Dor abdominal crônica

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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Abordagem Inicial
● A anamnese é a principal fase da abordagem do
paciente gastroenterológico.
○ Deve-se deixar bem claro qual a queixa
principal do paciente.
● Para uma abordagem prática do paciente com dor
abdominal crônica, deve-se seguir tais pontos:
○ A dor é de origem funcional, de parede
abdominal ou associada a distensão gasosa?
○ Excluir doença orgânica.
○ Tratamento da dor abdominal crônica
funcional.
Anamnese na dor abdominal
● Localização
● Irradiação
● Intensidade
● Tipo
○ Pontada ou queimação → sugerem
acometimento visceral
○ Peso (epigástrio) → atraso no esvaziamento
gástrico, bem como um defeito no relaxamento
receptivo do estômago.; distensão do
intestino delgado e do colón transverso ou a
distensão da cápsula do fígado
○ Contínuo → comprometimento da serosa
peritoneal por processo inflamatório,
neoplásico ou por distensão de cápsula de
órgãos sólidos
○ Cólica → mais comum a luta da onda
peristáltica para vencer determinado
obstáculo.
■ Obstrução parcial ou total do
intestino
○ Pirose → surge tanto no período
interdigestivo como no pós-alimentar e, de
modo geral, está relacionada à resposta da
mucosa gastroduodenal ao conteúdo de
secreções, alimentos e, eventualmente,
medicamentos presentes na luz do estômago e
no duodeno. A pirose retroesternal, que
frequentemente é confundida com azia, traduz
a resposta da mucosa esofágica, tanto íntegra
como inflamada, ao conteúdo gástrico
regurgitado.
● Ritmo e periodicidade
● Duração
○ Não existe um período de tempo rigoroso que
classifique o diagnóstico diferencial de forma
infalível. Deve ser feito um julgamento clínico
que considere se este é um processo
acelerado, um processo que atingiu um platô
ou um processo duradouro, mas intermitente.
Pacientes com dor abdominal crônica podem
apresentar uma exacerbação aguda de um
problema crônico ou um problema novo e não
relacionado.
● Modo de aparecimento
● Atenuantes e agravantes
○ A dor das úlceras duodenais pode ser aliviada
pela alimentação e reaparecer várias horas
após a refeição.
○ A peritonite geralmente faz com que os
pacientes fiquem imóveis de costas porque
qualquer movimento causa dor.
○ A dor da isquemia mesentérica crônica
geralmente começa uma hora após a
alimentação
● Relação com a funcionalidade de outros órgãos
● Histórico pessoal e familiar
○ Pacientes que tomam altas doses de
antiinflamatórios não esteróides (AINEs)
correm risco de gastropatia e úlcera péptica.
○ Pacientes com uso recente de antibióticos ou
hospitalização correm risco de Clostridioides
difficile.
○ Pacientes em uso crônico de esteróides
correm risco de insuficiência adrenal e podem
estar imunossuprimidos com apresentações
atípicas de dor abdominal.
🚨 A dor abdominal pode ser iniciada, modificada e acompanhada
por alguns fatores, como posição corporal, relação com a
ingestão de alimentos, evacuação e micção.
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Aspectos fisiopatológicos que devem ser considerados:
● Dor superficial ou dor profunda?
○ Dor referida ou reflexa e dor somática ou
parietal?
● Área epigástrica → D6-D9 → sintomatologia
dolorosa proveniente do esôfago, do estômago, do
duodeno, do pâncreas, das vias biliares e do fígado
● Área periumbilical → D10 → intestino delgado, do
apêndice ileocecal, do ureter superior e dos testículos
ou dos ovários
● Área hipogástrica → D11 e D12 → intestino grosso,
no ureter baixo, na bexiga e no útero.
🚨 A dor abdominal crônica é uma queixa comum, e a grande
maioria dos pacientes terá um distúrbio funcional, mais
comumente a síndrome do intestino irritável (SII)!!
Achados sugestivos de doença estrutural ou orgânica
● Perda ponderal
● Sangramento gastrintestinal Início mais recente
Sintomas descritos com termos mais sensoriais que
emocionais Mais variável ou intermitente em
intensidade Localização mais precisa
● Melhor resposta a analgésicos de ação periférica
(AINH) e/ou antiespasmódicos
● Relacionado a eventos que alteram o hábito intestinal
Menor relação com problemas nos relacionamentos
interpessoais
🤔A presença de sinais e sintomas de alarme, como idade acima
de 50 anos, sangramento gastrintestinal, perda ponderal,
alteração recente do hábito intestinal, deve sempre chamar a
atenção para uma doença orgânica. Assim, uma história clínica e
exame físico adequados são essenciais no diagnóstico diferencial
da dor abdominal crônica.
Causas da dor abdominal epigástrica
Epigástrico
Características
clínicas
Comentários
Infarto agudo do
miocárdio
Pode estar associado a
falta de ar e sintomas
de esforço.
Considerar
particularmente em
pacientes com fatores
de risco para doença
arterial coronariana.
Pancreatite aguda Dor abdominal
superior persistente e
de início agudo,
irradiando para as
costas.
Pancreatite crônica Dor epigástrica com
irradiação para as
costas.
Associado à
insuficiência
pancreática.
Úlcera péptica Dor ou desconforto
epigástrico é o sintoma
mais proeminente.
Ocasionalmente, o
desconforto se localiza
em um lado.
Doença do refluxo
gastroesofágico
Associado a azia,
regurgitação e disfagia.
Gastrite/gastropatia Desconforto/dor
abdominal, azia, náusea,
vômito e hematêmese.
Variedade de
etiologias, incluindo
álcool e
antiinflamatórios não
esteróides (AINEs).
Dispepsia funcional A presença de um ou
mais dos seguintes:
plenitude pós-prandial,
saciedade precoce, dor
epigástrica ou
queimação.
Os pacientes não
apresentam evidências
de doença estrutural.
Gastroparesia Náuseas, vômitos, dor
abdominal, saciedade
precoce, plenitude
pós-prandial e
distensão abdominal.
A maioria das causas é
idiopática, diabética ou
pós-cirúrgica.
Achados do exame físico:
● Icterícia → associada com doença do trato biliar e
pâncreas (coledocolitíase, câncer de pâncreas e de vias
biliares), hepatopatia crônica subjacente e neoplasias
malignas hepáticas.
● Distensão abdominal e hipertimpanismo→ sugestiva de
obstrução intestinal.
● Massa abdominal → sugere neoplasia visceral ou
abscessos.
● Ascite → indica doença hepática crônica subjacente,
malignidade ou doenças peritoneais.
● Exame proctológico → lesões perianais sugerem
doença de Crohn. No toque retal, a presença de
sangue pode estar presente em doenças ulcerosas
pépticas, doença inflamatória intestinal (DII) e
neoplasias intestinais. Podem ser identificadas massas
suspeitas para neoplasia de cólon.
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● Avaliar também presença de hérnias, cicatriz cirúrgica,
dor localizada
Exames complementares
As seguintes medidas laboratoriais devem ser realizadas na
maioria dos pacientes com dor abdominal crônica:
● Hemograma completo
○ Anemia ferropriva sugere sangramento
originado da mucosa, enquanto deficiência de
vitamina B12 indica doença intestinal, gástrica
ou pancreática.
○ Leucocitose e aumentos da velocidade de
hemossedimentação e da proteína C-reativa
estão associados à inflamação, enquanto
leucopenia sugere infecções virais.
○ Anemia pode estar presente em casos de
doença inflamatória intestinal, neoplasias ou
intoxicação por metal pesado.
● Eletrólitos, nitrogênio ureico no sangue (BUN),
creatinina e glicose
○ Investigação de doenças orgânicas
● Cálcio
● Lipase e/ou amilase
● Ferro sérico, capacidade total de ligação ao ferro e
ferritina
● Testes sorológicos → usados na triagem para doença
celíaca, DII, doenças do tecido conectivo e síndromes
paraneoplásicas da motilidade intestinal.
● Teste de gravidez em mulheres em idade fértil
● Sangue oculto nas fezes
● Enzimas hepáticas
○ Elevação de transaminases e fosfatase
alcalina, associada com aumento de bilirrubina,
pode estar presente na coledocolitíase
sintomática e nas neoplasias de vias biliares e
pâncreas.
● VHS e PCR
○ Aumentados na DII e em doença vascular
associada à colagenoses.
● Porfirinas urinárias
○ Devem ser realizadas na sus-peita de porfiria
aguda intermitente.
● Anticorpo antiendomísio e/ou anti-transglutaminasetecidual
○ Investigação de doença celíaca
💡 O sangramento intestinal deve ser considerado
enfaticamente nos homens e nas mulheres pós-menopausa com
anemia ferropriva e a colonoscopia está indicada para esses
pacientes, mesmo na ausência de sangue oculto detectável nas
fezes.
Exames complementares
● Radiografia simples de abdome → pode evidenciar
obstrução intestinal (hérnia interna, intussuscepção).
Calcificações pancreáticas sugerem pancreatite
crônica.
● USG de abdome→ colelitíase e dilatação da via biliar.
● TC de abdome → muito útil na avaliação pancreática,
na investigação de neoplasias intra-abdominais e na
avaliação do paciente com suspeita de doenças de
origem intestinal, como as doenças inflamatórias
intestinais (DII).
● EDA → avaliação de síndrome dispéptica, anemia
associada à dor abdominal, quadros obstrutivos altos.
● Colonoscopia → indicada nos casos de alteração
recente do hábito intestinal, síndrome consuptiva,
sangramento gastrintestinal ou anemia, associados a
quadro doloroso. Importante na suspeita de DII e
neoplasias colônicas.
● CPRE → indicada em casos de coledocolitíase,
disfunção do esfíncter de Oddi e em alguns casos de
suspeita de pancreatite crônica.
Testes h. pylori
Teste respiratório com 13C-ureia para H. pylori
● Tem como fundamento a ingestão de ureia marcada.
● Se o H. pylori estiver presente no estômago, produz
urease, quebrando a ureia em amônia e bicarbonato.
● O bicarbonato entra na corrente sanguínea e é
expirado sob forma de CO2marcado.
● É um método não invasivo específico para bactérias
produtoras de urease, e quando a 13. C-ureia é
apresentada em cápsula, o teste não sofre influência
das bactérias presentes na orofaringe.
● Quais as indicações?
○ Padrão-ouro para diagnosticar infecção por
H. pylori ou para controlar sua erradicação
○ A estratégia teste e trate para infecção pelo
H. pylori está indicada para pacientes com
menos de 35 anos de idade sem sinais de
alarme: sangramento, anemia, saciedade
precoce, perda de peso inexplicável, disfagia
progressiva, odinofagia, vômitos recorrentes,
história familiar de câncer do trato
gastrintestinal ou história de malignidade
prévia esofagogástrica.
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○ A estratégia teste e trate também
estáindicada para pacientes em uso
prolongado de inibidores de bomba protônica,
porque a presença de infecção por H. pylori
nesta condição acelera o desenvolvimento de
lesões pré-neoplásicas.
● Preparo → jejum de 5h + suspensão dos IBP 15 dias
antes do exame, atb 1 mês antes (evitar falso neg)
○ Realizar tbm 1 mês após o término do tto
Sorologia para H. pylori
● Pesquisa de anticorpo IgG anti-H. pylori → pacientes
que nunca fizeram tratamento para erradicação dessa
bactéria e nos estudos de prevalência
● Ñ sofre influência de atb ou IBP
● Pode ser realizado por teste imunoenzimático ou teste
rápido
● Ñ indicado para controle pós-tto
Teste da urease CLO (Campylobacter-like organism)
● Baseia-se na hidrólise da ureia pela urease, resultando
em amônia e bicarbonato, alcalinizando o meio.
● O vermelho fenol é utilizado como indicador de pH, que
no meio ácido fica amarelo e no meio alcalino, rosa
carmim.
● Após mergulhar a biópsia gástrica no tubo, a leitura é
realizada em até 24 horas
● Amarelo indica resultado negativo
● Rosa indica positivo
● É utilizado na sala de EDA e sofre interferência dos
inibidores de bomba protônica e de uso recente de
antibiótico, podendo ocorrer falso-negativo
Pesquisa de H. pilory nas fezes
● Identifica antígeno de H. pylori nas fezes por ensaio
imunoenzimático, empregando anticorpo policlonal ou
monoclonal anti-H. pylori.
● Pode ser usado para diagnosticar infecção e para
controle de erradicação
● À semelhança do teste respiratório com ureia marcada,
também sofre interferência pelo uso de antibióticos e
inibidores de bomba protônica.
Genotipagem da cepa de H. pylori
● Técnica de biologia molecular, empregando a biópsia
gástrica mergulhada no CLOteste → estudo com
identificação de fatores de risco para a úlcera péptica.
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● A presença de genes da ilha de patogenicidade cag,
como cagT, cagM, cagA e região esquerda da ilha,
indicou risco de úlcera péptica de 27 vezes, oito vezes
e quatro vezes.
● No câncer gástrico, a presença de tnpA e da região
esquerda da ilha de patogenicidade cag aumentaram o
risco em 6,66 e 10,71 vezes, respectivamente
● A decisão de erradicar ou não o H. pylori não deve se
basear em resultados obtidos a partir da genotipagem
da cepa
.
Eda
● Permite avaliar o aspecto macroscópico da lesão e
coleta de material para exame histopatológico.
● Permite examinar o esôfago, estômago e duodeno
proximal
● Recomendada como primeiro exame a ser realizado nos
casos suspeitos de doença ulcerosa, esofagite, câncer,
má-absorção e esôfago de Barrett em razão da
possibilidade de examinar visualmente e biopsiar
qualquer anormalidade detectada.
Profilaxia com atb → reduzir a possibilidade de uma complicação
infecciosa significante.
● Para a maioria dos procedimentos endoscópicos
incluídos: Endoscopia digestiva alta, sigmoidoscopia e
colonoscopia com ou sem biópsia, polipectomia e/ou
hemostasia não varicosa.
○ Profilaxia antibiótica não é recomendada para
pacientes com lesões de risco intermediário
para o desenvolvimento de endocardite
bacteriana ou condições que não aumentam o
risco em relação à população geral.
○ Existem dados insuficientes para recomendar
profilaxia antibiótica de rotina para pacientes
de alto risco, para prevenir endocardite
bacteriana; O endoscopista, porém, deve
analisar caso a caso.
● Para procedimentos endoscópicos com taxas
aumentadas de bacteremia transitória que incluem →
dilatação de estenoses esofágicas, escleroterapia de
varizes esofágicas , CPRE com ou sem suspeita de
obstrução da via biliar.
○ Antibioticoprofilaxia é recomendada para
pacientes de alto risco para desenvolver
endocardite bacteriana.
○ Não é indicada antibioticoprofilaxia para os
pacientes, cujas lesões cardíacas e/ou
condições não aumentam o risco para
desenvolver endocardite bacteriana em
relação à população geral. Entretanto é
recomendada para todos os pacientes com ou
sem lesão suspeita de obstrução de via biliar
antes da CPRE.
● Existem dados insuficientes para recomendar profilaxia
Antibiótica para pacientes com lesões cardíacas ou
lesões consideradas de risco intermediário.
● Profilaxia padrão → Amoxicilina 2g v.o ou 50 mg/kg
em crianças 1 hora antes do procedimento.
○ Se pcte não consegue VO → Ampicilina 2g
EV/IM (adulto), ou 50 mg/kg EV/IM
(crianças), trinta minutos antes do
procedimento.
○ Pacientes alérgicos à penicilina →
Clindamicina 600mg v.o (adulto), ou 20
mg/kg v.o crianças. Alternativa: Cefalexina ou
Cefadroxil 2g v.o (adulto) ou 50mg/kg
(crianças) V.O 1 h antes do procedimento;
Azitromicina ou Claritromicina 500mg V.O
(adulto), ou 15mg/kg (crianças), 1h antes do
procedimento.
○ Pacientes alérgicos a penicilina que não
podem utilizar V.O → Clindamicina 600mg
EV, ou 20 mg/kg crianças ( trinta minutos
antes do procedimento. Alternativa:
Cefazolina 1g EV ou 25 mg/kg (crianças),
trinta minutos antes do procedimento,
Vancomicina 1g EV (adulto) ou 10-20mg/kg
(crianças).
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Sedação
● P/ a maioria dos casos → sedação consciente →
paciente é capaz de responder aos estímulos táteis e
verbais e manter estáveis suas funções
cardiopulmonares e, tem boa tolerância ao exame. Caso
o paciente não queira ou não possa receber sedação
endovenosa, a realização do exame sem uso de
sedativos deve ser analisada caso a caso
● Durante todo o procedimento a oximetria deve ser
monitorada
● Pacientes com comprometimento clínico
(cardiovascular, pulmonar, renal, hepático, meta-bólico,
neurológico e obeso mórbido) e idosos têm risco
aumentado para sedação
● A escolha do sedativo é operador-dependente, mas,
● geralmente consiste na administraçãoendovenosa de
um medicamento benzodiazepínico e um opioide, em
doses fracionadas, a fim de se obter nível de sedação
suficiente para não causar desconforto ao paciente,
sem riscos aumentados relacionados ao exame
○ Propofol
Em que consiste a EDA?
● A esofagogastroduodenoscopia, consiste na introdução
de um aparelho de gastroscopia através da cavidade
oral, que progride através da faringe, ultrapassa o
esfíncter superior do esôfago permitindo a visualização
completa de esôfago, estômago e parte do duodeno, até
atingir a segunda porção duodenal.
● Os aparelhos mais utilizados apresentam diâmetro de 9
a 12 mm, entretanto, aparelhos de menor calibre,
en-tre 5,2 e 6 mm, denominados endoscópios
ultrafinos, possibilitam que a introdução seja realizada
tanto pela cavidade oral como por via nasal, com menor
desconforto que em comparação aos aparelhos
convencionais, permitindo exame sem sedação
endovenosa.
● O preparo para endoscopia digestiva é simples,
necessitando de jejum para alimentos sólidos de no
mínimo seis horas e líquidos claros por pelo menos
quatro horas.
○ É permitida a ingestão de pequena quantidade
de água para tomada de medicações
cardiológicas e anticonvulsivantes 14
● Antes do exame, o paciente recebe simeticona (ação
antiespumante) e anestesia tópica na orofaringe com
lidocaína ou benzocaína spray. A seguir, ele é
posicionado em decúbito lateral esquerdo e procede-se
à sedação endovenosa.
● Durante o exame, o endoscopista deve estar atento à
distensibilidade dos órgãos, aspecto da mucosa,
vascularização da camada submucosa, abaulamentos,
retrações, lesões elevadas ou deprimidas e outras
alterações, descrevendo com precisão sua localização
em relação às referências da anatomia endoscópica
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● A coleta de material é o principal diferencial do exame
endoscópico em relação a outros exames que
investigam o aparelho digestivo.
Outras indicações:
● Anemia
● Má-absorção
● Biópsia de uma anormalidade detectada em um exame
de imagem
● Realização de gastrostomia
● Vigilância da doença de Barrett
● Tratamento paliativo do câncer
● Obtenção de amostras de tecidos/líquidos do duodeno
● Ressecção endoscópica da mucosa ou dissecção
endoscópica submucosa para displasia ou câncer
precoce
● Colocação de stents em estenoses
● Miotomia endoscópica para acalásia ou gastroparesia
● Procedimentos bariátricos endoscópicos
Histopatologia
● As biópsias endoscópicas da mucosa do trato GI
avaliam doenças inflamatórias, infecciosas e
neoplásicas.
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Úlcera péptica→ emergência
● O aspecto endoscópico das úlceras pépticas
proporciona informação prognóstica útil e determina a
necessidade de realizar tratamento endoscópico dos
pacientes com hemorragia aguda.
● Úlcera com base limpa está associada a um risco baixo
(3-5%) de voltar a sangrar; os pacientes com melena e
úlcera com base limpa em geral podem receber alta do
setor de emergência ou da sala de endoscopia e voltar
para casa quando são jovens, confiáveis, saudáveis sob
outros aspectos e capazes de retornar em caso de
necessidade.
● Manchas pigmentadas planas (hematinas na base) e
coágulos aderentes recobrindo a base da úlcera
acarretam risco de recidiva do sangramento em 10 e
20% dos casos, respectivamente.
● Manchas pigmentadas planas não necessitam de
tratamento, mas a terapia endoscópica costuma ser
aplicada a úlceras com um coágulo aderido.
● Quando se observa um tampão de fibrina saindo da
parede de um vaso na base da úlcera (o chamado
trombo-sentinela ou vaso visível), o risco de recidiva do
sangramento da úlcera é de cerca de 40%. Em geral, a
detecção desse sinal indica a necessidade de realizar
tratamento endoscópico para reduzir o risco de
recidiva da hemorragia.
● Quando o endoscopista detecta sangramento jorrando
de uma úlcera (sangramento em jato), o risco de a
hemorragia persistir se a lesão não for tratada
endoscópica ou cirurgicamente é de 90%.
Dispepsia→ eletivo
● A anamnese minuciosa possibilita fazer o diagnóstico
diferencial preciso da dispepsia apenas em cerca da
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metade dos pacientes. Nos casos restantes, a
endoscopia pode ser um recurso diagnóstico útil,
especialmente nos pacientes cujos sintomas não
melhoram depois do tratamento para erradicação do
Helicobacter pylori ou de um teste terapêutico
empírico com inibidores de secreção ácida.
● A endoscopia deve ser realizada desde o início nos
pacientes com dispepsia e sinais de alarme, incluindo
perda de peso, sintomas obstrutivos e anemia
ferropriva.
DRGE→ eletivo
● Quando há sintomas clássicos de refluxo
gastresofágico, como eructações ácidas e pirose
subesternal, o diagnóstico presuntivo e o tratamento
empírico geralmente são suficientes.
● Exame sensível para o diagnóstico de esofagite, mas
pode deixar de identificar casos de doença por refluxo
não erosiva (DRNE), porque alguns pacientes têm
refluxo sintomático sem esofagite.
● O exame mais sensível para o diagnóstico da doença do
refluxo gastresofágixo (DRGE) é a monitoração
ambulatorial do pH durante um período de 24 horas.
● A endoscopia está indicada para os pacientes com
sintomas de refluxo refratários ao tratamento de
bloqueio da secreção ácida; para os indivíduos com
sinais e sintomas de alarme, incluindo disfagia,
emagrecimento ou hemorragia digestiva; e para os
pacientes com dispepsia recidivante após o tratamento
que não possa ser claramente atribuída ao refluxo
unicamente com base nos sinais clínicos.
● A endoscopia deve ser considerada para os pacientes
com DRGE de longa duração (≥ 10 anos) porque o risco
de serem portadores de esôfago de Barrett é seis
vezes maior em comparação com os indivíduos com
sintomas de refluxo há < 1 ano.
Dispepsia não ulcerosa → eletivo
● Pode estar associada à distensão abdominal e, ao
contrário da úlcera péptica, não tende a regredir e
recidivar.
● Maioria dos pacientes refere sintomas persistentes
apesar do tratamento com redutores de acidez,
procinéticos ou antibióticos para Helicobacter e deve
ser encaminhada para endoscopia com a finalidade de
excluir uma úlcera refratária e investigar outras causas.
● Embora a endoscopia ajude a excluir outras causas, seu
impacto no tratamento dos pacientes com dispepsia não
ulcerosa é limitado.
DRGE
● Afecção crônica, recidivante e remitente, decorrente
do refluxo do conteúdo gastroduodenal, para o esôfago
e órgãos adjacentes - faringe, laringe e árvore
traqueobrônquica
● Provoca sinais e sintomas que afetam a qualidade de
vida do indivíduo → pode provocar lesões teciduais e
complicações
● Engloba os sintomas e as alterações fisiopatológicas
resultantes da exposição da mucosa distal esofagiana
ao suco gástrico após um episódio de refluxo
Pode se apresentar de 2 formas:
● Erosiva → presença de erosões, que levam a perda da
continuidade da mucosa esofágica
○ Identificada na EDA
● Não erosiva→ não apresenta alterações na EDA
Epidemiologia
● Distúrbio + comum do TGI alto no mundo ocidental →
75% das esofagopatias
● Pode aparecer em qualquer faixa etária, incluindo
crianças→ a prevalência aumenta com a idade!!!
● Não há preferência por sexo
● Sintomas mais frequentes na vigência de obesidade
○ IMC como fator de risco independente →
correlação direta com a gravidade
● Gestação aumenta riscos → relaxamento do EEI
promovido pela progesterona + aumento da pressão
intra-abdominal exercida pelo útero gravídico
● Na criança, predomina em lactentes → em at[e 60%
dos casos deparece até os 2 anos, e em quase todos
até os 4 anos
○ Imaturidade do EEI ao nascimento +
permanência em posição recumbente
● Esofagite erosiva relacionada a DRGE é fator de risco
para o adenocarcinoma de esôfago
○ Em alguns pacientes a cicatrização acontece
por metaplasia intestinal → epitélio
estratificado normal do esôfago é substituído
por um epitélio colunar dotado de maior
resistência ao pH ácido, epitélio esse
normalmenteencontrado na mucosa do
intestino delgado → Quando o ⅓ distal do
esôfago apresentar essa alteração, teremos a
condição conhecida como ESÔFAGO DE
BARRETT (EB)! → mais propenso a evoluir
com displasia progressiva de suas células, o
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que pode culminar em transformação
neoplásica maligna
○ H. pylori é protetor → coloniza tanto o antro
quanto o fundo gástrico ("pangastrite"), e seus
efeitos patogênicos diretos podem levar à
redução da secreção ácida
Etiopatogenia
● Decorre da combinação de condições que resultam na
quebra da “barreira antirrefluxo”, promovendo aumento
do refluxo do conteúdo ácido do estômago para o
esôfago e órgãos adjacentes em níveis patológicos
Fisiologicamente, o esôfago possui mecanismos de defesa contra
o refluxo de ácido gástrico
● Mucosa resistente
● Junções celulares firmes + matriz extracelular
● Secreção de bicarbonato pela submucosa
● Depuração esofágica, por meio de peristaltismo eficaz
e salivação, responsável por neutralizar o ácido.
Junção esofagogástrica (JEG)
● Estrutural e funcionalmente adaptada para garantir que
o ácido produzido pela mucosa gástrica não reflua para
o esôfago → garantido pela ação do esfíncter
esofagiano inferior (EEI).→ 2 componentes→
○ Intrínseco → uma barreira de musculatura
lisa, medindo aproximadamente 3 a 4 cm de
comprimento
○ Extrínseco → composto pela crura
diafragmática e pelo ligamento frenoesofágico.
● Quais as funções do EEI?
○ Atua como válvula unidirecional durante a
deglutição, permitindo que o material ingerido
passe apenas do esôfago para o estômago;
○ Promove, através de seu fechamento,
gradiente de pressão, garantindo que o suco
gástrico e o material ingerido não refluam
para o esôfago;
○ Durante relaxamentos transitórios do
esfíncter esofágico (RTEEI), permite a
ventilação do estômago proximal sem o refluxo
simultâneo de fluidos ou sólidos do estômago.
Diferentes desordens possam resultar em DRGE em variados
graus, uma vez que o grau de participação de cada um não está
bem definido.
● Fisiopatologia da DRGE apresenta como evento
primordial o retorno patológico para o esôfago de
agentes agressores → ácido clorídrico, pepsina, sais
biliares e enzimas pancreáticas.
Então, quais disfunções esofágicas atuam na DRGE?
● Relaxamento transitório do esfíncter esofagiano
inferior ñ relacionado à deglutição→ o EEI deve
permanecer contraído fora dos episódios de deglutição,
evitando o refluxo
○ O relaxamento transitório é mais longo que os
ligados à deglutição e ocorrem sem relação
com distensão ou peristalse esofágicas
○ Predominam no período pós-prandial →
distensão do fundo gástrico por alimentos ou
gás
○ Fisiológicos, de curta duração e de rápida
depuração → mediado por reflexo vagovafal
anômalo, estimulado pela distensão gástrica
→ o patológico demora mais de 10 segundos e
não é seguido de peristalse esofagiana eficaz
○ Presença de gordura no bulbo duodenal, libera
colecistocinina → induz ao relaxamento do
EIE.
○ Mecanismo patogênico + comum →
característico de quem ñ tem esofagite ou
quem tem na forma leve→ refluxo tende a ser
menos intenso e menos prolongado
■ Principal mecanismo patogênico de
DRGE em pacientes que apresentam
esofagite erosiva grave. O motivo
desta associação é: o refluxo
ocasionado por este mecanismo
tende a ser mais intenso e mais
prolongado (levando a uma maior
exposição da mucosa e,
consequentemente, maior dano).
○ Doenças que podem justificar → esclerose
sistêmica (fibrose e atrofia da musculatura),
lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, uso de
drogas anticolinérgicas ou miorrelaxantes e
gestação
● Hipotonia verdadeira do EEI
○ Medicamentos → Bloqueadores dos canais
de cálcio, beta­agonistas, anticolinérgicos,
morfina, teofilina, diazepan etc
○ Hormônios → progesterona, glucagon, VIP,
somatostatina, secretina
○ Alimentos→ café, chocolate, gorduras
○ Outros→ tabaco, álcool
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Depuração do conteúdo ácido ineficiente +
dismotilidade esofagiana → ocorre em duas etapas
subsequentes, a primeira por meio da peristalse, que
não é totalmente efetiva, deixando uma pequena
quantidade de secreção, que é, em seguida, lavada e
tamponada pela saliva e pelo bicarbonato esofágico.
○ Doenças sistêmicas podem favorecer →
doenças do colágeno que afetam o esôfago
○ Em pacientes sem alteração peristáltica, a
salivação é relevante → costuma reduzir o
volume à noite, fator que quando alterado
facilita a lesão esofágica durante esse período
○ .Outros fatores que diminuem a produção
salivar, como medicamentos anticolinérgicos,
radioterapia para câncer de cabeça e pescoço,
síndrome de Sjögren e tabagismo também
estão relacionados com a ocorrência de
DRGE.
○ Afecções que cursam com hiperacidez, como a
síndrome de Zollinger-Ellison, podem
ocasionar DRGE grave
● Hipersensibilidade do esôfago → participação genética
→ indivíduos que reagem de maneira diferente para a
mesma exposição ao ácido
● Alterações anatômicas→ hérnia hiatal→ corresponde
à migração proximal da JEG, fazendo o estômago
adotar uma posição intratorácica. → Leva à perda do
fator protetor exercido pelo diafragma, sobretudo
durante períodos de aumento da pressão
intra-abdominal → geralmente o diafragma é uma
contenção mecância
○ Aproximadamente todos os pacientes com
refluxo intenso e boa parte daqueles com
refluxo leve apresentam HH→ sua existência
não indica o desenvolvimento de doença
○ O suco gástrico fica armazenado na bolsa
herniária, funcionando como uma espécie de
reservatório de ácido → aumenta a
intensidade e tempo de exposição da mucosa à
acidez.
○ EEI dica dentro da cavidade torácica → a
pressão externa exercida nele é menor, o que
facilita o re-refluxo → esse fenômeno ocorre
no relaxamento fisiológico do EEI induzido
pela deglutição
○ NEM SEMPRE ACOMPANHA A DRGE!!
→ ter hérnia ñ significa ter refluxo
● Esvaziamento gástrico lentificado → pode aumentar o
tempo de exposição do conteúdo ácido sobre a mucosa
esofágica
○ Papel no desenvolvimento da DRGE ñ é
conclusivo
● Aumento da pressão intra-abdominal → A obesidade
central, principalmente no caso de pacientes com índice
de massa corpórea (IMC) > 25 mg/kg, está associada à
DRGE e às complicações como esôfago de Barrett
(EB) e adenocarcinoma de esôfago.
○ A obesidade ocasiona aumento da pressão
intra-abdominal, além de pressionar a JEG de
maneira proximal, predispondo a HH
● H. pylori→ relação controversa!!
○ A infecção seria responsável pela modificação
da acidez do suco gástrico, causando uma
relação negativa desta bactéria com DRGE,
pois a gastrite por ela provocada teria como
consequência a redução da produção de ácido
clorídrico.
○ O consenso atualizado de Maastricht IV
sobre tratamento da infecção por H. pylori
concluiu, por outro lado, que a infecção por H.
pylori não tem efeito sobre a gravidade ou
sobre a recorrência dos sintomas e nem sobre
a eficácia do tratamento da DRGE.
Quais os mecanismos de defesa contra o refluxo?
● Bicarbonato salivar→ neutraliza a acidez
● Peristalse esofagiana → devolve material p/ o
estômago
🤔Quando o estômago está cheio, parte do suco gástrico
produzido no fundo do órgão fica meio que "boiando" por cima do
bolo alimentar, criando uma coleção líquida chamada acid pocket
→ O acid pocket se localiza nas proximidades da cárdia, e é
justamente ele que reflui durante o relaxamento do EEI no
período periprandial.
Clínica
● Podemos dividir os sintomas em típicos e atípicos
Típicos:
● Pirose → sensação de queimação em localização
epigástrica que irradia para região retroesternal,
ocor-rendo em geral 30 a 60 minutos após as
refeições, especialmente quando volumosas ou ricas em
gorduras
○ Até 3 horas após a alimentação
11
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Regurgitação → sensação de retorno de conteúdo
ácido à boca ou hipofaringe
● Disfagia → ⅓ dos casos→ sugere complicações como
estenose péptica ou adenocarcinoma, mas pode ser sópelo edema inflamatório na parede do esôfago ou
coexistência de um distúrbio motor associado
○ Se for progressiva reforça a hipótese de
câncer.
Atípicos
● Decorrem da ação direta do material refluxo sobre a
via aérea como por reflexo vagal causado pela irritação
mucosa .
● Esofágicas → dor retroesternal não cardíaca e pelo
globus faríngeo (“bola na garganta”) e extraesofágicas.
● Extraesofágicas →NERD
○ Sinais e sintomas orais → desgaste de
esmalte dentário, halitose e aftas
○ Sintomas otorrinolaringológicos→ rouquidão,
sinusite crônica, laringite posterior, sensação
de globus, granuloma de cordas vocais, otite
média
○ Pulmonares → tosse crônica, asma,
pneumonias de repetição, broncoespasmo
○ Muitas vezes o EES está acometido!!! → Ele
quem protege o trato respiratório do refluxo
○ Broncoespasmo pode ser desencadeado
indiretamente por um reflexo
esofagopulmonar mediado pelo nervo vago
● Pacientes com manifestações atípicas geralmente não
apresentam sintomas típicos e erosões esofágicas no
exame endoscópico são menos comuns.
󰵗 A dor precordial pode ocorrer, o que faz diagnóstico
diferencial com a angina pectoris.
Sintomas de alarme → pré-dizem complicações e indicam
necessidade de investigação antes do tratamento.
● Disfagia e odinofagia,
● Perda de peso
● Sangramento gastrintestinal→ hematêmese/melena
● Anemia crônica
● Náuseas e vômitos,
● Idade acima de 40 anos
● História familiar de neoplasias malignas do trato
gastrointestinal superior
Em crianças:
● Dor abdominal
● Dor retroesternal
● Pirose
● Tosse crônica
Diagnóstico
● Fundamentado na avaliação detalhada da história
clínica, incluindo tipo e características dos sintomas,
como intensidade e frequência, fatores associados,
desencadeantes e de melhora, a evolução ao longo do
tempo e o impacto na qualidade de vida do paciente
O diagnóstico presuntivo de DRGE pode ser estabelecido
quando sintomas típicos (pirose/regurgitação) estiverem
presentes mais do que duas vezes por semana, por período de
quatro a oito semanas.
● Baixa sensibilidade (30 a 36%), mas elevada
especificidade (62 a 96%) para o diagnóstico
● Indicado o tratamento empírico (teste terapêutico) com
inibidor de bomba e prótons (IBP) na dose de 40
mg/dia de esomeprazol, por 8 semanas.
○ Confirmo DRGE se redução sintomática >
50% após 1-2 semanas de isp de IBP
● pHtimetria se falha terapêutica!!!
Quais os principais exames utilizados?
● EDA
● pHmetria de 24h (com ou sem impedanciometria)
● Esofagomanometria
● Esofagografia baritada
Endoscopia digestiva alta
● Primeiro exame a ser indicado na suspeita clínica de
DRGE.
● Apresenta boa especificidade, porém baixa sensibilidade
(em torno de 50%), → cerca de metade dos pacientes
com DRGE e sintomas típicos apresentam EDA
normal.
● Amplamente disponível + fácil execução.
● Método de escolha para avaliação da presença e da
intensidade da esofagite erosiva, além de permitir a
coleta de biópsias para estudo anatomopatológico
● As biópsias não estão indicadas nas esofagites erosivas
não complicadas, mas são imprescindíveis para o
diagnóstico de EB, na suspeita de adenocarcinoma
esofágico e para confirmação etiológica de úlceras e
estenoses.
● Achados anatomopatológicos mais encontrados →
apresentam baixa sensibilidade, contraindicado a coleta
rotineira de material para biópsias em pacientes com
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
sintomas clínicos típicos de DRGE e ausência de
alterações endoscópicas.
○ Aumento dos espaços intercelulares →
alteração + precoce!
■ Mostra que o ácido refluído penetra
por essas camadas
○ Hiperplasia de células das camadas basais do
epitélio estratificado, associada à
papilomatose (proeminência das papilas da
lâmina própria)
○ Alongamento de papilas → se aproximam da
superfície mucosa e aumento do número de
neutrófilos
● Sempre indicada em caso de sintomas de alarme,
história familiar positiva para neoplasia do trato
gastrointestinal superior, além de pacientes com mais
de 45 anos, aqueles com duração dos sintomas superior
a cinco anos, sintomas refratários ou ausência de
resposta ao tratamento com IBP em dose plena
● Avaliação da laringe → pode evidenciar sinais indiretos
de DRGE, como edema
● Exame minucioso de toda extensão do esôfago →
ênfase ao terço distal, com avaliação da cárdia por
retrovisão do aparelho.
● As alterações que podem ser vistas ao exame
endoscópico incluem as erosões (soluções de
continuidade) e as complicações da DRGE (estenose,
substituição do epitélio escamoso por colunar,
adenocarcinoma)
Indicações de EDA em Pacientes Suspeitos ou Diagnosticados
com DRGE
● Presença de "sinais de alarme" → disfagia,
emagrecimento, odinofagia, sangramento
gastrointestinal e anemia.
● Sintomas refratários ao tratamento.
● História prolongada de pirose (> 5-10 anos) → maior
risco de esôfago de Barrett.
● Idade > 45-55 anos.
● Presença de náuseas e vômitos, história familiar de
câncer e sintomas intensos ou noturnos devem levar o
médico a "considerar" a realização de EDA.
pHmetria de 24h
● Avalia a presença de conteúdo ácido no esôfago, sua
frequência e, principalmente, a relação entre refluxo
patológico e sintomas. .
● Indicações
○ Pacientes com sintomas extraesofagianos com
EDA normal
○ Pré-operatório de fundoplicatura de
pacientes que apresentaram exame
endoscópico sem esofagite
○ Indivíduos com sintomas típicos e EDA sem
alterações que, na vigência de dose plena de
IBP, mantêm sintomas (pacientes refratários)
○ Documentação real da existência da DRGE
antes de cirurgia anti refluxo
○ Reavaliação de pctes ainda sintomáticos
pós-cirurgia
● O sensor mais distal fica a 5 cm acima do EEI, e o mais
proximal a 20 cm. O refluxo é detectado pela queda do
pH intraesofágico (pH < 4,0).
● 6 variáveis são aferidas → percentual do tempo total
de refluxo, percentual do tempo de refluxo em
ortostase, percentual do tempo de refluxo em posição
supina, número de episódios de refluxo, número de
episódios de refluxo com > 5min de duração, duração do
maior episódio
● Através de uma fórmula matemática, calcula-se o
chamado "índice de refluxo" (índice de De Meester) →
sintetiza num único parâmetro todas as anormalidades
encontradas.
● O diagnóstico de DRGE é objetivamente estabelecido
quando o índice de De Meester é > 14,7.
● Outra forma de se confirmar o diagnóstico é
demonstrando que o pH intraesofagiano permanece
abaixo de 4,0 por mais do que 7% do tempo de exame.
● Usuários de bloqueadores do receptor H2 de histamina
devem interromper a medicação três dias antes do
exame; e usuários de inibidores de bomba de prótons
precisam parar a medicação 14 dias antes.
● Na avaliação de refratariedade ao tratamento clínico, o
exame pode ser feito na vigência das medicações, a fim
de detectar a persistência de refluxo ácido.
● Dieta e atividades físicas não devem ser modificadas,
para reproduzir as condições habituais do dia a dia do
paciente.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Impedanciometria
● Aferição de conteúdo gastroduodenal no esôfago,
independentemente da medida do pH, permitindo o
diagnóstico de refluxo não ácido e refluxo de conteúdo
gasoso
● O incremento da medida da impedância intraluminal ao
monitoramento por pHmetria aumenta a sensibilidade
para detecção de refluxo gastroesofágico para próximo
a 90%.
● O método consiste na medida de impedância elétrica
entre pares de eletrodos na presença de líquido e/ou
ar.
● Com o equipamento posicionado no lúmen esofágico, a
impedância entre os pares de eletrodos diminui
rapidamente na presença de líquido ou aumenta na
presença de ar
Esofagomanometria:
● Ñ serve para diagnosticar a DRGE, já que não
confirma a ocorrência de refluxo em si
● Auxilia no planejamento cirúrgico, ajudando a selecionar
o tipo de fundoplicatura que deverá ser realizada
● Pode esclarecer o diagnóstico diferencial, identificando
um distúrbio motor primário do esôfago
● Utiliza um cateter especial capaz de medir a pressãoem diversos pontos ao longo do órgão.
● Com ela se quantifica o número e a intensidade das
ondas peristálticas, além de se conseguir medir
diretamente o tônus do EEI. S
● Indicações
○ Localizar o EEI de modo a permitir o correto
posicionamento do cateter de pHmetria.
○ Antes da cirurgia antirrefluxo, com o objetivo
de avaliar a competência motora do esôfago e
determinar o tipo de fundoplicatura a ser
realizada.
○ Suspeita de algum distúrbio motor associado.
● Define se a fundoplicatura deverá ser parcial (270° ou
180°) ou completa (360°)
● Baritada:
○ Pcte e deglute contraste baritado e são
obtidas imagens radiológicas que revelam a
anatomia do esôfago.
○ Caracterização das hérnias de hiato.
○ Também pode solicitar este método em
pacientes com disfagia (caso uma EDA não
possa ser imediatamente realizada).
○ A estenose péptica (benigna) aparece como
um afunilamento progressivo (que pode se
estender até as porções mais proximais do
esôfago), enquanto o adenocarcinoma
(maligno) demonstra uma súbita redução do
lúmen (sinal do "degrau de escada"),
tipicamente no terço distal
Diagnósticos diferenciais
● Esofagite infecciosa→CMV, HSV, candida
● Esofagite eosinofílica
● Dispepsia não ulcerosa
● Úlcera péptica gastroduodenaç
● Doença do trato biliar
● Distúrbios motores do esôfago
● Doença coronariana
Classificação
Savary-Miller → historicamente a mais utilizada e possui a
vantagem de incluir as complicações da DRGE no mesmo
contexto
Los Angeles →) descrição das lesões na mucosa esofágica,
graduando a gravidade da esofagite erosiva, em A, B, C e D
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
História da doença e
complicações
● Baixa correlação entre intensidade e duração dos
sintomas com gravidade endoscópica da esofagite
● Entre os pacientes com a forma NERD,
aproximadamente 75% nunca progredirão para a forma
erosiva da doença. Dos 25% que progridem, a maioria
ficará limitada aos graus A e B de Los Angeles,
enquanto apenas 1% desenvolverá formas graves de
esofagite.
● Pacientes com esofagite graus C e D de Los Angeles
apresentam risco de desenvolvimento de EB de
aproximadamente 5,8% em comparação a 1,4% dos
pacientes com graus A e B e apenas 0,5% dos
pacientes com NERD
Quais as complicações?
● Úlceras→ odinofagia, HDA→ raramente perfura
● Hemorragia digestiva
● Estenose péptica → estreitamento luminal persistente
do esôfago, secundária à inflamação crônica → fibrose
por refluxo ácido
○ Início no ⅓ inferior e assume padrão
ascendente
○ Disfagia por obstrução mecânica
(predominando para sólidos) → característica
clínica mais marcante → INSIDIOSA,
precedida em anos por sintomas como pirose.
○ Pirose costuma diminuir ou desaparecer
quando a estenose péptica se instala
○ Abaixo da área de estenose, geralmente há
epitélio metaplásico (Barrett).
○ A biópsia endoscópica está sempre indicada
para diferenciar a estenose péptica (benigna)
de uma estenose por câncer (maligna).
○ O tratamento é feito com dilatação
endoscópica por balão (até se obter um
diâmetro luminal de 13-17 mm, o que costuma
ser suficiente para aliviar a disfagia).
○ Estenoses que se refazem rapidamente após a
dilatação podem receber injeção endoscópica
de glicocorticoide (triancinolona)
○ É obrigatório manter esses pacientes com
IBP em longo prazo.
○ A correção cirúrgica constitui medida de
exceção, mas a cirurgia antirrefluxo pode ser
considerada desde que a obstrução tenha sido
satisfatoriamente aliviada com a dilatação
endoscópica, e a presença de câncer tenha
sido descartada.
● Esofago de Barret → substitui-ção do epitélio
escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar,
de qualquer um dos três tipos (fúndico, cárdico ou
intestinalizado), em qualquer extensão do órgão
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ O risco de desenvolver adenocarcinoma de
esôfago em pacientes com EB é 40 vezes
maior do que na população em geral,
principalmente naqueles pacientes com
displasia de alto grau.
● Adenocarcinoma gástrico
● Asma → exacerbação, ou o tto de asma pode induzir
refluxo
○ Suspeitar se asma de difícil controle, crises
que predominam no período pós-prandial,
coexistência de sintomas típicos de DRGE
💡 Estão relacionadas ao tempo de doença → mais frequentes
em pctes que demoram a procurar um médico, refratários ao tto
ou que ñ tratam
Pediatria
O refluxo gastroesofágico fisiológico tem maior probabilidade de
se manifestar clinicamente em crianças → na maioria dos
lactentes (66%) chama a atenção nos primeiros meses de vida.
● Esse tipo de refluxo não requer tratamento, tendendo a
melhorar de forma espontânea na medida em que a
criança envelhece.
Quando o refluxo é intenso, incômodo e, principalmente, quando
associado a complicações (ex.: deficit pôndero-estatural,
irritabilidade, PNM de repetição) define-se a existência de
DRGE infantil.
● Diagnóstico pela clínica + prova terapêutica!
● Casos duvidosos podem ser submetidos à pHmetria de
24h → pontos de corte para definição de refluxo
patológico neste exame são bastante controversos na
população pediátrica
● A EDA tem pouca especificidade → até 25% das
crianças com < 1 ano de vida possui alterações
inflamatórias na mucosa esofágica que não se
relacionam à existência de refluxo patológico, o que
confunde ainda mais a interpretação diagnóstica.
Tratamento
● Medidas não farmacológicas, como aumentar a
frequência das mamadas, diminuindo o volume em cada
mamada individual, manter a criança em posição ereta
após a alimentação e "engrossar" a fórmula de
amamentação.
● Casos persistentes podem ser abordados com
farmacoterapia, sendo as drogas de escolha os
bloqueadores do receptor H2 de histamina (ex.:
ranitidina).
● Os IBP são controversos em crianças, e não foram
validados para pacientes com < 1 ano de vida.
● O uso de procinéticos não é rotina, pois não há
evidências de benefício...
● A cirurgia antirrefluxo fica como opção para os casos
muito graves e refratários
Tratamento clínico
● Objetivos → melhora dos sintomas, cicatrização da
mucosa e prevenção de complicações
● Medidas comportamentais + remédio
● Cirurgia restrita para pacientes com hérnias,
complicações como estenose e adenocarcinomas ou
para indivíduos que responderam satisfatoriamente ao
tto clínico, mas ñ desejam continuar
Medidas comportamentais
● Emagrecimento para pacientes que estejam com
sobrepeso ou obesidade, bem como aqueles que
aumentaram de peso recentemente → redução em 3,5
pontos no IMC melhorou o controle dos sintomas em
cerca de 40%
● A suspensão ou a substituição de medicações
relacionadas à piora dos sintomas deve ser considerada
caso a caso
● Elevação da cabeceira do leito (15-20 cm).
● Reduzir a ingestão de alimentos que relaxam o EEI ou
que têm efeito diretamente "irritante" para o esôfago
→ gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas e
gasosas, menta, hortelã, molho de tomate, chocolate e
condimentos em excesso (alho, cebola, pimenta, etc.).
○ Ou outros q o pcte note que piora o refluxo
● Evitar deitar após as refeições, devendo-se esperar de
2-3h; quanto mais comer e mais gordura ingerir, mais
esperar.
● Evitar refeições copiosas e fracionar a dieta.
● Suspensão do fumo.
● Evitar líquidos nas refeições.
● Evitar atitudes que aumentem a pressão
intra-abdominal (agachar, fazer abdominais, usar
roupas e cintos apertados, etc.).
● Evitar, se possível, as drogas que relaxam o EEI
(antagonistas do cálcio, nitratos, derivados da morfina,
anticolinérgicos, progesterona, diazepam, barbitúricos,
teofilina).
Tratamento medicamentoso→ visa a supressão ácida
Antiácidos → ação quase imediata após a ingestão.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Hidróxido de magnésio e de alumínio, além de suas
combinações, carbonato de cálcio e o bicarbonato de
sódio.
● Boas opções para promover a melhora dos sintomas,
porém não são medicações eficazes na cicatrização de
mucosa ou na prevenção de complicações.
● Não devem ser usadas como monoterapia em pacientescom esofagite
● A combinação antiácido-alginato forma uma camada
viscosa superficial e cria uma barreira física contra o
refluxo gastroduodenal na mucosa esofágica, podendo
ser utilizada em pacientes com DRGE leve ou
complementar o tratamento nos casos com ulcerações
e sangramento recente
Bloqueadores H2 da histamina → inibe a secreção ácida por
meio da ligação ao receptor da histamina localizada na membrana
basolateral das células parietais do estômago.
● Os principais agentes dessa classe incluem cimetidina,
ranitidina, famotidina e nizatidina.
● Promovem controle dos sintomas e cicatrização da
mucosa, com eficácia de 50 a 75%, podendo ser
indicados para pacientes com esofagi-te erosiva graus
A e B de Los Angeles
Inibidores da bomba de prótons
● Inicialmente o omeprazol na dose 20 mg/dia, por
período de pelo menos oito semanas.
● O objetivo d destina-se ao alívio sintomático e à
cicatrização da mucosa → medicamento mais efetivo
em promover a supressão ácida e prevenir
complicações
● Atuam sobre a enzima H
+
/K
+
ATPase, localizada na
membrana apical da célula parietal gástrica, agindo na
via final de produção do ácido.
● Devem ser administrados de 30 a 60 minutos antes da
refeição para otimizar o controle da supressão ácida
● Deve ser iniciado com posologia única diária, antes da
primeira refeição do dia.
● Para pacientes com resposta parcial, a terapia deve ser
ajustada, tanto em relação à dose da medicação quanto
as tomadas diárias, dividindo-a em duas vezes,
principalmente para aqueles pacientes com sintomas
noturnos, o que pode promover alívio adicional aos
sintomas.
● A substituição com outro IBP pode ser tentada em
pacientes refratários
● A terapia de manutenção com IBP deve ser mantida
para pacientes que apresentem recorrência sintomática
após interrupção da terapia ou em indivíduos com
esofagite erosiva complicada com úlcera, estenose e
EB
● 2/3 dos pacientes com a forma não erosiva da doença
e aproximadamente 100% daqueles com esofagite
erosiva graus B e C apresentarão recidiva de sintomas
em seis meses → manter a menor dose que promova
controle dos sintomas, com tentativas intermitentes de
retirada da medicação
○ Terapia com BH2 pode ser alternativa de
manutenção de longo prazo → principalemnte
em pctes com mta azia
● Cefaleia, diarreia e dor abdominal são os paraefeitos
AGUDOS mais comuns, e podem ser resolvidos com
troca da medicação
● Em relação aos paraefeitos CRÔNICOS, os mais
importantes são o maior risco de enterocolite
infecciosa, incluindo infecção por Clostridium difficile,
maior risco de pneumonia e má absorção intestinal de
ferro, cálcio, magnésio e vitamina B12, provocando
anemia (ferropriva e/ou megaloblástica),
hipomagnesemia e fraturas osteoporóticas,
especialmente fraturas de quadril
● Usuários crônicos estão mais propensos a desenvolver
pólipos gástricos fúndicos
Procinéticos→ aumentam o tônus do esfíncter inferior, além de
aumentar o peristaltismo esofagiano e o esvaziamento gástrico.
○ Incluem agonistas dos receptores 5-HT, agonistas dos
receptores GABA e antagonistas dos receptores da
dopamina.
○ A associação de procinéticos com a terapia-padrão
parece melhorar a qualidade de vida dos pacientes de
uma maneira global, porém não está associada a um
alívio significativo dos sintomas ou alterações na
resposta endoscópica em relação ao uso de somente
IBP, além de aumentarem os efeitos colaterais, não
estando, portanto, indicada de rotina.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
E se H. pylori+?
● Se pangastrite atrófica, a redução da secreção ácida
abranda as consequências da DRGE → erradicação
do bacilo poderia piorar ou iniciar os sintomas da
DRGE (uma vez normalizada a secreção
cloridropéptica pela mucosa gástrica)
● H. pylori NÃO causa diretamente DRGE, e a
recomendação atual é tratar esta infecção respeitando
suas indicações formais, independentemente da DRGE.
E se o pcte é refratário ao IBP?
● As principais explicações para um portador de DRGE
não responder aos IBP são distúrbio "funcional"
associado (causa mais comum, presente em até 60%
dos casos), má adesão terapêutica, resistência
verdadeira ao IBP em uso, refluxo não ácido e "escape
ácido noturno".
● O primeiro passo é revisar a adesão terapêutica tanto
em relação à medicação quanto às medidas gerais
antirrefluxo.
● Na persistência dos sintomas, está indicado realizar
EDA (para avaliar outras esofagopatias que mimetizam
a DRGE, como esofagite eosinofílica, por exemplo) e
uma pHmetria de 24h, de preferência associada à
impedanciometria.
● Refluxo não ácido → baclofeno (10-20 mg 2-3x/dia),
→ aumenta o tônus do EEI
● Presença de "escape ácido noturno" → pode-se
associar um BH2 (ex.: ranitidina 150 mg antes de
dormir);
Tratamento cirúrgico
● Visa restabelecer a competência do EEI, circundando a
extremidade inferior do esôfago com um manguito (ou
válvula) formado pelo fundo gástrico→ fundoplicatura.
● Existem várias modalidades que diferem em função da
via de acesso (torácica ou abdominal) e do tamanho da
válvula gástrica confeccionada (fundoplicaturas parciais
ou totais).
● Preferencialmente realizada por meio da cirurgia
videolaparoscópica, com baixa incidência de
complicações e rápido retorno às atividades
laborativas!
Indicações Consensuais de Cirurgia na DRGE
● Refratariedade ao tratamento clínico (principalmente
quando existe persistência da regurgitação e/ou hérnia
de hiato associada).
● Pacientes impossibilitados de utilizar IBP em longo
prazo (por problemas financeiros, alergia
medicamentosa ou opção pessoal).
🔪 Na presença de complicações da DRGE (esofagite, úlceras
esofágicas, estenose péptica e esôfago de Barrett), a maioria
dos cirurgiões indica a cirurgia, embora alguns autores clínicos
preconizem que, na vigência de controle farmacológico
satisfatório, é aceitável optar pela não realização da cirurgia.
● Controvérsia em relação aos pacientes que respondem
bem ao tratamento clínico, mas não conseguem
suspender os IBP devido ao rápido retorno dos
sintomas → Autores cirúrgicos defendem a cirurgia
antirrefluxo para estes indivíduos, desde que eles sejam
jovens (idade < 49 anos).
🥐 Pacientes com obesidade mórbida devem ser
prioritariamente subbmetidos a bariátrica!!!
Fundoplicatura de Nissen ou completa (360º)
● Procedimento cirúrgico mais realizado
● Envolvimento do terço distal do esôfago em 360º com
o fundo gástrico, formando um novo esfíncter inferior
→ impede o refluxo do conteúdo gástrico
○ Se tiver hérnia de hiato, deve-se dissecar o
pilar esquerdo do diafragma
● Complicações → disfagia e flatulência, sensação de
empachamento pós-prandial
Fundoplicaturas parciais (180-270º)
● Indicam-se fundoplicaturas parciais na vigência de
fatores de risco para acalásia pós-operatória, como
menos de 60% das ondas peristálticas atinge a porção
18
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
final do esôfago e a pressão das ondas peristálticas é
inferior a 30 mmHg.
● As válvulas são parciais, variando entre 180° e 270°,
podendo ser anteriores (como nas técnicas de Dor) ou
posteriores (como na cirurgia de Toupet).
● Em todas, o acesso é abdominal. O acesso
transtorácico esquerdo era utilizado na técnica de
Belsey-Mark IV (abandonada nos dias de hoje), onde
era confeccionada uma válvula gástrica posterior
parcial de 240°.
E o bendito eb?
Todo portador de esôfago de Barrett deve realizar múltiplas
biópsias endoscópicas à procura de displasia ou neoplasia.
● Na ausência de displasia, a EDA com biópsias pode ser
repetida a cada 3-5 anos.
● Na presença de displasia de baixo grau faz-se EDA a
cada 6-12 meses ou terapia endoscópica. (hoje é a mais
recomendada)
🤔 Ae for detectada displasia de baixo grau (DBG) ou de alto
grau (DAG) na primeira biópsia, recomenda-se repetir a EDA
com biópsia após 8-12 semanas de uso de IBP em dose dobrada
(ex.: omeprazol 40 mg de 12/12h).
Terapia endoscópica abrange duas técnicas: ressecção da
mucosa e ablação com ondas de radiofrequência.● A ressecção é indicada na presença de nódulos ou
irregularidades superficiais → permite um estudo
histopatológico ainda mais focado.
● A ablação por radiofrequência pode ser empregada
para eliminar o restante do epitélio metaplásico.
Dispepsia
● Conjunto de sintomas localizados na porção superior
do abdome secundários a diversas causas
○ Sensação de distensão abdominal, saciedade
precoce, plenitude pós-prandial, epigastralgia
em queimação, desconforto abdominal,
eructação, náuseas e vômitos.
○ Referidas pelo paciente como má digestão.
Epidemiologia
● Mais comum em mulheres (doenças funcionais por si
só!!)
Etiologia
● Pode ser causada por transtornos orgânicos ou por
alterações funcionais
● Em cerca de 50% dos pacientes não se encontram
alterações estruturais ou bioquímicas que justifiquem
os sintomas, sendo então classificados como
portadores de quadros funcionais
19
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Causas orgânicas
● Úlcera péptica → fatores de risco incluem a infecção
por H. pylori e uso de AINES
● DRGE
● Neoplasias
○ A incidência de neoplasia no estômago
aumenta naqueles com história prévia de
cirurgia gástrica, história familiar de câncer
gástrico e em pacientes com infecção por H.
pylori.
○ Quanto ao câncer esofágico, o risco é maior
em homens, tabagistas e com história de
etilismo significativa.
○ Os sinais e sintomas de alarme que predizem
um maior risco de neoplasia, além da idade
acima de 55 anos, seriam vômitos frequentes,
sangramentos gastrintestinais, anemia
ferropriva, disfagia, emagrecimento não
explicável e massas abdominais palpáveis.
● Doenças biliopancreáticas
● Intolerância alimentar → A ingestão alimentar de uma
maneira geral, não relacionada a alimentos específicos,
pode desencadear sintomas dispépticos em decorrência
de alguns mecanismos como:
○ Esvazaimento gástrico acelerado ou
retardado
○ Distribuição intragástrica alterada do
alimento em virtude da diminuição da
acomodação gástrica proximal e aumento da
capacidade de acomodação antral
○ Hipersensibilidade gástrica e intestinal aos
estímulos mecânicos e químicos dos alimentos
○ Secreção aumentada de peptídeos
gastrointestinais ou hipersensibilidade a estes
● Medicamentos
● Outros processos inflamatórios ou infecciosos do trato
digestivo superior
○ Parasitas como Giardia lamblia e
Strongyloides stercoralis, além de
tuberculose e citomegalovírus
○ Afecções inflamatórias (doença celíaca e
doença de Crohn) e infiltrativas (síndrome de
Ménétrier, sarcoidosis, amiloidose, linfoma e
gastroenterite eosinofílica)
○ Síndrome do intestino irritável e isquemia
mesentérica
○ Os sinais e sintomas da gastroparesia
(idiopática, induzida por drogas, secundária a
distúrbios metabólicos, doenças sistêmicas e
neurológicas) são muito semelhantes à
dispepsia.
● Doenças sistêmicas
20
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ Descartar insuficiência coronariana em
pacientes idosos, diabéticos, do sexo feminino
e portadores de insuficiência renal
Fisiopatologia
Alterações na motilidade gastrintestinal
● O retardo no esvaziamento gástrico está presente em
cerca de 20 a 50% dos pacientes com dispepsia
funcional
● Apesar de não haver uma correlação muito fidedigna
com os sintomas, a plenitude pós-prandial, náuseas e
vômitos são mais frequentes nos pacientes com o
esvaziamento retardado do estômago
● Permanece controverso se esse retardo seria apenas
um epifenômeno ou se realmente contribuiria para os
sintomas.
● A alteração na acomodação gástrica está presente em
até 40% dos pacientes com dispepsia funcional.
● A saciedade precoce e a perda de peso seriam queixas
associadas a esse mecanismo fisiopatológico
Hipersensibilidade visceral
● Presente em cerca de 50% dos pctes com dispepsia
funcional
● Causa desconhecida → pode ser uma redução do limiar
de percepção de estímulos viscerais causada por
sensibilização nos mecanorreceptores intragástricos
por inflamação, lesão ou defeitos intrínsecos, maior
recrutamento ou excitabilidade de neurônios do corno
posterior por estímulos repetitivos e/ou disfunção das
vias neuronais antinociceptivas.
Fatores genéticos
● Podem contribuir para dispepsia funcional → maior
risco de ocorrência da doença naqueles que possuem
parentes de primeiro grau e história familiar positiva
para má digestão
H. pylori
● Dispepsia funcional tem maior incidência em pacientes
com história de gastroenterites infecciosas agudas.
● Persistência de uma leve inflamação com presença de
linfócitos CD8 e macrófagos em número aumentado ao
redor das criptas e vilos após um quadro infeccioso
local
● Há poucas evidências que demonstrem clara influência
do H. pylori na fisiopatologia da dispepsia funcional.
○ Inflamação causada pela bactéria poderia
influenciar na atividade motora proximal do
estômago?
○ Estímulo à secreção ácida é significativamente
maior naqueles H. pylori positivos?
● Alguns autores afirmam não haver diferença na
sintomatologia dos pacientes entre com H. pylori
positivo e negativo. Contudo, outros mostraram
diferença estatisticamente significante na melhora dos
sintomas dispépticos em pacientes H. pylori positivos
que foram tratados
● Um estudo mostrou que tratar diminui mais os sintomas
do que quem usou placebo
○ Erradicação da bactéria parece ter efeitos
benéficos em longo prazo nesses pacientes.
Fatores psicossociais
● As comorbidades psiquiátricas mais comumente
associadas às queixas dispépticas são transtornos de
ansiedade, depressivos e somatoformes, sendo os
distúrbios de ansiedade os mais presentes
● Aqueles com transtornos psiquiátricos apresentam
sintomas dispépticos mais intensos do que as pessoas
sem essas comorbidades.
● Abusos físicos ou verbais, tanto em adultos como em
crianças, estão associados à dispepsia.
● Traumas em idades mais precoces e estresse crônico
na vida adulta podem causar alterações irreversíveis no
sistema de resposta ao estresse gerando, dessa
maneira, disfunção no sistema nervoso autonômico,
especificamente redução do tônus vagal e alteração na
via aferente da dor, com consequências na percepção
dos estímulos pelo sistema nervoso central e na
modulação dessas informações.
Dispepsia funcional
● A fisiopatologia ainda não está bem definida, mas
sabe-se que é uma doença mais comum em mulheres,
tabagistas, usuários de ácido acetilsalicílico e naqueles
com história prévia de gastroenterite aguda
● Definida segundo o Consenso Roma III como a
plenitude pós-prandial e/ou sensação de saciedade
precoce e/ou dor epigástrica e/ou queimação
epigástrica nos últimos três meses, sendo que os
sintomas têm de ter iniciado há no mínimo seis meses e
nenhuma causa orgânica, sistêmica ou metabólica possa
justificá-los
21
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Subclassificação → difícil de aplicar na prática clínica pq os
sintomas podem se sobrepor
● Síndrome do desconforto pós-prandial
○ Os sintomas têm de estar presentes durante
os últimos 3 meses com início, no mínimo, nos
últimos 6 meses é obrigatória a presença de
um ou os dois dos critérios a seguir:
■ Plenitude pós­prandial com refeição
habitual várias vezes na semana
■ Saciedade precoce que impossibilita
o término normal das refeições
várias vezes por semana
○ Critérios corroborativos
■ Distensão abdominal
■ Náusea pós­prandial
■ Eructação excessiva
■ Síndrome da dor epigástrica pode
coexistir
● Síndrome da dor epigástrica
○ Os sintomas têm de estar presentes durante
os últimos 3 meses com início, no mínimo, nos
últimos 6 meses
○ São fundamentais todos os critérios a seguir:
■ Dor ou queimação epigástrica de
moderada intensidade que ocorre, no
mínimo, uma vez por semana
■ Dor intermitente
■ Dor não generalizada ou localizada
em outras regiões
■ Dor não aliviada por defecação ou
eliminação de flatos
■ Não preenche critérios para cólica
biliar ou desordem do esfíncter de
Oddi
○ Critérios corroborativos
■ A dor pode ter característica de
queimação, mas sem componente
retroesternal■ A dor geralmente é induzida ou
aliviada pela alimentação, mas pode
ocorrer também no jejum
■ Síndrome do desconforto
pós­prandial pode coexistir
Diagnóstico
Anamnese + exame físico
● Questionar medicamentos e suspender aqueles que
podem causar sintomas dispépticos
● Presença de sinais de alarme
● Exame físico em geral é normal
○ Algumas alterações encontradas, como
mucosas hipocoradas e massa abdominal,
podem sugerir causas orgânicas para a
dispepsia.
○ O exame clínico pode ser terapêutico para
pacientes com alterações funcionais,
proporcionando a tranquilidade de que os
sintomas estão sendo tratados seriamente
● Histórico familiar e social
Sinais de alarme na dispepsia (AGA)
● Dispepsia de início recente em indivíduos com idade
acima de 55 anos
● História familiar de câncer gastrointestinal superior
● Perda de peso não intencional
● Sangramento gastrointestinal
● Disfagia progressiva
● Odinofagia
● Anemia ferropriva sem causa definida
● Vômitos persistentes
● Massa abdominal palpável ou linfadenopatia Icterícia
Exames laboratoriais
● Complementam o exame físico → EF dá pistas de
causas orgânicas
● Hemograma completo, eletrólitos, avaliação hepática e
estudos de função tireoidiana
● Nível de amilase, exame de fezes para ovos e parasitas
e teste de gravidez são solicitados quando necessário
● Prevalência de parasitas no Brasil ainda é considerada
alta em algumas regiões, especialmente Ascaris
lumbricoides, Strongyloides stercoralis e Giardia
lamblia. → exame parasitológico ou o uso empírico de
antiparasitários
EDA
● Deve ser solicitada nos casos de suspeita de doenças
orgânicas, pois algumas delas possuem gravidade e
complicações significativas.
● A EDA está indicada para pacientes com qualquer
idade para os que apresentam sinais de alarme e
aqueles com sintomas refratários à terapia empírica
inicial
● Para pacientes jovens, teste não invasivo para H. pylori
ou tratamento empírico com antissecretores pode ser
tentado
● Biópsias do estômago devem ser feitas para pesquisar
H. pylori e, em caso de teste positivo, os pacientes
22
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
devem receber tratamento para erradicação, além de
terapia para outras patologias detectadas na EDA.
● Pacientes com EDA normal podem ter dispepsia
funcional ou doença do refluxo gastrintestinal não
erosiva. Apesar de benefício terapêutico limitado, a
maioria desses pacientes é submetida à terapêutica
anti-secretora
● E como decidir entre tto empírico e EDA precoce?
○ Avaliar fatores como nível de ansiedade, idade,
presença de sinais de alarme ou sinais que
aumentem a probabilidade de doen-ça
orgânica séria, presença de sintomas de
refluxo e in-fecção pelo H. pylori
● NÃO REPETIR O EXAME SE O DIAGNÓSTICO
DE DISPEPSIA FUNCIONAL FOR FECHADO!!!
○ Só se depois de anos novos sintomas ou sinais
de alarme aparecerem!
● O terceiro consenso brasileiro sobre H. pylori indica
● pesquisa e tratamento da bactéria em todos os
indivíduos com dispepsia funcional
○ A pesquisa de H. pylori por EDA nos
pacientes dispépticos é realizada quando o
exame já seria indicado ao paciente ou na
indisponibilidade dos testes não invasivos.
Deve ser coletada, no mínimo, uma amostra de
antro e uma amostra de corpo, que serão
submetidas ao teste da urease ou exame
histopatológico
.
Tratamento
● A estratégia integrada é provavelmente a terapia mais
eficaz, incluindo dieta, mudanças comportamentais,
intervenções psicológicas e drogas
● TTO medicamentoso permanece como principal
abordagem dos gastros
Dieta
● Fazer diário para identificar alimentos que pioram os
sintomas
● Evitar refeições gordurosas
● Fracionamento da dieta → mais refeições, com menos
comidas
● Observar intolerância ao leite/derivados, frutose,
xilose, etc…
Erradicação do H. pylori
● 60 a 80% dos pacientes permanecem sintomáticos
depois do tratamento.
● Apesar da baixa taxa de melhora dos sintomas com a
erradicação do H. pylori e alguns efeitos adversos
associados aos medicamentos da terapia de
erradicação (náuseas, sensação de plenitude, perda de
23
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
apetite, constipação intestinal e diarreia), no longo
prazo, os benefícios de aliviar os sintomas parecem ser
custo-efetivos.
● O 3º Consenso Brasileiro sobre o H. pylori defende
que, nos quadros dispépticos, o “test and treat” seja
feito apenas para os pacientes com menos de 35 anos,
sem sinais de alarme nem história familiar de câncer
gástrico
● O tratamento empírico não é recomendado por causa
da baixa probabilidade de alcançar melhora sintomática,
preocupação com aumento da resistência aos
antibióticos
Terapia de supressão ácida
● Antiácidos, bloqueadores H2 e IBP.
● Antiácidos são comumente usados, mas existem poucas
evidências confirmando sua eficácia.
● Para pacientes H. pylori negativo, pacientes com
sintomas persistentes após erradicação ou nos locais
onde a prevalência da bactéria for baixa (< 5%), os IBP
devem ser considerados
● Se houver falha na supressão ácida após duas a quatro
semanas, é razoável a terapia step-up com troca da
classe da droga ou aumento da dos
● Em pacientes que respondem à terapia inicial, é
recomendado que o tratamento seja interrompido após
quatro a oito semanas e, se houver recorrência dos
sintomas, outro curso do mesmo tratamento está
justificado.
● Não há estudos sobre terapia de longo prazo nessa
condição, embora ela possa ser considerada em alguns
pacientes33
● Nos pacientes com provável dispepsia funcional que se
mantêm sintomáticos, apesar das condutas
preconizadas, é necessário prosseguir a investigação e
tentar tratamentos alternativos, a depender do caso
Procinéticos
● Metoclopramina, domperidona e bromoprida, são
usados comumente na dispepsia funcional.
Antidepressivos
● Alguns estudos mostraram benefício de doses baixas de
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e imipramina) e
inibidores de recaptação da serotonina (fluoxetina).
● Redução ou alívio de fatores psicológicos e mentais que
podem induzir sintomas; redução ou coordenação da
excitabilidade do córtex, diminuindo assim a
interferência cortical sobre o sistema nervoso entérico
e ajudando na recuperação da função gastrintestinal,
incluindo a motilidade, a secreção e a sensação
● Demonstrada elevação do limiar de sensibilidade
dolorosa visceral → possível ação analgésica sobre o
tubo digestivo
● Se ñ tem melhora depois de 8 semanas c/ IBP, pode
fazer teste com tricíclico
Agentes antinociceptivos
● Os agentes antinociceptivos são medicamentos de
diferentes origens que têm em comum a provável
capacidade de modificar o processamento central da
dor, reduzindo a hipersensibilidade visceral. N
● Carbamaze-pina, tramadol ou pregabalina.
● Podem ser considerados em pctes que seguem
refratários a agentes procinéticos ou naqueles que não
os toleram
.
Intervenções psicológicas
● Psicoterapia, psicodrama, terapia cognitiva, técnicas de
relaxamento e hipnose → melhora dos sintomas em 12
semanas → em 1 ano, a melhora dos sintomas não foi
estatisticamente significativa
Gastrites
● Inflamação do estômago → lesão epitelial gástrica
associada à regeneração da mucosa
○ Gastropatia → achado de lesão e
regeneração epitelial gástricas na ausência de
inflamação!!!
● Termo que muitas vezes os pctes usam para se referir a
sintomas digestivos, como estufamento, sensação de
peso no estômago após as refeições, mal-estar
indefinidos no estômago relacionado com a refeição,
eructações e queimação pós-prandial.
Classificação
Sistema de Sidney → envolve aspectos histológicos e
endoscópicos e é delineada de modo que se possa, por meio de
24
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
formulário comum, proceder ao laudo médico e à classificação da
gastrite
Formas de apresentação
● Pode ser aguda ou crônica → depende do infiltrado
inflamatório
Aguda
● Surge subitamente, apresenta curta duração e
habitualmente é uma afetação transitórias.
● Pode acometer exclusivamente o corpogástrico,
somente a região antral ou ambos, simultaneamente.
● Tbm chamada de gastrite hemorrágica, gastrite erosiva
e úlcera aguda
25
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Essa reação inflamatória aguda também pode acometer,
isolada ou simultaneamente, a mucosa do duodeno,
recebendo a denominação de duodenite hemorrágica.
● Achado característico→ redução da produção de ácido
→ comum em quadros bacterianos → produção de
fator inibitório da secreção ácida
○ Interleucinas→ IL-1beta
Lesões infecciosas
● Bactérias e vírus estão entre as causas mais
frequentes de gastrite
● Os estafilococos, shigellas e salmonelas são comuns
nas chamadas toxi-infecções alimentares, as
gastroenterocolites agudas. → acontecem mto no
verão
○ H. pylori raramente causa gastrite aguda!!!
● H. pylori → dor ou desconforto epigástrico, náuseas,
vômitos, halitose e astenia → se iniciam em um período
de três a sete dias após a infecção e persistem durante
poucos dias ou poucas semanas.
● Giardíase e estrongiloidíase em suas fases iniciais
ocasionam gastrite aguda → responsáveis por
gastroduodenites → podem mimetizar os sintomas de
uma úlcera.
○ Sintomas podem adquirir caráter crônico, com
flatulência, dores abdominais de localização
variada e irregularidade do hábito intestinal,
com diminuição da consistência das fezes.
● Infecção fúngica → imunossuprimidos → candida,
podendo estar associada ao CMV ou herpes
Lesão hemorrágica
● O estresse agudo intenso (grandes cirurgias,
queimaduras graves, fraturas múltiplas) pode provocar
erosões e úlceras agudas na mucosa gástrica, que
ocasionam hemorragia digestiva alta.
● Indicado EDA + IBP EV
● Úlceras de estresse, úlceras de Cushing (quando
associadas a traumatismo craniano) e de Curling
(quando decorrentes de queimaduras extensas), ou
lesão aguda da mucosa gastroduodenal.
Lesão química
● Uso abusivo de etanol → rompimento da barreira da
mucosa gástrica → retrodifusão de íons H
+
. A EDA
revela presença de hiperemia, erosões, petéquias e
exsudato purulento →, retornam ao normal em um
período que varia de sete a dez dias.
Lesão medicamentosa
● Os AINE, incluindo o AAS, são os agentes
responsáveis pelo maior número de gastrite aguda.
● Lesões podem apresentar desde discreto enantema até
necrose maciça da mucosa.
● A resolução das lesões ocorre espontaneamente, em
poucos dias, com a suspensão do agente agressor, sem
terapêutica específica.
● As lesões são quase sempre superficiais, por isso o
sangramento, quando acontece, é de pouco significado
clínico.
○ Mecanismos de adaptação → aumento da
replicação celular e do fluxo sanguíneo
contínuo → resistência ao efeito lesivo local
→ citoproteção adaptativa
○ Aumento da produção de prostaglandinas
endógenas→ melhor defesa da mucosa.
● O grande problema do uso contínuo desse tipo de
medicamento, indiscriminado ou não, é quando sua ação
agressiva supera a extraordinária capacidade de defesa
da mucosa
● Os mecanismos envolvidos nesse fenômeno incluem a
agregação de leucócitos a células endoteliais da
microcirculação gástrica → redução do fluxo sanguíneo
efetivo + redução da produção do muco
● Com a perda da capacidade protetora do muco, o ácido
e a pepsina podem atingir mais facilmente a superfície
epitelial. → A circulação da mucosa e a capacidade de
defesa celular ficam comprometidas → diminuição da
capacidade de a mucosa defender-se da agressão dos
fatores intraluminares (ácido clorídrico, pepsina, sais
biliares) e dos exógenos, como AINE, álcool e outros
medicamentos.
● Para os usuários crônicos, a profilaxia é recomendada
para aqueles com pelo menos um fator de risco
definido.
● Fatores de risco para lesão gástrica por AINE
○ Idade acima de 60 anos
○ História pregressa de úlcera
○ Tratamento concomitante com
corticosteroides
○ Tratamento com AINE em altas doses
○ Tratamento concomitante com mais de um
AINE
○ Uso de anticoagulantes
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Crônica
● Entidade essencialmente histológica → infiltrado
inflamatório mononuclear, com ou sem
polimorfonucleares → pode comprometer a mucosa do
corpo, do antro ou de ambos.
H. pylori
● Causa 95% das gastrites crônicas e 70% das úlceras
gástricas e mais de 90% das duodenais
● Carcinógeno do tipo 1!!!
● Bactéria espiralada, Gram-negativa, que coloniza a
camada de muco que reveste a mucosa gástrica
● A evolução clínica da infecção é determinada pela
interação entre o hospedeiro e os fatores do
microrganismo.
○ Quantidade de bactérias e presença de
fatores de virulência, como a ilha de
patogenicidade associada aos genes cag e
vacA e os componentes bacterianos, como a
urease e as porinas, são necessárias para que
a bactéria possa instalar-se e sobreviver
sobre o epitélio gástrico e ser responsável
pela resposta inflamatória do hospedeiro.
● Pode causar lesão diretamente nas células epiteliais
por enzimas e toxinas ou indiretamente pela resposta
inflamatória do hospedeiro.
● Causa a secreção de interleucina-8, cuja produção é
potencializada pelo fator de necrose tumoral e pela
interleucina-1, liberados pelos macrófagos em resposta
a lipopolissacárides bacterianos.
● Uma vez adquirida, a infecção persiste para sempre →
a presença do H. pylori evoca resposta imune local e
sistêmica, que é incapaz de promover a erradicação da
bactéria.
● Após o processo agudo, a evolução vai depender do
padrão de gastrite causado pela infecção.
● Indivíduos com gastrite predominantemente antral
mantêm a capacidade de secretar ácido e poderão ter
risco aumentado para úlcera duodenal, enquanto
naqueles em que a gastrite é mais intensa no corpo
haverá uma secreção ácida reduzida, em consequência
da destruição progressiva da mucosa oxíntica.
○ Corpo → inflamação pode resultar em atrofia
da mucosa gástrica que predispõe ao câncer
gástrico, principalmente quando associada a
27
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
tabagismo, consumo de álcool ou história
pregressa familiar de câncer de estômago.
● A infecção é adquirida na infância e são diversos os
atores que podem contribuir para o desenvolvimento da
infecção → desnutrição, deficiências vitamínicas e dieta
pobre em frutas e vegetais que possam promover
redução da secreção ácida na infância
●
Gastrite autoimune
● Acomete principalmente o corpo e fundo gástricos →
mucosa fúndica ou oxíntica
● Caracteriza-se, nas formas mais avançadas, pela
atrofia da mucosa.
● Doença autossômica dominante, induzida pela presença
de anticorpos de anticélula parietal e antifator
intrínseco, em que a perda das células parietais provoca
a secreção inadequada de fator intrínseco e de ácido,
baixa absorção de vitamina B12 e consequente anemia
perniciosa.
● Pode estar associada a outras doenças de caráter
autoimune, como tireoidite de Hashimoto e doença de
Graves.
● O diagnóstico é feito por meio de dados clínicos,
quando os pacientes apresentam manifestações
hematológicas e/ou neurológicas da anemia perniciosa,
e por endoscopia digestiva com biópsia, para estudo
histopatológico e da pesquisa do anticorpo de anti
célula parietal.
Outras gastrites
● Granulomatosas → doença de Crohn, sarcoidose,
tuberculose, sífilis, micoses idiopáticas
● Eosinofílica
○ Infiltrado eosinofílico na parede do estômago.
○ Pode comprometer apenas a mucosa, a
camada muscular, a camada serosa ou todas
as camadas da parede gástrica.
○ Acometimento mucoso → antro é mais
frequentemente acometido, produzindo
ulcerações, nodosidades e pregas mucosas
salientes
○ Acometimento muscular→ pode provocar
estreitamento da luz gástrica, e a infiltração
da serosa, peritonite e ascite.
○ Os sintomas mais comuns incluem dor
epigástrica, saciedade precoce, desconforto
pós-prandial, náuseas, vômitos e sintomas
decorrentes de anemia, por perda crônica de
sangue.
○ Os exames radiológico e endoscópico podem
revelar presença de pregas salientes,
especialmente no antro, irregularidades da
mucosa, ulceração e estreitamento da luz do
estômago.
○ Diagnósticodefinitivo por biópsia
● Linfocítica
○ Gastrite varioliforme ou gastrite erosiva
crônica
○ Presença de múltiplas nodulações com
erosões centrais e hiperemia circunjacente.
28
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ Epigastralgia do tipo úlcera, dor abdominal,
náuseas, vômitos, perda de peso e
sangramento oculto ou ativo.
○ O diagnóstico é feito pela histologia que
revela pelo menos 20% de linfócitos em
relação às células do epitélio superficial.
Diagnóstico
● Exame histológico da mucosa gástrica é obrigatório→
realização de exame endoscópico com biópsia é
imprescindível para a correta diferenciação de outras
afecções gástricas, como a dispepsia funcional.
● A anamnese, especialmente o histórico medicamentoso,
e o exame físico são importantes, contudo outros
exames complementares podem ser indicados em
situações específicas
Tratamento
● Só trato dispepsia aguda ou sangramento digestivo
Nas gastrites sintomáticas com manifestações dispépticas, o
paciente deve receber tratamento individualizado, de acordo com
a suposta etiologia, com a suspensão do agente causal, como
álcool, medicamentos e, particularmente, AINE
● Para os pacientes que desenvolvem LAMGD associada
aos AINE, deve-se suspender o uso de AINE, se
possível; na impossibilidade, introduzir IBP, uma vez ao
dia, em dose plena. Se o AINE precisar ser mantido,
deve-se avaliar a possibilidade de substituí-lo por um
anti-matório inibidor específico da COX-2, como
celecoxib.
● Nos pacientes H. pylori positivos, erradicar a bactéria.
Doença Ulcerosa Péptica
● Perdas de soluções de continuidade da mucosa
gastrintestinal secundárias aos efeitos cáusticos do
HCl e da pepsina, estendendo-se através da
muscularis mucosae, atingindo a submucosa e a própria
muscularis.
○ Lesões mais superficiais são definidas como
erosões, não atingem a submucosa → não
deixam cicatrizes
○ Diâmetro>/= 0,5cm → abaixo disso
chamamos de erosões!
● Podem se desenvolver em qualquer parte do trato
digestivo exposta à secreção cloridropéptica em
concentração e duração suficientes → expressão é
usada para úlceras no estômago e/ou duodeno!
Epidemiologia
● A prevalência de úlcera péptica é variável nas
diferentes regiões do mundo → as úlceras duodenais
predominam em populações ocidentais, enquanto as
gástricas são mais frequentes na Ásia, em especial no
Japão.
● Incidência vem caindo, junto da diminuição da H. pylori
● Mais comum em homens →⅔→ razão vem diminuindo
ao passo que as mulheres fumam mais!
● Cerca de 10% dos habitantes de países ocidentais
desenvolvem a doença alguma vez na vida.
● Baixo nível socioeconômico e suas consequências
naturais estão diretamente relacionados à infecção
pelo H. pylori → outros fatores participam na sua
gênese, incluindo características intrínsecas do H.
pylori como cepas mais virulentas, toxicogênicas e mais
associadas à úlcera péptica.
● Causa mais comum de HDA → 50% dos casos →
maioria associados às úlceras duodenais e com taxas de
mortalidade que variam de 5 a 10%.
● O sangramento é a complicação mais frequente da
doença ulcerosa péptica, sua ocorrência gira em torno
de 15 a 20% dos casos.
● As perfurações são complicações ainda mais graves,
ocorrem mais frequentemente na pequena curvatura
gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal e o
tabagismo é um fator de risco importante do que o uso
de AINE.
● Obstruções secundárias a edema e cicatrização são
observadas em até 2% dos ulcerosos, frequentemente
relacionadas a úlceras do canal pilórico, mas também
podem ocorrer como complicações das úlceras
duodenais.
● O antro gástrico é a localização mais frequente da
úlcera péptica do estômago (80% na pequena
curvatura).
○ Ocorre em epitélio gástrico não secretor de
ácido e geralmente próxima à transição para o
epitélio secretor localizado no corpo do
estômago, o que sugere maior suscetibilidade
do primeiro ao aparecimento de ulcerações
pépticas.
● A úlcera duodenal é a forma predominante de úlcera
péptica e localiza-se, em 95% dos casos, na primeira
porção do duodeno (bulbo duodenal).
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Etiologia/fisiopatologia
● Em geral, associa-se a hipercloridia, presença de H.
pylori ou uso excessivo de AINEs!!
Defesas da mucosa:
● Muco → produzido pelas células foveolares e retirado
por fatores mecânicos e pela pepsina. Influenciado tbm
pelas prostaglandinas
● Bicarbonato→ células epiteliais foveolares tbm
● Renovação celular→ colo da glândula oxíntica
● Fluxo sanguíneo da mucosa
● Prostaglandinas → estimulo da sintese de muco,
bicarbonato, fluxo sanguíneo e regeneração da mucosa
→ geradas pelo ácido araquidônico, com ação das
COX-1
● NO → efeito semelhante ao das prostaglandinas +
aumento do fluxo sanguíneo mucoso e submucoso
Mucosa gastrintestinal → constante descamação e
regeneração.
● O aumento dos fatores agressivos ou a diminuição dos
defensivos e de reparação→ lesão da mucosa.
○ Se persistirem as condições adversas, a lesão
poderá ultrapassar a muscularis mucosae e
originar a úlcera.
Hipersecreção de ácido, gastrina e pepsina
● Produção de ácido está aumentada na úlcera duodenal,
sendo normal ou baixa na úlcera gástrica
● A secreção basal de HCl é duas a três vezes maior nos
ulcerosos duodenais→ pode ser explicado por:
○ Aumento da população parietal
○ Maior sensibilidade da célula parietal → A
sensibilidade da célula parietal à gastrina é
três vezes maior na úlcera duodenal. → A
histamina, gastrina e acetilcolina são os
primeiros mensageiros químicos que ativam a
célula parietal.
■ Histamina produzida nas células
enterocromafin símile
■ Gastrina nas células G
■ Acetilcolina pelo nervo vago.
■ Ativam o segundo mensageiro
(AMP-cíclico ou canais de cálcio) e
ampliam o estímulo inicial, o que
culmina com a produção da ATPase
K+ ativada no canalículo secretor, a
via final para a produção do HCl
○ Sensibilidade menor da célula G aos
mecanismos inibitórios → Proteínas
semidigeridas, Ca
++
, aminoácidos, histamina e
acetilcolina estimulam a célula G. A gastrina
atinge o seu receptor na célula parietal por via
sanguínea, induzindo-a a produzir HCl. →
Queda do pH atua como freio p/ célula G
■ Esse mecanismo inibitório ocorre
também em relação à própria célula
parietal. A proximidade da célula D
com as células G (no antro) e parietal
(na mucosa oxíntica) facilita a ação da
somatostatina, que se difunde e
ocupa o seu receptor nas respectivas
células (via parácrina), onde exerce
sua ação inibitória.
■ Na úlcera duodenal, a célula G é
menos sensível ao freio da
somatostatina.
● Úlcera duodenal→ estímulo fisiológico leva a produção
mais prolongada de HCl e esvaziamento gástrico mais
rápido.
○ + ácido é produzido por mais tempo e ofertado
mais rapidamente ao bulbo duodenal. → bulbo
é banhado por secreção de baixo pH, por um
tempo maior. → maior frequência de
metaplasia gástrica presente no bulbo
duodenal → As áreas metaplásicas são
colonizadas pelo H. pylori, que estabelece a
inflamação, tornando-as, assim, mais passíveis
de serem agredidas pelo fator ácidopéptico.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Úlcera ocorre em indivíduos que secretam ácido em níveis
próximos dos normais e hipersecretores podem não apresentar
úlceras → Por queee?? FATORES GENÉTICOS E
AMBIENTAISSSSS!
Fatores ambientais e secreção gástrica
● A alimentação, o uso de determinados medicamentos, o
hábito de fumar e o estado emocional influenciam a
produção de ácido.
● Fator ambiental de maior repercussão no perfil
secretório é o H. pylori
● A flutuação dos níveis de acidez durante o dia, com
limiares variáveis de tempos em tempos, daria
condições de maior ou menor agressão para a mucosa,
explicando as fases de atividade e acalmia da úlcera.
Pepsinogênio
● encontra-se elevado na maioria dos ulcerosos.
● As frações 1 e 3 do pepsinogênio I, as de maior
atividade proteolítica, estão presentes em porcentagem
maior nos ulcerosos.
● Atividade proteolítica dessa enzima é maior nos
ulcerosos.Outros fatores
● A diminuição da capacidade de defesa da mucosa
torna-a mais vulnerável aos elementos agressivos.
● A inflamação da mucosa e a diminuição de peptídeos
envolvidos no estímulo dos elementos que a mantém
íntegra favorecem a lesão.
○ O H. pylori atua em ambos os lados dessa
equação, pois ela diminui a disponibilidade
endógena de prostaglandinas (PG) e do fator
de crescimento epitelial , debilita a mucosa e
aumenta a produção dos fatores agressivos.
○ As PG são responsáveis por estimular a
produção de muco e de bicarbonato pelas
células epiteliais; elas também influenciam a
hidrofobicidade do muco adjacente à superfície
epitelial, o fluxo sanguíneo da mucosa e a
capacidade de replicação do epitélio.
● A diminuição das PG resulta em sério
comprometimento dos mecanismos de defesa da
mucosa.
Helicobacter pylori
● Coloniza apenas a mucosa gástrica → afinidade pelas
células produtoras de muco localizadas no antro
gástrico
○ Pode migrar para regiões + proximais
● Produz urease → produção de meio alcalino p/
neutralizar a acidez do lúmen gástrico
○ Facilita adesão da bactéria à parede gástrica
● Fatores de risco
○ Idade avançada
○ Baixo nível socioeconômico
○ Más condições de moradia
○ Baixo grau de instrução
● Transmissão de pessoa para pessoa → oral-oral,
gastro-oral, fecal-oral
● As citocinas inflamatórias, a própria resposta
imunológica do hospedeiro → moduladores da
agressão que determina o tipo de doença
● A variedade da cepa infectante é primordial na cascata
de eventos que culmina na úlcera.
● Nos pacientes com úlcera duodenal, a inflamação em
geral se restringe ao antro gástrico. A região do corpo
é poupada e, quando muito, é sede de discreta
inflamação.
○ A produção de gastrina está aumentada em
consequência da presença da bactéria e do
próprio processo inflamatório antral.
○ Como a mucosa do corpo mantém-se normal,
ocorre maior produção de ácido, que é
ofertado em maior quantidade ao bulbo e cujo
resultado é a úlcera
● Hipergastrinemia secundária ao H. pylori → Nos
ulcerosos infectados, observa-se aumento da gastrina
basal e da produção basal de ácido.
○ Erradicada a bactéria, os níveis de gastrina e
de secreção ácida retornam aos valores
normais.
○ A resposta exagerada da gastrina resulta da
menor produção de somatostatina, hormônio
que inibe a célula G.
○ Citocinas localmente produzidas + elevação
do pH consequente à produção de amônia →
diminuição da concentração da somatostatina
○ O principal mediador da secreção ácida
estimulada por alimentos é a gastrina, →
distúrbios da secreção ácida relacionados à
hipergastrinemia tendem à exacerbação com a
ingestão de alimentos.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ O peptídeo liberador da gastrina, presente
nos nervos do trato gastrintestinal,
especialmente no antro, é liberado na
presença de alimentos no estômago e estimula
a secreção de gastrina pelas células G.
Úlcera gástrica
● 60% com H. pylori +, segunda maior causa é AINE
● pangastrite com diminuição da massa funcional de
célu-las parietais
● Fragilidade da mucos decorrente do processo
inflamatório e do comprometimento dos mecanismos de
defesa representados por camada mucobicarbonato,
capacidade surfactante do muco (menor
hidrofobicidade), alterações da microcirculação
(diminuição da vitalidade da mucosa) e menor
capacidade de regeneração da mucosa
○ LEMBRAR QUE H. PYLORI PRIORA A
QUALIDADE DOMUCO!!!
Úlceras duodenais
● H. pylori infecta cronicamente a mucosa antral, inibe a
produção de somatastanina pelas c. D
○ Perda de fator inibitório promove
hipergastrinemia leve a moderada→ resposta
sob a forma de hipercloridia
● Maior secreção de H
+
faz com que duodeno receba uma
carga mais ácida, induzindo a formação de metaplasia
gástrica no bulbo duodenal → surge um epitélio tipo
gástrico (oxíntico) no duodeno, que normalmente tem
epitélio do tipo intestinal→ permite a infecção do bulbo
duodenal pela bactéria, acestada nas ilhas de
metaplasia gástrica, provocando duodenite, seguida de
úlcera.
● Outro importante efeito da bactéria é inibir a produção
de bicarbonato pela mucosa duodenal.
Úlceras H.pylori negativas
● Relacionadas com situações relativamente raras, como
gastrinoma, doença de Crohn e uso de AINE/AAS, ou
são constatadas em pacientes que apresentam
resposta secretória exagerada aos estímulos
fisiológicos.
Etiologia das úlceras gastroduodenais
● Causas comuns
○ Infecção pelo H. pylori
○ Uso de anti-inflamatórios
○ Tabagismo
● Causas infrequentes
○ Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
○ Mastocitose sistêmica
○ Hiperpatireoidismo
○ Doenças granulomatosas (doença de Crohn,
sarcoidose)
○ Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma,
leiomiossarcoma)
○ Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples,
citomegalovírus)
○ Tecido pancreático ectópico
○ Idiopática
○ DPOC, DRC, cirrose, nefrolitíase, deficiência
de alfa-1-antitripsina, mastocitose sistemica
Maior risco de desenvolver úlcera por uso de AINE:
● Idade > 60 anos;
● História prévia de úlcera péptica;
● Uso concomitante de glicocorticoide;
● Uso concomitante de AAS em baixas doses;
● Uso de altas doses de AINE;
● Presença de comorbidades importantes (ex.:
insuficiência renal crônica, cirrose hepática, etc.).
Tabagismo
● Cicatrização mais lenta das úlceras
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Clínica
● A causa base é o contato da acidez gástrica com os
nociceptores expostos pela lesão péptica
Não complicada
● Dor epigástrica em queimação → tipicamente irradia
para o dorso
● Úlcera duodenal
○ Melhora clara com as refeições e o uso de
antiácidos
○ Dor epigástrica ocorre num período que varia
de duas a três horas após as refeições
○ Hiperfagia e ganho ponderal
○ Despertar noturno pela dor é frequente
■ Entre 0-3h da manhã → pico de
secreção ácida por descarga vagal
○ Pode apresentar caráter periódico →
duração de dias a semanas, desaparecendo
por semanas ou meses
● Úlcera gástrica
○ Pequena melhora ou piora com as refeições
○ Menos responsiva à antiácidos
○ Anorexia e perda ponderal
○ Despertar noturno pela dor pode ocorrer
○ Mais comuns na pequena curvatura
○ SEMPRE INVESTIGAR PARA CÂNCER
● Penetrante ou terebrante → perfura e é contida ou
tamponada por órgãos adjacentes
🚨 Muitos pacientes que procuram os hospitais para o
tratamento das complicações da doença, como hemorragias e
perfurações, nunca apresentaram sintomatologia prévia.
● 10% dos ulcerosos a hemorragia é a primeira
manifestação da doença, e em um terço dos pacientes
com úlcera perfurada o episódio perfurativo constitui o
primeiro sintoma da doença.
Complicada (hemorragia, perfuração, obstrução)
● Melena
● Hematêmese
● Náuseas e vômitos
● Distensão abdominal
● Sinais de peritonismo
● Instabilidade hemodinâmica
● Sangue oculto nas fezes
Complicações das Úlceras Duodenais:
● Perfura + na parede anterior “ PA”
● Sangra + na parede posterior. “ SP”
○ 🩸 O vaso mais acometido nos casos de
perfuração de úlcera péptica duodenal é a
artéria gastroduodenal
🤔 Quando temos perfuração da úlcera, o suco gástrico (ou
duodenal) extravasa para a cavidade provocando uma peritonite
química. → Paciente tem sinais de descompressão brusca
positiva, em todos os quadrantes abdominais.
● Além deste suco que extravasa, também tem ar, que
gera a presença de hipertimpanismo a percussão na loja
hepática, fazendo com que a macicez desapareça, a isto
denominamos sinal de Jobert.
● Aparece tbm pneumoperitônio na radiografia de tórax
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Diagnóstico
EDA como escolha → método eficiente, sensível, específico,
seguro
● Invasivo e alto custo, o que é compensado pela
confiabilidade
● Determina tbm natureza e etiologia
● A retirada de fragmentos de biópsias nos bordos das
lesões para exame histológico e do antro e/ou corpo
para a pesquisa do H. pylori influencia decisivamente no
manejo clínico do paciente.
● O diagnóstico endoscópico e a diferenciação com
lesõesneoplásicas ulceradas baseiam-se na
observação cuidadosa da base, borda e mucosa que
circunda a lesão, complementada, quando indicado, com
a retirada de fragmentos de biópsia da sua borda.
● É obrigatório realizar biópsias das bordas de toda lesão
ulcerada gástrica e a retirada de múltiplos fragmentos
para exame histológico
● Deve-se sempre repetir a endoscopia das lesões
gástricas seis semanas após o início do tratamento
para avaliar a sua cicatrização e tomar decisões
terapêuticas.
● Devem-se ainda realizar novas biópsias se houver
úlcera-ção, depressão hiperêmica ou mesmo cicatriz,
pois algumas lesões malignas podem cicatrizar com a
utilização de antissecretores de última geração.
● Determina conduta na reavaliação
○ Se o estudo histológico for negativo para
malignidade e houver redução significativa do
tamanho da úlcera (acima de 50% do inical), o
prazo de tratamento com a mesma droga
poderá ser prolongado, seguindo-se nova
avaliação ao final deste.
○ Se a redução não for significativa, outros tipos
de tratamentos deverão ser instituídos por
mais 45 dias, repetindo-se todo o
procedimento anterior ao final do tratamento
utilizado, sendo a cirurgia uma conduta a ser
considerada.
○ Preciso fazer controle em caso d eúlcera
gástrica para ver se cicatrizou → 70% é
maligna
■ 8-12 semanas pós a primeira EDA
Exame radiológico contrastado → Seriografia
Esôfago-Estômago-Duodeno
● Necessidade da realização de exames endoscópicos
complementares para confirmação diagnóstica por meio
de biópsias das lesões suspeitas.
● Indicado apenas em situações em que o exame
endoscópico não está disponível.
Diagnóstico de H. pylori
● Exames negativos mudam a estratégia diagnóstica para
outras causas de úlcera (uso de AINE, gastrinoma),
dis-pensando a terapêutica antibiótica
● Pcte que faz uso de IBP pode ter falso-negativo
○ Bismuto e ATB tbm
● Métodos invasivos → necessitam de endoscopia
acompanhada de biópsia gástrica, sendo recomendada
pelo menos uma amostra do antro e outra do corpo
para análise do teste da urease e/ou análise histológica
seguindo o sistema Sydney atualizado. → podem
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
chegar a uma sensibilidade e especificidade acima de
95%
● Métodos não invasivos → teste sorológico, teste
respiratório de atividade da urease que utiliza a ureia
com carbono marcado e pesquisa do antígeno fecal.
● Confirmação de erradicação do H. pylori
○ Obrigatório → doença ulcerosa péptica
complicada (hemorragia, perfuração ou
obstrução), úlcera recorrente e úlcera
refratária
○ Após o tratamento com antibióticos, há maior
probabilidade de testes diagnósticos com
resultados falso-negativos ou equivocados,
principalmente se realizados antes de quatro
semanas após o término do tratamento, em
que o organismo pode estar suprimido, mas
não erradicado. Esse número diminui se os
exames forem realizados um pouco mais tarde
(de 6 a 8 semanas).
○ Consenso Brasileiro sobre H. pylori
recomenda realizar o teste respiratório no
mínimo 4 semanas após o final do tratamento.
○ Ao se indicar um teste de controle, deve-se
considerar sempre a sua sensibilidade,
segurança e conveniência para o paciente, se é
de fácil realização e a relação custo-benefício.
○ O 3º Consenso Brasileiro sobre H. pylori
recomenda que o controle de erradicação seja
sempre feito nos pacientes com úlcera
gastroduodenal, linfoma MALT, câncer
gástrico precoce ressecado e em pacientes
com sintomas persistentes
Gastrinoma
● Teste + sensível e específico para diagnosticar
gastrinoma é a demonstração de gastrina sérica
elevada
● Elevações importantes também se observam nos
estados hipossecretores de ácido do estômago ou
acloridria, como ocorre na anemia perniciosa.
● Para aqueles pacientes que apresentam quadro clínico
compatível (múltiplas úlceras gastroduodenais,
refratárias, recorrentes ou localizadas em segunda
porção duodenal e não associadas a H. pylori ou AINE),
aumento da concentração sérica de gastrina em jejum
acima de 1.000 pg/mL e hipersecreção gástrica de
ácido, estabelece-se o diagnóstico de gastrinoma sem a
necessidade de outros exames.
● Pacientes que apresentam quadro clínico compatível e
discreta elevação da gastrina sérica necessitam
realizar testes provocativos com a finalidade de
estabelecer ou excluir o diagnóstico de gastrinoma.
○ O melhor é o teste da secretina. →Em
indivíduos normais ou com úlcera péptica
duodenal, a injeção endovenosa de secretina
provoca ou não um aumento discreto da
gastrina sérica. Pacientes com gastrinoma
apresentam aumentos acentuados das
concentrações séricas desse hormônio.
Classificações
Sakita
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Diz respeito à fase em que a úlcera se encontra, de
acordo com o ciclo vital
● A→ ativa
● H→ intermediária/em cicatrização
● S→ cicatrizada
● Ao se completar o processo de cicatrização da
úlceraduodenal o bulbo pode ter sua arquitetura
deformada pelo aparecimento de traves de fibrose que,
caracteristicamente, convergem para o local da lesão,
podendo ou não diminuir a sua luz por retração e
formar entre elas recessos que lembram divertículos
→ pseudodivertículos.
Classificação de Johnson→ p/ gástrica
● Hipercloridria → tipo 2 e 3 e úlcera duodenal isolada!
Por isso quando faço cirurgia neste tipo faço vagotomia
e antrectomia para não estimular ácido clorídrico.
○ Tipo 2 →corpo gástrico, associada a úlcera
duodenal
○ Tipo 3→ pré-pilórica, ≤3cm do piloro
● Hipocloridria→ tipo 1 e 4
○ Tipo 1 → 60% → pqna curvatura baixa, junto
à incisura angularis
○ Tipo 4→ pequena curvatura alta
Classificação de Forrest
● Considera úlceras em sangramento ativo
● Indicação do tratamento endoscópico
○ Todas as úlceras com sangramento ativo –
Forrest IA e IB;
○ Úlceras com vaso visível mesmo sem
sangramento – Forrest IIA;
○ Em casos de tratamento para Forrest IIB,
apenas se o coágulo for facilmente removido
com lavagem e tiver evidência de algum vaso
visível ou sangramento ativo;
○ Forrest IIC e III não necessitam de
tratamento.
Tratamento clínico
● Alívio dos sintomas, cicatrização das lençóis e
prevenção de recidivas e/ou complicações
● Os medicamentos que promovem a cicatrização da
úlcera agem por dois mecanismos: fortalecem os
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
componentes que mantêm a integridade da mucosa
gastroduodenal (pró-secretores) e diminuem a ação
cloridropéptica (antissecretores).
○ Pró-secretores → estímulo de fatores
responsáveis por manter a integridade da
mucosa, como o muco, o bicarbonato, os
fatores surfactantes, e favorecer a replicação
celular e o fluxo sanguíneo da mucosa. →
Antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal
e prostaglandinas
○ Antissecretores → neutralizam o conteúdo
gástrico, provavelmente pela secreção de PG
endógenas
Sucralfato
● Ação antiulcerosa depende do estímulo de PG
endógenas e da ação inibidora sobre algumas das
enzimas citotóxicas do H. pylori.
● Age formando uma película protetora sobre a base da
ulceração, absorvendo pepsina e sais biliares e
formando uma barreira à difusão do ácido e da pepsina.
● A dose preconizada é de 1 g, quatro vezes ao dia,
sempre antes das refeições, pois a presença de H
+
é um
fator importante para sua ativação.
Sis de bismuto coloidal
● Aliam à sua ação bactericida importante atividade
pró-secretora, decorrente da liberação de PG
endógenas.
● O mais utilizado é o subnitrato de bismuto, em
comprimidos contendo 120 mg de bismuto, que deve ser
administrado em quatro vezes, 30 a 60 minutos antes
das refeições e à noite, ao deitar-se, sempre de
estômago vasio
Bloqueadores H2
● Agem bloqueando o receptor H2 existente na
membrana da célula parietal, o que diminui de modo
significativo a ativação da ATPase K
+
ativada no
canalículo secretor, com consequente bloqueio de
aproximadamente 70% da secreção ácida estimulada
pela refeição.
● Apresentam a mesma eficácia no que se refere à
cicatrização, em torno de 60 a 85%, com quatro
semanasde tratamento, com resposta adicional de
aproximadamente 10% após extensão do tratamento
por mais quatro semanas.
● As doses preconizadas diárias de cimetidina, ranitidina,
famotidina e nizatidina são 800 mg, 300 mg, 40 mg e
300 mg, respectivamente, que podem ser
administradas em dose única matinal ou noturna,
embora a dose diária mais frequentemente prescrita
seja dividida em duas tomadas.
IBPs
● Melhores resultados em cicatrização
● Bloqueiam diretamente a ATPase K
+
ativada, enzima
responsável pela união do H
+
com o Cl
-
no canalículo da
célula parietal
● Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e
esomeprazol, igualmente eficazes, que permitem índices
de cicatrização em torno de 70% após duas semanas
de tratamento e entre 92 e 100% após quatro
semanas.
● Dose de 20 mg para o omeprazol e rabeprazol, 30 mg
para o lansoprazol e 40 mg para o pantoprazol e
esomeprazol.
● Administrado pela manhã em jejum; nos poucos
pacientes cuja úlcera permanece ativa após quatro
semanas de tratamento, observa-se cicatrização com o
aumento da dose.
Erradicação de H. pylori
● Sugere-se que o tratamento da úlcera duodenal deva
ser restrito à erradicação da bactéria naqueles casos
em que a lesão não é muito profunda nem múltipla. Nos
casos em que a úlcera é profunda, com mais de 1 cm,
indica-se a manutenção do IBP por um período de 10 a
14 dias, após a conclusão do esquema de erradicação.
● Erradicar sempre se doença ulcerosa péptica ou de
linfoma MALT
● Recomenda-se tbm em dispepsia não ulcerosa ou c
sindrome dispeptica q ñ realizou EDA
● História de parente de 1º grau com CA gástrico tbm
indica, bem como lesões pré-neopláscias, após tto de
adenocarcinoma
● PTI
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Úlceras por AINEs
● Interromper o uso do medicamento e, em seguida, usar
inibidores de ácido, como bloqueadores H2 ou IBPs.
● Se ñ der p suspender apenas os IBPs são eficazes na
cicatrização das úlceras.
● Em casos de pacientes que farão uso de AINEs por
longos períodos, podemos lançar mão da profilaxia, que
envolve a administração de um IBP e, se não for
tolerado, por misoprostol
Tratamento Cirúrgico:
Indicações
● Intratabilidade clínica → não cicatrização da úlcera
após cerca de 8-12 semanas de tratamento, ou sua
recidiva após o término da terapia. → raramente
ocorre hoje em dia
● Presença de complicações (hemorragia, perfuração e
obstrução).
🤔 Para considerarmos uma úlcera como refratária, é
necessário que a erradicação do H. pylori seja confirmada e o
uso de AINE, afastado.
● Em úlceras gástricas →descartar malignidade, com
biópsias endoscópicas repetidas.
● Para fechar o diagnóstico de refratariedade, é
importante a solicitação de gastrina sérica em jejum ou
o teste de estimulação da secretina → excluir o
diagnóstico de síndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma).
● Muitos pacientes com úlceras ditas refratárias,
principalmente duodenais, apresentam uma forma
idiopática de hipersecreção ácida. Em tais casos, um
novo tratamento com doses mais altas de omeprazol
(40 mg/dia) ou lansoprazol (30-60 mg/dia), por oito
semanas, cicatriza 90% destas úlceras. → tratamento
de manutenção com qualquer IBP
○ Quando as úlceras não cicatrizam mesmo após
adotarmos essa estratégia, devemos
considerar a indicação cirúrgica.
Úlcera duodenal
● Inibição da secreção ácida por vagotomia ou
antrectomia
● Vagotomia → vago responsável por reflexos de
recepção e ajustamento, essenciais para a ingestão de
líquidos
○ Troncular → os troncos vagais anterior e
posterior são seccionados, desnervando não
só todo o estômago, mas também diversas
outras vísceras abdominais. → compromete
fígado e vesícula biliar e plexo celíaco.
■ Perda do relaxamento receptivo e de
acomodação → esvaziamento rápido
de líquidos
■ Retardo do esvaziamento de sólidos
→ contrações antrais interrompidas
retardam a trituração
○ Seletiva → remove toda a inervação vagal do
estômago, mas poupa as fibras vagais que vão
para os demais órgãos abdominais. →
procedimento muito trabalhoso + não tem
benefícios em relação à vagotomia troncular
○ Superseletiva (ou "gástrica proximal" ou "de
células parietais") → preserva a inervação
vagal do antro e do piloro, cortando somente
as pequenas ramificações que inervam o fundo
e corpo gástricos, chamados nervos de
Latarjet
■ Desconexão dos nervos de Latarjet
da pequena curvatura do estômago
no segmento compreendido entre 7
cm proximais ao piloro e 5 cm
proximais à junção esofagogástrica.
■ Preservar dois ou três ramos para o
antro e piloro
■ Deve-se ter atenção com o chamado
"nervo criminal de Grassi", que se
localiza próximo da junção
esofagogástrica (posteriormente),
cuja preservação predispõe à
recorrência.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
■ Relaxamento gástrico receptivo e a
acomodação são prejudicados, o que
leva a uma aceleração do
esvaziamento dos líquidos e uma
sensação de saciedade precoce,
ambos resultantes do aumento da
pressão intragástrica. Como a
motilidade antral e a pilórica estão
normais, os alimentos são
perfeitamente triturados e
esvaziados no momento certo, sem
dumping nem gastrite alcalina.
● Na vagotomia troncular, para previnir a estase
gástrica, realiza-se tbm uma piloroplastia
(Heinecke-Mikulicz)
○ A destruição do piloro e perda de sua função
esfincteriana gera:
■ Refluxo de bile e suco pancreático
para dentro do estômago, produzindo
"gastrite alcalina ou biliar";
■ Esvaziamento acelerado de sólidos,
fazendo com que o conteúdo
hiperosmolar do estômago atinja
diretamente o intestino proximal,
produzindo a "síndrome de dumping".
● Vagotomia troncular com antrectomia
○ Cirurgia com menor taxa de recidiva da úlcera
○ Retira-se tanto o antro quanto o piloro.
○ Após a extração do antro, dois tipos de
reconstrução podem ser realizados:
■ Gastroduodenostomia (BILLROTH I
[BI]) → estômago remanescente é
anastomosado ao duodeno. → +
fisiológica, mas raramente é utilizada
■ Gastrojejunostomia (BILLROTH II
[BII]). → deixa a alça duodenal
pendente, com o coto suturado →
uma ressecção proximal do duodeno
(devido ao bulbo deformado) seguida
de anastomose do estômago com o
restante da alça duodenal, deixaria
muito próxima à papila duodenal
(local por onde a bile e o suco
pancreático entram no duodeno) do
remanescente gástrico, o que
permitiria um refluxo alcalino
proibitivo para o estômago – a bile
praticamente seria "derramada" no
lúmen gástrico. Sendo assim, ao
criarmos uma alça aferente de
duodeno, observamos que a bile e a
secreção do pâncreas são "jogadas"
no interior do coto duodenal, a uma
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distância considerável do lúmen do
estômago remanescente.
🤔 Atualmente, a vagotomia troncular com piloroplastia é um
procedimento reservado apenas para as complicações da úlcera
duodenal, uma vez que apresenta um menor tempo cirúrgico→A
cirurgia não é indicada eletivamente por duas razões: quando não
há deformidade do bulbo duodenal a cirurgia de eleição é a
vagotomia superseletiva, uma vez que preserva mais a anatomia
e fisiologia gástricas e quando existe bulbo deformado, damos
preferência a um procedimento que diminua consideravelmente
os índices de recidiva, ou seja, a vagotomia troncular com
antrectomia.
● Na vagotomia troncular com piloroplastia, a recidiva da
úlcera pode chegar de 5 a 10%.
● Aproximadamente 10% dos pacientes submetidos à
vagotomia troncular com piloroplastia sofre algum grau
de dumping, a gastrite alcalina é rara, e a "diarreia
pós-vagotomia" é uma complicação comum, mas só é
intensa em 2% dos pacientes.
● A gastropatia por refluxo biliar ocorre com maior
frequência e pode requerer a técnica de derivação da
bile através do Y de Roux.
● A vagotomia superseletiva provou ser segura e livre de
efeitos colaterais, sendo o procedimento que mais
preserva a anatomia e fisiologia gástricas e, por isso,
salvo contraindicações, o de eleição para a cirurgia da
úlcera duodenal.
Úlceras gástricas:● Depende do tipo e localização
Complicações precoses
● Deiscência do coto duodenal
○ Pode complicar a antrectomia com vagotomia
troncular e reconstrução à BII.
○ A ruptura do coto duodenal provoca o
extravasamento do conteúdo da alça – além
de suco pancreático e bile – para o espaço
pré-peritoneal.
○ Sepse abdominal.
○ O tratamento em casos graves exige a
exploração e a ampla drenagem do quadrante
superior direito somado ao fechamento do
coto duodenal sobre um tubo.
● Deiscências ou fístulas
○ A deiscência de uma piloroplastia ou de uma
duodenorrafia é um evento incomum nas
cirurgias para úlcera péptica.
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○ Observamos com frequência deiscências
bloqueadas
○ Fístulas duodenais laterais de alto débito para
a pele podem complicar a evolução do
paciente, o que acarreta elevada morbidade.
○ O tratamento envolve nutrição parenteral
total, antibioticoterapia e ampla drenagem do
local da fístula. Na maioria dos casos, as
tentativas de reoperação da fístula com
sutura duodenal não são bem-sucedidas.
● Gastroparesia
○ Pode ocorrer em pacientes que possuíam
obstrução ao esvaziamento gástrico antes da
cirurgia (estenose pilórica), nos quais a
drenagem nasogástrica foi suspensa de
maneira precoce no pós-operatório.
○ Para evitar o aparecimento dessa
complicação, é aconselhável manter drenagem
nasogástrica prolongada até a recuperação da
motilidade habitual do estômago
remanescente.
○ O tratamento com drogas pró-cinéticas,
como metoclopramida, bromoprida ou mesmo
eritromicina, pode ser benéfico.
● Perfuração gástrica
○ Muito raro → ocorre após vagotomia
superseletiva.
○ Resulta da desvascularização da pequena
curvatura, determinando perfuração
isquêmica, com quadro séptico entre o quinto
e sétimo dia de pós-operatório.
Complicações tardias
● Diarreia pós-vagotomia → O mecanismo parece ser a
desnervação do sistema biliar, produzindo um aumento
excessivo na liberação de sais biliares no lúmen
intestinal; os sais biliares em excesso ganham o cólon,
onde estimulam uma diarreia secretória.
○ Geralmente, esta condição é autolimitada.
○ O tratamento é realizado com antidiarreicos
(difenoxilato, loperamida) e com quelantes de
sais biliares, como a colestiramina.
● Atonia de vesicula biliar
○ A estase de bile resultante leva a um maior
risco para o desenvolvimento de cálculos
(colelitíase).
● Sindrome de Dumping
○ Ocorre sempre que a função do piloro é
prejudicada por piloroplastia,
gastroduodenostomia (Billroth I) ou
gastrojejunostomia (+ comum)
○ Raro desenvolver após vagotomia gástrica
proximal (superseletiva).
○ Decorrente do rápido esvaziamento gástrico
pós-prandial e pode ser dividida em sintomas
iniciais e tardios – alguns falam em dumping
precoce e dumping tardio. O dumping precoce
é mais comum que o tardio.
○ Os sintomas costumam ocorrer durante ou
logo após uma refeição (em 15-30min) e são
geralmente gastrointestinais e vasomotores
→ náuseas, vômitos, diarreia explosiva, dor
abdominal, rubor facial, tonteira, taquicardia e
diaforese.
○ Os sintomas do tardio ocorrem de 1-3h após
uma refeição e parecem estar relacionados à
hipoglicemia
○ O tratamento da síndrome de esvaziamento
rápido é principalmente dietético, evitando o
consumo de alimentos ricos em carboidrato e
fazendo pequenas refeições, com maior
frequênci
● Gastropatia por refluxo biliar
○ Resulta da perda da estrutura pilórica, sendo
bem mais comum na reconstrução à BII.
○ O refluxo do conteúdo intestinal para o
estômago (principalmente os sais biliares e a
lisolecitina) é lesivo para a mucosa deste
órgão, podendo resultar em gastropatia
química, caracterizada por lesão epitelial,
edema e vasodilatação.
○ As pregas da mucosa encontram-se dilatadas
e eritematosas, podendo haver erosões.
○ Os sintomas clássicos são dor abdominal em
queimação contínua associada a vômitos
biliosos sem relação precisa com a
alimentação.
○ A EDA com biópsia evidencia a gastrite e a
cintilografia biliar com ácido iminodiacético
(HIDA) confirma a presença de refluxo
alcalino para o remanescente gástrico.
○ O tratamento clínico com drogas
pró-cinéticas, colestiramina e sucralfato não
parece trazer benefício consistente. Sendo
assim, o tratamento oferecido aos pacientes é
cirúrgico.
○ Gastrojejunostomia em Y de Roux
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● Síndrome da alça aferente → Pode ocorrer somente
nos pacientes submetidos à gastroenterostomia do tipo
BII.
○ A alça aferente corresponde ao duodeno e
continua a receber as secreções pancreáticas
e biliares, que ganham o interior da alça
quando nos alimentamos.
○ A alça pode ter seu lúmen semiobstruído
próximo ao estômago como consequência de
qualquer um desses fenômenos: volvo da alça,
dobradura e angulação, torção, aderência,
estenose da anastomose gastrojejunal, hérnia,
etc.
○ Os sintomas ocorrem quando o paciente
ingere alimentos, as secreções pancreáticas e
hepatobiliares são derramadas em uma alça
aferente parcialmente obstruída, causando
distensão e dor. Quando a pressão dentro da
alça cega chega a um valor tal que consegue
vencer a barreira da obstrução, as secreções
"duodenais" acabam indo subitamente para o
estômago, provocando vômito bilioso (sempre
sem alimentos) e muitas vezes em jato, seguido
do alívio dos sintomas (a alça esvaziou...).
○ Se a obstrução for fixa, irredutível, a dilatação
progressiva da alça aferente leva à sua
ruptura e o extravasamento do conteúdo para
a cavidade abdominal. Esta condição é
frequentemente confundida com pancreatite
aguda (tanto pelo quadro clínico quanto pelo
aumento de amilase).
● Síndrome do antro retido→ ocorre quando o cirurgião,
ao confeccionar a alça aferente duodenal (nas
reconstruções à BII), não percebe a presença de
mucosa antral no coto do duodeno.
○ O diagnóstico é realizado através de
cintilografia com tecnécio, que demonstrará a
região de mucosa antral (captante) na alça
aferente duodenal.
○ O tratamento clínico é realizado com IBP ou
bloqueadores H2 → caso não aconteça
melhora dos sintomas, a cirurgia está indicada
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