Dietas da Moda e Doenças Crônica Degenerativas e Exercício Físico 10

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Tópico 10
Nutrição Aplicada ao Esporte
Dietas da Moda e Doenças
Crônica Degenerativas e
Exercício Físico
1. Introdução
É comum nos depararmos com diversos veículos de mídia
sugerindo dietas diferentes, por exemplo, ao ler uma revista ou
acessar suas redes sociais, você pode ter visto uma dieta
específica sendo indicada, com diferentes possíveis benefícios
associados à prática desta dieta.
É importante considerar o impacto sobre a ingestão de
nutrientes que o seguimento destas dietas trará, pois podem
estar relacionadas à ingestão excessiva ou baixa de nutrientes,
favorecendo o risco de doenças.
Além disto, as pessoas que eventualmente seguem estas dietas
podem ter algum tipo de doença, como obesidade, hipertensão
arterial sistêmica ou diabetes, e somado a isto, podem praticar
exercícios físicos. Isso cria um cenário complexo de interação
entre a fisiopatologia da doença e demandas nutricionais
geradas pela doença e também pela prática esportiva.
Assim, neste tópico vamos abordar assuntos que vão desde a
composição das dietas encontradas em revistas, passando pelas
intervenções dietéticas com baixa quantidade de carboidratos,
jejum intermitente, dieta isenta de glúten, e encerraremos com
considerações sobre doenças, exercícios e nutrição.
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2. Intervenções Nutricionais
DIETAS DE REVISTA
As revistas não científicas são uma das formas de divulgação de
dietas para objetivos como o emagrecimento. Assim, uma
parcela que consome o conteúdo vinculado nestas revistas pode
se submeter às dietas propostas em diferentes revistas, e assim
ficar vulnerável às consequências do consumo destas dietas
(MARANGONI; MANIGLIA, 2017).
Ao analisar a composição nutricional das dietas constantes em
revistas, foi observado que a maioria das dietas apresentava falta
de equilíbrio entre a oferta dos macronutrientes, e grandes
variações na quantidade calórica (SILVA et al., 2014). Além
disso, outros autores observaram inadequações, em diferentes
dietas, quanto à quantidade de cálcio, ferro e zinco, com grandes
variações de tiamina e inadequações dos macronutrientes e valor
calórico (MARANGONI; MANIGLIA, 2017).
LOW CARB
As dietas com baixo teor de carboidratos (low carb) têm sido
utilizadas como estratégias para a redução de peso. Além disso,
Confira mais sobre as dietas de emagrecimento
disponíveis em revistas no artigo “Análise nutricional
das dietas de emagrecimento veiculadas por revistas de
circulação nacional”. Disponível no
link: http://www.rbone.com.br/index.php/rbone/articl
e/view/309/304
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http://www.rbone.com.br/index.php/rbone/article/view/309/304
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as dietas low carb têm sido estudadas por sua ação em
indivíduos em diferentes contextos de saúde, por exemplo,
doenças crônicas não transmissíveis, como a diabetes. Mesmo
com o número crescente de publicações, não há um consenso
sobre o que define uma dieta com baixo teor de carboidratos. As
dietas com restrição de carboidrato podem ser classificadas
como (OH et al., 2021):
Muito baixo teor de carboidratos (menos de 10% de
carboidratos) ou 20-50 g / dia
Baixo teor de carboidratos (menos de 26% de carboidratos)
ou menos de 130 g / dia
Carboidrato moderado (26% – 44%)
Alto teor de carboidratos (45% ou mais)
As dietas com menores quantidades de carboidratos se baseiam
na proposta de que a redução da insulina, um hormônio
anabólico, tem efeito positivo sobre o metabolismo, incluindo
sobre o funcionamento cardiovascular, levando à perda de peso
de maneira mais rápida nos primeiros meses em relação a outras
dietas com maiores quantidades de carboidrato (OH et al.,
2021).
Uma hipótese de que as abordagens com baixo teor de
carboidratos produzem rápida perda de peso, em comparação
com outras dietas, baseia-se na ideia de que as gorduras e as
proteínas aumentam a saciedade e produzem menores
flutuações da glicemia (EBBELING et al., 2012; EBBELING et
al., 2018; OH et al., 2021).
Esse aumento na saciedade e menor impacto sobre a glicemia
reduz a fome e a ingestão geral de alimentos, favorecendo que
ocorra o déficit calórico. Além disso, outra hipótese afirma que
as dietas com baixo teor de carboidratos podem produzir uma
elevação do metabolismo, em relação às dietas com alto teor de
carboidratos. Parece haver uma elevação no gasto de 200 a 300
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calorias queimadas a mais, em comparação com uma dieta
isocalórica rica em carboidratos. No entanto, essas teorias
permanecem controversas (HALL et al., 2015; OH et al., 2021).
A dieta cetogênica, um tipo de dieta com baixíssimo teor de
carboidratos, merece menção. As dietas cetogênicas restringem
os carboidratos para induzir a cetose nutricional e normalmente
limitam os carboidratos a 20-50 gramas por dia. Restringir
carboidratos para menos de 50 gramas induz depleção de
glicogênio e produção de cetonas a partir da mobilização de
gordura armazenada no tecido adiposo (OH et al., 2021).
A cetose nutricional produz corpos cetônicos (acetoacetato,
acetona e beta-hidroxibutirato) que são medidos através da
dosagem de cetonas séricas ou urinárias. A cetose nutricional
geralmente aumenta as cetonas séricas para 1 mmol/L a 7
mmol/L, mas não produz acidose metabólica. Diferente disso, a
cetoacidose diabética, por definição, inclui acidose metabólica,
hiperglicemia e cetonas séricas geralmente acima de 20 mmol/L
(OH et al., 2021).
 
Cetose
A cetose nutricional pode ser induzida na dieta cetônica e em
qualquer momento em que a carga de carboidratos seja limitada
a menos de 10% da ingestão de macronutrientes ou 20 a 50
g/dia de carboidratos. No entanto, não há evidências de que uma
ingestão muito baixa de carboidratos produza cetoacidose
metabólica e permaneça segura em pacientes, mesmo com
diabetes tipo 2. Embora tenha havido casos de cetoacidose
diabética (CAD) com o uso de fármacos inibidores de SGLT2
junto à dieta cetogênica em pacientes com diabetes tipo 2, não
está claro se a abordagem com baixo teor de carboidratos pode
aumentar o risco de CAD com o uso de SGLT2. No entanto, a
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recomendação é de cautela em relação à combinação de dieta
cetogênica mais inibidores de SGLT2 (OH et al., 2021).
 
Mortalidade e segurança cardiovascular
Existem estudos ligando dietas com baixo teor de carboidratos
ao aumento da mortalidade; como resultado destes estudos,
temos um risco aumentado de mortalidade com uma ingestão de
carboidratos inferior a 40%. No entanto, o recente estudo
prospectivo de epidemiologia urbana rural (PURE), um grande
estudo prospectivo de nutrição, envolvendo mais de 135.000
participantes em todo o mundo, encontrou uma relação entre o
aumento da mortalidade e a ingestão elevada de carboidratos, e
a menor mortalidade associada à maior ingestão de gordura. Até
que estudos randomizados de longo prazo possam ser realizados,
o efeito de longo prazo não é claro (OH et al., 2021).
 
Resposta lipídica
A incorporação de mais gordura e proteína em resposta à
redução dos carboidratos na dieta levou a preocupações sobre o
efeito da dieta baixa em carboidratos40/48
HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial
sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.
Portanto, questiona-se qual tipo ou combinação de intervenções
pode melhorar a redução do HT. Uma das intervenções bem
documentadas que comprovadamente reduzem a pressão
arterial é o treinamento de força (TF), que foi revisado para
definir a carga de treinamento ideal, como o número de séries,
repetições e intervalos de descanso durante o treinamento. Um
dos efeitos do TF é causar a quebra de uma grande quantidade
de proteína muscular e, em seguida, a síntese de proteínas, o que
aumentará o metabolismo basal, de modo que geralmente é
acompanhado por mudanças nas necessidades nutricionais
(JURIK; STASTNY, 2019).
Muitos estudos têm mostrado que diferentes planos e estratégias
nutricionais podem levar à redução da pressão arterial não
medicamentosa, e muitas estratégias exigem muito dos hábitos
alimentares dos pacientes. Uma forma de alterar facilmente a
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ingestão alimentar com o uso de suplementos alimentares tem
efeito sinérgico com a aplicação de TF (JURIK; STASTNY, 2019).
 
Pressão arterial reduzida pela intervenção dietética
Abordagens baseadas na nutrição são recomendadas como
terapia de primeira linha para a prevenção de HT, onde a AHA
recomenda um programa específico chamado de dieta DASH
(abordagem dietética para a hipertensão) para tratar e prevenir
HT. Além disso, alguns componentes dos alimentos, como
álcool, sódio, açúcar simples e gordura saturada, mostraram
aumentar a pressão arterial. Além disso, para a redução da HT, a
perda de peso é essencial, o que demonstrou reduzir a PA em
indivíduos hipertensos e pré-hipertensos acima do peso (JURIK;
STASTNY, 2019).
 
Suplementação
A cafeína é um estimulante do sistema nervoso central cujos
efeitos fisiológicos para aumentar o desempenho esportivo são
extensos, mas às vezes conflitantes ou contraditórios. Foi
demonstrado que a suplementação de cafeína diminui a
sensação de fadiga e promove o humor e as respostas perceptivas
durante qualquer exercício, incluindo TF (JURIK; STASTNY,
2019).
É relatado que a PAS e a PAD aumentam após a ingestão de
cafeína devido aos efeitos vasoconstritores da cafeína. No
entanto, alguns estudos relataram resultados mistos em relação
à ingestão de cafeína e o impacto sobre a pressão arterial (PA)
(JURIK; STASTNY, 2019).
A suplementação de cafeína não pode ser recomendada em
indivíduos com HT porque não só aumenta a PA de repouso,
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mas também mantém a PA em um nível alto após o final do
treino. Portanto, o efeito hipotensor do TF é perdido. Por esse
motivo, não podemos recomendar cafeína para indivíduos com
HT ou pré-hipertensão, embora a cafeína favoreça a redução de
gordura corporal, aumente o desempenho esportivo e retarde a
fadiga (JURIK; STASTNY, 2019).
A L-citrulina é um precursor da L-arginina, um substrato do
óxido nítrico sintase, na produção de óxido nítrico. Deficiências
no fornecimento de L-arginina têm sido fortemente implicadas
em doenças cardiovasculares, como HT, aterosclerose, doença
vascular diabética, hiper-homocisteinemia, insuficiência
cardíaca (JURIK; STASTNY, 2019).
O uso da L-citrulina diminuiu a PA em indivíduos que realizam
TF ou não. Ambas as combinações levaram a uma redução, mas
resultados ligeiramente melhores foram alcançados com a
realização do TF, evidenciando que o TF desempenha um papel
principal em todo o processo de hipotensão (JURIK; STASTNY,
2019).
3. Conclusão
Confira mais sobre o tratamento da hipertensão nas
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial.
Disponível no link:
https://adad56f4-85f5-461a-ad4d-
33669b541a69.usrfiles.com/ugd/adad56_951a57abb60
a4205928d6da79f0d572d.pdf
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Este tópico procurou demonstrar quais são as consequências
nutricionais das dietas de revista. Vimos também sobre dietas
com restrição de carboidrato, jejum intermitente e dieta isenta
de glúten. Além disto, buscou-se abordar as condutas dietéticas a
serem realizadas na obesidade, diabetes e hipertensão, e
realização da prática esportiva. Estes assuntos são de
fundamental importância para o entendimento das
consequências do seguimento de diferentes dietas e como as
doenças se correlacionam com os exercícios físicos.
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https://www.youtube.com/watch?v=cA_AB4EM1lA
YouTube. (2018, Setembro, 17). DR. MÁRCIO TANNURE.
ATIVIDADE FÍSICA em JEJUM INTERMITENTE: Funciona?.
5min27. Disponível em: . Acesso em: 01 set. 2021.
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https://www.youtube.com/watch?v=aEwIFmW-Bs0
https://www.youtube.com/watch?v=aEwIFmW-Bs0sobre os lipídios,
especificamente, sobre o colesterol LDL. Revisões sistemáticas
recentes sobre o efeito das dietas com baixo teor de carboidratos
sobre o LDL demonstram um possível aumento pequeno no
LDL, mas uma redução favorável de triglicerídeos e um aumento
no colesterol HDL (GJULADIN-HELLON et al., 2019; LU et al.,
2018; OH et al., 2021).
 
Função renal
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Com uma ingestão potencialmente maior de proteína em dietas
com baixo teor de carboidratos, uma preocupação é o impacto
sobre a função renal. Analisando o contexto de atletas que,
dependendo de objetivos específicos, ingerem maiores
quantidades de proteína para otimizar a síntese de proteína
muscular (1,6 g/ kg/dia) em geral, não há dados que associem a
alta carga proteica à piora da função renal em pessoas com rins
normais. Para aqueles com doença renal crônica, uma dieta com
baixo ou muito baixo teor de proteínas pode ser recomendada
para prevenir maior deterioração renal (OH et al., 2021).
 
Significância clínica
As dietas low carb têm sido estudadas por seus efeitos na
redução de peso em pessoas com excesso de peso e doenças
como diabetes mellitus tipo 2 e esteatose hepática. Já as dietas
cetogênicas têm sido empregadas no tratamento da convulsão
(OH et al., 2021).
 
Perda de peso
Em geral, as dietas low carb conduzem à perda de peso rápida.
Inicialmente, a redução de peso é devido à eliminação de água
corporal, já a redução da quantidade de gordura corporal ocorre
com o seguimento destas dietas por mais tempo. Quando o
emagrecimento causado pelas dietas com restrição de
carboidrato é comparado com o causado por outros tipos de
dietas, é observado que após um ano o emagrecimento causado
pelas diferentes dietas é semelhante (OH et al., 2021).
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Diabetes tipo 2
O controle da ingestão de carboidratos é importante para o
controle glicêmico no diabetes mellitus, independentemente do
tipo. Nesse sentido, foi observado que as dietas com restrição de
carboidratos, incluindo a dieta cetogênica, têm efeito positivo no
controle glicêmico, reduzindo os níveis séricos de hemoglobina
glicada, levando à menor demanda de medicamentos
hipoglicemiantes orais e de insulina para a manutenção de níveis
adequados de glicose (OH et al., 2021).
 
Fatores de risco cardiovascular
Como mencionado acima, o efeito das dietas com baixo teor de
carboidratos sobre os fatores de risco cardiovascular continua a
ser controverso. Enquanto alguns estudos demonstraram um
aumento no colesterol LDL com dietas de baixo teor de
carboidratos, outros mostraram mudanças insignificantes. No
entanto, outros marcadores metabólicos, como a redução dos
triglicerídeos e aumentos no HDL, foram demonstrados com
dietas de baixo teor de carboidratos (OH et al., 2021).
Confira mais sobre o impacto de diferentes dietas sobre
o emagrecimento no artigo “Efficacy and safety of low
and very low carbohydrate diets for type 2 diabetes
remission: systematic review and meta-analysis of
published and unpublished randomized trial data”.
Disponível no
link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7
804828/

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7804828/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7804828/
JEJUM
O jejum é uma prática que envolve a restrição da ingestão de
alimentos ou bebidas por um período. O jejum tem sido
praticado por uma variedade de razões, que vão desde dietas,
passando por crenças religiosas até exames médicos. Variações
do jejum têm sido estudadas por sua capacidade de melhorar os
aspectos fisiológicos relacionados à saúde, como a sensibilidade
à insulina, pressão arterial, lipídios aterogênicos, gordura
corporal e inflamação. Os resultados mostram uma variedade de
adaptações metabólicas e fisiológicas que ocorrem com o jejum.
De uma perspectiva geral, isso inclui as mudanças nas vias
metabólicas utilizadas para criar energia para o corpo
(SANVICTORES et al., 2021).
 
Ação celular
O jejum envolve uma mudança radical na fisiologia celular e no
metabolismo. A glicose no sangue normalmente fornece ao
corpo energia suficiente por meio da glicólise. Durante o jejum, a
Confira mais sobre a dieta low carb no vídeo “Dieta Low
Carb, a solução para emagrecer?”. Clicando no link:

Dieta Low Carb, a solução para emagrecer?Dieta Low Carb, a solução para emagrecer?
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https://www.youtube.com/watch?v=cA_AB4EM1lA
manutenção dos níveis de glicose no sangue depende
inicialmente dos estoques de glicogênio no fígado e no músculo
esquelético. O glicogênio é formado por cadeias de
monossacarídeos polimerizados de glicose que são usados como
energia pelo processo de glicogenólise. A maior parte do
glicogênio é armazenada no fígado, que tem o maior papel na
manutenção da glicose sanguínea durante as primeiras 24 horas
de um jejum (SANVICTORES et al, 2021).
Após um jejum de cerca de 24 horas, os estoques de glicogênio
são esgotados, fazendo com que o corpo utilize os estoques de
energia do tecido adiposo e das reservas de proteína. A mudança
no metabolismo que segue a depleção de glicogênio depende
principalmente do metabolismo dos estoques de triglicerídeos
no tecido adiposo. Os triglicerídeos são separados em ácidos
graxos livres e glicerol, que o fígado, respectivamente, converte
em corpos cetônicos e glicose. Corpos cetônicos são feitos de
ácidos graxos livres através do processo de cetogênese. Esses
corpos cetônicos viajam pelo corpo e são reconvertidos em
acetil-CoA nos tecidos que requerem energia (SANVICTORES et
al, 2021).
Além do catabolismo adiposo, o catabolismo de proteínas, por
meio do processo de gliconeogênese, ocorre simultaneamente
em tempos de jejum. A gliconeogênese produz glicose a partir de
aminoácidos decompostos em vários tecidos, incluindo os
músculos (SANVICTORES et al., 2021).
 
JEJUM INTERMITENTE
Um dos regimes de jejum mais estudados é conhecido como
jejum intermitente, que envolve a restrição da ingestão calórica
durante um determinado período continuamente. Exemplos de
regimes de jejum incluem restrição de calorias por 1 dia inteiro
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da semana ou 2 dias não consecutivos, também conhecida como
dieta “5:2” (PATTERSON; SEARS, 2017).
Estudos em humanos de jejum intermitente demonstram
resultados promissores na proteção contra a síndrome
metabólica e outras doenças relacionadas ao estilo de vida,
incluindo diabetes e doenças cardiovasculares (PATTERSON;
SEARS, 2017).
 
Sistemas envolvidos
O órgão primariamente afetado pelo jejum é o pâncreas. Durante
os períodos de baixa glicose plasmática, o pâncreas liberará mais
glucagon das células alfa encontradas nas ilhotas de Langerhans.
O glucagon afetará principalmente o fígado, uma vez que
armazena a maior parte do glicogênio no corpo. O músculo
esquelético também é afetado pelo glucagon, mas em menor
grau, uma vez que o músculo esquelético contém uma baixa
concentraçãode glicogênio. Depois que os estoques de
glicogênio hepático se esgotam, o corpo usa tecido adiposo e
proteína para obter energia. O fígado tem papel ativo no
metabolismo das gorduras por ser o principal oxidante dos
triglicerídeos. Em versões mais extremas de jejum, quanso as
fontes de gordura foram gastas, o corpo quebra o músculo
esquelético para obter energia. O catabolismo do músculo
esquelético fornece ao corpo aminoácidos que podem ser
metabolizados. No entanto, esse processo também leva a uma
redução da massa muscular (PATTERSON, SEARS, 2017).
 
Significância clínica
O jejum não é importante apenas para indivíduos sadios, mas
também tem potencial para ser usado como um tratamento para
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algumas doenças em humanos. Por exemplo, existe evidência
que o jejum intermitente, combinado com a dieta cetogênica,
pode ser implementado com sucesso em pacientes pediátricos
com epilepsia. No entanto, a literatura atual sobre o assunto
ainda é limitada e estudos ainda precisam ser realizados para
mostrar a real eficácia clínica do jejum como tratamento para
distúrbios neurológicos humanos. Dados recentes também
sugerem que ensaios clínicos maiores são necessários para
investigar mais detalhadamente a eficácia dos regimes de jejum
prescritos para o tratamento de estilo de vida crônico e doenças
relacionadas à obesidade, visto que a maioria dos estudos
relacionados ao jejum como tratamento de doenças foi baseada
em modelos animais (DONG et al., 2020).
GLÚTEN FREE
O glúten é uma glicoproteína composta por dois componentes:
gliadina e glutenina. As gluteninas ocorrem em duas formas, as
frações de alto e baixo peso molecular, enquanto as gliadinas
Confira mais sobre o treino em jejum no vídeo
“ATIVIDADE FÍSICA em JEJUM INTERMITENTE:
Funciona?”. Clicando no link:

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existem como três formas estruturais, α-, ω- e γ-gliadinas
(MELINI; MELINI, 2019).
As gluteninas e gliadinas sofrem digestão parcial no trato
gastrointestinal superior, resultando na formação de vários
peptídeos resistentes à digestão por proteases gastrointestinais
(MELINI; MELINI, 2019).
O glúten é um componente da dieta regular da maioria dos
países ocidentais, encontrado no trigo, na cevada, no centeio e,
em menor proporção, na aveia. Além disso, o glúten foi
adicionado aos alimentos processados para melhorar a textura e
aumentar o volume (MELINI; MELINI, 2019).
O trigo tornou-se muito procurado em relação a outros cereais
principalmente devido à farinha com propriedades derivadas do
glúten, como a elasticidade, resultando em um pão leve e de
mastigação ideal. Além disso, o trigo e os produtos à base de
trigo contribuem substancialmente para a ingestão alimentar de
proteínas, fibra dietética, minerais (especialmente ferro, zinco e
selênio), vitaminas, fitoquímicos e energia (MELINI; MELINI,
2019).
No entanto, na última década, o glúten foi popularmente
estigmatizado e, como resultado, as dietas livres de glúten têm se
tornado cada vez mais prevalentes em pacientes sem um
diagnóstico de alterações relacionadas ao consumo de glúten
(MELINI; MELINI, 2019).
A dieta sem glúten confere benefícios a pacientes afetados pela
síndrome do intestino irritável (SII), com sensibilidade ao glúten
não celíaca (NCGS) e algumas manifestações neurológicas, mas
não há evidências fortes para uma indicação estrita de uma dieta
sem glúten em doenças endocrinológicas, psiquiátricas e
reumatológicas ou para melhorar o desempenho em esportes de
elite (MELINI; MELINI, 2019).
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Dieta livre de glúten e performance atlética
O conceito de desempenho no esporte também abrange aspectos
relacionados ao bem-estar individual que são influenciados pela
ingestão alimentar e crenças que, em última análise, podem
fornecer uma vantagem competitiva. Uma das crenças vigentes
em alguns atletas sem problemas relacionados, é que a retirada
do glúten conferiria melhorias no desempenho. Essa crença
também é incentivada por afirmações comerciais que relacionam
dietas sem glúten com saúde aprimorada (MELINI; MELINI,
2019).
Uma pesquisa relata que cerca de 41% dos atletas relatam aderir
a uma dieta sem glúten, percentual que é quatro vezes maior do
que o percentual de pessoas que efetivamente têm problemas
relacionados com glúten na população em geral. Muitos atletas
não celíacos acreditam que evitar o glúten melhora o bem-estar
gastrointestinal e reduz a inflamação, apesar do fato de que
ainda existem dados limitados para apoiar qualquer um desses
benefícios (MELINI; MELINI, 2019).
Existem várias associações plausíveis entre exercícios baseados
em resistência e permeabilidade gastrointestinal, em que uma
dieta sem glúten pode ser benéfica. Além disso, os atletas
eliminam o glúten para promover a perda de peso ou melhorar a
composição corporal para o esporte, embora não haja evidências
Confira mais sobre as doenças relacionadas ao consumo
de glúten no artigo “Doenças relacionadas ao glúten”.
Disponível no link:
https://www.medicina.ufmg.br/gastroped/wp-
content/uploads/sites/58/2017/12/doencas-
relacionadas-ao-gluten-20-12-2017.pdf
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https://www.medicina.ufmg.br/gastroped/wp-content/uploads/sites/58/2017/12/doencas-relacionadas-ao-gluten-20-12-2017.pdf
https://www.medicina.ufmg.br/gastroped/wp-content/uploads/sites/58/2017/12/doencas-relacionadas-ao-gluten-20-12-2017.pdf
https://www.medicina.ufmg.br/gastroped/wp-content/uploads/sites/58/2017/12/doencas-relacionadas-ao-gluten-20-12-2017.pdf
para apoiar isso, e, de forma controversa, na DC após uma dieta
sem glúten, há um risco aumentado de obesidade que está
associado ao aumento de absorção de nutrientes e ingestão de
produtos sem glúten com alto teor de gordura e açúcar
(MELINI; MELINI, 2019).
É discutível se uma dieta sem glúten equivale a mudanças
dietéticas resultando em uma dieta mais saudável ou menos
saudável, ou se outros hábitos dietéticos são subsequentemente
modificados, resultando em melhoria ou piora dos
comportamentos alimentares. A discussão sobre esta dieta traz a
questão da adequação dietética e nutricional e a questão do risco
de restrição calórica desnecessária, conforme descrito em outras
dietas que causam a restrição através da exclusão de grupos
alimentares (MELINI; MELINI, 2019).
Atletas não celíacos que aderem a uma dieta sem glúten o fazem
em graus variados, desde a eliminação periódica do glúten,
eliminação 1 a 2 semanas antes da competição ou até conduzem
a exclusão geral. Embora as taxas de adesão variem, sugere-se
uma maior atenção na dieta resultante a eliminação de produtos
que contenham glúten. A conversão para uma dieta sem glúten
resulta plausivelmente em alguns atletas aumentando sua
consciência de uma alimentação saudável e balanceada,
melhorando a ingestão de frutas e vegetais e grãos inteiros e
diminuindo as seleções de alimentos processados (MELINI;
MELINI, 2019).
A proliferação do mercado de produtos alimentícios sem glúten
resulta em um aumento tanto de produtos sem glúten, bem
como a produção de pseudocereais mais ricos em nutrientes,
como amaranto, trigo sarraceno e quinoa, substituindoa farinha
de milho e arroz. Essas substituições poderiam reduzir o risco de
baixo consumo de fontes dietéticas de vitaminas B e ferro que
são importantes para o metabolismo e adaptações atléticas. A
análise da capacidade de uma dieta sem glúten para suportar as
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demandas de energia atlética não foi realizada, portanto, não se
sabe se a restrição alimentar associada a esta dieta compromete
a disponibilidade de energia. No entanto, as implicações dos
fatores de confusão, incluindo os riscos de restrição alimentar
desnecessária, carga financeira, disponibilidade de alimentos e
implicações psicossociais enfatizam a necessidade de avaliações
adicionais (MELINI; MELINI, 2019).
DOENÇAS, EXERCÍCIO E NUTRIÇÃO
OBESIDADE
Nas últimas décadas, as taxas de obesidade aumentaram
drasticamente, tornando-se um dos maiores problemas de saúde
pública e uma das doenças crônicas não transmissíveis de
crescimento mais rápido no mundo (BIESEK et al., 2015).
Embora a obesidade seja geralmente definida como um simples
resultado do balanço energético positivo, ela agora é considerada
uma doença multifatorial que envolve uma série de fatores
fisiológicos, genéticos, comportamentais e ambientais. Os
mecanismos inatos que regulam o metabolismo e os processos
fisiológicos estão no centro da fisiopatologia. Em casos raros, a
Já pensou sobre o efeito das dietas com restrição do
consumo de proteína de fontes animais sobre as
respostas a treinos resistidos? Para se aprofundar nesta
questão, leia o artigo High-Protein Plant-Based Diet
Versus a Protein-Matched Omnivorous Diet to Support
Resistance Training Adaptations: A Comparison
Between Habitual Vegans and Omnivores, disponível no
link: encurtador.com.br/dyDFZ

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http://encurtador.com.br/dyDFZ
obesidade é causada por um único defeito genético. Geralmente
se manifesta em indivíduos com múltiplos genes, cada um dos
quais pouco contribui para o processo de deposição de gordura
corporal e, quando combinados em um ambiente favorável,
podem levar a ganho de peso significativo (BIESEK et al., 2015).
IMC Classificação Obesidade/Grau 
Risco de
doença
18,5 –
24,9
Eutrófico   Normal
25 –
29,9
Sobrepeso ou pré-
obeso
  Pouco elevado
30 –
34,9
Obesidade I Elevado
35 –
39,9
Obesidade II Muito elevado
≥ 40 Obesidade grave III
Muitíssimo
elevado
Classificação internacional da obesidade segundo o índice de
massa corporal (IMC) e risco de doença (Organização Mundial
da Saúde) que divide a adiposidade em graus ou classes.
 
DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA CORPORAL
A obesidade tem sido historicamente associada a um risco
aumentado de morte por doenças cardiovasculares,
cerebrovasculares e diabetes. Também é um fator de risco para
muitas doenças, como osteoartrite, doença pulmonar obstrutiva
e certos tipos de câncer (BIESEK et al., 2015).
Na obesidade moderada, a distribuição de gordura é um
indicador muito mais importante do que o índice de massa
corporal (IMC). A obesidade central ou visceral, também
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conhecida como androide, está mais associada ao aumento do
risco de morte, diabetes, aterosclerose, hipertensão e
dislipidemia do que a obesidade gluteofemoral (também
conhecida como obesidade ginóide) elevada (BIESEK et al.,
2015).
Vários estudos têm demonstrado que a obesidade visceral está
relacionada à intolerância à glicose, resistência à insulina e a
consequente hiperinsulinemia compensatória, triglicerídeos
plasmáticos elevados e distúrbios do metabolismo das
lipoproteínas. Portanto, existe uma estreita correlação entre
gordura visceral, resistência à insulina e risco de doença
cardiovascular. A obesidade visceral também é um fator de risco
para o desenvolvimento da síndrome metabólica, síndrome na
qual a resistência à insulina é o elo entre a obesidade visceral, a
intolerância à glicose, a hipertensão arterial e a dislipidemia.
Microalbuminúria, ácido úrico elevado e coagulopatia também
podem ser adicionadas ao quadro relacionado à obesidade
visceral (BIESEK et al., 2015).
Interações multifatoriais que influenciam o desenvolvimento da
obesidade
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Portanto, o tecido adiposo intra-abdominal ajuda a alterar o
metabolismo dos ácidos graxos e as características pró-
inflamatórias, levando a alterações na resistência à insulina e no
metabolismo da glicose (BIESEK et al, 2015).
Existe a hipótese (que não exclui a contribuição do mecanismo
acima) de que, quando o consumo energético ultrapassa o gasto,
o acúmulo excessivo de gordura intra-abdominal pode ser
devido à menor capacidade de o tecido adiposo subcutâneo ser
utilizado como reserva energética. Devido à baixa capacidade de
armazenamento do tecido adiposo subcutâneo, aumenta o
acúmulo de gordura no fígado, músculo esquelético, coração e
células β pancreáticas, fenômeno denominado deposição
ectópica de gordura (BIESEK et al., 2015).
Os adipócitos do tecido adiposo visceral têm maior atividade
lipolítica e estão relacionados a anormalidades endócrinas
envolvendo hormônios esteróides, hormônios de crescimento e
insulina, aumentando assim a suscetibilidade à síndrome
metabólica (BIESEK et al., 2015).
O tecido adiposo visceral é considerado o tecido mais ativo
metabolicamente por ser mais sensível à lipólise dos receptores
β-adrenérgicos pelas catecolaminas. As catecolaminas são
reguladores eficazes da lipólise no tecido adiposo, estimulando
os receptores β-adrenérgicos (β1, β2 e β3). Elas podem aumentar
a atividade da lipase sensível ao hormônio (LHS) e inibir a lipase
lipoproteica (LPL) e os receptores (BIESEK et al, 2015).
 
RESISTÊNCIA A INSULINA E DISLIPIDEMIA
A resistência à insulina (RI) é definida como a capacidade da
insulina plasmática (sob concentração normal) de promover
totalmente o influxo de glicose celular, inibir a produção de
glicose hepática e inibir a produção de lipoproteína de densidade
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muito baixa (VLDL) das células de gordura (BIESEK et al.,
2015).
No caso da resistência periférica à insulina, o tecido adiposo
hidrolisa os triglicerídeos, aumentando a liberação de ácidos
graxos livres não esterificados (AGL) na circulação. Como o
tecido adiposo visceral está conectado ao fígado (via sistema
portal), esses ácidos graxos são transportados para o fígado,
onde estimulam a síntese de triglicerídeos, que se combinam na
forma de colesterol de lipoproteína de densidade muito baixa.
Além dos efeitos no fígado, o aumento do fluxo de AGL também
pode reduzir a utilização de glicose muscular e aumentar a
secreção de insulina estimulada por glicose, levando ainda mais
ao estado hiperinsulinêmico e resistência à insulina (BIESEK et
al, 2015).
A hipertrigliceridemia leva a uma diminuição dos níveis de
lipoproteína de alta densidade (HDL) e a um aumento de
lipoproteína de baixa densidade (LDL) pequena e densa por
meio da ação da proteína de transferência de éster de colesterol
(CETP). A CETPé uma enzima responsável pela troca de ésteres
de colesterol e triglicerídeos entre as lipoproteínas plasmáticas.
Em humanos, a principal fonte dessa enzima é o tecido adiposo,
portanto, com a obesidade, a expressão e a atividade da CETP
aumentam (BIESEK et al., 2015).
No plasma, a CETP catalisa a transferência de triglicerídeos de
VLDL para HDL para trocar ésteres de colesterila, produzindo
partículas de HDL ricas em triglicerídeos. Esses triglicerídeos de
lipoproteína de alta densidade são hidrolisados pela lipase
hepática para produzir partículas menores, e algumas moléculas
são perdidas de sua superfície, incluindo a apolipoproteína A-I
(apoA-I), que é degradada pelos rins. Da mesma forma, a colisão
intravascular entre VLDL e LDL permite que os triglicerídeos em
VLDL sejam trocados por ésteres de colesterol em LDL, que
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produzem partículas de LDL pequenas e densas após a ação da
lipase hepática (BIESEK et al., 2015).
LDL pequeno e denso tem maior probabilidade de causar
aterosclerose do que a mesma quantidade de LDL grande,
porque é mais suscetível à oxidação e mais fácil de penetrar na
matriz extracelular da parede arterial. Portanto, a incapacidade
das células de gordura de armazenar triglicerídeos na resistência
à insulina é o primeiro passo que leva à dislipidemia
característica da RI (BIESEK et al., 2015).
 
TECIDO ADIPOSO, INFLAMAÇÃO E RESISTÊNCIA A
INSULINA
As substâncias produzidas e secretadas pelo tecido adiposo são
chamadas de adipocinas ou adipocitoquinas. Estes incluem fator
de necrose tumoral alfa (TNF- α), leptina, inibidor do ativador
do plasminogênio 1 (PAI-1), interleucina 6 (IL-6), resistina e
angiotensinogênio. Em indivíduos obesos, os níveis séricos de
várias adipocinas pró-inflamatórias são elevados e o tecido
adiposo visceral produz mais adipocinas do que o tecido adiposo
subcutâneo. Além disso, na obesidade, ocorre infiltração de
macrófagos no tecido adiposo, o que ajuda a gerar características
pró-inflamatórias nesses indivíduos. Pacientes com obesidade
visceral apresentam níveis mais elevados de proteína C reativa
no plasma (um marcador inflamatório que prediz o risco de
infarto do miocárdio) (BIESEK et al., 2015).
Algumas adipocinas podem afetar a ação da insulina. Essas
incluem leptina, adiponectina e TNF-α, que desempenham um
papel importante na sensibilidade periférica à insulina. Duas
citocinas importantes que têm efeitos parácrinos no
metabolismo das células de gordura e nas funções endócrinas
são o TNF, a IL-6. O TNF é uma citocina pró-inflamatória que
atua diretamente nas células adiposas e está relacionada à
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resistência à insulina. É mais expresso no tecido adiposo de
roedores obesos e humanos, e diminui à medida que o peso
corporal e a gordura corporal diminuem. Seus efeitos incluem a
redução da sensibilidade à insulina, diminuindo a secreção de
adiponectina e a expressão do transportador de glicose 4
(GLUT4) e inibindo a fosforilação da tirosina do receptor de
insulina, resultando em defeitos na via de sinalização (BIESEK
et al., 2015).
A concentração elevada de IL-6 pode predizer o
desenvolvimento de diabetes tipo 2 e infarto do miocárdio. A IL-
6 desempenha um papel importante no metabolismo de lipídios
e glicose: inibe os efeitos da LPL, estimula a lipólise e a oxidação
de ácidos graxos e reduz a concentração de leptina (BIESEK et
al., 2015).
Em humanos, a leptina livre aumenta com o aumento do IMC.
No entanto, os níveis circulantes de leptina de um grupo de
indivíduos com o mesmo IMC podem diferir consideravelmente,
indicando que hormônios e fatores nutricionais também são
responsáveis por sua regulação (BIESEK et al., 2015).
No sistema nervoso central, a leptina induz uma diminuição da
atividade do apetite e a ativação de neurônios anorexígenos.
Além disso, a leptina estimula a atividade da 5“-deiodinase,
aumenta a conversão periférica da tiroxina (T4) em
triiodotironina (T3), tem efeito termogênico e reduz a eficiência
metabólica da fosforilação oxidativa, que ajuda a aumentar
ácidos graxos oxidados e glicose (BIESEK et al., 2015).
Embora os indivíduos obesos tenham níveis circulantes mais
elevados de leptina, eles podem ser resistentes aos efeitos
anoréxicos desse hormônio. O aumento de citocinas
inflamatórias, como TNF-α e IL-6, promove o aumento da
expressão neuronal do inibidor da sinalização de citocinas 3,
bloqueando a sinalização intracelular da leptina (BIESEK et al.,
2015).
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A adiponectina é uma proteína sintetizada e secretada pelo
tecido adiposo. Embora a adiponectina seja produzida
principalmente pelo tecido adiposo, seu nível plasmático está
negativamente correlacionado com o IMC e positivamente
correlacionado com o tamanho das células de gordura. A
adiponectina tem propriedades anti-aterosclerose e anti-
inflamatórias: aumenta a sensibilidade à insulina e a oxidação de
ácidos graxos, reduz os níveis de triglicerídeos plasmáticos e
melhora o metabolismo da glicose (BIESEK et al., 2015).
 
DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
A disfunção mitocondrial é uma situação em que a mitocôndria
não consegue produzir energia de forma eficiente por meio da
oxidação de substratos energéticos, e pode ser um dos fatores no
aparecimento e manutenção do excesso de tecido adiposo
(BIESEK et al., 2015).
Para a obesidade, o metabolismo energético pode ser
prejudicado por uma variedade de fatores, incluindo redução da
oxidação de gordura e maior dependência da glicose como
substrato energético; acúmulo ectópico de gordura no músculo
esquelético, fígado e outras células e concentração basal de
trifosfato de adenosina (ATP) baixa. Além disso, em comparação
com pessoas eutróficas, as mitocôndrias de pessoas obesas
apresentam diferenças nos marcadores enzimáticos do
metabolismo energético, o que favorece o desenvolvimento da
obesidade e dificulta a perda de peso (BIESEK et al., 2015).
A disfunção mitocondrial pode levar diretamente ao aumento do
estresse oxidativo. A menor oxidação de ácidos graxos aumenta a
síntese de triglicerídeos e a deposição de gordura ectópica, o que
prejudica a função celular e gera estresse oxidativo ao aumentar
a formação de ceramidas, produtos de peroxidação lipídica,
citocinas e espécies reativas de oxigênio (ROS). Geralmente,
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menos de 5% do oxigênio capturado pela mitocôndria produz
espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. Com a disfunção
mitocondrial, o aumento dessas moléculas pode causar danos à
estrutura celular, danos às membranas celulares, ácidos
nucléicos e proteínas, principalmente aqueles envolvidos na
fosforilação oxidativa. O acúmulo de ácidos graxos no citoplasma
ativa a β-oxidação nos peroxissomos e a oxidação ômega nos
microssomas. Essas reações aumentam a produção de ROS,
ceramidas e citocinas pró-inflamatórias, formando um círculo
vicioso de estresse oxidativo e disfunção mitocondrial (BIESEK
et al., 2015).
Portanto, nutrientes que podem melhorar a função mitocondrial
podem ter um efeito benéfico em indivíduos com metabolismo
alterado dessas organelas. Alguns nutrientes têm sido estudados
porque podemter efeitos protetores contra o estresse oxidativo e
melhorar a função mitocondrial associada ao envelhecimento.
(BIESEK et al., 2015)
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Disfunção mitocondrial no músculo esquelético e consequências
metabólicas.
A oxidação mitocondrial de lipídios defeituosa pode provocar
mudanças sistêmicas que relacionam a obesidade ao diabetes
tipo 2 e comorbidades cardiovasculares. Menor síntese de
trifosfato de adenosina (ATP), sinalizada pela ativação da
proteína cinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK) é
um estímulo ao sistema nervoso central para reduzir o gasto
energético e aumentar o consumo alimentar. O acúmulo de
ácidos graxos (AG) e espécies reativas de oxigênio (ERO)
estimula a inflamação crônica, incluindo ativação de macrófagos,
produção de fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-
6 (IL-6), fibrinogênio e proteína C reativa, que causam maiores
danos mitocondriais. Estes mediadores inflamatórios, aliados a
baixos níveis de adiponectina, contribuem para aterogênese e
maior risco de doenças, como infarto e falência cardíaca. Níveis
elevados de ácidos graxos livres aumentam a resistência à
insulina. O aumento dos níveis de glicose pode resultar em
glicotoxicidade e disfunção das células β pancreáticas, levando à
intolerância à glicose e ao diabetes melito tipo 2. Ainda, o
prejuízo da oxidação lipídica reduz a capacidade de realizar
atividade física.
Confira mais sobre o tratamento da obesidade no
arquivo “Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do
Sobrepeso e Obesidade em adultos”. Disponível no link:
https://www.cfn.org.br/wp-
content/uploads/2020/11/20201113_Relatorio_PCDT_
567_Sobrepeso_e_Obesidade_em_adultos.pdf
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https://www.cfn.org.br/wp-content/uploads/2020/11/20201113_Relatorio_PCDT_567_Sobrepeso_e_Obesidade_em_adultos.pdf
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DIABETES
Entre os fatores biológicos inalteráveis associados à etiologia do
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) estão as fortes influências
genéticas e o envelhecimento. Por outro lado, o desenvolvimento
de resistência à insulina, hiperinsulinemia e intolerância à
glicose está relacionado a fatores variáveis, ou seja, os indivíduos
podem se beneficiar muito com mudanças no estilo de vida e nos
hábitos alimentares (McARDLE et al., 2016).
Critérios laboratoriais para diagnóstico de normoglicemia, pré-
diabetes e DM.
O tratamento do diabetes inclui educação, modificações no estilo
de vida e, se necessário, o uso de medicamentos. As modificações
no estilo de vida que podem reduzir o risco de DM2 incluem
restrição moderada de energia, controle da ingestão de gordura
saturada e exercícios leves, como caminhar por 30 minutos 5
vezes por semana. Vários estudos avaliaram o efeito das
mudanças no estilo de vida na progressão do DM2 e
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encontraram uma redução de 58% do risco em indivíduos de alto
risco. O uso de metformina reduziu o risco em 31% e, portanto,
teve um efeito menor em comparação com as mudanças no estilo
de vida. Vários nutrientes e manobras dietéticas específicas são
avaliados para prevenir diabetes ou aliviar disfunções atuais. À
medida que o conhecimento sobre a fisiologia do exercício
aumenta em indivíduos saudáveis e diabéticos, seu papel no
tratamento do diabetes se torna cada vez melhor e mais definido
(McARDLE et al., 2016).
O diabetes mellitus é uma síndrome multietiológica
caracterizada por hiperglicemia crônica resultante da secreção
insuficiente de insulina e/ou diminuição da resposta tecidual à
insulina, ou uma combinação de ambas. O DM pode apresentar
sintomas característicos, como poliúria, polidipsia, perda de
peso, às vezes polifagia e visão turva (McARDLE et al., 2016).
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é caracterizado por uma
deficiência completa de insulina. Na maioria dos casos, isso se
deve principalmente à destruição seletiva de uma grande
proporção das células β das ilhotas pancreáticas de Langerhans,
mediada pelo sistema imunológico e por marcadores genéticos.
Apenas 5 a 10% dos pacientes diabéticos têm DM1. A doença se
desenvolve com mais frequência na infância ou adolescência e
não está relacionada à obesidade. Pessoas com DM1 são
propensas à cetoacidose diabética, caracterizada por
hiperglicemia e cetonemia (PASCHOAL, 2014).
O DM2 é caracterizado por excesso de produção hepática de
glicose, diminuição da secreção de insulina e resistência à
insulina. A resistência à insulina geralmente antecede o DM2 em
muitos anos e está presente em uma grande proporção da
população. Isso se deve à interação da predisposição genética
com fatores de risco comportamentais e ambientais. Ao
contrário do DM1, a cetoacidose é rara no DM2. No entanto, os
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pacientes com DM2 provavelmente desenvolverão um estado
não ceto de hiperglicemia (PASCHOAL, 2014).
DM2 é a categoria mais comum. Sua etiologia está
principalmente associada à resistência à ação da insulina e
resposta compensatória insuficiente à secreção hormonal. Na
intolerância à glicose (pré-diabetes), o processo patológico pode
causar alterações funcionais prejudiciais em vários tecidos-alvo
sem sintomas clínicos. A obesidade central ou abdominal está
associada à resistência à insulina e geralmente é considerada um
importante sinal clínico de alterações metabólicas (PASCHOAL,
2014).
EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES MELITO TIPO 1
Antes do advento da insulina, desidratação severa, cetose e
complicações musculares impediam os pacientes com DM1 de
praticar atividades físicas mais vigorosas. Atualmente, graças à
insulinoterapia, esses diabéticos podem levar uma vida normal e
realizar exercícios físicos diários, o que pode ser constatado por
muitos atletas profissionais e olímpicos (PASCHOAL, 2014).
Porém, para obter os benefícios da atividade física, eles devem
ser adaptados metabolicamente às necessidades energéticas do
trabalho muscular.
Confira mais sobre a diabetes nas “Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Diabetes”. Disponível no link:
http://www.saude.ba.gov.br/wp-
content/uploads/2020/02/Diretrizes-Sociedade-
Brasileira-de-Diabetes-2019-2020.pdf
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http://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/02/Diretrizes-Sociedade-Brasileira-de-Diabetes-2019-2020.pdf
http://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/02/Diretrizes-Sociedade-Brasileira-de-Diabetes-2019-2020.pdf
http://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/02/Diretrizes-Sociedade-Brasileira-de-Diabetes-2019-2020.pdf
 
Hipoglicemia induzida pelo exercício
Como as pessoas com DM1 são fisiologicamente incapazes de
reduzir a insulina circulante, a menos que a administração seja
reduzida durante o exercício, as pessoas com DM1 apresentam
risco aumentado de hipoglicemia (PASCHOAL,2014).
Devido à diminuição da resposta do sistema nervoso simpático,
os pacientes diabéticos podem desenvolver hipoglicemia
secundária ao exercício. A neuropatia autonômica leva a uma
diminuição na resposta contrarregulatória à diminuição dos
níveis de glicose. Quando esses pacientes não apresentam
sintomas durante a hipoglicemia, esse resultado pode ser
exacerbado. Pacientes estritamente controlados apresentam
níveis mais baixos de açúcar no sangue antes que a adrenalina e
outros mecanismos contrarreguladores sejam ativados,
aumentando o risco de hipoglicemia causada por exercícios
intensos (PASCHOAL, 2014).
A absorção de insulina aplicada pela via intradérmica pode
aumentar durante o exercício das partes do corpo que recebem
aplicações de insulina. Essa observação é mais relevante se a
insulina de ação curta for administrada alguns minutos antes do
exercício. Esse resultado é um resultado secundário da ativação
mecânica dos músculos, que aumenta a absorção de insulina.
Portanto, se a insulina for aplicada antes do exercício, a escolha
do local de aplicação é muito importante (PASCHOAL, 2014).
 
Hipoglicemia pós-exercício
Não ocorre apenas a hipoglicemia durante o exercício. Isso pode
ocorrer de 6 a 15 horas após o término da atividade física e
permanecer por até 24 horas após o exercício de longa duração.
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Isso ocorre porque a captação periférica de glicose e a síntese de
glicogênio de grupos musculares previamente exercitados
aumentam. Após o exercício, o glicogênio não consegue
compensar a ingestão e a redução do açúcar no sangue. O que
precisa ser acrescentado é que a sensibilidade à insulina
aumenta após o exercício, então a absorção de glicose pelos
músculos aumenta (PASCHOAL, 2014).
 
Hiperglicemia induzida pelo exercício
O exercício moderado pode causar ou retardar a hipoglicemia
aguda em pacientes com DM1. Por outro lado, durante exercícios
de alta intensidade (VO2 máx> 80%), pacientes com DM1
podem apresentar hiperglicemia (PASCHOAL, 2014).
Pessoas saudáveis também podem apresentar hiperglicemia
após exercícios extenuantes, mas como a resposta à insulina não
mudou, os níveis de açúcar no sangue logo voltarão ao normal.
Nessas pessoas, os exercícios de alta intensidade aumentam a
produção de glicose no fígado, secundariamente a um aumento
da adrenalina e de outros hormônios contrarreguladores, o que
leva a uma diminuição significativa da secreção de insulina
(PASCHOAL, 2014).
O músculo usa suas próprias reservas de glicogênio para obter
uma parte importante de sua energia. Com o final do exercício, a
secreção de insulina também pode aumentar e o aumento
subsequente na captação periférica de glicose normalizará os
níveis de açúcar no sangue (PASCHOAL, 2014).
Porém, no DM1, não há regulação da insulina durante o
exercício de alta intensidade. Como reflexo, a hiperglicemia pode
ser mantida no pós-exercício (PASCHOAL, 2014).
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Sobre a prescrição de exercício para indivíduos insulinizados, a
Sociedade Brasileira de Diabetes recomenda:
Cetose induzida pelo exercício
O exercício físico em qualquer intensidade pode causar
hiperglicemia em pacientes diabéticos com desequilíbrio
metabólico e aumentar a formação de corpos cetônicos. Na
ausência de insulina, o exercício reduz gravemente a utilização
de glicose periférica, aumenta a lipólise e estimula a produção de
glicose no fígado e a cetose. Essas reações combinadas
ocasionam um aumento contínuo dos níveis de glicose, o que
leva à deterioração do estado metabólico e ao desenvolvimento
acelerado da cetose. Portanto, antes de se envolver em atividades
físicas extenuantes, os pacientes diabéticos deverão verificar o
nível de glicose no sangue e o nível de corpos cetônicos na urina.
Se o açúcar no sangue for superior a 250 mg/dl, verifique as
cetonas no sangue ou na urina. Nesse caso, é recomendável
descansar e injetar insulina (PASCHOAL, 2014).
 
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS PARA A PRÁTICA DE
ATIVIDADE FÍSICA COM DIABETES MELITO TIPO 1
“Diferentemente do exercício aeróbio, o exercício resistido
pode aumentar a glicemia durante a sua execução,
determinando um menor risco de hipoglicemia tanto
agudamente quanto pós-exercício em comparação ao
exercício aeróbio. Por isso, antecipar o exercício resistido em
relação ao treino aeróbio pode ser uma estratégia para
minimizar o risco de hipoglicemia em pacientes
insulinizados. Convém lembrar que a individualização do
plano de exercício é fundamental para o sucesso
terapêutico.”. (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2019,
p.147).
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Indivíduos recebendo terapia intensiva com insulina, seja por
meio de múltiplas doses diárias ou por meio de bombas de
infusão, devem ajustar a dose de insulina na dieta para a
quantidade de carboidratos planejada para a refeição. Para isso,
deve ser utilizado o método de contagem de carboidratos. Nesse
caso, considerando o consumo total de carboidratos por refeição,
sua distribuição deve atender às necessidades individuais
previamente definidas para esse nutriente, associada ao
histórico médico do indivíduo, sendo então determinado o
consumo real de cada refeição (PASCHOAL, 2014).
No método da lista equivalente, os alimentos são agrupados;
cada alimento corresponde a 15 gramas de carboidratos, e são
classificados em grupos de alimentos e porções. Neste método,
recomenda-se a troca de alimentos pertencentes ao mesmo
grupo, porém, a parte da fruta pode ser trocada pela parte do
amido, pois esta parte fornece 15 gramas de carboidratos
(PASCHOAL, 2014).
Também pode ser assumido que 1 UI de insulina rápida ou
ultrarrápida é suficiente para 15g ou substitutos de carboidratos.
Para calcular a razão insulina/carboidrato, o peso corporal
também pode ser usado como parâmetro. Esta coordenação
entre a dose de insulina e a ingestão de carboidratos é essencial
para atletas diabéticos porque oferece oportunidades para um
planejamento mais flexível das refeições, cria condições mais
favoráveis para um melhor controle de açúcar no sangue e
garante a reserva original de glicose no músculo e no fígado
(PASCHOAL, 2014).
No método de cálculo de carboidratos em gramas, são
adicionados os gramas de carboidratos de cada alimento em
cada refeição. Portanto, de acordo com a preferência pessoal,
cada refeição contém carboidratos pré-definidos, uma
alimentação saudável é incentivada, e qualquer alimento pode
ser utilizado (PASCHOAL, 2014).
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Quando a terapia com insulina é um tratamento convencional,
recomenda-se consumir a mesma quantidade de carboidratos
em cada refeição. Nesse caso, a quantidade relativa desse
macronutriente não é flexível. Permite apenas substituições, o
que pode dificultar a prática de esportes e atividades físicas
(PASCHOAL, 2014).
O aumento do consumo de carboidratos e a redução da dosagem
de insulina devem se basear nos níveis de açúcar no sangue
antes e depois do exercício, no número de exercícios pessoais,
refeições e lanches antes e depois do exercício e na intensidade e
duração do exercício. Se houver exercício físico regular, haverá
maior adaptação ao corpo.Dessa forma, não há necessidade de
ingerir carboidratos adicionais. Três refeições podem ser usadas
como parte de um plano de dieta e as doses de insulina devem
ser ajustadas se necessário (PASCHOAL, 2014).
 
Carboidratos
Para o DM1, é importante otimizar a oferta de carboidratos
durante o exercício, pois mantém as reservas de glicose muscular
e hepática, evita o cansaço causado pelos esforços físicos,
melhora o desempenho e previne hipoglicemia. As diferenças
individuais de sensibilidade e as condições ambientais sob as
quais os exercícios são realizados também devem ser
consideradas. A oferta e o tipo de carboidratos dependem do
tipo, intensidade e duração do exercício (PASCHOAL, 2014).
Como todos sabemos, o cálculo é apenas uma estimativa da
demanda real. A demanda de carboidratos depende de outros
fatores, como aptidão física, nível de insulina no sangue e dieta
consumida antes do exercício (PASCHOAL, 2014).
A suplementação de carboidratos pode causar problemas
estomacais. Portanto, devem ser ingeridos em pequenas
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quantidades, o suficiente para manter o trabalho muscular antes
e/ou após o exercício. Se a glicose for ingerida em bolus durante
o exercício de alta intensidade, sua eficiência não será tão alta e
o efeito não será tão bom quanto aquele obtido por exercícios de
baixa ou média intensidade (PASCHOAL, 2014).
 
Ingestão de carboidrato para o dia de treinamento
Para pacientes não diabéticos que se exercitam por no máximo 1
hora por dia, uma ingestão diária de 5 a 6 g/kg de peso corporal
de carboidratos é suficiente para restaurar o armazenamento de
glicogênio. Essa precaução equivale a fornecer
aproximadamente 60% do valor energético total dos
carboidratos. Se você treinar por mais de 2 horas por dia, o
suprimento de carboidratos pode chegar a 8 g/kg de peso
corporal por dia. Este procedimento também pode ser usado
para pacientes com DM com metabolismo bem controlado,
embora estimativas tenham sido estabelecidas para pacientes
não diabéticos (PASCHOAL, 2014).
 
Ingestão de carboidrato antes do exercício
Para melhorar a função física, é recomendado consumir
carboidratos de 1 a 4 horas antes do exercício, ou fazer refeições
3 a 4 horas antes do exercício. Ao se exercitar pela manhã,
devido ao jejum noturno, os níveis de glicogênio hepático e
muscular podem estar baixos no início da atividade. Ao praticar
mais tarde, deve-se fazê-lo de 3 a 4 horas antes da atividade.
Após uma refeição e ao praticar atividades com carboidratos,
uma pequena quantidade de proteína e baixo teor de gordura
após a refeição (PASCHOAL, 2014).
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Para exercícios não planejados, dependendo do nível de açúcar
no sangue e do tratamento com insulina antes da atividade, a
ingestão adicional de carboidratos pode ser necessária
(PASCHOAL, 2014).
O automonitoramento dos níveis de glicose no sangue ajudará a
determinar se a ingestão de carboidratos precisa ser ajustada
antes do exercício. Por exemplo, se o açúcar no sangue for
inferior a 100 mg/dl, o risco de hipoglicemia aumentará.
Portanto, você não pode iniciar atividades sem consumir
carboidratos (PASCHOAL, 2014).
Para prevenir reações adversas, os diabéticos devem consumir
lanches com carboidratos antes e depois de exercícios de
intensidade moderada de curta duração que duram cerca de 1
hora. 15 gramas de carboidratos podem ser suficientes para
prevenir a hipoglicemia sem adicionar muitas calorias. Para
atletas com DM, pode ser necessário adicionar carboidratos
cerca de 20 minutos antes do exercício. 15 a 30 minutos antes e
depois do exercício, um lanche simples com 15 gramas de
carboidratos pode prevenir a hipoglicemia. De preferência, os
carboidratos são derivados de biscoitos, frutas secas, barras de
cereais e alimentos açucarados não são consumidos
(PASCHOAL, 2014).
Se você precisa de carboidratos antes e depois do exercício, sua
ingestão dependerá do cronograma de atividades. De manhã,
antes da injeção de insulina no café da manhã, o risco de
hipoglicemia parece ser menor. Portanto, a hipoglicemia pode
ser prevenida pela hiperglicemia. Nesse caso, o paciente
diabético deve considerar a redução ou omissão de carboidratos
com base no monitoramento de sua resposta ao exercício. Se
você fizer este exercício no final da tarde, pode precisar
consumir de 15 a 30 gramas de carboidratos para prevenir a
hipoglicemia. Se você se exercita à noite ou depois do jantar,
deve consumir carboidratos extras, se necessário. A atividade
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física deve ser evitada neste horário, não só pelo risco de baixa
de açúcar no sangue à noite, mas também pelo risco de alta de
açúcar no sangue pela manhã (PASCHOAL, 2014).
CHO: carboidratos.
Pode ser necessário reduzir a dose de insulina antes e depois.
Para tanto, existem várias diretrizes que podem ser utilizadas
para orientar os ajustes necessários. De modo geral, diminuir a
dose de insulina de ação curta em 30% a 50% pode reduzir o
risco de hipoglicemia (PASCHOAL, 2014).
Sem alterar a ingestão de carboidratos, é possível reduzir a dose
de insulina na pílula alimentar antes da atividade física,
principalmente para pacientes com sobrepeso. Em usuários de
bombas de infusão de insulina, a redução temporária do basal (a
insulina é usada para metabolizar a glicose hepática) é ativada.
Portanto, somente quando o açúcar no sangue estiver abaixo do
nível prescrito por esse método, é necessário ingerir alimentos
com antecedência (PASCHOAL, 2014).
Em atletas, para eventos de longa duração, o aumento das
reservas de glicogênio é realizado por meio de tecnologia de
supercompensação. Para pacientes com DM que usam essa
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tecnologia, é necessário monitorar cuidadosamente os níveis de
glicose no sangue e ajustar adequadamente a dose de insulina
para manter o controle da glicose no sangue e atingir a meta do
processo de supercompensação (PASCHOAL, 2014).
 
Ingestão de carboidrato durante o exercício
Em exercícios de média a alta intensidade e de longo prazo, a
ingestão de carboidratos pode melhorar o desempenho atlético.
Isso porque a oxidação e a disponibilidade da glicose são
mantidas até o final do exercício, porém o glicogênio não é
poupado. Durante o exercício, a ingestão de carboidratos é
particularmente importante para atletas diabéticos. O exercício
moderado (50% a 60% da captação máxima de oxigênio)
aumenta a ingestão de glicose em 2 a 3 mg/kg/min, que é maior
do que o normal. Por exemplo, uma pessoa de 70 kg precisa de
140 a 210 mg de glicose por minuto de exercício de intensidade
moderada ou 8,4 a 12,6 gramas (10 a 15 gramas) de carboidratos
por hora de exercício. Em exercícios de alta intensidade (80% a
100% do consumo máximo de oxigênio), a ingestão de glicose
pode ser aumentada em 5 a 6 mg/kg/min do que o usual,
dificultando a manutenção das atividades por muito tempo. Esse
aumento da glicose justifica a recomendação de exercícios a cada
30 a 60 minutos (dependendo da atividade) em comparação ao
exercício regular normal com suplementação de carboidratos (15
gramas) (PASCHOAL, 2014).
Em encontros de longa duração, recomenda-seconsumir pelo
menos 30 a 60 gramas de carboidratos por hora de atividade,
alocá-los em intervalos de 15 a 30 minutos e ajustar a dose de
insulina de forma adequada. Esta é uma boa forma de prevenir a
hipoglicemia. Se a intensidade do exercício for moderada e a
duração curta (menos de 45 minutos), é recomendável evitar
alimentos extras durante o exercício. Avaliar a glicose no sangue
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após o exercício ajudará a indicar se a ingestão adicional de
carboidratos é necessária (PASCHOAL, 2014).
 
Ingestão de carboidrato após o exercício
Após o esgotamento do exercício físico, para criar condições
mais favoráveis para restaurar o armazenamento de glicogênio
muscular, 1,5g/kg de carboidratos deve ser ingerido meia hora
após o exercício. Além disso, após 1 a 2 horas, a mesma
quantidade deve ser consumida novamente. Neste momento,
barras de cereais ou alimentos ricos em carboidratos são muito
úteis. Para pessoas com diabetes, este guia é particularmente
importante para prevenir a hipoglicemia após o exercício. O
monitoramento da glicose no sangue a cada 1 a 2 horas ajuda a
avaliar a resposta ao exercício e os ajustes necessários à
alimentação e às doses de insulina (PASCHOAL, 2014).
 
EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES MELITO TIPO 2
A prevalência de diabetes tipo 2 está relacionada à diminuição
da atividade física e ao aumento da prevalência de obesidade.
Portanto, a promoção da atividade física como uma parte
importante da prevenção e do controle do diabetes tipo 2 deve
ser considerada uma das principais prioridades (PASCHOAL,
2014).
Deve-se reconhecer também que, à medida que a resistência à
insulina progride para intolerância à glicose, progride-se para
hiperglicemia com necessidade de uso de hipoglicemiantes orais
e, finalmente, para hiperglicemia com necessidade do uso de
insulina (PASCHOAL, 2014).
Todos os pacientes com DM2 devem considerar complicações
graves relacionadas ao exercício. A hipoglicemia induzida por
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exercícios costuma ser o problema menos sério no DM2, mas o
risco aumenta com o uso de insulina e hipoglicemiantes orais
(PASCHOAL, 2014).
 
CONSIDERAÇÕES NUTRICIONAIS PARA A PRÁTICA DE
ATIVIDADE FÍSICA COM DIABETES MELITO TIPO 2
Pacientes com DM2 que podem ser bem controlados por ajustes
dietéticos podem se exercitar sem nenhum cuidado adicional.
Durante atividades leves a moderadas, os níveis de açúcar no
sangue caem perto do normal, mas os níveis baixos de açúcar no
sangue geralmente não são atingidos. Com os objetivos do
tratamento em mente, essas recomendações são baseadas em
um plano de dieta saudável e balanceada. Para manter o açúcar
no sangue dentro da faixa normal, as refeições devem ser feitas 2
a 3 horas antes do exercício. Portanto, nenhum suplemento é
necessário antes, durante ou após a atividade física (PASCHOAL,
2014).
Geralmente, não é adequado para indivíduos tratados com
insulina ou hipoglicemiantes orais, principalmente
sulfonilureias, pois atuam nas células β pancreáticas, estimulam
a secreção de insulina e podem causar hipoglicemia durante o
exercício. Apesar de algumas diferenças, as estratégias propostas
para o DM1 para prevenir a hipoglicemia podem ser aplicadas no
tratamento da DM2 com insulinoterapia e/ou hipoglicemiantes
orais (PASCHOAL, 2014).
A principal estratégia nutricional dos praticantes de atividade
física com DM2 é consumir alimentos suficientes de acordo com
o índice glicêmico e carga glicêmica (CG), agregar alimentos
funcionais e uma ingestão balanceada de suplementos
nutricionais (PASCHOAL, 2014).
 
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Índice glicêmico e carga glicêmica
Alimentos com alto índice glicêmico produzem maiores
concentrações plasmáticas de glicose e maiores necessidades de
insulina. O aumento a longo prazo na demanda de insulina
acabará por levar à insuficiência pancreática. Além disso, uma
dieta que fornece concentrações mais altas de glicose no plasma,
aumentando os radicais livres e os ácidos graxos livres
circulantes, também pode reduzir a sensibilidade à insulina
(PASCHOAL, 2014). Além disto, o consumo de alimentos com
alto índice glicêmico pode acarretar a redução da glicemia via
efeito rebote, que consiste na rápida e importante elevação da
insulina em resposta à elevação da glicemia devido à absorção de
carboidratos presentes nos alimentos de alto índice glicêmico.
Essa situação pode ser piorada devido ao aumento da
translocação de GLUT4 promovido pelo exercício, que acarreta a
maior entrada de glicose na célula muscular (FARIA et al., 2011).
 
Fibra alimentar
O consumo de certas fibras reduz o risco de DM2,
principalmente quando está relacionado ao índice glicêmico e à
carga glicêmica (PASCHOAL, 2014).
Por que a fibra dietética pode melhorar o controle do açúcar no
sangue e aumentar a sensibilidade à insulina pode ser
compreendido por meio de uma variedade de mecanismos.
Diversas características são responsáveis por melhorar o
controle do açúcar no sangue e aumentar a sensibilidade à
insulina. Evidências experimentais mostram que o efeito da
fibra, especialmente fibra fermentável, é obtido pela estimulação
do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1). O GLP-1 reduz a
taxa de esvaziamento gástrico, melhora a captação e
disponibilidade de glicose nos tecidos periféricos, aumenta a
captação de glicose, aumenta a disponibilidade de glicose
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dependente de insulina, inibe a secreção de glucagon e reduz a
produção de glicose no fígado. Devido aos vários resultados do
GLP-1, quando uma dieta rica em fibras é consumida, ele pode
reduzir a necessidade de insulina exógena em indivíduos com
baixa tolerância à glicose. Os benefícios potenciais da fibra
óptica para DM1 e DM2 são óbvios. No entanto, a redução do
controle glicêmico do DM1 e dos eventos de hipoglicemia, a
redução da hiperinsulinemia e dos lipídeos sanguíneos e a
melhora do controle glicêmico do DM2 estão relacionados à
ingestão de 50g/dia de fibra (PASCHOAL, 2014).
Como parte do tratamento medicamentoso nutricional do DM, a
adição de fibra dietética à dieta pode diminuir o colesterol e o
colesterol da lipoproteína de baixa densidade, principalmente
devido à ação dos ácidos graxos de cadeia curta, especialmente o
propionato. O segundo benefício de uma dieta rica em fibras
para o tratamento de doenças cardiovasculares inclui a redução
da ingestão de energia, açúcar e gordura, sendo, portanto, uma
mudança efetiva no tratamento da obesidade e da
hipertrigliceridemia (PASCHOAL, 2014).
 
HIPERTENSÃO
Os métodos não farmacológicos de redução da hipertensão (HT)
baseiam-se em mudanças no estilo de vida por meio de
estratégias nutricionais e de exercícios. Diferentes intervenções
de treinamento ou programas nutricionais podem reduzir a
pressão arterial. Estratégias não medicamentosas são indicadas.
Sua combinação tem se mostrado eficaz para outras melhorias
na saúde, como perda de peso (JURIK; STASTNY, 2019).
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