CARBOIDRATOS

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CARBOIDRATOS
Aspectos gerais 
São compostos orgânicos extremamente abundantes na natureza e amplamente consumidos na dieta humana. 
Contribuem com 50-60% das necessidades energéticas.
Cada grama fornece 4 Kcal.
Essencial para espécie humana.
Sinônimo de açucares. 
Fontes mais consumidas na população brasileira: frutas, derivados do trigo, arroz, milho, aveia, centeio cevada, batata, mandioca, grãos...
Funções
Energética (principal).
Formam a estrutura dos ácidos nucleicos (DNA e RNA).
Possuem propriedades funcionais: fibras e pré-bióticos. 
Fornecem textura por causa da gelificação do amido e sabor aos alimentos. 
São agentes adoçantes. 
Classificação dos carboidratos
Quanto ao número de monossacarídeos na molécula:
Simples: monossacarídeos e dissacarídeos 
Estrutura bioquímica mais simples.
Mais fáceis de absorver. 
Chegam na corrente sanguínea mais rapidamente. 
Complexos: oligossacarídeos e polissacarídeos
Estrutura bioquímica mais complexa.
Mais difíceis de digerir e absorver. 
Quanto ao seu radical:
Aldoses: carbonila na extremidade da cadeia carbônica.
Cetoses: carbonila no segundo carbono da cadeia carbônica.
Quanto a digestibilidade:
Carboidratos digeríveis: 
Capazes de sofrer degradação pelas enzimas humanas.
Exemplo: amido, sacarose, maltose e Isomaltose.
Carboidratos parcialmente digeríveis:
Por alguma razão, parte da sua estrutura não é digerida no intestino delgado.
Exemplo: amido resistente a altas temperaturas. 
Carboidratos não digeríveis:
Incapazes de sofrer degradação pelas enzimas humanas, podendo ser fermentados. 
Exemplo: GOS, FOS e celulose. 
Quanto ao seu grau de polimerização:
Monossacarídeos
Principais: 
Glicose: principal fonte de energia dos mamíferos e, em condições normais, única fonte de energia utilizada pelo cérebro. Quando armazenada, está na forma de glicogênio hepático (6%) e muscular (1%).
Frutose: poderá originar piruvato (energia), lipídeos (reduzida a glicerol) e glicose ou glicogênio.
Galactose: produzida pela degradação de lactose. Quando absorvida é transformada em glicose.
De 3 a 6 átomos de carbono (trioses, tetroses, pentoses e hexoses).
Não possuem ligações glicosídicas. 
Não sofrem hidrólise.
Possuem baixo peso molecular.
Açucares de álcool são pouco absorvidos. 
Pentoses de importância fisiológica:
Ribose: síntese de ácidos nucléicos.
Ribulose: intermediário metabólico.
Arabinose: constituinte das gomas vegetais.
Xilose: constituem das gomas vegetais, proteoglicanos e glicosaminoglicanos. 
Xilulose: intermediário metabólico.
Hexoses de importância fisiológica:
Glicose: serve de substrato energético para os tecidos – gera impacto sobre a glicemia sanguínea).
Frutose: metaboliza a glicose.
Galactose: metaboliza a glicose.
Manose: constituinte das gomas vegetais.
Dissacarídeos 
Ligação glicosídica entre duas hexoses.
Sacarose: glicose + frutose
Lactose: glicose + galactose
Possui uma ligação beta-galactosidase (lactase) entre essas duas unidades.
Uma deficiência nessa enzima causa uma intolerância.
A deficiência pode ser na metabolização: indivíduo digere e absorve, mas não metaboliza, acumulando-se no fígado. 
Ou então pode haver uma diminuição na produção da enzima lactase conforme o indivíduo vai envelhecendo. 
Se a lactose não é nem digerida, ela vai ser fermentada pelas bactérias intestinais, formando gases e ácidos. 
Se o indivíduo já nasce com a intolerância, ele não pode nem ser amamentado pois o leite materno também possui lactose. 
Produtos fermentados como queijos e iogurtes, possuem um teor menor de lactose. 
Maltose: glicose + glicose (posição alfa 1,4)
Produto intermediário da degradação do amido. 
Presente em muitos alimentos processados e pouca quantidade em alimentos in natura.
Utilizado na fabricação da cerveja.
Isomaltose: glicose + glicose (posição alfa 1,6)
Trealose: glicose + glicose (posição alfa 1,1) 
Obs: os dois últimos encontrados com menos frequência na natureza. 
Oligossacarídeos 
Ligação glicosídica de 3 a 9 hexoses.
A maior parte deles não é digerida pelas enzimas humanas devido a posição das ligações. (Não são absorvidos.)
Propriedades funcionais e prébioticas.
Não sofrem ação das enzimas pancreáticas.
Servem de substrato para fermentação colônica: produze gases e ácidos graxos de cadeia curta, favorecendo sua proliferação. 
Exemplos: galactoligossacarídeos (GOS), oligofrutose (FOS), rafinose e estaquiose. 
Polissacarídeos
Ligação glicosídica de mais de 10 hexoses.
Principais: amido glicogênio, dextrina e celulose.
Amido:
Maior abundância e representa de 80 a 90% dos polissacarídeos da alimentação.
Constituído por duas porções: amilose (solúvel e utilizada como agente espessante) e amilopectina (menos solúvel).
Amplamente distribuído em vegetais como carboidratos de reserva.
Fonte: arroz, inhame, mandioca, milho, trigo e batata.
As enzimas amilases salivares e pancreáticas atuam nas ligações internas (1-4), mas não conseguem degradar as ligações externas entre as unidades de glicose (ligações glicosídicas). Dessa forma, os produtos formados a partir da degradação do amido pelas amilases são os dissacarídeos (maltose) e os trissacarídeos (maltotriose) unidos por ligações α-( 1-4).
Digestão do amido: amilopectina é clivada pelas enzimas maltase e isolmaltase e a amilose é clivada apenas pela maltase. 
Amido resistente: escapam da digestão no intestino delgado (mesmo com um período prolongado de incubação com a enzima) mas quando ingressam no cólon podem ser fermentados pelas bactérias residentes no local. 
Glicogênio:
Reserva animal da glicose.
Estoque de glicose no fígado e no músculo (energia imediata para ações musculares).
Contribui para a manutenção da glicose sanguínea durante períodos de jejum (sono) – glicogênio hepático. 
Ligações alfa 1,4 + ramificações alfa 1,6 (= amido).
Dextrinas:
Obtidas a partir da hidrólise do amido.
Maior solubilidade e doçura. 
Celulose:
Principal constituinte das estruturas dos vegetais.
Cadeias retas e longas de β-D-glicose unidas por ligações beta: não sofrem ação das enzimas digestivas.
Celulose não digerida: volume na dieta (fibra dietética).
Poder edulcorantes dos carboidratos (% equivalente a sacarose)
Naturais:
Frutose: 173%
Açúcar invertido: 130%
Sacarose: 100%
Xilitol: 100%
Glicose: 74%
Sorbitol: 60%
Manitol: 50%
Galactose: 32%
Maltose: 32%
Lactose: 16%
Artificiais: mais adoçantes que os naturais/estimulam mais as papilas gustativas.
Ciclamato: 30%
Aspartame: 180%
Acesulfame-K: 200%
Estévia: 300%
Sacarina: 300%
Sucralose: 600%
Neotame: 8000%
OBS: Estévia, sacarina e sucralose, são derivados sintéticos de vegetais e possuem menor impacto a saúde, mas ainda há alteração da microbiota intestinal. 
A metabolização destes edulcorantes pela microbiota gera substâncias tóxicas que podem causar danos as células da mucosa e de alguns órgãos (maior risco de câncer intestinal e renal).
Porém os adoçantes artificiais, é uma alternativa ao paciente diabético pelo menos impacto que eles têm a glicemia. Para emagrecimento e outros intuitos, não é indicado. 
Quantidade de carboidrato nos alimentos
Açúcar de cana: 99,5
Açúcar mascavo: 90-96
Mel: 82 
Melado de cana: 55-75 (menos carbo porque tem mais água).
Frutas secas: 12-31 (maior carbo porque a água evapora).
Bananas, uvas e maçãs: 15-23
Abacaxis, laranjas e morangos: 8-14 
Vegetais: cozidos tem menos carbo e mais água e assados tem mais carbo e menos água. 
Digestão dos carboidratos 
Etapas da digestão:
Boca: 
Ocorre a mastigação que é um trabalho mecânico para iniciar a quebra dos alimentos. 
A amilase salivar inicia a digestão porque age sob o amido, hidrolisando-o e dextrinas ou oligossacarídeos. 
Obs: ela não age sob monossacarídeos e dissacarídeos. 
Estômago:
É liberado o suco gástrico que pelo seu pH ácido, inativa a amilase.
Carboidrato para de ser digerido. 
Intestino delgado:
No duodeno é liberado o suco pancreático que possui compostos como o bicarbonatoque neutralizam o pH estomacal. 
A amilase pancreática da sequência a digestão quebrando as ligações glicosídicas e formando maltoses (dissacarídeos). 
Depois disso, a borda em escova (mucosa do intestino delgado), quebra os dissacarídeos em monossacarídeos para serem absorvidos. 
Absorção
Glicose e galactose entram na mucosa intestina pelo SGLT1 (transportador ativo) e a frutose entra na mucosa intestina pelo GLUT5 (transportador facilitado).
E todos saem da mucosa para corrente sanguínea pelo mesmo transportador: o GLUT2 (transportador facilitado). 
Metabolização
Estando na corrente sanguínea, os monossacarídeos passaram para determinados lugares através de um transportador específico. 
 
Em cada um desses lugares a metabolização vai acontecer de uma forma. 
Ao entrar nas células, podem ser: 
Armazenados na forma de glicogênio.
Oxidados a piruvato – acetil CoA – ATP
Convertidos a ácidos graxos.
Convertidos a lactato. 
Vai ser explicado agora só dos principais locais: fígado, músculo e tecido adiposo.
Fígado:
Os monossacarídeos chegarão da corrente sanguínea até ele através do GLUT2.
Tem formação de: ácidos graxos, glicogênio, ATP e lactato.
OBS: os triglicerídeos não podem ser armazenados no fígado então são empacotados em moléculas contendo ácidos graxos, triglicerídeos e colesterol e levados de volta para circulação pela VLTL. Conforme a molécula vai sendo utilizada pelos tecidos, vai sendo convertida em IDL e depois em LDL. Como a molécula de LDL só tem colesterol, ela é levada de volta para o fígado para que este colesterol seja utilizado para sintetizar a bile, ou seja, ser excretado. 
Alta quantidade de VLDV/IDL/LDL significa uma alta concentração de ácidos graxos no fígado devido a quantidades de carboidratos excessiva. 
Músculo
Monossacarídeos chegarão até ele através do GLUT 4.
Não vai ter acúmulo de ácidos graxos.
Gasto energético dos músculos do corpo é alto então é mais fácil que se tenha necessidade de consumo de energia do que estocar energia nesse lugar. 
Então no musculo vai ter formação de ATP, glicogênio e lactato (na ausência de oxigênio).
Tecido adiposo
Monossacarídeos chegarão até ele através do GLUT 4.
Formação de ATP e ácido graxo. 
Controle dos níveis de glicose plasmático
Insulina: atua na hiperglicemia.
Ativa a glicólise para diminuir a concentração de glicose no sangue.
Sinalização intracelular da insulina:
Insulina se liga a um receptor de membrana (IE) que leva a uma cascata intracelular de reações de fosforilação/desfoforilação, causando:
A translocação do GLUT 4
A síntese de glicogênio, proteínas, ácidos graxos e triglicerídeos.
A inibição da lipólise (oxidação de gordura).
A inibição da apoptose (morte celular). 
Indivíduo diabético pode ter: deficiência na produção de insulina ou na sinalização da insulina e seu receptor de membrana. 
Glucagon: atuam na hipoglicemia. 
Inibe a glicólise para preservar a glicose no sangue devido as suas baixas concentrações. 
Organismo humano
Capaz de produzir mais ou menos 130g por dia de glicose via gliconeogênese.
Consumo diário: 150g por dia.
Se a produção for insuficiente, o consumo de carboidratos ou o uso de corpos cetônicos (derivados da metabolização de gorduras) vai ser usado como fonte de energia. Isso requer adaptação. 
Consumo de carboidrato e o risco de mortalidade 
50-55%: menor mortalidade.
+70% e -40%: maior mortalidade.
Substituir o carboidrato por proteína ou lipídios vegetal, diminui em 18% o risco de mortalidade. Já se for de fonte animal, aumenta em 18% o risco de mortalidade. 
Acúmulo de glicose no sangue:
Ligação irreversível entre moléculas de glicose ou frutose e uma molécula de proteína.
Glicose – base de Schiff – produto de Amadori (frutosamina e hemoglobina glicada).
Frutosamina: frutose + albumina (degradada em mais ou menos 20 dias).
Hemoglobina glicada: glicose + hemoglobina (degrada em mais ou menos 120 dias). 
Podem se depositar na parede das artérias e com isso acabam contribuindo com a aterosclerose.
Proteína perde sua função após ser glicada. 
ÍNDICE GLICÊMICO
Introdução
Indicador criado para avaliar a velocidade entre o consumo de um carboidrato e o seu impacto na glicemia.
Esse impacto depende do tipo de carboidrato ingerido: glicose isolada > dissacarídeos > polissacarídeos 
Considera a qualidade do carboidrato.
Padrão de referência: sacarose ou pão branco (dissacarídeo > amido).
Obs: Glicose (frutose e galactose)
Altera a glicemia mais rapidamente.
Frutose e galactose precisam ser metabolizadas a glicose no fígado para depois alterarem a glicemia. 
Glicídios com baixo IG
Grãos integrais (fibras alimentares)
Menor velocidade de elevação da glicemia.
Menor secreção de insulina
Não há hipoglicemia de rebote
Prolonga a saciedade
Glicídios com alto IG
Farinhas refinadas, açucares ... 
Maior velocidade de elevação da glicemia 
Maior secreção da insulina 
Pico da insulina
Secreção excessiva de insulina devido a elevação rápida da glicemia, enviando mais glicose para o tecidos do que deveria, diminuindo sua concentração na corrente sanguínea e gerando uma hipoglicemia de rebote = retorno da fome. 
Classificação do IG
Baixo: reduz o risco de desenvolver diabetes tipo 2. 
Menor digestibilidade = maior retenção de alimento no cólon que fermentam e produzem ácidos graxos de cadeia curta (melhora na composição da microbiota). 
Alto: causa o pico insulinêmico
Risco elevado de diabetes, doenças cardiovasculares e síndrome metabólica. 
Síndrome metabólica: adiposidade em excesso junto com alteração dos níveis de colesterol, glicemia e insulina. 
Fatores que influenciam no IG
Reduzem:
Tipo de amido: mais complexos, menos impacto.
Concentração dos monossacarídeos: ig glicose > frutose
Interações: gorduras tornam o esvaziamento gástrico mais lento o que diminui o IG mas aumenta a secreção de insulina. 
Fatores antinutricionais: lectinas e fitatos (inibem a alfa amilase quelando o carboidrato e impedindo sua absorção).
Aprisionamento físico: matriz mais rígida, menos impacto. 
Grãos integrais > refinados de fruta > suco
Refinado: amido já extraído
Suco: rompimento da estrutura da matriz. 
Fibras: mais fibras, menor o IG porque tornam mais lenta a interação do amido com as enzimas digestivas. 
Aumentam:
Gelatinização do amido: facilita a digestão.
Forma física: fracionar o alimento aumenta seu IG.
Processamento: o refino aumenta o IG pois remove as capsulas de celulose dos grãos, aumentando a disponibilidade do amido.
Observações
IG e hemoglobina glicada:
Consumo de alimento de baixo IG, diminui a exposição da hemoglobina a níveis elevados da glicose, mantendo o nível glicêmico mais controlado. 
IG e formas de preparo do alimento:
Batata grelhada > assada > frita > cozida na água
Como escolher?
Considerar o IG e a composição do alimento.
Alguns alimentos com baixo IG podem ter muita gordura.
E alguns alimentos com alto IG podem ter baixa densidade energética e elevado conteúdo de nutrientes. 
CARGA GLICÊMICA
Introdução
Além do IG, considera a quantidade do carboidrato ingerido.
Carga glicêmica = índice glicêmico x quantidade de carboidrato / 100
Classificação
Baixa: menor ou igual a 10 (dificilmente eleva a glicemia a níveis significativos)
Moderada: entre 11 e 19
Alta: maior ou igual a 20 (impacto significativo na glicemia)
Carga glicêmica diária
Baixa: < 80
Alta: > 120
Intolerâncias aos carboidratos
Não constituem problemas alérgicos.
Insuficiência ou ausência de enzimas que hidrolisem, absorvam e metabolizem os carboidratos. 
Digestiva: sem absorção. Há o aproveitamento pelas bactérias, gerando desconforto gastrointestinal (flatulência/distensão).
Metabólica: acúmulo de componente na circulação podendo gerar efeitos mais sistêmicos.
Exemplos:
Galactosemia
Intolerância a lactose
Intolerância a frutose
Galactosemia
Atividade deficiente das enzimas metabólicas: uridil transferaseou galactoquinase.
A galactose não é rapidamente transformada em glicose o que acarreta num acúmulo de galactose principalmente no sistema nervoso central e no fígado.
Essa galactose acumulada, é convertida em galactitol e galactonato que são substâncias tóxicas. 
Sintomas: 
Icterícia (pele amarelada)
Hepatomegalia 
Vômito
Hipoglicemia
Convulsão
Catarata
Retardo mental
Diagnóstico
Criança com defeito genético
Intolerância a lactose
Atividade deficiente de uma enzima digestiva: a lactase.
Não é digerida, sofrendo fermentação pelas bactérias intestinais e com isso, produzindo gases e a diminuição do pH.
A intolerância é relativa (diferentes graus). Há quem tolere pequenas quantidades de leite e seus derivados.
Sintomas:
Flatulência
Distensão abdominal
Cólica
Diarreia
Intolerância congênita:
Origem genética (já nasce sem produzir lactase).
Não pode ser amamentado ou deve fazer uso de lactase.
Apresenta diarreia quando há o consumo de lactose.
Intolerância primária:
Hipolactasia do tipo “adulto”.
Redução natural (parcial ou total) pelo envelhecimento.
Podem ser desenvolvidas em diferentes idades.
Forma mais comum: 40% dos brasileiros. 
Intolerância secundária ou adquirida:
Intolerância parcial.
Ocorre quando há alguma agressão a mucosa intestinal ou pela presença de alguma doença.
Temporária até as células da mucosa intestinal serem respostas e a produção de lactase voltar ao normal.
Pode se apresentar em qualquer idade, mas é mais comum na infância.
Há uma perda residual a cada agressão portanto a tolerância não retorna completamente. 
Exame: curva glicêmica
Ingestão de 75g de lactose.
Esperado: 
30 min: mais 20mg de glicemia (mínimo).
60 min: até 40mg de glicemia.
Após 1h e 30 min: sem subir pelo menos 20mg: intolerante. 
Curva pequena: deficiente / Linha reta: ausente.
Intolerância a frutose
Atividade deficiente das enzimas metabólicas: aldolase e frutoquinase. 
Acúmulo de frutose/frutose 1-fosfato nas células hepáticas.
Tratamento: eliminação das fontes de frutose.
Obs: intolerância pelo alto consumo
Transportador possui uma limiar de saturação, acima disso não absorve, havendo uma fermentação bacteriana e levando a efeitos semelhantes da intolerância a lactose.