Refluxo Gástrico: Causas e Sintomas

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Definição 
É uma condição em que o conteúdo do estomago, incluindo o ácido gástrico, sobe de volta para o esôfago, causando 
sintomas e complicações. Isso se deve ao esfíncter esofágico inferior que não funciona corretamente ou está 
enfraquecido. 
O refluxo fisiológico, normal, ocorre geralmente de forma pós-prandial, com curta duração, raramente durante a 
noite e não causa sintomas como lesões ou complicações 
 
Como é feita a classificação da DRGE 
É classificada com base na aparência da mucosa esofágica na endoscopia 
• Esofagite erosiva: quando há ruptura da mucosa esofágica distal visível endoscopicamente com ou sem 
sintomas de DRGE 
• Doença do refluxo não erosiva: é caracterizada pela presença dos sintomas de DRGE mas sem lesão visível na 
mucosa esofágica 
 
Etiologia 
 
• Supressão ácida insuficiente (aumento da secreção de gastrina) 
Refluxo ácido residual: o ph gástrico fica em torno de 2 em 
jejum. Já durante as refeições e até 90 min após o ph 
permanece elevado pelo efeito de tamponamento dos 
alimentos, porém o esôfago distal e a cárdia ficam sem esse 
tamponamento e recebem suco gástrico concentrado e 
altamente ácido. 
Acid pocket: reservatório de ácido que não se mistura por 
diferença de densidade, então ele acaba subindo e fica na 
região do fundo, quando o esfíncter relaxa, o suco gástrico 
que é extremamente concentrado sobe e faz a lesão no 
esôfago distal 
 
• Infecção por H.pylori: o HP tem tendência a ficar mais no antro por uma facilidade de reprodução e por 
diferença de PH. Dessa forma, tem o potencial de aumentar ou diminuir a acidez gástrica dependendo do 
local da infecção 
A produção do ácido pode diminuir: se a infecção é mais intensa no corpo gástrico, evoluindo com gastrite 
atrófica ou por aumento da secreção gástrica alcalina, que é rica em bicarbonato que retorna ao normal 
após a erradicação do HP 
Pela produção de amônia pela própria bactéria. Após a erradicação o corpo mucoso pode se regenerar ao 
normal, aumentando a secreção ácida 
A gastrite de antro por HP demonstrou estar associada a hipergrastinemia e hipersecreção gástrica, por isso 
pode piorar os sintomas 
 
• Refluxo fracamente ácido ou alcalino: ocorrem principalmente no período pós-prandial, pois o relaxamento 
transitório do EEI ocorre com mais frequência após a distensão do fundo gástrico induzida pela refeição. O 
uso do IBP altera a acidez do refluxato, mas não diminui o volume do refluxo ou a alterações estruturais da 
JEG responsável pela DRGE 
 
• Refluxo duodenogástrico: juntamente com o ácido e a pepsina, o conteúdo duodenal pode ser prejudicial à 
mucosa esofágica 
 
• Hipersensibilidade ao refluxo: caracterizada por sintomas retroesternais, incluindo pirose e dor 
retroesternais associadas à exposição não patológica ao ácido 
 
• Fatores associados a medicação 
Tempo e adesão ao tratamento: o uso incorreto do IBP é uma causa importante de 
supressão ácido inadequada e DRGE refratária. Os IBPs devem ser administrados 30 a 60 
minutos antes do café da manhã. Estimativas que apenas 46% dos pacientes usam a medicação 
conforme o recomendado. 
Metabolização do IBPs: esta classe é metabolizada principalmente pelo citocromo 
hepático CYP2C19, e a sua atividade é determinada por um polimorfismo genético. Ou seja, 5% 
dos pacientes brancos e >10% dos pacientes asiáticos são homozigotos para uma mutação e são 
considerados metabolizadores lentos. Enquanto que os homozigotos do tipo selvagem são 
considerados metabolizadores rápidos, e o efeito dos IBPs é diminuído e pode contribuir para a 
falha. 
 
Fisiopatologia 
 
O desenvolvimento do refluxo reflete um desequilíbrio entre 
fatores prejudiciais (refluxo, acidez ao refluxo, 
hipersensibilidade esofágica) e fatores defensivos (intergridade 
da mucosa, peristaltismo esofágico, deglutição do bicarbonato 
salivar) 
A esofagita é resultado da inflamação desencadeada por 
citocinas associadas a um efeito químico direto da exposição 
prolongada ao ácido, pepsina e bile no epitélio do esôfago 
O ph intragástrico e a quantidade de tempo de o refluxo está 
em contato com a mucosa são fatores que delimitam a 
extensão da lesã, sendo que o grau de dano da mucosa é mais 
significadtivo se o PH for menor que 2 e houver pepsina presente no refluxo 
 
Relaxamentos transitórios do EEI: é normal no mecanismo 
fisiológico da eructação, mas na DRGE há um aumento, 
ocorrendo independente da deglutição, não acompanhado do 
peristaltismo esofágico e por mais de 10 seg. 
 
EEI hipotenso: há vários fatores que podem reduzir a pressão da 
distensão gástrica, como tabagismo, obesidade, cafeína, 
chocolate, álcool e medicações (anticolinérgicos, nitratos, bloq 
de canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos, opioides...) 
 
Alteração anatômica da JEG: pode acontecer pela hérnia de hiato 
que ocorre em 54% a 94% dos pacientes com esofagite de refluxo. 
Além do aumento da pressão intra-abdominal, como na obesidade, 
por exemplo 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de proteção: 
 
• Limpeza esofágica: o peristaltismo esofágico elimina o ácido nas posições vertical e supina, mas não é eficaz 
durante o sono 
• Secreções salivares: a saliva é essencial para a depuração do ácido esofágico através do seu PH mais básico, 
o estimulo para a salivação é a presença de ácido no esôfago proximal. O volume diário de saliva pode 
triplicar em resposta a acidificação esofágica persistente 
• Resistencia do tecido: através dos fatores pré/pós epiteliais e a camada de epitélio escamoso não 
queratinizado. O tamponamento e expulsão de ions de hidrogênio pela liberação de fosfato e bicarbonato. 
Além da defesa fornecida pelo próprio suprimento sanguíneo esofágico, mantendo o equilibiro ácido – base 
dos tecidos 
 
Manifestações clinicas: 
 
• Sintomas clássicos: pirose e regurgitação, mas a frequência desses não prediz o grau de dano 
• Disfagia, tosse crônica, náusea e sensação de globus 
• Sintomas menos comuns: odinofagia, eructação, soluços, vômitos, salivação excessiva com aparecimento 
repentino na boca, com gosto ligeiramente ácido ou salgado, muitas vezes confundindo com o líquido 
regurgitado, mas na verdade são secreções das glândulas salivares em resposta ao refluxo ácido. 
• dentre as manifestações extra esofágicas incluem: dor torácica não cardíaca, asma, laringite, tosse crônica, 
pneumonite recorrente, erosões dentárias, rouquidão, pigarro, úlceras nas cordas vocais, granulomas, além 
de distúrbios do sono. 
 
Diagnóstico: 
diagnóstico para os pacientes com sintomas clássicos pode ser baseado apenas na clínica, sem 
exames adicionais, associado a um tratamento empírico de supressão ácida com IBP por 2 semanas. Se 
os sintomas desaparecerem com a terapia e retornarem quando a medicação for descontinuada, o 
diagnóstico de DRGE foi estabelecido. 
• caso haja algum sinal/sintoma de alarme, ou fatores de risco para o esôfago de Barrett ou imagens 
gastrointestinais anormais, deve-se prosseguir a investigação. 
 
Sinais e sintomas de alarme: 
→ dispepsia de início recente em pacientes ≥ 
60 anos 
→ evidencia de sangramento gastrointestinal 
→ anemia por deficiência de ferro 
→ anorexia 
→ perda de peso inexplicável 
→ disfagia 
→ odinofagia 
→ vômitos persistentes 
→ câncer gastrointestinal em parente de 1º 
grau 
 
 
critérios diagnósticos: através dos critérios de Lyon que define os parâmetros 
 
Critérios em EDA: 
- Esofagite erosiva graus B, C ou D 
- Esôfago de Barrett confirmado em 
biópsia 
- Estenose esofágica péptica 
 
 
 
 
 
- Critérios em exames de monitorização 
prolongada de refluxo: 
- Tempo de exposição ácida total (AET) > 
6% 
- > 80 episódios de refluxo 
- Média noturna basal da impedância 
(MNBI)biliares 
→ dispepsia funcional 
→ angina pectoris 
→ estenose 
→ câncer esofágico 
 
tratamento clínico 
 
perda de peso e elevação da cabeceira do leito são as medidas com mais resultados 
além disso, evitar: 
→ comer e deitar logo após 
→ café, chimarrão, chá preto e verde 
→ comidas gordurosas, frituras, temperos prontos 
→ grande quantidade de líquido junto com as refeições 
→ cigarro/vape 
→ bebidas alcoolicas e com gás 
→ refeições volumosas 
→ sedentarismo 
 
manejo sem sintomas de alarme 
→ reforças mudanças de estilo de vida 
→ Se mesmo assim houver persistência dos sintomas, otimizar a terapia com IBP ao invés da dose 
padrão uma vez ao dia. Ou seja, as opções incluem dividir a dose pela manhã e à noite, dobrar a 
dose do IBP ou mudar para outro IBP. Estas opções devem ser progredidas a cada 8 semanas, 
antes de mudar a terapêutica 
→ A EDA está indicada em todos os pacientes que falham na terapia com IBP, para descartar 
diagnósticos alternativos, como por exemplo, esofagite eosinofílica, esofagite infecciosa ou 
medicamentosa e acalasia. 
→ Teste de pH ou impedânciapH aos pacientes que falham na terapia com IBP dose máxima 
→ Manometria esofágica está indicada em pacientes com disfagia e regurgitação para excluir um 
distúrbio de motilidade esofágica 
 
manejo com sintomas de alarme 
→ Deve-se seguir a investigação com uma EDA para determinar a etiologia subjacente 
→ Se paciente já realizou uma EDA porém iniciou com novos sinais de alarme desde o último 
exame, deve-se repeti-la com biópsias esofágicas para descartar esofagite eosinofílica 
→ Se EDA normal, avaliar a necessidade de exames de imagem com base nos sintomas por 
exemplo, imagem abdominal em pacientes com perda de peso concomitante 
→ Se essa avaliação for normal e os sintomas da DRGE persistirem, o paciente deve ser 
gerenciado de forma semelhante a aqueles sem sinais de alarme. 
 
DRGE leve 
→ IBPs prescritos em dose baixa e por menor tempo possível 
→ Pacientes com sintomas clássicos que respondem ao tratamento de 8 semanas de IBPs, deve ser feita a tentativa de 
interromper a medicação 
→ Em pacientes com IBPs por mais de 6 meses, reduzir a dose antes de interromper, se interromper completamente 
causa supressão ácida em pacientes assintomáticos 
 
DRGE severa 
→ Indicado a terapia "step-down", onde inicia-se com IBP dose dobrada por 8 semanas, e após, vai 
diminuindo a potência até que os sintomas definam o tratamento necessário para controle 
→ Interrompe-se a supressão ácida em todos os pacientes assintomáticos, com exceção daqueles 
que persistem com esofagite erosiva grave ou esôfago de Barrett, onde mantém-se a terapia com 
a menor dose possível 
 
antagonistas dos receptores H2 da histamina 
 
→ Cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina: todos com mesmo mecanismo de ação, que é a inibição reversível 
de receptores H2 de histamina nas cel parietais do estomago 
Inicio da inibição após 4 horas e máxima após 8h, com retorno da secreção ácida após 12h. por isso necessita de 
2-3 doses diárias 
 
→ Principais efeitos colaterais: taquifilaxia (perde eficácia após 7 dias de uso), ginecomastia e impotência sexual, 
pode causar deficiência de b12 e pancitopenia 
No snc: confusão, sonolência, agitação, cefaleia... 
Cardíaco: bradicardia sinusal, hipotensão... 
 
Inibidor da bomba de prótons: omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol 
 
Quando ativados se ligam de forma rápida e irreversível a bomba de prótons, fazendo com que a secreção ácida do 
estomago cesse. É necessário tomar mais vezes para que iniba a maior quantidade possível de bombas, por isso uso 
ocasional não é adequado 
Devem ser administrados em jejum. 
→ Clopidogrel: alguns estudos sugerem diminuição da ativação do Clopidogrel quando usado 
em conjunto com o Omeprazol, devido ao metabolismo hepático compartilhado pelo citocromo 
P450. No entanto, a relevância desses dados continua sendo altamente controversa. 
 
Eventos adversos: 
→ Colite microscópica: colón normal mas com processo inflamatório só visto na microscopia, muito comum em 
idosos 
→ Tumores carcinoides gástricos: por facilitar a colonização por h.pylori e induzir a hipergastrinemia 
→ Gastrite atrófica crônica: usuários a longo prazo são mais propensos 
→ Infecções entéricas: uso crônico mostrou associação com risco aumentado de infecção por C. difficile, 
salmonelose e campilobacteriose, mesmo na ausência de uso de antibióticos. 
→ Deficiência de cálcio , ferro, magnésio, vit B12 
→ Nefrite intersticial aguda 
→ LES fármaco-induzida: pode ocorrer dias até anos após o inicio do tratamento com o IBP, apresenta erupções 
cutâneas, com melhora após a interrupção do medicamento 
→ Alzheimer 
 
Bloqueadores ácido competitivos com o Potássio 
→ São bases fravas, lipofílicas e estáveis em PH baixo, não afetados pela ingestão de alimentos 
→ Dissolve-se imediatamente no estomago, deslocando-se em seguida pro I.delgado onde é absorvido 
→ Rápido inicio de ação, com níveis próximos do máximo logo na primeira dose 
→ Mais efeitivos que IBPs 
→ Pode causar constipação, flatulência e diarreia 
 
Tratamento em refluxo residual 
→ Alginatos: em pacientes com azia refratária, que mostram refluxo ácido no exame mesmo em uso de 
IBP 2X ao dia, pode ser associado, principalmente para aqueles com "acid pocket". No entanto, sua 
eficácia para DRGE refratária não foi demonstrada. 
→ Antagonistas do receptor H2: podem ser associado ao IBP na hora de dormir. Atentar a taquifilaxia 
que pode se desenvolver após uma semana de terapia. Por isso, indicado o uso de forma intermitente ou 
sob demanda. Não apresentam boa resposta para esofagites graves. 
→ Baclofeno: único medicamento disponível que diminui os episódios de relaxamento transitório do EEI, 
além de diminuir o refluxo ácido e duodenal. Somente um estudo indicou benefício quando usado em 
pacientes com sintomas persistentes, apesar de um IBP + H2RA. Como atravessa a barreira 
hematoencefálica, pode ocorrer uma série de efeitos colaterais como sonolência, confusão, tontura, 
fraqueza e tremores. Isso gerou a descontinuação em até 20% dos pacientes 
 
tratamento em sintomas esporádicos 
→ Antiácidos: não previnem DRGE. O efeito principal é a neutralização do pH gástrico e diminuição da exposição da 
mucosa esofágica ao ácido gástrico durante episódios de refluxo. 
→ Agentes de superfície e alginatos: mistura-se com a saliva e formam uma solução altamente viscosa que flutua e 
aderem à mucosa, atuando como barreira mecânica, promovendo a cicatrização e proteção contra lesões pépticas. 
Porém, tem curta duração da ação e eficácia limitada em comparação com os IBP. 
 
Tratamento cirúrgico 
→ Cirurgia anti-refluxo: reservada aos pacientes que necessitam de altas doses de IBPs para 
controlar os sintomas, e/ou com sintomas persistentes ou danos na mucosa esofágica, apesar da 
terapia médica máxima. 
Podem ser uma opção quando há uma alteração estrutural significativa que justifique a 
persistência dos sintomas, como hérnia de hiato. 
A cirurgia é contraindicada aos pacientes que não respondem à terapia com IBP. 
→ Manometria esofágica é obrigatória para excluir um distúrbio de motilidade esofágica. 
→ A fundoplicatura é o principal exemplo de cirurgia antirrefluxo, com diversas técnicas 
disponíveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Tratamento cirúrgico: par DRGE refratária. É colocado um anel de ímãs por laparoscopia ao redor da JEG 
para aumentar a pressão do EEI, permitindo a passagem de bolo alimentar e eructação. Como vantagem, a 
colocação é rápida, não altera a anatomia e é facilmente reversível. 
→ Tratamento endoscópico: novas tecnologias como o Stretta e fundoplicatura transoral sem incisão (TIF). 
→ Stretta: radiofrequência de baixa potência para reduzir a complacência do EEI e da cárdia,restaurando a 
função de barreira e reduzindo a frequência de relaxamento transitório do EEI 
→ TIF: realização defundoplicatura endoscópica na JEG 
 
Complicações da DRGE 
→ Esôfago de barret 
→ Estenose esofágica 
→ Adenocarcinoma esofágico 
→ Laringite crônica 
→ Asma de difícil controle 
→ Ulceras/perfurações esofágicas 
→ Esofagite hemorrágica 
→ Pneumonia por aspiração
 
Hipersensibilidade ao refluxo 
O diagnóstico requer todos os seguintes critérios presentes nos últimos 3 meses com início dos sintomas a 
pelo menos 6 meses antes do diagnóstico 
→ Sintomas retroesternais, como pirose ou dor no peito 
→ EDA normal e exclusão de esofagite eosinofilica como causa 
→ Sem distúrbios motores esofágicos 
→ Evidência de desencadeamento de sintomas por eventos de refluxo, apesar de exposição normal ao ácido no 
monitoramento de pH 
 
Pirose funcional 
 
Causa mais comum de falha no tratamento com IBP e as comorbidades psicológicas como ansiedade, 
depressão estão relacionadas 
o diagnóstico requer todos os critérios presentes nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 
meses antes do diagnóstico: 
→ Queimação ou dor retroesternal 
→ Ausência de alívio de sintomas, apesar da terapia anti secretora correta 
→ Ausência de evidências de DRGE ou esofagite eosinofílica como causa dos sintomas 
→ Ausência de distúrbios motores esofágicos 
 
Tratamento da pirose funcional e hipersensibilidade ao refluxo 
 
É importante salientar que a natureza das condições é benigna 
Sugere-se um ensaio com moduladores da dor, por exemplo, antidepressivo tricíclico, inibidor 
seletivo da recaptação de serotonina, inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina 
EX: Nortriptilina 25mg, Citalopram 20mg, Sertralina 25mg ou Fluoxetina 20mg 
 
DRGE e gravidez 
 
A pirose ocorre com 30 a 50% das gestantes, tanto pela questão hormonal, onde o estrogênio e 
progesterona reduzem o tônus do EEI, quanto por fatores anatômicos de aumento do volume abdominal. 
Tratamento incial: mudanças no estilo de vida e alterações dietéticas. Se sintomas persistentes, a terapia 
farmacológica deve começar com antiácidos, alginatos ou sucralfato. Caso não haja resposta, iniciar com 
IBPs, preferencialmente o Omeprazol, Lansoprazol ou Pantoprazol, pois têm mais estudos na gravidez 
→ Após o nascimento, o Omeprazol e Pantoprazol são secretados em baixas concentrações no leite materno e 
podem ser mantidos. 
→ Está indicado a realização de EDA durante a gravidez somente se emergência, como HDA, por exemplo. Se 
possível, deve ser adiada para o segundo trimestre. 
→ Tratamento com estrogênio na pós menopausa aumenta risco de azia