Refluxo gástrico

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Eriky Andrade (IX) | P5 | Refluxo Gastroesofágico 
 
Refluxo gástrico 
1. Compreender a fisiopatologia da DRGE 
A doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE) é 
uma das desordens mais 
comuns na prática clínica. 
Uma revisão sistemática 
evidenciou que a 
prevalência de DRGE 
(pirose e/ou regurgitação pelo menos 1 vez por semana) no mundo ocidental foi 
entre 10 e 20% e menor do que 5% na Ásia. No Brasil, um estudo de base 
populacional mostrou prevalência de pelo menos 12%. A DRGE é uma afecção 
crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para 
o esôfago e/ou órgãos adjacentes, acarretando um espectro variável de sintomas 
e/ou sinais esofágicos e/ou extraesofágicos, associados ou não a lesões teciduais 
(III Consenso Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico). O The Montreal 
definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-
based consensus (2006) define a DRGE como uma condição que se desenvolve 
quando o refluxo de conteúdo estomacal causa sintomas problemáticos e/ou 
complicações. Por problemáticos, entendem-se os sintomas que afetariam o bem-
estar individual. Com base na aparência da mucosa à endoscopia, a DRGE é 
classificada como esofagite erosiva, na qual há soluções de continuidade na 
mucosa distal do esôfago, com ou sem sintomas, e doença do refluxo não erosiva 
(sintomas de DRGE sem aspecto erosivo à endoscopia). 
A fisiopatologia da DRGE se dá através do retorno gástrico para o esôfago, faringe, 
boca e VAS. 
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É normal desde que seja sentido 3x ao dia/3sem. Ela é caracterizada por um 
retorno do conteúdo alimentar e de ácido do estômago para o esôfago, podendo 
causar lesões no epitélio esofágico e 
incômodos ao paciente. 
Essa doença possui várias causas: 
 Defeito no fechamento 
do esfíncter esofágico 
inferior 
 Diminuição do 
peristaltismo 
 Hérnia de hiato 
esofágico 
 Redução do fluxo 
salivar (ou perda da 
capacidade do 
tamponamento ácido da 
saliva) 
 Consumo excessivo de 
bebidas gasosas 
 Alimentos ácidos 
 Bebidas alcoólicas 
 Utilização de AINES. 
Os principais mecanismos envolvidos 
na presença da DRGE são 
fundamentalmente 3: 
1. Relaxamento transitório do EIE: 
Relaxamento duradouro, 
aparentemente desencadeado por 
distensão gástrica, e não relacionado 
ao peristaltismo esofágico; 2. 
Hipotensão do EIE: Mantendo tônus 
diminuído, e favorecendo mais o 
refluxo; 3. Alteração anatômica da 
junção esôfago-gástrica: Notamos mais 
frequentemente as hérnias hiatais, 
associadas a dilatação do hiato 
esofágico em graus variáveis. Além 
disso, está associado esvaziamento 
esofágico ineficiente, tanto por 
motilidade esofágica inadequada, 
como diminuição da “limpeza ácida” 
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devido à diminuição da função salivar. 
Fatores sitêmicos associados são a 
obesidade, gravidez, dietas copiosas e 
uso de medicações
 
A DRGE surge da quebra do equilíbrio entre os fatores de proteção e de agressão, em 
associação à falha dos mecanismos de contenção do refluxo. A extensão dos sintomas 
e a injúria mucosa são proporcionais à frequência dos eventos de refluxo, à duração 
da acidificação da mucosa e à potência cáustica do fluido refluído. A integridade da 
mucosa em indivíduos normais reflete um balanço entre os fatores agressores (refluxo 
ácido, potência do refluxato) e os fatores de proteção (clareamento ácido esofágico, 
integridade da mucosa). A incompetência da junção esofagogástrica (JEG) ocorre por 
3 fatores principais: relaxamento transitório do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI), 
hipotonia deste esfíncter e fatores anatômicos na JEG. 
 →
É responsável por grande parte dos episódios de refluxo gastroesofágico. No 
relaxamento transitório, há duração maior do relaxamento do EEI, bem como da sua 
frequência, e este não é acompanhado por movimento peristáltico do corpo esofágico. 
Além disso, o mecanismo desencadeante parece ser a distensão gástrica em posição 
ortostática, que é a posição em que mais ocorrem os eventos de refluxo. O 
relaxamento transitório é uma resposta motora integrada envolvendo não somente o 
relaxamento do EEI, mas também a inibição da crura diafragmática (ou pilares 
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diafragmáticos), o encurtamento do esôfago pela contração da sua musculatura 
longitudinal e a contração do diafragma costal (reflexo ativo mediado pelo vago). Um 
fator determinante para o refluxo é uma proporção aumentada de relaxamentos 
associados ao refluxo ácido, e não ao gasoso. 
 →
O EEI é um segmento de musculatura lisa tonicamente contraída de 2 a 3 cm de 
extensão no esôfago distal. A pressão normal de repouso varia de 10 a 30 mmHg, 
sendo menor no período pós-prandial e maior à noite. Apenas a minoria dos indivíduos 
com doença do refluxo tem hipotensão severa do EEI (abaixo de 10 mmHg). São 
fatores que podem reduzir a pressão do EEI: distensão gástrica, colecistocinina, 
alimentos (gordura, cafeína, chocolate, álcool), tabagismo e drogas. 
 →
As alterações anatômicas da transição esofagogástrica, como a hérnia de hiato, podem 
comprometer os mecanismos antirrefluxo. Um estudo constatou que a disfunção dos 
pilares diafragmáticos estava mais fortemente associada à DRGE. Portanto, a 
associação entre DRGE e hérnia hiatal ou pressão no EEI isoladamente não atingiu 
significância estatística após ser considerado o efeito do aumento inspiratório, 
sugerindo que ambos os efeitos são mediados pela associação à disfunção dos pilares 
diafragmáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. Entender a etiologia, fatores de risco, epidemiologia e quadro clínico (sinais 
típicos, atípicos e extra esofágicos) da DRGE. 
 Fatores de risco: 
• Lactente: Imaturidade do TGI 
- Pode apresentar sibilância 
• Prematuridade 
• Doenças neurológicas 
• Broncodisplasia 
• Obesidade 
• HF 
• Malformações do TGI 
 
 A pirose retroesternal é o principal sintoma e é definida como a sensação de 
queimação retroesternal que se irradia do manúbrio do esterno à base do pescoço, 
podendo atingir a garganta. Ocorre, em geral, de 30 a 60 minutos após a 
alimentação, especialmente se copiosa, gordurosa, condimentada e ácida. A 
intensidade e a frequência dos sintomas são fracos preditores da presença ou da 
gravidade da esofagite. O tempo de história está associado ao aumento do risco de 
desenvolvimento do esôfago de Barrett. Regurgitação ácida significa o retorno 
espontâneo do conteúdo ácido ou dos alimentos em direção à cavidade oral. No 
quadro clínico da DRGE, é importante considerar a idade do paciente (> 40 anos) e a 
presença de manifestações de alarme (disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia 
digestiva, emagrecimento, náusea e vômito, história familiar de câncer), casos para 
os quais se indica EDA. 2.4.2 Manifestações atípicas Sintomas atípicos representam 
de 20 a 25% das queixas primárias de DRGE e frequentemente não apresentam 
concomitância com manifestações típicas, mas a ausência de tais sintomas não exclui 
o diagnóstico. O achado de erosões à EDA também é menos comum. 
 
 
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Sintomas atípicos representam de 20 a 25% das queixas primárias de DRGE e 
frequentemente não apresentam concomitância com manifestações típicas, 
mas a ausência de tais sintomas não exclui o diagnóstico. O achado de 
erosões à EDA também é menos comum. 
“Cinquenta por cento dos 
pacientes com asma grave 
apresentam DRGE; contudo, 
isso não significa que o refluxo 
seja a causa da asma, já que 
esta e o seu tratamento podem 
favorecer o aparecimento de 
refluxo.”
 →
A obesidade constitui fator de risco paraDRGE, esofagite erosiva e adenocarcinoma 
esofágico. A obesidade está associada à disrrupção da JEG (hérnia hiatal), aumento 
da exposição ácida esofágica e aos sintomas de refluxo, além do aumento na 
frequência e na proporção de relaxamentos transitórios do EEI associados a refluxo 
ácido no período pós-prandial. 
 
 →
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Dilatação forçada junto à cárdia, cardiomiotomia, vagotomias, gastrectomias totais 
ou parciais podem predispor o refluxo patológico pela perda dos mecanismos 
anatômicos. São condições que fazem aumentar a pressão intra abdominal: exercício 
físico, tosse, gravidez (pirose ocorre em 30 a 50% das gestações), uso de estrogênios 
e presença de ascite. Cita-se, ainda, diminuição de motilidade gástrica: atonia ou 
estase gástrica, que podem ser consequentes a diabetes, vagotomias, alterações 
neuromusculares e disfunções motoras pilóricas ou do duodeno, e estenoses. 
 →
Após o refluxo, o período em que o pH esofágico se mantém < 4 é chamado de tempo 
de clareamento ácido (peristalse esofágica + tamponamento pela saliva). Na DRGE, 
observam se 3 mecanismos que diminuem o esvaziamento esofágico: a) Disfunção 
peristáltica que resulta em falha ou hipotensão das contrações peristálticas (< 30 
mmHg); b) “Re-refluxo” associado à hérnia hiatal (conteúdo refluído presente no 
saco herniário), que impede o esvaziamento esofágico; c) Redução da salivação (por 
exemplo, sono, xerostomia e tabagismo) ou da capacidade neutralizante salivar 
também prolongam o clareamento ácido. 
 →
O desenvolvimento de 
esofagite na DRGE em nível 
celular deve-se à difusão de 
íons hidrogênio na mucosa, 
levando a acidificação celular 
e necrose. Em um pH = 2, a 
pepsina rompe a integridade 
da barreira mucosa 
histológica, aumentando a permeabilidade ao íon hidrogênio e causando hemorragia 
. 
Típicos Atípicos 
Pirose ou azia Rouquidão 
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Regurgitação ácida Pigarro 
 Halitose, aftas e tosse prolongada. 
 
 
 
 
 
3. Esclarecer o diagnóstico (EDA) e diagnóstico diferencial e classificação da 
DRGE. 
A DRGE apresenta grande variedade de manifestações clínicas. As típicas estão 
diretamente relacionadas à ação do conteúdo refluído sobre o esôfago, e as atípicas 
decorrem da ação do material refluído sobre órgãos adjacentes ou aumento do reflexo 
esofagobrônquico. O The Montreal definition and classification of gastroesophageal 
reflux disease: a global evidence-based consensus (2006) define que a pirose é 
considerada incômoda se os sintomas leves ocorrem 2 ou mais vezes por semana ou 
se os sintomas moderados a graves ocorrem mais de 1 vez por semana. Apesar disso, 
os sinais e sintomas são insuficientes para o estabelecimento do diagnóstico 
conclusivo de DRGE, independentemente de sua frequência e intensidade, oferecendo 
certeza diagnóstica (especificidade) de cerca de 40%. Endoscopia com biópsia deve ser 
realizada no diagnóstico inicial de DRGE, de acordo com o guideline da AGA (American 
Gastroenterological Association), nos pacientes com disfagia associada, nos que 
apresentem perda ponderal, e naqueles que não respondem ao tratamento empírico 
com IBP 2x/d. 
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EDA: Há o uso de videoendoscópios 
visando a análise. O paciente precisa 
estar em DLE de frente para o 
médico ou TV e é introduzido o 
aparelho c/ a mão esquerda. 
Indicações: 
 Diagnóstica 
 Terapêutica 
 Screening/Vigilância 
 
 
✓ Dispepsia 
✓ Odinofagia 
✓ Anemia 
✓ Síndrome consumptiva 
✓ Indicação de coleta de 
amostra tecidual 
✓ Investigar diarreia 
crônica 
✓ Pré- de bariátrica 
✓ Avaliar hipertensão 
portal 
✓ Doenças respiratórias 
✓ Hemostasias 
✓ Ligaduras elásticas profiláticas 
✓ Corpo estranho 
✓ Posicionar sondas 
✓ Dilatação de estenoses 
✓ Tratamento de estenose tumorais 
✓ Ressecção de lesões 
 
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✓ Displasia no Barret 
✓ Não-consentimento 
✓ Riscos>benefícios 
✓ Perfuração de víscera suspeita 
✓ Intolerância do paciente 
✓ Acompanhante maior de 18 anos 
✓ 8h para sólidos, 2-3 líquidos 
✓ Ambiente e suporte adequado 
✓ Ambulatorial x Hospitalar (Asa 1-2-3) 
✓ Preparação e monitorização 
✓ Seleção correta do equipamento 
✓ Jejum 
 
Vai da orofaringe até o duodeno-próximal 
 
 
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4. Conhecer o Manejo Terapêutico 
O tratamento clínico tem como objetivo o alívio dos sintomas, a cicatrização 
das lesões e a prevenção de recidiva e complicações. Divide-se em medidas 
comportamentais e tratamento farmacológico 
 
 Elevação da cabeceira da cama (15 cm) e redução do peso são as únicas 
medidas com evidência estatística de melhora na DRGE, embora sejam de 
difícil adesão do paciente. Outras medidas que podem ajudar são: a) 
Dependendo da correlação com os sintomas, moderar a ingestão de alimentos 
gordurosos, cítricos, café, álcool, bebidas gaseificadas, menta, hortelã, 
produtos de tomate, chocolate e condimentos; b) Cuidados com 
medicamentos de risco, como anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos 
tricíclicos, bloqueadores dos canais de cálcio, agonistas beta-adrenérgicos 
(todas essas medicações podem ocasionar relaxamento do EEI e piorar o 
refluxo), alendronato (essa medicação causa dano direto à mucosa esofágica 
por contato com a medicação que pode levar à formação de erosões, úlceras e 
perfuração); c) Evitar deitar-se nas 2 horas após as refeições; d) Evitar refeições 
copiosas/fracionar as refeições; e) Reduzir ou cessar o fumo. 
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O tratamento farmacológico inicial dos pacientes com DRGE e sintomas típicos 
consiste em IBPs em dose plena, por período de 4 a 8 
semanas. Em casos graves, atípicos e de resposta 
parcial, pode-se administrar dose dobrada pelo 
mesmo período. Os IBPs são os mais potentes 
inibidores da secreção ácida gástrica por ligação 
irreversível e inibição da bomba de H+/K+ATPase. São 
mais efetivos quando administrados 30 minutos antes 
da primeira refeição do dia, devido à quantidade de 
bombas H+/K+ATPase presentes na célula parietal ser maior após jejum 
prolongado. Apesar de não ter havido diferença estatística significativa entre o 
tempo de tratamento de 4 ou 8 semanas, o número de respostas satisfatórias 
foi maior com 8 semanas (alívio dos sintomas de DRGE e cicatrização da 
esofagite em mais de 86% dos pacientes com esofagite erosiva). Também não 
há diferença estatística na resposta clínica ao IBP quando comparado o uso 
diário em dose única ou 2 tomadas. Apesar disso, devido à meia-vida dos IBPs 
girar em torno de 18 horas e ao paciente poder ficar descoberto no período 
noturno, recomenda-se dividir a dose em 2 tomadas, administradas pela 
manhã em jejum, meia hora antes do café da manhã, e à noite, meia hora antes 
do jantar (por exemplo, omeprazol 20 mg em jejum e 20 mg antes do jantar), 
nos pacientes que apresentem sintomas noturnos. Outro dado importante é a 
equivalência dos diferentes IBPs (omeprazol, esomeprazol, pantoprazol etc.) 
no tratamento da DRGE nos estudos realizados. 
Aos pacientes com DRGE e sintomas atípicos e naqueles com esofagites de 
maior gravidade (graus 3 e 4 de Savary-Miller ou C e D de Los Angeles), úlcera 
e/ou estenose à endoscopia, está indicada a terapia farmacológica com IBP 
dose dobrada (omeprazol 80 mg/d, lansoprazol 60 mg/d, pantoprazol 80 mg/d, 
rabeprazol 40 mg/d, esomeprazol 80 mg/d). O tempo de tratamento nos 
pacientes com sintomas atípicos deve ocorrer por períodos mais prolongados, 
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de 2 a 6 meses. Já nos pacientescom esofagites mais graves, úlcera e/ou 
estenose, deve-se estender o tratamento por 12 semanas, com indicação de 
repetição do exame endoscópico ao final do tratamento. A DRGE é uma doença 
crônica. Oitenta por cento recidivam nos primeiros 6 meses após o tratamento 
e praticamente 100% em 1 ano. Nos pacientes que não apresentam indicação 
cirúrgica, mas necessitam de IBP para controle sintomático, pode-se optar pelo 
uso de IBP quando necessário, na menor dose possível. Quanto ao uso crônico 
do IBP, não há relato de neoplasia que seja suportado por evidências, mas 
ocorrem alterações na mucosa gástrica, como gastrite crônica, atrofia e pólipos 
de glândulas fúndicas, aumento dos casos de pneumonia de repetição, 
infecções intestinais, por exemplo, por Clostridium di cile, anemia ferropriva e 
má absorção de magnésio, cálcio, vitamina B12 e ferro. Com relação ao uso dos 
antagonistas dos receptores H2 da histamina, como ranitidina, e procinéticos, 
como domperidona e bromoprida, não há evidência estatística que suporte o 
seu uso no tratamento da DRGE. Os antagonistas dos receptores H2 da 
histamina desenvolvem taquifilaxia em 2 a 6 semanas, limitando sua eficácia 
na DRGE. As grávidas com DRGE devem ser primeiramente tratadas com 
modificações no estilo de vida e na dieta. Se não há melhora, usam-se 
antiácidos (não usar bicarbonato de sódio e os que têm magnésio) e sucralfato 
1 g, VO, 3 vezes ao dia. Nos casos de falha ao tratamento, indicam-se 
primeiramente os antagonistas H2, que parecem seguros na gravidez, e, 
depois, os IBPs, que são provavelmente seguros, mas não são recomendados 
na amamentação por haver poucos dados quanto à segurança. 
 
5. Elucidar as hipóteses de indicação cirúrgica para a DRGE 
 
 
 
6. Entender a fisiopatologia do esôfago de Barrett e associar DRGE 
 
 
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7. Entender a etiologia, fatores de risco, epidemiologia e quadro clinico do 
esôfago de Barrett. 
 
 
 
8. Conhecer o manejo terapêutico do Esôfago de Barrett