Tromboembolismo Venoso

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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
TVP e TEP
TEP sempre será precedido de TVP 
90% de MMII
70% pacientes com Embolia Pulmonar tem TVP quando diagnosticado
Quanto mais Proximal a TVP
Maior risco de TEP
TEP pode ser detectada em 50% dos pacientes com TVP Proximal
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
SÚBITO/ inesperado
Fatores de risco:
· Imobilização prolongada
· Cirurgia recente
· Tabagismo
· Obesidade
· ACO ou TRH
· Gestação e período puerperal
· Câncer 
· Trauma 
· DPOC, cardiopatias crônicas, SAF, HAS
· Trombofilias 
· Viagens de avião prolongadas 
Consequências pulmonares do TEP:
· Hipoxemia: 
· Desequilíbrio ventilação/perfusão
· Atelectasia e formação de exsudato alveolar: a isquemia dos ácinos libera SEROTONINA (responsável pela broncoconstrição e produção de surfactante) 
· As áreas atelectásicas recebem perfusão de sangue pobremente oxigenado, que deveria ser oxigenado. Com isso o sangue passa da D para E (desvio ou shunt) sem receber oxigênio. 
· Hiperventilação que ocorre por estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores humorais (e não por hipóxia), levando à alcalose respiratória.
· Gasometria arterial: alcalose respiratória e hipoxemia
· Cor pulmonale: ocorre quando > 40-50% de obstrução
Consequências CV do TEP:
· Hipertensão arterial pulmonar: a SEROTONINA é vasoconstritora. 
· Com o aumento da resistência vascular pulmonar (obstrução + efeito vasoconstritor da serotonina), há piora da hipoxemia. 
· Cor pulmonale (principal mecanismo de óbito da embolia pulmonar): o aumento súbito e importante na pressão arterial pulmonar, eleva muito a pós-carga no VD, causando disfunção sistólica e, consequentemente, redução do DC, que pode reduzir a perfusão coronariana e levar ao IAM. Isso pode levar de uma hipotensão arterial até choque cardiogênico. 
Instalação súbita
Pode apresentar turgência jugular
Manifestações clínicas: variável 
Suspeita: todo paciente com algum fator de risco que desenvolva dispneia súbita e ausculta pulmonar inocente
· Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)
· Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA): causada pela hipóxia
· Dor torácica (pleurítica)
· Hemoptise
Se grave (TEP maciço)... instabilidade hemodinâmica por 
· Hipotensão (choque obstrutivo)
· Cor pulmonale: súbita. sangue chega no VD, mas não consegue ejetar sangue gerando cor pulmonale agudo (insuficiência do VD)
· Detalhe: 
· BNP (sofrimento do VD) 
· Troponina elevada (aumento pressórico no VD que comprime a parede ventricular D que leva a áreas de microinfartos no VD)
Exames complementares: nenhum fecha diagnóstico...
· ECG: útil para excluir IAM
· Alteração mais específica: padrão S1Q3T3 (S em D1/ Q em D3/ T invertida em D3) não dá diagnóstico, apenas reforça a hipótese. Achado incomum que ocorre mais no TEP maciço.
· Onda Q e S são negativas 
· Q: onda negativa antes da onda R
· S: onda negativa após a onda R
· A inversão da onda T em V1 a V4 representa sobrecarga do VD
· Taquicardia sinusal é a alteração mais comum, mas pouco específica. Causada pela descarga adrenérgica
· Raio X de tórax: não confirma a diagnóstico. Os achados mais específicos, porém raros são...
· Sinal de Westermark: oligoemia localizada (local no tórax que está mais escuro) por oclusão de uma artéria segmentar ou lobar
· Corcova de Hampton: hipotransparência triangular periférica (base da pleura) por infarto pulmonar 
· Ecocardiograma: se disfunção VD = pior prognóstico, pois mostra TEP maciço
· Marcadores:
· Elevação BNP ou troponina: TEP maciço / mais grave = pior prognóstico
· D-DÍMERO (produto de degradação da fibrina): aumenta em situações em que se formam trombos (pós-operatório)
· O grau de elevação reflete a extensão da trombose
· Altamente sensível, logo alto VPN
· Fibrinogênio: reduzido, pois é convertido em fibrina
· Gasometria: PaO2 não é um parâmetro confiável para suspeitar ou afastar TEP
D-dímero
Produto da degradação da fibrina
Quantificação pelo ELISA
Normal se 100: 1,5
Imobilização >3 dias / CX 100 (taquicardia): 1,5pts
- Imobilização ou cirurgia recente: 1,5pts
- TVP/TEP prévio: 1,5pts
- Hemoptise: 1pt
- Malignidade: 1pt
· Alta probabilidade: Wells ≥ 5 Angio-TC (não pedir D-dímero antes)
· Baixa probabilidade: Wells ≤ 4 D-dímero 
· Normal (espirado x tempo
· Parâmetros espirométricos:
· VEF1 (volume expiratório forçado do 1º segundo)
· CVF (capacidade vital forçada): volume expiratório do teste inteiro 
	
	VEF1
	CVF
	VEF1/CVF 
(Índice de Tiffenau)
	Obstrutivo
(DPOC, asma)**
	Cai muito
	Cai
	 200ml e > 12% = ASMA
PNEUMOCONIOSE (silicose/asbestose): “doença pulmonar por inalação de partículas no trabalho”
Fisiopatologia: inalação de micropartículas que chegam ao alvéolo, causando inflamação (alveolite) e, consequentemente, fibrose (restrição)
Diagnóstico: não precisa de biópsia 
· História ocupacional (principal: construção civil)
· Raio X de tórax 
· Se for silicose.. É SUPERIOR 
· Infiltrado micronodular em zonas superiores (fase inicial)
· Fibrose em zonas superiores (fase mais avançada)
· Linfonodos torácicos com calcificação em casca de ovo (“eggshell”)
· Silicose aumenta risco de TB doença por modificação de estruturas de zona superior
Só para lembrar...
Pneumopatias intersticiais difusas
· Fibrose: padrão restritivo
· Fibrose superior: silicose e sarcoidose
· Fibrose inferior: fibrose pulmonar idiopática (principal pneumopatia intersticial difusa)
DPOC
Definição: obstrução crônica e geralmente irreversível
Fisiopatologia: 2 mecanismos...
· Bronquite crônica obstrutiva (inflamação da parede dos brônquios). A inflamação causa diminuição do calibre dos brônquios com obstrução ao fluxo aéreo e vai sendo convertida em fibrose, dando caráter de irreversível. Toxicidade do cigarro leva a inflamação da via aérea a custas de macrófagos e neutrófilos, que causam inflamação/fibrose.
· Enfisema pulmonar: destruição progressiva dos septos pulmonares (septos alveolares não se refazem, dando caráter irreversível), formando grandes espaços aéreos com reduzido poder de troca gasosa. Tabagismo faz liberar enzimas proteolíticas para a via aérea, destruindo os septos alveolares. 
Fator de risco: 
· TABAGISMO: pelos 2 mecanismos. Os danos causados continuam acontecendo após cessar o tabagismo, porém mais lentamente.
· O risco de DPOC tem relação com a carga tabágica e com a idade de início
· Deficiência de alfa 1-antitripsina (começa a liberar enzima proteolíticas tempo todo): só enfisema
Fisiopatologia (continuação)...
 Hipoxemia: causada pelo desequilíbrio V/Q nas fases avançadas 
 Obstrução ao fluxo de ar: mais acentuada na expiração. Cronicamente vai sendo guardado alíquotas de ar, gerando hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”): retificação do diafragma, hipotransparência 
 Hipoventilação alveolar progressiva: 
· O ar tem dificuldade de chegar na parte final do alvéolo ausculta silenciosa (MV diminuídos)
· Vai jogar menos CO2 para fora (retentor) e vai captar menos O2 (dispneia, cianose)
· Centro bulbar percebe retenção de CO2 e estimula o aumento da ventilação (drive respiratório). Na DPOC, o centro bulbar fica resistente ao CO2, fazendo o drive respiratório não depender mais do CO2, passando a ficar dependente da hipoxemia (mudança do drive respiratório). Na hora de ofertar O2 para DPOC, não posso dar para corrigir por completo a hipoxemia e apenas para aliviar, pois o DPOC precisa da hipoxemia para respirar.
· DPOC é retentor crônico de CO2, logo seu drive respiratório passa a depender da hipoxemia (paciente respira enquanto há hipoxemia): hiperóxia (fluxo de O2 suplementar alto) reduz a ventilação
 Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica): a hipoxemia crônica gera espasmo da artéria pulmonar, atingindo o VD
Quadro clínico: 
· Tosse produtiva matinal (primeiro sinal): relação com a bronquite obstrutiva crônica
· Dispneia aos esforços progressiva: início do enfisema 
· Fase avançada: cianose, tórax em barril, MV diminuídos
· Esterótipos da DPOC:
· Pink Puffer: “sopradores róseos”. Enfisematoso puro. Pletora + tórax em barril. Magros, sem sinais de cor pulmonale ou hipoxemia significativa. Ausculta com diminuição dos MV, apenas. 
· Blue Bloaters: “inchados azuis”. Bronquítico grave. Hipoxemia significativa com cianose e cor pulmonale (IVD + congestão sistêmica). Obesos com apneia do sono. Ausculta com ruídos adventícios. 
Exacerbação aguda (DPOC descompensada): “piora aguda dos sintomas respiratórios”
· Causas: infecção respiratória,
· Etiologia: H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis...
· Tratamento:
· A: ATB por 5-7 dias se escarro purulento ou paciente grave precisando de VNI ou intubação 
· Exacerbação leve/moderado: amoxicilina + clavulanato
· Exacerbação moderada/grave: levofloxacina (quinolona respiratória)
· B: broncodilatador inalatório de curta ação
· Beta-2-agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio)
· C: corticoide sistêmico por 5 dias
· Prednisolona VO ou metilprednisolna IV (a gravidade do doente que define a via)
· D: dar oxigênio (para conforto, atenuando a hipoxemia): se SatO2 ou= 45mmHg (acidose respiratória descompensada)
· Intubação: queda da consciência 
Estadiamento da DPOC (conforme a gravidade): GOLD
	Estágio
	VEF1 (% previsto)
	1 - DPOC leve
	≥ 80%
	2 - DPOC moderada
	50-80%
	3 - DPOC grave
	30-50%
	4 - DPOC muito grave
	ou= 2 exacerbações/ ano OU 1 internação
	GRUPO A
Pouco sintomas
	GRUPO B
Muito sintomas
	GRUPO C
Poucos sintomas
	GRUPO D
Muito sintomas
· Todos DPOC:
· Cessar tabagismo
· Vacina (pneumococo e influenza)
· Avaliar O2 domiciliar*: se bem indicado, aumenta a sobrevida
· Broncodilatador de alívio
· Grupo B, C e D
· Broncodilatador de longa ação (beta-2-ago / anticolinérgico)
· Grupo B: iniciar com beta-2-ago ou anticolinérgico
· Grupo C: iniciar com anticolinérgico 
· Reabilitação
· Se mantiver exacerbações (grupo C e D): corticoide inalatório
* Indicações de O2 domiciliar: avaliar (gasometria) em paciente estável (não pode estar descompensado ou saindo de uma exacerbação)! Precisa ser usado mínimo 15h diárias
· PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso
· PaO2 56-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale
Gasometria típica da DPOC compensada:
· pH 7,35
· pCO2 60 mmHg
· pO2 59 mmHg
· HCO3 31 mEq/L
· BE +6
· SatO2 91%
* Em paciente usuário crônico de O2 domiciliar (provável pneumopatia grave) que apresenta redução do nível de consciência, hipotensão, hipoxemia, hipoglicemia e hipotermina Conduta primeira: reposição volêmica (fluidos aquecidos) + O2 + corticoterapia como tto empírico para crise adrenal (pcts pneumopatas crônicos frequentemente são usuários crônicos de corticoide, o que acaba por deprimir a produção endógena de cortisol e levar a uma crise adrenal / fragilidade capilar [hematomas] é um estigma de insuficiência adrenal).
ASMA BRÔNQUICA
Diretriz Brasileira para o Manejo da Asma
Definição: inflamação crônica das VA inferiores com episódios reversíveis de hiperreatividade da musculatura brônquica (“crises asmáticas”).
Fisiopatologia: começa com uma inflamação crônica da via aérea (pode ter várias causas, como atopia), que é às custas de eosinófilos, ficando mais hipersensível. Com isso, quando exposta a estímulos, ocorre uma hiperreatividade (obstrução...)
Quadro clínico da crise asmática:
· Tosse
· Dispneia
· Sibilo
· Aperto no peito: dificuldade de expulsar o ar, retendo agudamente alíquotas de ar
* Achado mais comum na gasometria arterial numa crise aguda de asma: HIPOCAPNIA por causa da hiperventilação, gerando também uma alcalose respiratória. Na crise de asma muito grave, daí sim ocorre fadiga respiratória, gerando retenção de CO2 e hipercapnia.
CRISE ASMÁTICA
Classificação dagravidade: clínica, espirometria (PFE - Peak Flow - pico de fluxo expiratório) e gasometria
	Leve a moderada
	- PFE > 50%
- Paciente bem
	
Grave
	- PFE 120
	Muito grave
(quando a crise é muito grave o brancoespasmo é tão grande que a via aérea fecha)
	- Sonolência/ confusão mental
- Acidose respiratória (a taquipneia não está levando a uma lavagem de CO2 porque a via aérea está fechada)
- MV abolido
- Sem sibilos, pois o ar não passa pela via aérea fechada. Começa a sibilar com o tratamento
Tratamento:
· Alvo: SatO2 93-95% (criança: 94-98%)
· Beta-2-ago de curta ação (3 doses de 20/20 min) e reavaliar em 1 hora...
· Se pouco melhora ou crise grave/muito grave: associar ipratrópio
· Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora (VO ou IV - gravidade da crise que define a via). Serve para desinflamar a via aérea. 
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· Paciente muito refratário: considerar Sulfato de Mg IV
· Na hora da alta:
· Manter: corticoide VO 5-7 dias (criança: 3-5 dias)
· Iniciar ou otimizar o tratamento crônico (step up) 
Classificação do controle da asma: expressa a intensidade com que as manifestações das asmas estão suprimidas pelo tratamento. Define o tratamento crônico.
Questionar o paciente sobre as últimas 4 semanas... variáveis
· Atividades limitadas?Nível de controle da asma:
- Controlada: 0
- Parcialmente controlada: 1-2
- Não controlada: 3-4
· Broncodilatador de alívio > 2x/semana?
· Calada da noite (sintoma noturno)?
· Dia (sintoma diurno) > 2x/semana?
Classificação da gravidade da asma: refere-se à quantidade de medicação necessária para atingir o controle da asma. Reflete uma característica intrínseca da doença. 
· Asma leve: etapa 2
· Asma moderada: etapa 3
· Asma grave: etapa 4 e 5
Tratamento crônico: terapia por etapas...
### novidade 2019 - GINA: corticoide inalatório SEMPRE 
Obs: pacientes que irão iniciar o tratamento, devem iniciar no step 2 ou, se muito sintomático, no step 3
				Etapa 5) Encaminhar para especialista: anti-IgE/IL-5, tiotrópio...
				- Refratários ao step 4
				- As crises asmáticas costumam ser muito frequentes, como limitação das 
 atividades diárias
			Etapa 4) step 3 + aumentar dose do CTC inalatório (dose média ou alta)
			- Refratários ao step 3
			- Crises frequentes
		Etapa 3) step 2 + beta-2 de longa ação ou CTC inalatório (dose média) em