Estudo da Fisiologia Muscular 1

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Tópico 01
Nutrição Aplicada ao Esporte
Estudo da Fisiologia Muscular
1. Introdução
Ao longo de todo o dia nós continuamente nos movimentamos,
seja realizando movimentos voluntariamente, como chutar uma
bola ou pegar o celular, ou até mesmo de forma involuntária,
como os movimentos da respiração e contração cardíaca.
Independentemente do tipo de movimento, algum dos diferentes
tipos de tecidos musculares é responsável por executar. Logo,
estudar sobre o funcionamento dos músculos é buscar aprender
sobre como os tecidos que os compõem dão base para a
realização das nossas funções vitais, mas também permitem que
nos movimentemos em busca de nossos objetivos (GUYTON;
HALL, 2017).
Assim, neste tópico vamos abordar assuntos que vão desde a
composição dos músculos, sua estrutura, formas de ativação,
contração e relaxamento, até seus tipos de fibras.
2. Tipos de Músculos
No corpo humano existem três tipos de tecidos musculares, o
músculo liso, o músculo estriado cardíaco e o músculo estriado
esquelético. O músculo estriado cardíaco compõe o coração,
sendo responsável pela movimentação de sangue pelo sistema
circulatório. Já os músculos estriados esquelético estão ligados a
ossos através de tendões e são responsáveis pela manutenção
postural e movimentação corporal (GUYTON; HALL, 2017).
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Os músculos esquelético e cardíaco são classificados como
estriados, pois ao serem observados com o auxílio de um
microscópio apresentam como característica um padrão
alternado de faixas claras e escuras. A diferença entre eles é que
as fibras do músculo cardíaco estriado, em geral, são menores
que as fibras do músculo estriado esquelético (SILVERTHORN,
2017).
O músculo liso recebe este nome por não apresentar o padrão
com faixas claras e escuras. Isto ocorre porque este tipo de
músculo tem um arranjo de proteínas contráteis menos
desenvolvido que a musculatura estriada. O tecido muscular liso
é encontrado nos órgãos e nas estruturas tubulares internas,
como por exemplo no esôfago, estômago, intestinos, bexiga e os
vasos sanguíneos (SILVERTHORN, 2017).
Os músculos estriados esqueléticos, em geral, são músculos de
contração voluntária devido a sua ativação pelo sistema nervoso
somático, com exceções a situações como reflexos, em que a
contração assume caráter involuntário. Assim, este tipo de
músculo se contrai apenas em resposta ao sinal derivado de um
neurônio motor somático, não se contraindo de maneira
independente ou por influência de hormônios (SILVERTHORN,
2017).
Os músculos liso e o estriado cardíaco são classificados como
involuntários. Estes tipos musculares estão sob a ação de
Confira imagens dos diferentes tipos de músculos no
manual teórico e prático de histologia – capítulo 8:
tecido muscular. Disponível no
link: https://openaccess.blucher.com.br/download-
pdf/431/21711
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https://openaccess.blucher.com.br/download-pdf/431/21711
https://openaccess.blucher.com.br/download-pdf/431/21711
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diferentes mecanismos de controle, como o proveniente da
inervação do sistema nervoso autônomo (SILVERTHORN,
2017).
Além disso, alguns tipos de músculos liso e cardíaco podem se
contrair de forma espontânea, a forma de controle da atividade
destes músculos é via ação do sistema endócrino, em que
hormônios levam as modificações na função contrátil (GUYTON;
HALL, 2017).
Nos trechos seguintes, apresentaremos a organização das
estruturas e os mecanismos contráteis do músculo estriado
esquelético, que como vimos, tem funções relacionadas a
movimentação corporal, sendo assim um tipo muscular
importante na execução dos exercícios físicos.
3. Composição e Estrutura do
Músculo Estriado Esquelético
O principal constituinte do músculo estriado esquelético é a
água, compondo cerca de 75% deste tecido. Em torno de 20%
são proteínas e os 5% restantes são compostos por substâncias
como fosfato, ureia, lactato, minerais, enzimas, aminoácidos,
gorduras, carboidratos, íons, sódio, potássio e cloreto.
Algumas das estruturas do músculo estriado esquelético são
identificadas por termos diferentes dos que são usados na
terminologia geral das células. Assim, a célula muscular é
identificada como fibra muscular, a membrana plasmática como
sarcolema, o citoplasma como sarcoplasma e o retículo
endoplasmático como retículo sarcoplasmático.
Em cada músculo esquelético existem milhares de fibras, que são
longas, finas, multinucleadas e paralelas umas às outras, e tem a
força da contração dirigida ao longo do seu eixo longitudinal. O
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comprimento de cada fibra pode ser de alguns milímetros, como
por exemplo nos músculos oculares, e chegar a quase 30cm nos
grandes músculos antigravitacionais do membro inferior.
Delimitando a superfície de cada fibra muscular está o
sarcolema, que é uma membrana fina e elástica.
As fibras são envolvidas por diferentes camadas de tecido
conjuntivo. A primeira camada de revestimento é denominada
endomísio. O conjunto de fibras mais o endomísio são revestidos
por uma outra camada de tecido conjuntivo, o perimísio.
Formando, assim, um feixe que compreende até 150 fibras e
recebe o nome de fascículo muscular.
O conjunto de vários fascículos musculares é revestido pelo
epimísio, uma outra camada de tecido conjuntivo, também
chamada de fáscia profunda, que forma uma bainha protetora. O
epimísio se afunila nas extremidades distal e proximal do
músculo e se une ao tecido intramuscular para formar o tecido
conjuntivo dos tendões.
Os tendões conectam ambas as extremidades do músculo
estriado esquelético ao periósteo, a estrutura mais externa do
osso, gerando a ancoragem necessária para os músculos

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estriados esqueléticos gerarem tração nas áreas de ligação com
os ossos (McARDLE et al, 2011).
O sarcolema é constituído por uma membrana plasmática
(plasmalema) e por uma membrana basal. A membrana
plasmática é uma estrutura lipídica com duas camadas, que
conduz a onda eletroquímica de despolarização sobre a
superfície da fibra muscular. Já as proteínas, que são
encontradas na membrana basal, bem como seus filamentos de
fibrilas colágenas, fundem-se com as fibras de tecido conjuntivo
do tendão (McARDLE et al, 2011).
Entre as membranas basal e plasmática do sarcolema existem
células-tronco miogênicas, também conhecidas como células
satélites, que são empregadas no crescimento celular
regenerativo, proporcionando adaptações aos exercícios físicos e
na recuperação após uma lesão (McARDLE et al, 2011).
No interior do sarcolema está o sarcoplasma, que contém
enzimas, partículas de gordura e de glicogênio, mitocôndrias e
núcleos (cerca de 250mm de comprimento da fibra) que contêm
os genes (McARDLE et al, 2011).
Ao longo da fibra muscular está o retículo sarcoplasmático, uma
extensa rede de canais tubulares e vesículas que circunda as
estruturas formadas pelas proteínas contráteis da fibra
muscular. Na membrana do retículo sarcoplasmático são
encontrados transportadores ativos, que removem o cálcio do
sarcoplasma e o lançam no interior do retículo sarcoplasmático,
gerando um acúmulo de cálcio no retículo (McARDLE et al,
2011).
Associados ao retículo sarcoplasmáticoestão os túbulos T, que
são invaginações do sarcolema que atuam proporcionando que a
onda de despolarização possa propagar-se de forma mais rápida
da superfície externa da fibra para seu meio interno, para assim
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iniciar os processos que gerarão a contração muscular
(McARDLE et al, 2011).
Cada fibra muscular contém em seu interior milhares de
miofibrilas que ocupam a maior parte do volume intracelular. As
miofibrilas são compostas por proteínas contráteis e estruturais
organizadas (McARDLE et al, 2011).
As proteínas das miofibrilas incluem (McARDLE et al, 2011):
A miosina, que forma os filamentos grossos;
A actina, que forma os microfilamentos de actina, chamados
de filamentos finos;
As proteínas tropomiosina e troponina, que atuam regulando
o processo de contração muscular;
As duas proteínas estruturais ou acessórias, a titina e a
nebulina, que são conhecidas pelo seu grande tamanho;
A miosina é uma proteína com capacidade de gerar movimento.
Existem diferentes isoformas de miosina nos diferentes tipos
musculares, as quais influenciam a velocidade de contração
muscular. A miosina é constituída por proteínas que se
entrelaçam, gerando uma cauda e duas cabeças (McARDLE et al,
2011).
As duas cabeças de miosina possuem regiões com capacidade
móvel, em uma conformação que lembra uma dobradiça. Estas
regiões permitem que haja a fixação da miosina na cadeia de
actina e, posteriormente, ocorra o movimento.
Cada cabeça de miosina possui uma cadeia proteica pesada e
uma cadeia proteica leve. A cadeia pesada tem a capacidade de
se ligar ao ATP e utilizar a energia da ligação para produzir o
movimento. Assim, a cadeia pesada funciona como uma enzima
que quebra o ATP, sendo considerada uma miosina-ATPase
(McARDLE et al, 2011).
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Um filamento grosso é feito por cerca de 250 moléculas de
miosina. A organização das moléculas de miosina ocorre de
modo que as cabeças fiquem na parte externa da extremidade do
filamento grosso (McARDLE et al, 2011).
Outra proteína que atua no processo de gerar movimento é a
actina, que é constituinte dos filamentos finos presentes na fibra
muscular. A actina é uma proteína globular, sendo identificada
por actina G. Várias moléculas de actina G se unem, ou seja,
formam um polímero na forma de um filamento chamado de
actina F. Nos filamentos finos, dois polímeros de actina F estão
enrolados um no outro (McARDLE et al, 2011).
Os filamentos grossos e finos ficam dispostos em paralelo na
fibra muscular. Cada actina G tem um único sítio de ligação à
miosina e cada cabeça da miosina tem um sítio de ligação à
actina, bem como um sítio de ligação ao ATP. Quando as cabeças
da miosina, dos filamentos grossos, se ligam nas actinas G, dos
filamentos finos, se forma o que é chamado de ligações cruzadas
(McARDLE et al, 2011).
Quando visto com o auxílio de um microscópio óptico, a
organização dos filamentos grossos e finos em uma miofibrila,
na fibra muscular, gera um padrão de bandas claras e escuras
alternadas que se se repetem. Uma única repetição do padrão
forma um sarcômero, a unidade contrátil da miofibrila, sendo
que cada sarcômero é constituído por (McARDLE et al, 2011):
Discos Z (também chamados de linhas Z): em sua formação o
sarcômero possui dois discos Z com os filamentos presentes
entre eles. Os discos Z são formados por proteínas que tem
uma organização em ziguezague e servem como locais de
ancoragem para os filamentos finos.
Banda I: é a banda mais clara do sarcômero, identifica uma
região ocupada somente por filamentos finos. Um disco Z
atravessa verticalmente o centro de cada banda I, de modo
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que cada metade de uma banda I faz parte da estrutura de um
sarcômero diferente.
Banda A: é a mais escura do sarcômero e engloba os
filamentos grossos em todo o seu comprimento. Nas regiões
laterais da banda A, filamentos grossos e finos estão se
sobrepondo. Já no centro, a banda A é ocupado apenas por
filamentos grossos.
Zona H: é a região central da banda A, que é mais clara do
que as porções laterais desta banda, devido a zona H ser
ocupada apenas por filamentos grossos.
Linha M: representa as proteínas que formam o local de
ancoragem dos filamentos grossos, semelhante ao disco Z
para os filamentos finos. Cada linha M divide uma banda A ao
meio.
Os filamentos grossos e finos (também chamados de delgados)
são mantidos no lugar dentro da fibra muscular devido as suas
ligações às proteínas do disco Z, no caso de filamentos finos, e as
da linha M, no caso de filamentos grossos. Em adição a isto, ao
analisar uma secção transversal de uma miofibrila, podemos ver
que cada filamento fino é cercado por três filamentos grossos e
cada filamento grosso é cercado por seis filamentos finos
(McARDLE et al, 2011).
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A fibra muscular possui miofibrilas que apresentam sarcômeros, as
menores unidades contráteis. Cada sarcômero possui diferentes
regiões, como bandas e linhas, as quais são representadas na imagem.
A titina e a nebulina garantem o adequado alinhamento dos
filamentos dentro de um sarcômero. A titina se estende desde
um disco Z, até a linha M próxima, e possui duas funções: a
primeira é a de estabilizar a posição dos filamentos contráteis e a
segunda é fazer com que os músculos estriados retornem ao seu
comprimento de repouso após uma contração, o que é feito
devido a elasticidade da titina que conduz as proteínas contráteis
a conformação de repouso. A nebulina auxilia no alinhamento
dos filamentos finos no sarcômero (GUYTON; HALL, 2017).
4. Contração Muscular
A contração muscular permite a geração de força para mover ou
resistir a uma carga. A força causada pela contração muscular é
chamada de tensão muscular. A contração muscular é um
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processo ativo, ou seja, necessita de energia que é fornecida pelo
ATP. O relaxamento é a liberação da tensão gerada durante a
contração e um ciclo de contração e relaxamento é denominado
abalo muscular (GUYTON; HALL, 2017).
A contração muscular ocorre devido a uma sequência de eventos
que resultam na ativação das proteínas contráteis das fibras
musculares. A sequência começa com um potencial de ação por
parte de um nervo motor. Após isto, as seguintes etapas ocorrem
(GUYTON; HALL, 2017):
1. O potencial de ação no neurônio motor leva a liberação de
acetilcolina pelo axônio terminal. A acetilcolina se difunde através
da sinapse neuromuscular e se liga em seus receptores presentes
no sarcolema.
2. A ação da acetilcolina leva a despolarização do sarcolema,
ocorrendo inclusive a despolarização dos túbulos T.
3. A despolarização, inclusive do sistema de túbulos T, acarreta a
liberação de cálcio pelas cisternas terminais do retículo
sarcoplasmático.
4. A concentração de cálcio no sarcoplasma se eleva. O cálcio se liga
ao complexo troponina-tropomiosina nos filamentos de actina. A
ligação do cálcio ocorre, em específico, na troponina, o que faz
com que a tropomiosina se desloque, deixando o sítio de ligação
da actina G disponível para a ligação com a cabeça da miosina.
5. A cabeça da miosina se liga a actina G formando a ponte cruzada.
Através do complexo formado ocorre a ativação da miosinaATPase, que quebra o ATP em ADP + P. A energia da reação
produz a movimentação das pontes cruzadas através da ação da
cabeça da miosina.
6. Após a movimentação, outra molécula de ATP liga-se à ponte
cruzada de miosina, encerrando a conexão actina-miosina,
fazendo com que a ponte cruzada se dissocie. Isso torna possível
o deslizamento dos filamentos espessos e finos uns sobre os
outros, gerando encurtamento da fibra muscular.
7. Quando a concentração de cálcio no sarcoplasma é mantida
elevada devido a despolarização da membrana, ocorre a contínua
ativação das pontes cruzadas, via manutenção da inibição da ação
inibitória do complexo troponina-tropomiosina.
8. Quando o estímulo contrátil se encerra, a concentração de cálcio
no sarcoplasma cai rapidamente devido o retorno do cálcio ao
retículo sarcoplasmático, por meio do transporte ativo de cálcio.
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9. A remoção de cálcio permite o retorno da ação inibitória do
complexo troponina-tropomiosina, visto que, com a redução da
concentração de cálcio no sarcoplasma, a ligação cálcio-
troponina se desfaz e a tropomiosina volta a obstruir o sítio de
ligação da actina, impedindo a ligação com a cabeça da miosina.
Vale ressaltar que a obstrução do sítio de ligação da actina tem
dois objetivos (SILVERTHORN, 2017):
1. Evitar a ligação entre as cabeças da miosina e os filamentos de
actina.
2. Bloquear a ação da miosina ATPase para reduzir a quebra do ATP.
Objetivos estes que levam ao relaxamento muscular, através do
retorno dos filamentos finos e grossos para a sua conformação
original.
Nas fibras musculares, a tensão produzida durante a contração
depende diretamente do comprimento de cada sarcômero antes
do início da contração. Cada sarcômero se contrairá e se estiver
no comprimento ideal (nem muito longo e nem muito curto),
exercerá sua força máxima (GUYTON; HALL, 2017).
Confira a representação gráfica de como ocorre a
contração muscular disponível no vídeo “Contração
muscular – dublado”. Clicando no link:

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No nível molecular, o comprimento do sarcômero reflete o grau
de sobreposição entre os filamentos grossos e finos. Se as fibras
começam a se contrair com sarcômeros muito alongados, quase
não há sobreposição entre os filamentos grossos e finos,
portanto, quase não há sobreposição. Isso significa que no início
da contração, quase não há interação entre os filamentos
deslizantes e, portanto, quase nenhuma força é gerada
(SILVERTHORN, 2017).
No comprimento ideal do sarcômero, o filamento começará a
encolher através das numerosas ligações cruzadas formadas
entre os filamentos grossos e finos, de modo que a fibra gerará
maior força (SILVERTHORN, 2017).
Se o sarcômero for mais curto do que o comprimento ideal no
início da contração, os filamentos finos e grossos irão se
sobrepor demais antes do início da contração. Portanto, os
filamentos grossos só serão capazes de mover os filamentos
dentro de uma curta distância antes que os filamentos em cada
extremidade do sarcômero comecem a se sobrepor. Essa
sobreposição evita a formação de ligações, conforme
representado na imagem abaixo (SILVERTHORN, 2017):
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Para que ocorra a sobreposição ideal de filamentos grossos e finos, o
sarcômero deve estar em seu comprimento ideal. Quanto o
sarcômero é pouco estirado ou estirado em excesso, ocorre a
redução da sobreposição dos filamentos finos e grossos e a redução
da tensão desenvolvida.
É importante observar que um único abalo não produzirá a força
máxima que as fibras musculares podem desenvolver. É possível
elevar a força da contração de uma única fibra muscular,
aumentando a frequência dos potenciais de ação ao qual a fibra é
sujeita (SILVERTHORN, 2017).
Um potencial de ação muscular típico pode durar de 1 a 3
milissegundos, enquanto uma contração muscular pode durar
100 milissegundos. Se o intervalo entre os potenciais de ação
sequenciais for longo, as fibras musculares terão tempo para
relaxar completamente entre dois estímulos subsequentes
(GUYTON; HALL, 2017).
Se o intervalo de tempo entre os potenciais de ação for reduzido,
as fibras musculares não terão tempo para relaxar
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completamente entre dois estímulos subsequentes, resultando
em contrações mais intensas. Esse processo é chamado de
somação (GUYTON; HALL, 2017).
Se o potencial de ação continuar a estimular as fibras musculares
repetidamente por um curto tempo, o período de relaxamento
entre as contrações diminuirá até que as fibras musculares
atinjam o estado de contração máxima, identificado por tetania
(GUYTON; HALL, 2017).
Existem dois tipos de tetania, a incompleta e a completa. Na
incompleta, a frequência de estimulação da fibra muscular não é
máxima e, assim, a fibra relaxa levemente entre os estímulos. Já
na tetania completa, a frequência de estimulação é alta, de modo
que não haja tempo de a fibra relaxar, levando-a a atingir e
manter a tensão máxima sustentada. Assim, a tensão gerada por
uma única fibra muscular pode ser aumentada, mudando a
frequência do potencial de ação que a estimula (GUYTON;
HALL, 2017).
Em um músculo esquelético, não somente a frequência de
potência leva modificação na força de contração, o tipo e o
número de unidades motoras também interfere na força de
contração gerada. Sendo que uma unidade motora é constituída
por um conjunto de fibras musculares inervadas por um mesmo
moto neurônio (GUYTON; HALL, 2017).
Os músculos são compostos por múltiplas unidades motoras de
diferentes tipos. Essa diversidade permite ao músculo modular a
força de contração, através da alteração de quais tipos de
unidades motoras estão ativas e de quantas unidades motoras
estão ativas (GUYTON; HALL, 2017).
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Os neurônios motores inervam diferentes fibras musculares, como
representado pelos moto neurônios acima, em verde e azul. Isso dá
origem a diferentes unidades motoras, que são constituídas de um
neurônio motor mais as fibras musculares ao qual este neurônio
inerva.
A força da contração do músculo esquelético pode ser
aumentada adicionando mais unidades motoras. O
recrutamento é controlado pelo sistema nervoso e executado em
uma ordem padronizada (POWERS; HOWLEY, 2014).
Um estímulo fraco direcionado a um conjunto de neurônios
motores gerará o acionamento somente dos neurônios com os
limiares de ativação mais baixos. Estes neurônios de baixo limiar
controlam as fibras de contração lenta, que são resistentes à
fadiga e geram menos força (POWERS; HOWLEY, 2014).
Conforme a intensidade da estimulação em um grupo de
neurônios motores aumenta, outros neurônios motores com
limiares mais elevados serão acionados. Por sua vez, esses
neurônios estimulam unidades motoras compostas por fibras
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glicolíticas-oxidativas de contração rápida, que ainda possuem
como característica maior resistência à fadiga. Como resultado,
mais fibras musculares serão ativadas e maior será a força
gerada (POWERS; HOWLEY, 2014).
A medida que a estimulação aumenta para níveis mais altos,os
neurônios motores somáticos com o limiar mais alto começam a
serem ativados. Esses neurônios estimulam unidades motoras
compostas de fibras glicolíticas de contração rápida. Nesse
momento, a contração muscular está próxima de sua força
máxima (POWERS; HOWLEY, 2014).
Devido as diferenças na miosina e na formação de ligações, entre
a miosina e actina, as fibras de contração rápida produzem
maior força do que as fibras de contração lenta. No entanto,
como as fibras de contração rápidas entram em fadiga mais
rapidamente, é impossível manter a força máxima de contração
muscular por muito tempo (POWERS; HOWLEY, 2014).
Para que ocorram contrações musculares sustentadas é
necessária uma sequência contínua de potenciais de ação do
sistema nervoso central para o músculo. No entanto, como
vimos, a elevação da frequência de estímulos direcionados a uma
fibra muscular leva à somação das suas contrações. Assim, caso a
Curiosidade: você pode observar o fato de as fibras de
contração rápida entrarem em fadiga rapidamente. Para
isso, cerre seu punho com o máximo de força que puder
e mantenha pelo maior tempo que conseguir. Assim que
as fibras forem ficando fadigadas você perderá a
capacidade de manter o punho cerrado com o máximo
de força.

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fibra muscular for fatigável com maior facilidade, a somação
causará fadiga, diminuindo a tensão muscular (GUYTON; HALL,
2017).
Para o sistema nervoso evitar a fadiga durante as contrações
sustentadas é realizado o recrutamento de unidades motoras de
forma não simultânea, modulando a frequência de disparo dos
neurônios motores, para que diferentes unidades motoras se
revezem a fim de manter a tensão muscular. A alternância entre
unidades motoras ativas permite que algumas unidades
descansem entre as contrações, postergando assim a fadiga
(GUYTON; HALL, 2017).
No entanto, o recrutamento não simultâneo evita apenas a
fadiga em contrações submáximas. No caso de contrações
prolongadas de maior tensão, as unidades motoras individuais
podem atingir o estado de tetania incompleta, em que as fibras
musculares variam da contração ao relaxamento parcial.
Geralmente, este ciclo não é percebido, porque as diferentes
unidades motoras do músculo se contraem e relaxam em
momentos brevemente diferentes (GUYTON; HALL, 2017).
Assim, temos como resultado uma média entre contrações e
relaxamentos de diferentes unidades motoras, que aparentam
uma contração uniforme. No entanto, à medida que as diferentes
unidades motoras começam a se cansar, os músculos não
conseguem manter a tensão e a força de contração diminui
gradativamente (GUYTON; HALL, 2017).
5. Tipos de Fibras Musculares
Como vimos, o músculo estriado esquelético contém diferentes
tipos de fibras com diferentes propriedades metabólicas e
contráteis. Sendo composto por dois tipos principais de fibras: o
tipo I e o tipo II, que se diferem, por exemplo, quanto aos
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mecanismos que utilizam para a produção de ATP. A proporção
de cada tipo de fibra muscular varia de um músculo para outro e
entre indivíduos diferentes (McARDLE et al, 2016).
As fibras do tipo II são fibras de contração rápida e exibem as
características abaixo (McARDLE et al, 2011):
1. Grande capacidade para a transmissão de potenciais de ação.
2. Alta atividade de miosina ATPase.
3. Liberação e absorção rápida de cálcio pelo retículo
sarcoplasmático.
4. Elevada taxa de renovação das pontes cruzadas.
Esses quatro fatores determinam que esta fibra pode produzir
energia rapidamente, de forma a alcançar movimentos
musculares rápidos e com maior força. A velocidade de
encurtamento e o desenvolvimento da tensão das fibras do tipo
II são de três a cinco vezes maiores do que as das fibras do tipo I
(McARDLE et al, 2011).
As fibras do tipo II utilizam um sistema glicolítico rápido bem
desenvolvido para gerar energia. A ativação destas fibras se
encontram em atividades predominantemente anaeróbicas de
elevada velocidade e em contrações musculares fortes, que usam
quase que inteiramente o metabolismo anaeróbico para síntese
de ATP (McARDLE et al, 2011).
Assim, a ação das fibras de contração rápida é importante nos
esportes com paradas e arranques ou com alterações de ritmo,
como por exemplo basquete, futebol e polo aquático, atividades
que demandam rápida entrega de energia (McARDLE et al,
2011).
As fibras do tipo II são divididas em dois subtipos, a IIa e a IIx. A
fibra do tipo IIa exibe encurtamento rápido e certa capacidade
desenvolvida para a produção de energia a partir de fontes tanto
aeróbicas, quanto anaeróbicas. Essas fibras são identificadas
também como fibras rápidas-oxidativas-glicolíticas. Já a fibra do
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tipo IIx possui o maior potencial anaeróbico e maior velocidade
de contração que a fibra do tipo Iia (EGAN; ZIERATH, 2013).
Fibras do tipo I são de contração lenta e geram energia,
principalmente, pelo sistema aeróbico de transferência e
possuem as características abaixo (McARDLE et al, 2011):
1. Baixa atividade de miosina ATPase.
2. Capacidade de liberação e recaptação do cálcio pelo retículo
sarcoplasmático e velocidade de encurtamento lenta.
3. Capacidade glicolítica menos desenvolvida que as fibras de
contração rápida.
4. Mitocôndrias grandes e numerosas.
Essas características tornam as fibras de contração lenta
altamente resistentes à fadiga e mais apropriadas para a
atividade aeróbica prolongada. Estas fibras são chamadas lentas-
oxidativas, ressaltando assim seu encurtamento lento e sua
dependência do metabolismo oxidativo (McARDLE et al, 2011).
As fibras de contração lenta contribuem durante esportes como
corridas e natação de menor intensidade, mas também no
basquete e futebol, que combinam vias de geração de energia
aeróbica e anaeróbicas (McARDLE et al, 2011).
Na tabela abaixo, podemos ver a comparação de diferentes
características dos tipos de fibras musculares.
Tabela 01 – Comparação de diferentes características dos tipos
de fibras musculares
  Tipo I Tipo IIa Tipo IIx
Velocidade de
contração
Mais lenta Intermediária
Mais
rápida
Atividade da miosina-
ATPase
Lenta Rápida Rápida
Diâmetro Pequeno Médio Grande
Duração da contração Mais longa Curta Curta
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  Tipo I Tipo IIa Tipo IIx
Atividade de captação
do cálcio pelo retículo
sarcoplasmático
Moderada Alta Alta
Resistência à fadiga Resistente Resistente
Pouco
resistente
Metabolismo
Oxidativo,
aeróbico
Glicolítico-
oxidativo
Glicolítico
Densidade capilar Alta Média Baixa
Mitocôndrias Numerosas
Quantidade
moderada
Poucas
É interessante destacar que certos padrões de distribuição,
quanto aos tipos das fibras musculares, aparecem quando
analisamos atletas de ponta. Os atletas de esportes que exigem
resistência, como maratona e ciclismo de longas distâncias, têm
maior quantidade de fibras de contração lenta nos principais
músculos estriados esqueléticos ativados em sua modalidade
Confira a representação gráfica sobre os tipos de fibras
musculares, disponível no vídeo “O impacto das fibras
musculares no seu treino”. Clicando no link:
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esportiva. Por outro lado, no caso de atletas velocistas de elite, as
fibras de contraçãorápida são predominantes nos músculos
mais ativados (POWERS; HOWLEY, 2014).
As diferenças entre o desempenho em modalidades esportivas e
a composição de fibras musculares dizem respeito,
principalmente, aos atletas de elite que se sobressaem. Mesmo
nesse em relação aos tipos de fibras, não é o único fator que
determina o desempenho, o sucesso é reflexo da combinação de
sistemas que fundamentam a prática esportiva, como os
fisiológicos, bioquímicos, neurológicos e biomecânicos
(POWERS; HOWLEY, 2014).
6. Conclusão
Este tópico procurou demonstrar quais são os tipos de tecido
muscular presentes no corpo humano, bem como descrever a
composição e estrutura do músculo estriado esquelético. Vimos
também como ocorre a contração e relaxamento muscular, bem
como os processos envolvidos na regulação da tensão gerada,
Com base no que acabamos de ler, reflita considerando
as perguntas abaixo:
1. Qual tipo de fibra o corredor velocista jamaicano Usain
Bolt teria em maior quantidade nos músculos ativados
para ter melhor rendimento na corrida de 100m?
2. Qual tipo de fibra o corredor maratonista Vanderlei
Cordeiro de Lima teria em maior quantidade nos
músculos ativados para ter melhor rendimento em uma
maratona?
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como a somação e a tetania. Além disto, buscou-se discriminar
os tipos de fibras que compões os músculos estriados
esqueléticos e seu impacto na utilização de substratos
energéticos. Estes assuntos são de fundamental importância
para o entendimento do funcionamento muscular e constituem
uma das bases para a adequada prescrição nutricional para
praticantes de exercícios físicos.
7. Referências
EGAN, B.; ZIERATH, J.R. Exercise Metabolism and the
MolecularRegulation of Skeletal Muscle Adaptation. Cell Press,
v. 17, fevereiro, 2013.
GUYTON, A.C.; HALL J.E.– Tratado de Fisiologia Médica.
Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.
McARDLE, W.; KATCH, F.; KATCH, V. L. Fisiologia do
exercício: energia, nutrição e desempenho humano. 8ª ed., Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
McARDLE, W.; KATCH, F.; KATCH, V. L. Nutrição para o
esporte e exercício. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2011.
Powers, S.K.; Howley, E.T. Fisiologia do Exercício – Teoria e
Aplicação ao Condicionamento e ao. Desempenho – 8ª Edição,
Manole, 2014.
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem
Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017.
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