DRGE (tutoria)

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PROBLEMA 1 
 
1- Definir refluxo. 
 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) foi definida pelo Consenso Brasileiro da 
DRGE (2007) como “uma ​afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do 
conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um 
espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados 
ou não a lesões teciduais​”. 
 
A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) foi definida objetivamente, no consenso 
internacional realizado em Montreal (2006), como “​condição na qual o refluxo do conteúdo 
gástrico causa sintomas que afetam o bem-estar do paciente e/ou complicações ”. 
 
A DRGE pode ser classificada em ​doença do refluxo erosiva (DRE)​, pelo encontro de 
erosões ou evidências de suas complicações na mucosa esofagiana, na presença de 
sintomas típicos e ​doença do refluxo não erosiva (DRNE) quando existem os mesmos 
sintomas, porém sem as lesões acima referidas, ao exame endoscópico. É importante 
ressaltar que cerca de ​50%-70% dos pacientes que procuram auxílio médico têm DRNE, 
também denominados de ​pacientes endoscopicamente negativos​. 
 
O ​refluxo gastroesofágico (RGE) é definido como o retorno passivo do conteúdo gástrico 
para o esôfago, independentemente de sua etiologia. Tal fenômeno pode ocorrer em 
circunstâncias fisiológicas ou patológicas e em qualquer indivíduo, seja criança ou adulto. 
Quando não está associado a sintomas, doenças ou complicações, é denominado RGE 
fisiológico. O RGE patológico, ou doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), possui 
prognóstico mais grave, além de abordagens diagnóstica e terapêutica diferentes. 
 
É frequente em lactentes, sendo autolimitada e isenta de complicações. Quando 
acompanhada de repercussões clínicas como anemia, hemorragia digestiva, dificuldade em 
ganhar peso ou perda ponderal, manifestações respiratórias e otorrinolaringológicas, atraso 
do desenvolvimento, entre outras, passa a ser caracterizada como doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE). 
 
 
2- Epidemiologia, fatores de risco e etiologia. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Atualmente, a DRGE é considerada um problema de saúde pública em razão de sua 
elevada prevalência, evolução crônica, recorrências frequentes e comprometimento da 
qualidade de vida. A prevalência estimada da DRGE ​baseia-se apenas na presença de 
sintomas clássicos . Existe uma quantidade crescente de informação sobre manifestações 
extraesofágicas da DRGE, com evidências de que a DRGE pode ser mais comum do que 
estimado atualmente. Dados epidemiológicos baseados na presença de pirose como 
indicador da DRGE revelam que 15 a 44% dos adultos norte-americanos têm este sintoma 
pelo menos uma vez por mês, e 14 a 17,8%, diariamente. No Brasil, foi realizado um estudo 
 
populacional que avaliou a frequência de pirose, entrevistando quase 14.000 pessoas em 
22 cidades, que conclui que ​12%​ da população urbana tem a DRGE. 
 
A DRGE afeta ​todos os grupos etários , mas os ​idosos procuram tratamento mais 
frequentemente. O impacto negativo da DRGE na ​qualidade de vida é significativo​, maior do 
que em pacientes com diabetes melito e hipertensão arterial, com rápida melhora após 
resposta favorável ao tratamento. 
 
A prevalência da DRGE ​depende, diretamente, da maneira pela qual será feito o 
diagnóstico​. Apresenta grandes variações em apresentação clínica, endoscópica e pela 
pHmetria. 
 
Quando o critério de diagnóstico é a ​endoscopia alta​, observamos que cerca de 3 a 4% da 
população geral é vítima de DRGE. 40-60% dos pacientes sintomáticos apresentam 
alterações à endoscopia. 
 
A afecção acomete em proporções semelhantes ​ambos os gêneros​, embora as 
complicações sejam mais frequentes no masculino​. ​Idade superior a 45 anos constitui fator 
de alto risco. A doença se relaciona, ainda, com ​fatores genéticos​, ​obesidade (IMC >30) e 
infecção por ​Helicobacter pylori. 
O uso de fármacos específicos melhora em 50% o estilo de vida dos mesmos. Uma 
variação nos graus de refluxo pode ser observada de acordo com o ​ritmo circadiano​, sendo 
que, no meio da tarde e no início da noite, os episódios de refluxo são preponderantes. 
A grande diferença entre os métodos de diagnóstico acarreta uma ausência de classificação 
formal para a DRGE. O primeiro consenso brasileiro da DRGE, publicado em 2000, 
elaborou uma classificação baseada em ​sintomatologia, endoscopia e phmetria para a 
doença. (Tabela 1) A necessidade de manutenção de uma linguagem única entre os 
profissionais médicos foi determinante para tal classificação, que é nacional e favoreceu a 
abordagem terapêutica da afecção da pouco conhecida transição esofagogástrica. 
 
 
 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
 
A causa da DRGE é ​multifatorial e ​depende da barreira antirrefluxo (esfíncter esofagiano 
inferior e diafragma crural), da ​depuração esofagiana (ação da gravidade, peristalse e 
salivação), da ​resistência da mucosa esofágica e/ou do esvaziamento e pressão 
intragástricos​. 
 
 
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) é composto de músculo liso e está sob controle ​não 
colinérgico e não adrenérgico​. Ele é mantido em estado de ​contração constante​, 
principalmente devido à atividade miogênica extrínseca, mas seu tônus de repouso é 
afetado por vários fatores neurais e hormonais. ​O tônus do esfíncter aumenta em resposta 
às pressões intra-abdominais aumentadas e durante as contrações gástricas. 
 
A ideia de que a ​obesidade possa ser uma das causas da DRGE é plausível do ponta de 
vista fisiopatológico. O excesso de peso tem sido associado a ​aumento da pressão intra- 
-abdominal​, o que por sua vez, aumenta o gradiente de pressão gastroesofágico, a pressão 
intragástrica e a chance de se desenvolver ​hérnia hiatal​. 
 
Outro fator sugerido é o possível papel da ​dieta ​no aparecimento ou agravamento da DRGE 
nos obesos, que frequentemente abusam da ​quantidade e ​qualidade dos alimentos. 
Refeição ​rica em gorduras leva à diminuição da pressão basal do esfíncter esofagiano 
inferior, aumento na frequência dos relaxamentos transitórios e retardo do esvaziamento do 
estômago. Se a ingestão for ​volumosa ou feita de forma muito rápida​, ocorrerá distensão do 
fundo gástrico, aumentando o refluxo pós-prandial. 
 
Em suma, ​vários fatores contribuem para tornar o refluxo patológico: número excessivo de 
episódios de refluxo, depuração esofágica prolongada ou deficiente, menor resistência da 
mucosa ao conteúdo refluído, ou pela interação do refluxo ácido com co-fatores dietéticos, 
comportamentais e emocionais. A tabela mostra alguns fatores de risco para a DRGE. 
 
 
 
 
 
3- Fisiopatologia, quadro clínico e evolução. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o 
conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas 
do esôfago: ​barreira antirrefluxo​, ​mecanismos de depuração intraluminal e ​resistência 
intrínseca do epitélio . 
 
 
 
 
-Barreira antirrefluxo 
A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é composta por: ​esfíncter interno(ou esfíncter inferior do esôfago – EIE – propriamente dito) e ​esfíncter externo (formado 
pela porção crural do diafragma). O EIE ​mantém-se fechado em repouso e ​relaxa com a 
deglutição e com a distensão gástrica . O relaxamento não relacionado com a deglutição é 
chamado ​relaxamento transitório do EIE (RTEIE)​, sendo considerado o ​principal mecanismo 
fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% dos episódios de RGE. Em 
pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de repouso do EIE está diminuída. 
Muitas substâncias afetam a pressão do EIE: a ​colecistocinina (CCK) é responsável pela 
diminuição da pressão de EIE observada após a ingestão de gorduras; outros neuro- 
transmissores estão envolvidos, entre os quais se destacam o ​óxido nítrico (ON) e o 
peptídio intestinal vasoativo (VIP). O ​comprimento total e o comprimento abdominal do EIE 
são outros parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e que são valorizados quando 
estão ​diminuídos . A presença de ​hérnia hiatal contribui para o funcionamento inadequado 
da barreira antirrefluxo através da dissociação entre o esfíncter externo e o interno e do 
refluxo sobreposto (fluxo retrógrado do conteúdo refluxado preso no saco herniário para a 
porção tubular do esôfago). 
A ​distensão gástrica , principalmente após as refeições, contribui para o refluxo 
gastresofágico. O ​retardo do esvaziamento gástrico , o ​aumento da pressão intragástrica 
(ambos presentes quando há obstrução ou semiobstrução antropilórica) e a ​alteração da 
secreção gástrica (como a hipersecreção da síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que 
podem estar presentes, mas são pouco frequentes​. 
 
-Mecanismos de depuração intraluminal 
A depuração (ou “clareamento”) do material refluxado presente na luz do esôfago decorre 
de uma combinação de ​mecanismos mecânicos (retirando a maior quantidade do volume 
refluído, através do peristaltismo e da gravidade) ​e químicos (neutralização do conteúdo 
residual pela saliva ou pela mucosa). A ​alteração do peristaltismo pode ser ​primária (no 
caso dos distúrbios motores do esôfago, como na motilidade esofágica ineficaz) ou 
secundária ​(nas doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia, síndrome CREST ou 
doença mista do tecido conjuntivo). A ​diminuição do fluxo salivar pode ser secundária à 
síndrome de Sjögren ou ao uso de diversos medicamentos. A depuração do ácido pela 
saliva não é instantânea e, sob ótimas circunstâncias, requer 3 a 5 min para restaurar o pH 
 
após um único episódio de refluxo. Cada 7 ml de saliva é capaz de neutralizar 1 ml de HCl 
0,1 N. Episódios de refluxo ocorridos ​durante a noite, na posição supina​, são duradouros e 
têm grande chance de causar lesão mucosa devido à diminuição do fluxo de saliva, que 
ocorre normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade. 
 
-Resistência intrínseca do epitélio 
A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos seguintes mecanismos de defesa, 
normalmente presentes no epitélio esofágico: 
•​defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago, 
formando uma barreira físico-química, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando 
comparada à mucosa gástrica e duodenal); 
•​defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado 
pavimentoso, o que dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias tamponadoras inters- 
ticiais, como proteínas, fosfato e bicarbonato); 
•​defesa pós-epitelial ​(suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio e 
nutrientes quanto pela remoção de metabólitos). 
O defeito mais comum da resistência epitelial é o ​aumento da permeabilidade para-celular​. 
A esofagite ocorre quando os fatores de defesa são sobrepujados pelos fatores agressivos. 
Outro constituinte do material refluxado, que tem sido correlacionado com maior 
agressividade para a mucosa do esôfago, é o ​conteúdo duodenal (bile e secreções 
pancreáticas), que atinge o estômago, através do piloro e, subsequentemente, chega ao 
esôfago. O ​refluxo duodeno-gastresofágico é um fenômeno fisiológico, de composição 
variada, que lesa a mucosa esofágica pela ação das ​enzimas proteolíticas , potencializando 
a lesão provocada pelo ácido. A ​variabilidade da composição do conteúdo refluxado é uma 
das possíveis ​explicações para os diferentes graus de esofagite observadas em pacientes 
com a mesma quantidade de refluxo ácido demonstrado por exames pHmétricos. 
O mecanismo responsável pelas ​manifestações extraesofágicas da DRGE, como tosse e 
broncospasmo, ​nem sempre é a aspiração com lesão da mucosa de vias respiratórias por 
contato direto. Pode ser ​via reflexo vagal por acidificação da mucosa esofágica distal. No 
caso de granulomas de cordas vocais e estenose subglótica, é necessário, provavelmente, 
o contato direto com a mucosa das vias respiratórias. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Os sintomas clássicos da DRGE são a ​pirose e a ​regurgitação​, intitulados de ​sintomas 
típicos​. A pirose consiste na sensação de queimação retrosternal que se irradia do osso 
esterno à base do pescoço. A regurgitação significa o retorno do conteúdo ácido ou 
alimentos para a cavidade oral. Os pacientes podem relatar alívio dos sintomas com uso de 
medicamentos antiácidos. Estes sintomas são mais frequentes após as refeições ou quando 
o paciente está em decúbito supino ou em decúbito lateral direito. Existem também as 
manifestações atípicas como a ​dor torácica ​(o estímulo de quimiorreceptores da mucosa 
esofágica pelo refluxato desencadeia essa dor, visto que a inervação do esôfago e do 
miocárdio é a mesma), ​sintomas respiratórios e otorrinolaringológicos​, os dois últimos 
considerados ​manifestações supra-esofágicas​, uma vez que são provocadas pelo efeito do 
conteúdo gástrico refluído em regiões que ultrapassam o esôfago. Manifestações 
extraesofágicas pulmonares (tosse crônica, asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração 
recorrente, dentre outras), otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, roncos, pigarro, 
 
alterações das cordas vocais, laringite crônica, sinusite e erosões dentárias) estão 
associadas à DRGE, mas não são específicas. A maioria dos pacientes com sinais e/ou 
sintomas extraesofágicos ​não apresenta sintomas típicos concomitantes​. Na realidade, a 
DRGE pode ser apenas uma das diversas causas destes sintomas. Portanto, nos pacientes 
com sintomas extraesofágicos, é necessária a confirmação da existência de DRGE, através 
de exames complementares ou de resposta ao tratamento com antissecretores potentes, 
para concluir que a causa é a DRGE. 
 
As ​manifestações de alarme​, que sugerem formas mais agressivas ou complicações da 
doença, são: odinofagia, disfagia, sagramento, anemia e emagrecimento​. 
 
Os sintomas relacionados à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) são extremamente 
comuns, visto que aproximadamente 20% dos adultos apresentam pirose e/ou regurgitação 
pelo menos uma vez por semana e 40%, mensalmente. Se forem consideradas as 
manifestações extra-esofágicas estima-se que a real prevalência de refluxo patológicopossa estar subestimada. A denominação sintomas atípicos serve de sinônimo para os 
sintomas extra-esofágicos relacionados à DRGE. Consequentemente, um caso de DRGE 
pode apresentar sinais e sintomas como ​faringite, dor de ouvido, erosão do esmalte dental, 
laringite, bronquite, tosse crônica, asma e pneumonia por aspiração. 
 
A ​hérnia hiatal ressurgiu nos últimos anos como importante fator patogênico na DRGE, 
estando associada a maior exposição ácida esofagiana e sempre presente nas formas mais 
graves e complicadas da doença. O mecanismo pelo qual a hérnia hiatal se associa à 
DRGE mais grave estaria relacionado a maior alteração na função esfincteriana (aumento 
dos relaxamentos transitórios do esfíncter inferior do esôfago (EIE), à promoção do refluxo 
ácido e, principalmente, à redução da depuração esofágica observadas sobretudo em 
hérnias volumosas e não redutíveis. 
 
Embora ​raramente a DRGE cause morte​, essa doença reduz a qualidade de vida e tem um 
preocupante percentual de morbidade (10% a 15%) por causa de ​ulceração​, ​sangramento​, 
constrição​, ​esôfago de Barret (substituição do epitélio escamoso lesionado pelo refluxo no 
esôfago distal por um epitélio colunar especializado metaplásico do tipo intestinal) e 
adenocarcinoma​. Além disso, ​a DRGE pode ocorrer como consequência de outras 
condições, como ​síndrome de Zollinger-Ellison (síndrome clínica causada por um tumor 
endócrino secretor de gastrina), ​diabetes mellitus​, ​intubação nasogástrica​ e ​gravidez​. 
 
 
 
Os portadores de DRGE ​não constituem uma população homogênea . Apesar das 
controvérsias existentes na literatura atual, estes grupos representariam subpopulações com 
diferentes respostas ao mesmo fator comum, ou seja, exposição do epitélio esofágico ao 
refluxo ácido, mais estudado do que o refluxo não ácido. 
 
 
-Sintomas típicos com endoscopia digestiva alta (EDA) normal 
 
Estudos realizados junto à comunidade indicam que aproximadamente ​60% dos pacientes 
com DRGE têm endoscopia normal. A maior parte dos pacientes com sintomas de refluxo 
não apresenta evidências de esofagite ou de suas complicações à endoscopia, ​mas 
manifestam sintomas com a mesma intensidade e o mesmo impacto na qualidade de vida 
do que os que têm esofagite. 
De acordo com o resultado da ​pHmetria​, os portadores de DRGE com endoscopia normal 
podem ser subdivididos em dois grupos: ​doença do refluxo não erosiva e ​pirose funcional​. 
 
*Doença do refluxo não erosiva 
Trata-se de condição na qual o paciente apresenta ​sintomas típicos da DRGE e o ​exame 
endoscópico não evidencia alterações da mucosa esofágica . Baseados na resposta 
terapêutica com IBP e pHmetria esofágica prolongada, esses pacientes podem ser 
classificados em: 
•pacientes com exposição ácida anormal (que têm resposta terapêutica semelhante à dos 
pacientes com esofagite endoscópica); 
•pacientes com exposição ácida normal e com correlação positiva entre sintomas e 
episódios de refluxo (estimado pelo índice de sintomas, que é positivo) e resposta ao uso de 
inibidores da bomba de prótons (IBP). 
 
*Pirose funcional 
Segundo os critérios conhecidos como Roma III, é a ​pirose com todos os parâmetros 
pHmétricos normais e ausência de resposta ao uso de inibidores da bomba de prótons . 
Segundo Martinez et al., corresponde a ​menos de 10% dos portadores de pirose avaliados 
por gastrenterologistas. 
A sobreposição entre os distúrbios gastrintestinais funcionais é amplamente aceita como 
uma realidade clínica. Existe sobreposição entre a pirose funcional e a dispepsia funcional, 
que poderia ser explicada pela íntima relação fisiológica e fisiopatológica entre o EIE e a 
porção superior do estômago. A distensão do fundo gástrico é o mecanismo primário de 
indução dos RTEIE. Alterações semelhantes da motilidade, como, por exemplo, 
esvaziamento gástrico retardado, têm sido descritas na DRGE e na dispepsia funcional. A 
alteração da acomodação do fundo gástrico é reconhecida como uma importante 
característica da dispepsia funcional. 
 
-Esofagite erosiva 
 
O ​grupo mais facilmente identificável e com alterações fisiopatológicas mais claras é o dos 
portadores de esofagite erosiva. A ​visualização endoscópica de erosões esofágicas sela o 
diagnóstico de DRGE. Apesar disso, ainda cabem ​diagnósticos diferenciais​, como lesão 
esofágica induzida por comprimido e esofagite eosinofílica, dentre outros. 
 
4- Diagnóstico e tratamento (mecanismo de ação). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico, quase sempre clínico, é confirmado por meio de exames complementares, 
destacando-se endoscopia, cintilografia, manometria, phmetria e teste terapêutico. 
O diagnóstico de DRGE é suspeitado a partir de ​anamnese e exame físico criteriosos. Na 
criança​, as queixas mais comuns são dor abdominal, altamente sugestiva se associada às 
refeições, regurgitações, vômitos frequentes ou intermitentes, queimação retroesternal, 
faringodinia matinal, saciedade precoce e raramente disfagia. Irritabilidade e choro 
frequente durante a ingestão de alimentos, bem como ingestão diminuída de alimentos, 
dificuldade em ganhar peso, anemia e fraqueza são indicativos de DRGE e merecem 
investigação mais detalhada. 
 
O primeiro passo para o diagnóstico adequado da DRGE é o conhecimento do conceito 
atual da afecção e das suas várias formas de apresentação clínica. Apesar dos sintomas 
clínicos típicos (pirose e regurgitação) sugerirem a presença da afecção, vale salientar que 
outras doenças (como úlcera péptica, gastrites e eventualmente neoplasias) podem cursar 
com um deles. Contudo, ​quando tais queixas co-existem, a possibilidade do paciente ter 
DRGE é superior a 90%. 
 
O ​diagnóstico clínico da DRGE é bastante sensível​, pois a maioria dos pacientes apresenta 
os sintomas clássicos da doença. Todavia, outros sintomas podem ser referidos pelos 
refluidores, tais como rouquidão, pigarro, tosse crônica, crises de asma e precordialgias, 
classificados como atípicos. Tais sintomas podem se apresentar ​associados aos anteriores 
ou isoladamente. 
 
A história clínica orienta a origem da afecção esofágica. A ​intensidade e a frequência dos 
sintomas e sinais são informações que devem ser avaliadas, visto que podem predizer, com 
precisão, não só a presença, como também as ​prováveis complicações da DRGE. Torna-se 
indispensável o ​diagnóstico diferencial com a ​acalasia da doença de Chagas, dor da 
coronariopatia, úlcera péptica duodenal perfurada, distúrbios da motilidade esofágica e os 
carcinomas esofágicos. Infelizmente, o exame físico do esôfago é acessível apenas em seu 
trajeto cervical, limitando a abordagem ambulatorial. 
Na ​possibilidade de doença avançada​, observações especiais identificam a origem do 
refluxo. A ingestão copiosa de água durante as refeições, ou mesmo durante uma consulta 
médica, oferece sinais de refluxo ou obstrução orgânica. A posição sentada reclinada para 
frente e a insuflação pulmonar com a capacidade quase que vital é uma tentativa de manter 
o diafragma achatado, com diâmetro ântero-posterior do hiato estreitado e conseqüente 
elevação do esfíncter esofágicoinferior e diminuição do refluxo patológico. O exame físico é 
útil na suspeita de carcinomas esofágicos e gástricos, importantes no diagnóstico diferencial 
com DRGE. Inspecção e palpação de linfonodos supraclaviculares são sinais de mau 
prognóstico. 
 
É notório salientar que a investigação da DRGE, no ​período neonatal​, reveste-se de 
importância significativa, já que esta entidade pode ocasionar sintomas graves em recém- 
-nascidos (RNs), sobretudo nos prematuros, tais como crises de apneia, bradicardia, 
cianose e vômitos. A DRGE também tem sido associada a complicações tais como 
pneumonias por aspiração e apneias com aparente risco de vida​, prolongando de maneira 
significativa a internação destes RNs. 
 
O ​primeiro exame a ser solicitado na suspeita de DRGE é a endoscopia digestiva alta 
(EDA)​, pela qual avalia-se a mucosa esofágica, a presença de hérnia hiatal e investiga-se 
outras afecções do tubo digestivo superior. O avanço tecnológico dos exames endoscópicos 
permitiu que o diagnóstico da DRGE fosse além dos doentes com hérnia hiatal. Apesar 
deste avanço, muitos doentes não apresentam esofagite erosiva, úlcera ou esôfago de 
Barrett (EB). Esses doentes são definidos como ​“endoscopia negativa” ou portadores de 
doença do refluxo não erosiva. Os métodos de avaliação funcional do esôfago esclarecem 
estes casos e aumentam o espectro de apresentação desta complexa afecção. 
 
A ​esofagogastroduodenoscopia possui alta sensibilidade e expressiva especificidade, 
quando se trata de análise de pacientes com DRGE na presença de erosões, úlceras 
ou esôfago de Barrett, decorrentes da agressão esofágica. A estenose péptica 
constitui achado de grande importância. As ​classificações endoscópicas de 
Savary-Miller e de Los Angeles são instrumentos importantes para o diagnóstico da 
DRGE (Tabelas 4 e 5). ​Ausência de alterações endoscópicas não exclui o diagnóstico 
de DRGE. Em cerca de 25%-40% dos pacientes sintomáticos, o exame endoscópico 
é normal. ​O achado de uma hérnia de hiato não implica, necessariamente, a 
presença de DRGE. É conveniente que um mesmo endoscopista avalie a evolução da 
afecção, pois exames realizados por profissionais diferentes podem ser divergentes. 
 
 
A realização de ​biópsias endoscópicas​, ​exame cintilográfico​, ​phmétrico e 
manométrico ​tem indicações específicas. 
O controle ambulatorial da ​phmetria por 24h é o melhor exame para caracterização 
do RGE com manifestações atípicas. O estudo é feito com a introdução de um 
cateter nasal contendo três eletrodos espaçados de 5 a 10 centímetros, que detecta 
variações de pH de 2 a 7, apresentando, portanto, um valor limitado aos casos de 
refluxo duodenal. Os eletrodos são conectados a um gravador de dados que o 
paciente utiliza durante o período de observação, a ocorrência de pirose e 
regurgitação requer anotação em agenda para posterior comparação de dados. No 
 
esôfago proximal, a exposição ao ácido deve ocorrer em menos de 1% do tempo; no 
esôfago distal, em menos de 4%. Percentuais mais elevados são bastante sugestivos 
de refluxo patológico. 
O ​teste terapêutico​, outra modalidade diagnóstica, pode ser utilizado em pacientes 
abaixo de 40 anos de idade que apresentam manifestações típicas da DRGE com 
frequência inferior a duas vezes por semana e história clínica não superior a quatro 
semanas. Administram-se inibidores da bomba prótons, em dose plena, juntamente 
com medidas comportamentais. Resposta satisfatória permite inferir o diagnóstico 
de DRGE. 
TRATAMENTO 
O tratamento clínico visa o ​alívio dos sintomas​, a ​cicatrização das lesões e a ​prevenção de 
recidivas e complicações​. Do ponto de vista prático, objetiva-se ​reduzir o potencial 
agressivo do conteúdo gástrico​, minimizando a agressão representada pelo ácido clorídrico 
do suco gástrico. Pode-se classificar a abordagem terapêutica em ​medidas 
comportamentais e farmacológicas​, que deverão ser ​implementadas simultaneamente​. As 
medidas comportamentais para se evitar a exacerbação do refluxo patológico estão 
indicadas a todos os pacientes com suspeita de DRGE e sintomas atípicos. Estas medidas 
estão apresentadas na tabela 2. 
 
 
 
O tratamento do RGE pode ser medicamentoso através de ​bloqueadores de hidrogênio​, 
agentes procinéticos e ​inibidores de bomba de próton​. Os bloqueadores de hidrogênio 
atuam na diminuição do ácido gástrico. Os agentes procinéticos aceleram o esvaziamento 
do esôfago e estômago, produzindo maior pressão no esfíncter inferior e os inibidores de 
bomba de próton promovem a inibição da produção do ácido gástrico. A ​intervenção 
cirúrgica também pode ser necessária em pacientes com sintomas crônicos e que não 
respondem satisfatoriamente ao tratamento medicamentoso. 
 
Os ​bloqueadores H2 se ligam de modo reversível aos receptores H2 da célula parietal, 
inibindo a resposta secretória ácida desses receptores. Apresentam efetividade comprovada 
e são usados por milhões de pessoas no mundo. A ​eficácia clínica da droga depende da 
inibição gástrica desejada e de aspectos inerentes a essa inibição. Essa classe de drogas é 
mais eficiente em inibir a secreção ácida basal, particularmente a ​secreção ácida noturna​. 
 
No mercado estão disponíveis ​cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina​. Dentre essas 
drogas, a ​ranitidina​ é a mais prescrita no nosso meio. 
 
No manejo do RGE e da DRGE, ​procinéticos ​têm sido usados há muitos anos. São drogas 
que estimulam a motilidade do aparelho digestivo por ação direta sobre o músculo liso 
entérico ou por interação com os neurônios do sistema nervoso entérico. 
 
Os ​inibidores da bomba de prótons (IBP) são substâncias que inibem seletiva e 
completamente a bomba de prótons H+ K+ ATPase (bomba de prótons) na membrana da 
célula parietal. A secreção gástrica ácida é suprimida em resposta a todos os agentes 
estimulantes até que novas moléculas da bomba sejam sintetizadas. Estas drogas ​reduzem 
a secreção de ácido clorídrico em cerca de 90% (contra 65% dos inibidores H2 ). Também 
melhoram a proteção da barreira mucosa pelo ​aumento da produção de muco e do fluxo 
sanguíneo na mucosa gástrica. 
 
Os IBP em uso clínico no mundo são ​omeprazol, lansoprazom, pantoprazol, rabeprazol e 
esomeprazol. Embora semelhantes em sua estrutura, os IBP apresentam diferenças em 
relação ao metabolismo. Os IBP, principalmente omeprazol, são metabolizados em graus 
variados pelo sistema enzimático hepático P450. 
 
Estudo baseado em revisão sistemática de literatura avaliando a eficiência de IBP e 
antagonistas dos receptores H2 em adultos com sintomas típicos da DRGE sem esofagite 
ao estudo endoscópico, conclui que os ​agentes anti-secretores são eficientes no controle da 
queixa clínica desses pacientes e que os IBP apresentam resultados melhores que os 
antagonistas dos receptores H2. 
 
O tratamento objetiva o alívio dos sintomas, cicatrização das lesões, prevenção das 
recidivas e complicações. Cerca de 10% dos pacientes com DRGE procuram tratamentomédico. O tratamento clínico baseia-se em dois pilares fundamentais. O primeiro é 
caracterizado pela adoção de medidas comportamentais como a elevação da cabeceira da 
cama em 15 centímetros; moderação de ingesta de alimentos gordurosos, cítricos, 
alcoólicos, gasosos, a base de chocolate e cafeína; cuidados com fármacos anticolinérgicos 
e bloqueadores do canal de cálcio; evitar deitar duas horas após as refeições; suspensão 
do fumo e redução do peso corpóreo. O segundo consiste em terapia farmacológica 
baseada no uso de agentes antiácidos ou alcalinos, bloqueadores de receptores H2 da 
histamina, inibidores da bomba de prótons e procinéticos. 
A ​identificação endoscópica de esofagite ​indica a utilização de ​inibidores de bomba de 
prótons ou bloqueadores dos receptores H2 da histamina como segunda escolha, por 
razões financeiras. ​Não se considera o uso de procinéticos concomitantemente aos 
inibidores de bomba de prótons​. A terapia farmacológica deve durar cerca de ​seis semanas​, 
sendo que, em ​doze semanas​, deverá ser feita uma reavaliação endoscópica do paciente. 
Cerca de 80% dos pacientes com melhoras endoscópicas mostram uma ​recidiva seis 
meses após ​o término da terapia farmacológica. 
O ​tratamento cirúrgico depende do resultado do tratamento clínico e das complicações. Em 
pacientes submetidos a tratamento clínico bem orientado, com resultados insatisfatórios, a 
 
intervenção cirúrgica deve ser considerada. O êxito do tratamento depende da melhor 
indicação, momento oportuno e técnica operatória. 
A ​fundoplicatura total de Nissen é a mais comumente utilizada, a qual é 
frequentemente realizada por via laparoscópica. As ​contra-indicações baseiam-se em 
distúrbios da motilidade à manometria e maior risco cirúrgico, com perigo de óbito. 
No entanto, hipocontratilidade do esôfago inferior e hipotonia do EIE, com pressão 
inferior a 5mmHg, geralmente requerem tratamento cirúrgico. 
 
-Medidas higienodietéticas 
A ingestão de alimentos nas três horas precedentes ao horário de deitar contribuiria para 
reduzir a frequência dos episódios pós-prandiais de refluxo, especialmente na posição de 
decúbito. Foi demonstrado que, imediatamente após a ingestão de ​chocolate​, a pressão do 
EIE diminui. O ​suco de laranja teria efeito irritativo direto na mucosa esofágica independente 
do pH, o que poderia ser explicado pela elevada osmolaridade dos sucos concentrados, 
também presente em comidas apimentadas que geralmente são preparadas com muito sal. 
A ​hiperosmolaridade dos alimento​s pode também ser responsável pela pirose, 
comparativamente mais frequente em pacientes com teste de Bernstein positivo (esôfago 
sensível ao ácido) do que naqueles com teste negativo (p < 0,01). Em relação ao café, 
existem estudos conflitantes na literatura quanto ao seu efeito sobre o EIE, mas o café 
descafeinado diminui em 85% a exposição ácida observada à pHmetria quando comparado 
com o café tradicional. 
A queixa de pirose após ingestão de bebida alcoólica é frequente em pacientes com DRGE. 
Embora não totalmente esclarecidos, os mecanismos responsáveis seriam o efeito direto do 
álcool sobre a mucosa, redução da pressão do EIE e prolongamento da exposição ácida 
noturna, sugerindo efeito deletério nas defesas contra o refluxo patológico. 
A ​obesidade é considerada, hoje, fator de risco para DRGE, principalmente a gordura 
intra-abdominal medida pela circunferência abdominal. A perda de peso deve ser 
estimulada nos pacientes obesos, sendo comumente observada melhora subjetiva dos 
sintomas. 
O ​tabagismo tem influência negativa na DRGE devido a: diminuição da pressão do EIE, 
diminuição do volume e da secreção de bicarbonato salivar, e aumento do risco de 
desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago distal e cárdia. 
A ​elevação da cabeceira da cama é questionável, pois a maioria dos pacientes apresenta 
episódios de refluxo durante o dia, e esta medida beneficiaria apenas um reduzido grupo de 
pacientes com sintomas noturnos que tem, por exemplo, intensa regurgitação. 
Existem evidências de que o ​decúbito lateral esquerdo deve ser recomendado para 
pacientes com DRGE pela observação de redução do ácido no esôfago, uma vez que o 
volume alcançado pelo suco gástrico não chega a atingir a JEG. 
 
Tratamento medicamentoso 
 
-Inibidores da bomba de prótons 
A terapia com antissecretores potentes é capaz de aliviar os sintomas mais rapidamente e 
cicatrizar as lesões na maior parte dos pacientes. Doses padronizadas dos inibidores da 
bomba de prótons (IBP) (omeprazol, 20 mg; lansoprazol, 30 mg; pantoprazol, 40 mg; 
 
rabeprazol, 20 mg; e esomepra- zol, 40 mg) são capazes de tratar a esofagite e aliviar sinto- 
mas em 80 a 90% dos casos em 8 semanas. A resposta inicial ao uso dos IBP é fator 
preditivo do sucesso do tratamento a longo prazo. ​Estes medicamentos devem ser sempre 
tomados antes das refeições. 
A adoção inicial da terapia mais potente, seguida de redução da dose suficiente para obter 
controle sintomático (​“step-down”​), parece ser a melhor opção em termos de resolutividade 
e de custos, estratégia recomendada pelo Consenso de Genval. 
Os IBP são eficazes e seguros quando usados na ​terapia de manutenção , que deve ser 
individualizada de acordo com a gravidade e resposta ao tratamento. 
Se o paciente apresenta sintomas pouco frequentes, o uso do medicamento pode ser feito 
de acordo com demanda própria. Porém, nos pacientes com esofagite grave (classificação 
de Los Angeles C e D), deve-se iniciar com a dose-padrão e mantê-la. Caso os sintomas ou 
as lesões endoscópicas persistam, acrescenta-se uma segunda dose à noite. Estes 
pacientes frequentemente desenvolvem complicações da doença. ​O controle dos sintomas 
atípicos é mais difícil do que o controle da pirose, necessitando frequentemente do uso de 
dose dupla de IBP. 
São considerados ​pacientes refratários aqueles que necessitam usar IBP ​mais que 2 
vezes/dia, sem controle dos sintomas associados ao refluxo e/ou com alterações mucosas 
significativas após 12 semanas ou mais de tratamento. 
A recorrência dos sintomas após interrupção do IBP não é considerada refratariedade, pois 
a DRGE é condição crônica ou recidivante. 
 
As ​principais preocupações sobre as consequências da inibição da secreção gástrica 
incluem: 
•​Hipergastrinemia​, reversível com a interrupção do tratamento e não relacionada com 
desenvolvimento de carcinoides ou displasia. 
•​Progressão da gastrite do corpo gástrico induzida pela infecção pelo H. pylori. Nos 
pacientes que necessitam de uso continuado de IBP, é recomendável a pesquisa e 
erradicação do microrganismo. Quanto à controversa relação entre DRGE e H. pylori, se 
aceita atualmente que a erradicação do microrganismo não exacerba a DRGE e que, na 
maioria dos indivíduos, a erradicação não está associada ao desenvolvimento de DRGE. 
•​Possível interferência na absorção de nutrientes​, devido à hipocloridria resultante do uso 
prolongado de IBP. Existem controvérsias na literatura sobre a necessidade de dosar 
periodicamente os níveis séricos de ferro e de vitamina B12,de acordo com poucos estudos 
publicados a respeito, sendo todos com pequeno número de pacientes. Com relação à 
absorção do cálcio, existem alguns estudos observacionais que sugerem um possível 
aumento do risco de fraturas ósseas em usuários crônicos de IBP. Atualmente, vários 
aspectos desta possível relação não estão resolvidos, devendo-se aguardar a realização de 
novos estudos, para o esclarecimento adequado. 
 
A terapia antiácida com IBP é capaz de diminuir drasticamente o refluxo 
duodeno-gastresofágico , o que pode ser explicado pela diminuição do ácido e do volume da 
secreção gástrica. A proteção da mucosa esofágica ocorre também pela eliminação do 
sinergismo negativo entre o ácido, a pepsina e a bile. 
É recomendável, no entanto, usar a ​menor dose do IBP para obtenção do efeito terapêutico 
desejável. 
 
Os objetivos do ​tratamento do esôfago de Barrett incluem, idealmente, o controle dos 
sintomas da DRGE, a cicatrização de lesões associadas e a prevenção da progressão para 
neoplasia do epitélio metaplásico e/ou displásico. 
Estudos recentes corroboram o conceito de que a exposição ácida persistente no esôfago 
de Barrett associa-se com a precipitação de todos os estágios de progressão molecular do 
desenvolvimento do ​adenocarcinoma​. O refluxo ácido crônico pode predispor ao câncer por 
lesar as células epiteliais metaplásicas, aumentando sua proliferação e diminuindo sua 
diferenciação. Sendo assim, a tendência atual é que seja feito um controle rigoroso do 
refluxo gastresofágico em portadores de esôfago de Barrett, através de uma abordagem 
clínica ou cirúrgica. 
O tratamento clínico do esôfago de Barrett consiste na utilização de ​inibidores de bomba 
protônica ​em doses definidas por monitoramento por pH esofagogástrico, visando a abolir a 
secreção ácida gástrica e, dessa forma, a impedir o refluxo gastresofágico. Vale salientar 
que essas drogas também controlam o refluxo biliar provavelmente por diminuírem o 
conteúdo do refluxato. O uso de ​drogas anti-inflamatórias parece ter um papel profilático no 
desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico, e sua utilização rotineira em portadores de 
esôfago de Barrett tem sido defendida por alguns autores. 
 
-Antagonistas H2 
Os antagonistas dos receptores H2 (AH2) – cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina – 
são drogas ​seguras e bem toleradas, mas têm curta duração de ação ​(entre 4 e 8 h, con- 
forme o regime empregado) e resultam em inibição incompleta da secreção ácida. 
Consequentemente, para o tratamento da DRGE, ​são necessárias doses múltiplas . Além 
disso, observa-se declínio da inibição da secreção ácida quando usada por mais que duas 
semanas, fenômeno conhecido como ​taquifilaxia ou tolerância , que ​limita a eficácia 
terapêutica. 
Dentre os AH2, cimetidina e ranitidina foram os mais estudados no tratamento da DRGE, 
com boa resposta após ​8 semanas de tratamento em aproximadamente 50 a 66% dos 
pacientes. Os melhores resultados foram obtidos em pacientes com ​esofagite leve a 
moderada, tratados com doses elevadas. 
A ranitidina foi menos eficaz em manter a remissão na DRGE (45%) do que o omeprazol em 
diferentes doses (62 a 72%) em pacientes com esofagite erosiva ou ulcerada. A dose diária 
de 10 mg de omeprazol parece ser superior à dose padrão de ranitidina (150 mg 2 
vezes/dia). A eficácia limitada dos AH2 pode ser explicada pelo ​efeito insuficiente na 
inibição ácida após refeições . No entanto, os AH2 têm eficácia comprovada na inibição da 
secreção noturna. 
 
-Procinéticos 
As alterações fisiopatológicas responsáveis pela DRGE poderiam ser corrigidas por drogas 
que aumentassem a pressão do EIE, melhorassem o peristaltismo do esôfago e o 
esvaziamento gástrico. Os medicamentos procinéticos atualmente disponíveis no mercado 
não corrigem estas alterações, e ​são eficientes apenas quando usados em pacientes com 
sintomas dispépticos associados. 
A ​metoclopramida não é considerada boa escolha no tratamento da DRGE, pois atua no 
sistema nervoso central, causando efeitos colaterais como sonolência, irritabilidade, 
tremores e discinesia. 
 
A ​domperidona​, antagonista da dopamina apenas em nível periférico, é útil, mas observa-se 
hiperprolactinemia em 10 a 15% dos seus usuários crônicos. 
Outro eficaz procinético, a ​cisaprida​, foi retirado do comércio por induzir arritmias cardíacas 
principalmente quando associada a outras drogas. 
 
 
-Novas drogas 
Algumas drogas de diferentes perfis farmacológicos têm sido testadas, apresentando 
resultados iniciais limitados. Resultados promissores têm sido obtidos com o baclofeno, 
agonista dos receptores B do ácido gama-aminobutírico (GABA). Seu uso em pacientes 
com DRGE mostrou redução do número de episódios de refluxo e o percentual de tempo de 
exposição ácida após uma única dose de 40 mg. Seu mecanismo parece ser a supressão 
dos RTEIE. Como seus efeitos colaterais são frequentes, impedindo provavelmente o uso 
rotineiro, o baclofeno tem sido considerado um protótipo para o desenvolvimento de novas 
drogas anti-RTEIE. 
 
 
Tratamento cirúrgico 
O tratamento cirúrgico da DRGE consiste no ​reposicionamento do esôfago na cavidade 
abdominal associado à hiatoplastia e fundoplicatura . 
Conforme o II Consenso Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico, realizado em 
2003, o tratamento cirúrgico da DRGE não complicada ​deve ser considerado quando: 
houver razões que impossibilitem a continuidade do tratamento clínico (de ordem pessoal, 
econômica ou intolerância) ​e nos casos em que for exigido tratamento contínuo de 
manutenção com IBP, especialmente naqueles com menos de 40 anos de idade, que optem 
pelo tratamento cirúrgico . ​Está recomendado também nas formas complicadas da DRGE (i. 
e., estenose e/ou úlcera) e quando houver adenocarcinoma. 
A falta de resposta ao tratamento clínico não é atualmente considerada como indicação de 
tratamento cirúrgico , pois a falha terapêutica pode ser devida à incorreção do diagnóstico. 
Neste caso, deve-se sempre reconsiderar o diagnóstico e reavaliar a terapia. 
A resposta favorável ao tratamento cirúrgico foi ob-servada apenas em pacientes 
rigorosamente selecionados, portadores de​ tosse crônica e de asma , associadas à DRGE. 
Outra vantagem do tratamento cirúrgico é o ​controle do refluxo não ácido (componente biliar 
e pancreático) e seu controverso impacto nas alterações metaplásicas e displásicas do 
epitélio esofágico. 
Sintomas pós-operatórios como disfagia, incapacidade de eructar, plenitude pós-prandial, 
síndrome do ar preso (gas bloat) e flatulência ocorrem em 0 a 40% dos casos e ​devem ser 
informados previamente ao candidato à cirurgia. 
 
 
5- Complicações e diagnóstico diferencial 
 
A DRGE apresenta complicações que podem requerer tratamento cirúrgico. 
A primeira é representada pelo ​esôfago de Barrett​, afecção potencialmente maligna, 
mais comum em homens e presente em cerca de 20% dos casos. Esta, quando 
apresentar displasia epitelial de alto grau, requer esofagectomia devido à alta 
 
prevalência de adenocarcinoma (43%). A segunda é o ​sangramento que,caso não 
responda à reposição volêmica, obriga uma intervenção cirúrgica baseada na 
evolução do paciente. A terceira é a ​perfuração esofágica livre​, que compromete o 
mediastino ou região subdiafragmática, exigindo cirurgia de urgência. A última é a 
complicação crônica e estenosante​, caracterizada por obstáculo orgânico à transição 
esofagogástrica, estando presente em, aproximadamente, 10% dos pacientes com 
DRGE e requer, na grande maioria dos pacientes, uma intervenção dilatadora, 
endoscópica, videolaparoscópica ou mesmo a céu aberto. A experiência da equipe 
médica constitui atitude obrigatória. 
 
-Estenose péptica 
 
A incidência de estenose péptica ​caiu muito após a introdução dos IBP. Não existem fatores 
que possam predizer sobre a tendência evolutiva para estenose esofágica, pois a gravidade 
da DRGE não se associa com essa tendência. 
A ​DRGE é responsável por 70% das estenoses esofágicas. Outras causas incluem ingestão 
de cáusticos, sequela de radioterapia ou esclerose de varizes, epidermólise bolhosa, 
doença de Crohn, tumores, sífilis, tuberculose e citomegalovírus, dentre outras. 
O sintoma mais frequente de apresentação da estenose péptica é a ​disfagia esofágica . 
Cerca de 30% dos pacientes não referem sintomas prévios de pirose e regurgitação ácida. 
Na propedêutica desses pacientes, utilizamos habitualmente o ​estudo radiológico e a 
endoscopia digestiva​. A radiologia do esôfago tem alta sensibilidade na detecção das 
estenoses esofágicas, muitas vezes não visualizadas pela endoscopia. A endoscopia 
digestiva é um exame imprescindível, pois, além de visualizar a estenose, permite a coleta 
de biopsias para estudo histopatológico. 
 
-Esôfago de Barrett 
 
O esôfago de Barrett é uma condição em que um ​epitélio colunar associado à metaplasia 
intestinal substitui o epitélio escamoso normal que recobre o esôfago distal​. Trata-se, na 
grande maioria das vezes, de uma ​sequela da DRGE de longa evolução . O exame 
histopatológico do epitélio de Barrett geralmente evidencia uma forma incompleta de 
metaplasia intestinal. A grande preocupação causada pelo esôfago de Barrett é a 
predisposição de suas células sofrerem alterações genéticas associadas ao 
adenocarcinoma. 
Essa doença é diagnosticada principalmente em homens brancos, na sexta década de vida, 
sendo pouco frequente em mulheres, negros e asiáticos. Sua real prevalência é 
desconhecida, mas dados americanos sugerem que ela está presente, em sua forma 
clássica, em ​6 a 12% dos pacientes submetidos à endoscopia digestiva devido a sintomas 
de DRGE. 
 
�A DRGE em pacientes com esôfago de Barrett 
Pacientes com a forma clássica do esôfago de Barrett parecem apresentar anormalidades 
fisiológicas que contribuem para a gravidade da DRGE. 
A ​função motora esofágica está frequentemente comprometida nesses indivíduos, 
traduzindo-se por baixa amplitude das ondas peristálticas associada a uma maior 
 
frequência de contrações anormais. Essas anormalidades ​comprometem o clareamento 
esofágico do material refluído, aumentando o tempo de contato do refluxato com epitélio 
esofágico. 
Em mais de 90% dos pacientes, observam-se ​alterações do esfíncter esofágico inferior​, 
como hipotonia e pequeno comprimento intra-abdominal, além de uma alta incidência de 
hérnia hiatal. Esses fatores ​favorecem o refluxo gastresofágico , inclusive durante o período 
noturno. 
Estudos utilizando pHmetria esofágica prolongada mostram que, em portadores de esôfago 
de Barrett, o refluxo ácido gastresofágico é mais intenso e duradouro que em portadores de 
DRGE não complicada. Além disso, o refluxo de secreções duodenais (bile e suco 
pancreático) parece desempenhar um importante papel na patogênese do esôfago de 
Barrett. 
 
�Quadro clínico 
Uma história clínica detalhada dos portadores de esôfago de Barrett geralmente identifica 
sintomas de longa duração que incluem pirose, regurgitação e disfagia esofágica. Existe 
também uma maior associação do esôfago de Barrett com outras complicações da DRGE, 
como ​estenose, ulcerações e sangramentos. Entretanto, quando ocorre o desenvolvimento 
da doença, a maioria desses pacientes apresenta uma grande melhora dos seus sintomas, 
tornando-se mesmo ​oligossintomáticos . Essa melhora é explicada pela ​maior resistência do 
epitélio de Barrett à agressão ácida. 
 
� Diagnóstico 
Atualmente, propõe-se a seguinte classificação para o epitélio colunar de Barrett: 
•Segmento longo do esôfago de Barrett (metaplasia intestinal ≥ 3 cm). 
•Segmento curto do esôfago de Barrett (metaplasia intestinal < 3 cm). 
•Tecido cárdico com metaplasia intestinal. 
Essa classificação é importante, pois, até o momento, o risco de degeneração maligna 
somente está bem estabelecido no seg- mento longo do esôfago de Barrett. A presença de 
metaplasia intestinal em tecido cárdico não se relaciona à DRGE e sim à infecção pelo 
Helicobacter pylori e, dessa forma, não se associa patogeneticamente com o 
adenocarcinoma de esôfago. 
O diagnóstico do esôfago de Barrett baseia-se no aspecto endoscópico do epitélio colunar 
recobrindo o esôfago (Figura 10.3) e no exame histopatológico desse epitélio, que evidencia 
a presença de metaplasia intestinal incompleta. Esse diagnós- tico é fácil quando se trata de 
segmento longo de epitélio colu- nar que se inicia no estômago e se estende até o esôfago 
médio ou proximal. Entretanto, em segmentos curtos de esôfago de Barrett, nem sempre é 
fácil esse diagnóstico, pois, às vezes, é difícil determinar onde se situa a junção 
esofagogástrica (JEG). O epitélio colunar normal pode ser identificado em esôfago dis- tal 
de indivíduos sadios, além da possibilidade de existência de metaplasia intestinal na cárdia. 
Na tentativa de aprimorar o diagnóstico do esôfago de Bar- rett curto, várias técnicas têm 
sido utilizadas, como a cromo- endoscopia e magnificação endoscópica, além da avaliação 
do padrão de citoqueratinas na diferenciação da metaplasia intes- tinal de cárdia e do 
epitélio de Barrett. A cromoscopia é uma técnica que consiste na utilização de corantes 
sobre a mucosa do esôfago, com o objetivo de facilitar a visualização do epi- télio displásico 
ou metaplásico. São utilizados vários corantes, como o azul de metileno, que cora a 
metaplasia intestinal de azul; o lugol, que cora o epitélio esofágico de marrom; o azul de 
 
toluidina, que facilita a visualização do epitélio. Outro recurso utilizado é a magnificação 
endoscópica de imagem, que per- mite a visualização da superfície vilosa do epitélio 
metaplásico intestinal (Figura 10.4). Entretanto, estudos que avaliaram a cromoendoscopia 
e magnificação não observaram a obtenção de informações adicionais com o emprego 
dessa técnica, o que não justifica sua utilização rotineira. 
 
Citoqueratinas são proteínas estruturais encontradas no citoplasma de células epiteliais. 
Estudos envolvendo citoquerati- nas sugerem que a metaplasia intestinal do epitélio de 
Barrett é precursora de células escamosas que não existem no estômago. Sendo assim, o 
padrão de citoqueratinas 7/20 (CK7/20) estaria presente na metaplasia intestinaldo esôfago 
de Barrett, mas não na metaplasia intestinal gástrica, o que facilitaria a confirmação do 
diagnóstico do segmento curto de Barrett. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: acalasia, angina pectoris, úlcera péptica, dispepsia 
funcional e câncer de esôfago; 
 
 
 
 
http://fmj.br/Docs/ManualCirurgia/20.DRGE.doc 
 
 
 
 
http://web.unifoa.edu.br/cadernos/edicao/18/93.pdf 
http://rmmg.org/artigo/detalhes/1357 
Gastroenterologia essencial