Tutoria 6- UC14

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<p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>1. DEFINIR OS CONCEITOS DE DISPEPSIA (ÔRGANICA E FUNCIONAL)</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A dispepsia é definida, atualmente, como uma dor epigástrica predominante com duração de</p><p>pelo menos 1 mês. Isso pode ser associado a qualquer outro sintoma do trato gastrointestinal</p><p>superior, como plenitude pós-prandial, náuseas, vômitos ou azia, desde que a dor epigástrica</p><p>seja a queixa principal do paciente.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Orgânica</p><p>A dispepsia orgânica pode ser causada por uma série de doenças, inclusive algumas que nem</p><p>são do trato digestório. Sendo que, as principais etiologias orgânicas podem ser divididas em</p><p>quatro grupos de etiologias:</p><p>▪ pépticas;</p><p>▪ não-pépticas;</p><p>▪ biliopancreáticas;</p><p>▪ sistêmicas.</p><p>*se a causa de base melhora ou é resolvida, os sintomas também melhoram ou se resolvem,</p><p>como por exemplo, úlcera péptica, doença pancreática, distúrbios endócrinos ou uso de</p><p>medicamentos. Sendo descritos pelo termo dispepsia secundária.</p><p>Funcional</p><p>A dispepsia funcional (DF) é uma condição médica que afeta significativamente as atividades</p><p>habituais de um paciente. É caracterizada por um ou mais dos seguintes sintomas: plenitude</p><p>pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica e azia; que são inexplicáveis após uma</p><p>avaliação clínica de rotina. Tendo os critérios preenchidos nos últimos 3 meses. Além de início</p><p>dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.</p><p>O termo amplo dispepsia funcional compreende pacientes das seguintes categorias</p><p>diagnósticas:</p><p>▪ a síndrome do desconforto pós-prandial (PDS), que é caracterizada por sintomas</p><p>dispépticos induzidos por refeição;</p><p>▪ síndrome da dor epigástrica (EPS), que se refere dor epigástrica ou pirose que não ocorre</p><p>exclusivamente pós-prandial. Podendo ocorrer durante o jejum. Também podendo</p><p>apresentar melhora com a ingestão de refeições.</p><p>* o diagnóstico se dá a partir de uma avaliação completa em um paciente que apresenta</p><p>dispepsia e não se consegue identificar uma causa orgânica para os seus sintomas.</p><p>2. COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO,</p><p>DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO REFLUXO</p><p>A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a condição que se desenvolve quando o refluxo</p><p>do conteúdo procedente do estômago provoca sintomas desagradáveis e/ou complicações.</p><p>A DRGE é mais frequente em pessoas maiores de 45 anos, caucasianos, sexo masculino,</p><p>obesidade e também alguns alimentos e hábitos de vida que predispõem ao desenvolvimento</p><p>da DRGE, como exemplo, bebidas alcoólicas, tabaco, café, chocolate e alguns medicamentos</p><p>como os anti-inflamatórios não esteroidais.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É um dos diagnósticos mais comuns feitos em gastroenterologia e no atendimento primário</p><p>dos pacientes. Apresenta prevalência elevada: em nosso meio, amplo estudo populacional</p><p>abrangendo 22 cidades representativas de diferentes regiões do país, identificou prevalência de</p><p>DRGE em aproximadamente 12% da população urbana. Contudo, esse estudo levou em conta</p><p>a ocorrência apenas das manifestações típicas da enfermidade, pirose e/ou regurgitação, não</p><p>tendo sido consideradas outras queixas frequentes, como dor torácica não cardíaca, tosse,</p><p>rouquidão etc. (manifestações atípicas). É provável que, se o estudo tivesse incluído também as</p><p>manifestações atípicas, os números encontrados seriam substancialmente maiores, alcançando</p><p>a cifra de 20%, tal como ocorre em outros países.</p><p>Além do aspecto clínico da sintomatologia propriamente dita, outros eventos importantes</p><p>também merecem consideração. Assim, mais recentemente, observou-se que a DRGE está</p><p>muitas vezes associada a alterações do sono. Isso ficou particularmente evidente em um</p><p>importante estudo populacional, em que foi demonstrado que a pirose ocorreu durante o</p><p>período de sono em 25% dos 15 mil indivíduos estudados. Outros trabalhos investigaram a</p><p>relação entre a DRGE e distúrbios do sono, chegou-se à conclusão de que tanto a pirose noturna</p><p>quanto queixas relacionadas à qualidade do sono, são mais frequentes em pacientes com</p><p>refluxo gastroesofágico patológico e que o tratamento desses pacientes com inibidores da</p><p>bomba protônica (IBP) pode melhorar substancialmente a qualidade do sono.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>A importância da DRGE prende-se não só à prevalência elevada, ao número crescente de</p><p>enfermos, mas também à baixa qualidade de vida e custos elevados que esta impõe aos</p><p>pacientes. Além disso, a incidência do adenocarcinoma esofágico relacionado ao esôfago de</p><p>Barrett, que é complicação da DRGE, vem aumentando de forma expressiva. É verdade que o</p><p>risco individual de adenocarcinoma do esôfago distal é bastante limitado, mas quando se</p><p>consideram os casos de esôfago de Barrett, este se torna significativamente mais expressivo,</p><p>cerca de 30 vezes maior que na população em geral.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Os fatores patogênicos na DRGE têm interação complexa.</p><p>As lesões características da DRGE ocorrem quando a mucosa do órgão é exposta ao refluxato</p><p>gástrico que contém agentes agressores como ácido, pepsina, sais biliares e enzimas</p><p>pancreáticas. Em condições normais, ocorrem episódios de refluxo de curta duração e rápida</p><p>depuração, denominado refluxo fisiológico. Numerosos fatores podem contribuir para o</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>refluxo se tornar patológico, merecendo destaque as aberturas transitórias ou relaxamentos</p><p>transitórios do esfíncter inferior do esôfago. Estes, ocorrem independentemente da</p><p>deglutição, principalmente em indivíduos com pressão basal normal. Em alguns casos, que não</p><p>constituem maioria, pode ocorrer hipotensão esfincteriana, como principal mecanismo</p><p>fisiopatológico. Uma observação recente de grande interesse, é que o refluxo gastroesofágico,</p><p>em particular aquele que ocorre no período pós-prandial, se origina de um reservatório</p><p>gástrico de ácido, sobrenadando o conteúdo gástrico. Essa “bolsa ácida” recém-secretada não</p><p>se mistura com a refeição e pode ser detectada próximo à junção esofagogástrica em torno de</p><p>20 minutos após a refeição. Esse fato aponta para um novo alvo com o objetivo de redução da</p><p>pirose pós-prandial. Nos pacientes com DRGE, sobretudo naqueles com hérnia hiatal, a bolsa</p><p>ácida é maior e se estende mais proximalmente no esôfago quando comparada àquela</p><p>observada em controles saudáveis.</p><p>O refluxo gastroesofágico provoca diminuição da resistência do epitélio mucoso esofágico com</p><p>dilatação do espaço intercelular e presença de erosões. Entretanto, a presença de erosões na</p><p>mucosa esofágica pode não ocorrer, caracterizando-se a forma não erosiva da doença.</p><p>A dilatação do espaço intercelular, por outro lado, é uma das mudanças morfológicas mais</p><p>precocemente observadas no epitélio esofágico. Ela é observada tanto em pacientes com a</p><p>doença erosiva quanto naqueles com a doença não erosiva, podendo, em teoria, ser o</p><p>mecanismo gerador ou perpetuador dos sintomas, mesmo nos pacientes em tratamento com</p><p>inibidores da bomba protônica (IBP).</p><p>A gravidade da esofagite é relacionada à duração, ao tempo de exposição ácida e ao pH do</p><p>conteúdo gástrico refluído. Na etiopatogenia da DRGE, o refluxo ácido é muito mais comum do</p><p>que o refluxo não ácido.</p><p>Principais elementos fisiopatológicos da DRGE de natureza anatômica e funcional.</p><p>A DRGE pode ser classificada em duas formas de apresentação, conforme a presença ou não de</p><p>erosões ao exame endoscópico.</p><p>DOENÇA DO REFLUXO NÃO EROSIVA (DRGE-NE)</p><p>A forma mais frequente da enfermidade é definida pela presença de sintomas desagradáveis</p><p>associados ao refluxo, com ausência de erosões ao exame endoscópico. Atenção, pois a</p><p>verificação da presença de edema</p><p>como esquemas alternativos de primeira linha para erradicação da bactéria.</p><p>Tratamento H. pilory:</p><p>▪ Antibióticos e um inibidor da bomba de prótons;</p><p>▪ Depois do tratamento, são realizados exames para confirmar que houve de fato a</p><p>erradicação da infecção por H. pylori.</p><p>Posologia: Amoxicilina 1g, 2x/dia (ao acordar e antes da refeição da noite), via oral +</p><p>Claritromicina 500mg, 2x/dia, via oral + IBP na dose padrão; realizar o esquema durante 7 a 14</p><p>dias.</p><p>O tratamento mais comum para a infecção por H. pylori inclui uma combinação de inibidor da</p><p>bomba de prótons para reduzir a produção de ácido gástrico, dois antibióticos e, às vezes,</p><p>subsalicilato de bismuto. É administrado um dos vários inibidores da bomba de prótons:</p><p>lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol ou esomeprazol. Esses medicamentos</p><p>geralmente são bem tolerados (têm poucos efeitos colaterais ou efeitos colaterais leves), mas</p><p>podem causar diarreia, constipação e dor de cabeça. Vários antibióticos diferentes podem ser</p><p>usados, incluindo amoxicilina, claritromicina, metronidazol e tetraciclina. Todos esses</p><p>antibióticos podem alterar o paladar e causar náusea, e a amoxicilina, a claritromicina e a</p><p>tetraciclina podem causar diarreia. O subsalicilato de bismuto pode causar constipação</p><p>intestinal e escurecimento da língua e das fezes.</p><p>O médico costuma confirma que o tratamento foi bem-sucedido ao repetir o exame de ar</p><p>exalado ou de fezes ou uma endoscopia, aproximadamente quatro semanas após a conclusão</p><p>do tratamento.</p><p>O tratamento é repetido caso a H. pylori não seja erradicada.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>6.ENTENDER O MECANISMO DE AÇÃO DO OMEPRAZOL</p><p>O omeprazol é um medicamento que faz parte da classe dos Inibidores de Bomba de Prótons e</p><p>é utilizado para tratamento de distúrbios ácidos-pépticos. Ele é capaz de diminuir a secreção</p><p>basal e estimulada de ácido entre 80% e 90%. É uma mistura racêmica de isômeros R e S e é</p><p>um pró-fármaco que exigem ativação em ambiente ácido. Comumente utilizado, possui curta</p><p>meia-vida, alta eficácia e segurança no tratamento de problemas gastrointestinais.</p><p>MECANISMO DE AÇÃO</p><p>O omeprazol atua na bomba de H+/K+ATPase inibindo diretamente o mecanismo de secreção</p><p>de HCl da célula parietal. Após a administração, o início de ação dos IBPs é rápido, com o efeito</p><p>inibitório máximo na secreção ácida ocorrendo dentro de duas a seis horas. Esses agentes atuam</p><p>com maior eficácia quando a bomba de prótons se encontra ativada, por isso há recomendação</p><p>de serem administrados em jejum.</p><p>INDICAÇÕES</p><p>O omeprazol é utilizado em casos de úlceras gástricas, úlceras duodenais e na DRGE (Doença do</p><p>Refluxo Gastroesofágico). Além disso, pode-se usar também no tratamento da doença de</p><p>Zollinger-Ellison, que é quando o estômago passa a produzir ácido em excesso e em situações</p><p>de dispepsia.</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>O omeprazol é contraindicado a pessoas que possuem hipersensibilidade ao medicamento.</p><p>Também não é recomendado durante a gravidez e a lactação, a menos que o médico decida que</p><p>os riscos são menores que os benefícios durante o tratamento.</p><p>EFEITOS ADVERSOS</p><p>No geral, os inibidores da bomba de prótons causam notavelmente poucos efeitos adversos. Os</p><p>principais relatados pela literatura são náuseas, dor abdominal e diarreia por vários dias. Já foi</p><p>constado outros efeitos adversos adicionais como hipomagnesemia e maior incidência de</p><p>constipação e flatulência. Além disso, o uso crônico dos iBPs foi associada a um aumento do</p><p>risco de fraturas ósseas e com maior suscetibilidade a certas infecções adquirida na</p><p>comunidade. Os inibidores de bomba de prótons devem ser usados com cuidado em pacientes</p><p>com alguma hepatopatia ou em mulheres que estejam grávidas ou amamentando.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>.</p><p>REFERÊNCIAS:</p><p>DANI, R. et al: Gastroenterologia Essencial. 4ª ed. São Paulo: Guanabara Koogan,2011.</p><p>Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP, Johnson F, Hongo M, Richter</p><p>JE, Spechler SJ, Tytgat GN, Wallin L. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and</p><p>functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 1999</p><p>Aug;45(2):172-80. doi: 10.1136/gut.45.2.172. PMID: 10403727; PMCID: PMC1727604</p><p>SCHMULSON MJ, DROSSMAN DA. What is new in Rome IV. J Neurogastroenterol Motil, 2017.</p><p>PASSOS MCF. Como diagnosticar e tratar dispepsia funcional. Moreira Jr, 2012.</p><p>ZATERKA, S. Tratado de Gastroenterologia - da Graduação a Pós-Graduação. 2ª ed. São Paulo:</p><p>Atheneu, 2016.</p><p>e eritema per se não caracterizam a ocorrência de DRGE-</p><p>NE, a qual pode ser diagnosticada clinicamente com base na história clínica, embora a</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>presença de sintomas típicos também não assegure o diagnóstico de forma definitiva. Assim,</p><p>demanda a realização de um teste terapêutico, particularmente, em pacientes com menos de</p><p>45 anos de idade. Recentemente, uma avaliação sistemática das diferentes abordagens clínicas</p><p>da DRGE, na avaliação da enfermidade, confirmou essa assertiva.</p><p>DOENÇA DO REFLUXO EROSIVA (DRGE-E)</p><p>Apresentação clássica da enfermidade, com sintomatologia clínica e presença de erosões ao</p><p>exame endoscópico, a qual, embora importante, não apresenta especificidade elevada. Diversas</p><p>classificações endoscópicas da esofagite têm sido propostas, sendo frequentemente adotada</p><p>em nosso meio a denominada de classificação de Los Angeles.</p><p>GRAU A</p><p>GRAU B</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>GRAU C</p><p>GRAU D</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>Segundo o III Consenso da DRGE21 Brasileiro, respaldado por diversas entidades internacionais,</p><p>o esôfago de Barrett é a substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por</p><p>epitélio colunar contendo células intestinalizadas (metaplasia intestinal) em qualquer</p><p>extensão do órgão. Trata-se de uma condição adquirida que resulta do refluxo gastroesofágico</p><p>crônico. O diagnóstico é primariamente suspeitado pelo exame endoscópico, mas deve ser</p><p>sempre confirmado pelo exame histológico de fragmentos de biópsia, o qual demonstra</p><p>metaplasia intestinal incompleta com presença de células caliciformes.</p><p>Os mecanismos etiopatogênicos de progressão da mucosa inflamada para o esôfago de Barrett</p><p>não são completamente entendidos. Apresentam refluxo ácido intenso. O dano maior ocorre</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>mais pelo tempo prolongado de exposição ao pH ácido inferior a 4 do que pelo número de</p><p>episódios de refluxo.</p><p>O esôfago de Barrett é uma condição pré-maligna que se acredita ser o maior fator de risco</p><p>para o desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago distal. *pode ocorrer displasia no</p><p>epitélio de Barret.</p><p>É necessário o acompanhamento dos pacientes com esôfago de Barrett. Vale ressaltar que,</p><p>embora seja considerado precursor do desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico, a</p><p>incidência deste último é baixa, estimando-se 1:146 pacientes/ano de seguimento a 1:184 ou</p><p>mesmo 1:222.25. O risco de malignização (displasia a adenocarcinoma) parece estar</p><p>relacionado com a extensão do epitélio metaplásico e é maior nos pacientes com o</p><p>denominado esôfago de Barrett longo, maior que 3 cm.</p><p>RECIDIVAS</p><p>Os pacientes com DRGE apresentam diferentes defeitos fisiopatológicos que não são</p><p>efetivamente corrigidos com o tratamento, mas são atenuados pelo bloqueio do ácido que</p><p>provém do estômago. Assim, é de se esperar que, após o tratamento da fase aguda da</p><p>enfermidade, possam ocorrer recidivas com a suspensão do tratamento, particularmente nos</p><p>casos mais graves. De fato, a DRGE-E recidiva em 80 a 90% dos pacientes dentro de seis meses</p><p>do término do tratamento. O tratamento de manutenção desses pacientes deve ser</p><p>considerado, sobretudo, nos casos de esofagite erosiva.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Os sintomas típicos relatados pela maioria dos pacientes são pirose e regurgitação ácida e dor.</p><p>Além dessas, outras manifestações clínicas podem ser decorrentes do refluxo gastroesofágico.</p><p>São os sintomas atípicos, sendo as mais referidas a dor torácica não coronariana, as</p><p>respiratórias (tosse e asma brônquica), as otorrinolaringológicas (disfonia, pigarro e sensação</p><p>de globo faríngeo) e as orais (erosão dental, aftas, halitose).</p><p>Os sinais ou sintomas de alerta: anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento, disfagia e</p><p>odinofagia.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico da DRGE é frequentemente baseado na presença de sintomas típicos (pirose e</p><p>regurgitação) ou sintomas atípicos e extraesofágicos (dor torácica não cardíaca, tosse, pigarro</p><p>e disfonia), por resposta à terapia supressora de ácido com um curso de tratamento com IBP,</p><p>achados à endoscopia de lesões mucosas relacionadas ao refluxo e pelo monitoramento</p><p>prolongado do refluxo pela pHmetria esofágica ou impedância-pHmetria esofágica.</p><p>O diagnóstico da DRGE se inicia com uma anamnese cuidadosa. Esta deve identificar os</p><p>sintomas característicos, bem como definir sua intensidade, duração e frequência. Devem ser</p><p>observados os fatores desencadeantes e de alívio, além de ser determinado o padrão de</p><p>evolução da enfermidade no decorrer do tempo, assim como o impacto na qualidade de vida</p><p>dos pacientes. Os sintomas considerados típicos são:</p><p>Pirose: algumas vezes chamada de azia, que é a sensação de queimação retrosternal que se</p><p>irradia do epigástrio à base do pescoço, podendo atingir a garganta.</p><p>Regurgitação: definida como a percepção do fluxo do conteúdo gástrico refluído para a boca</p><p>ou hipofaringe.</p><p>Estudos têm demonstrado que, mesmo quando considerados isoladamente, esses sintomas</p><p>apresentam valor preditivo para o diagnóstico de DRGE, embora com baixa especificidade.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>Quando os dois sintomas ocorrem simultaneamente, a probabilidade de o paciente apresentar</p><p>DRGE é elevada, ao redor de 90%. Por outro lado, quando os pacientes apresentam sintomas</p><p>típicos duas ou mais vezes por semana, por no mínimo 4 a 8 semanas, existe razoável</p><p>probabilidade de serem portadores de DRGE. A pirose costuma ocorrer 30 a 60 minutos após</p><p>as refeições, especialmente quando estas são muito volumosas e/ou ricas em gordura.</p><p>Associados aos sintomas típicos, também podem ocorrer sialorreia, eructação, sensação de</p><p>opressão retroesternal. Condições que elevam a pressão intra-abdominal também podem</p><p>exacerbar os sintomas, particularmente a obesidade. Nesse caso, a obesidade deve ser</p><p>considerada como fator de risco para a DRGE, uma vez que a ocorrência de refluxo</p><p>gastroesofágico patológico está relacionada a esta.</p><p>A ausência de sintomatologia típica não descarta a hipótese de DRGE, tendo em vista as</p><p>manifestações atípicas da DRGE.</p><p>Pacientes com laringite crônica, com apneia ou distúrbios do sono devem ser investigados</p><p>quanto à presença de refluxo, até porque existe a possibilidade da ocorrência de refluxo não</p><p>ácido ou fracamente ácido.</p><p>A DTNC (dor torácica não cardíaca) é particularmente importante: depois de afastada a</p><p>etiologia cardíaca (que deve ser considerada primeiramente na abordagem diagnóstica), a</p><p>DRGE costuma ser a causa mais comum de dor torácica, podendo corresponder a 50% dos</p><p>casos.</p><p>A tosse crônica, laringite crônica e asma são processos multifatoriais que podem ter o refluxo</p><p>como fator potencial de agravamento e, por isso, a DRGE pode não ser a única causa dessas</p><p>manifestações. Os mecanismos causais para a tosse, laringite de refluxo e síndromes</p><p>asmatiformes podem ser diretos (aspiração) ou indiretos (mediados neuralmente). Nesses</p><p>casos, a semiologia se reveste de maior importância porque deve caracterizar o sintoma, sua</p><p>relação com a alimentação, exercícios físicos e postura do indivíduo e presença de</p><p>manifestações típicas (que podem ser leves ou eventualmente negligenciadas pelo paciente).</p><p>Deve-se ter atenção à ocorrência dos sinais e/ou sintomas de alerta que, frequentemente,</p><p>estão associados a complicações. Os pacientes, nesses casos, devem ser muito bem</p><p>investigados, recebendo abordagem diagnóstica mais agressiva. Os sinais ou sintomas de alerta</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>são: anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento, disfagia e odinofagia, além da presença</p><p>de sintomas de grande intensidade, principalmente os que têm início recente em pacientes</p><p>idosos e/ou com história familiar de câncer.</p><p>TESTE DIAGNÓSTICO TERAPÊUTICO</p><p>No III Consenso da DRGE Brasileiro baseado em evidências, o teste diagnóstico terapêutico (IBP,</p><p>administrado em dose plena por um período de quatro semanas) para os pacientes com menos</p><p>de 45 anos e com manifestações típicas foi classificado como recomendação de grau A, o que</p><p>quer dizer que é um procedimento válido e suportado pela literatura. Ainda assim, foi</p><p>explicitamente recomendado que todo paciente com suspeita ou diagnóstico de DRGE realize</p><p>a endoscopia digestiva alta (EDA) antes do início do tratamento.</p><p>EXAME ENDOSCÓPICO E BIÓPSIA DE ESÔFAGO</p><p>O exame endoscópico é o método de escolha para o diagnóstico das lesões causadas pelo</p><p>refluxo gastroesofágico. Permite a caracterização da presença de erosões da mucosa esofágica</p><p>e possibilita a realização de biópsias. Assim, o exame endoscópico possibilita a classificação</p><p>da DRGE em doença erosiva ou não erosiva que poderá ter implicações diretas na forma de</p><p>abordagem terapêutica. *identifica possíveis complicações.</p><p>As biópsias de esôfago têm indicação limitada apenas às complicações da doença: esôfago de</p><p>Barrett, úlceras de esôfago e estenose, além de caracterizar o adenocarcinoma esofágico.</p><p>O III Consenso Brasileiro da DRGE sinaliza que, em pacientes refratários ao tratamento com IBP,</p><p>a observação das dimensões do espaço intercelular do epitélio do esôfago distal aumenta a</p><p>probabilidade de certeza diagnóstica e permite a análise da resposta terapêutica. A dilatação</p><p>do espaço intercelular pode, preferencialmente, ser observada à microscopia eletrônica,</p><p>embora o diagnóstico nessa instância seja oneroso e não facilmente acessível.</p><p>Convém lembrar que um número relativamente elevado de pacientes não mostra alterações</p><p>da mucosa ao exame (erosões) ou revela alterações inespecíficas como, por exemplo, edema</p><p>e eritema que não são características da DRGE e, portanto, não permitem estabelecer o</p><p>diagnóstico. É a ausência de alterações endoscópicas que, na dependência da ocorrência de</p><p>sintomatologia típica, pode corresponder à forma não erosiva da enfermidade.</p><p>RAIO X CONTRASTADO DE ESÔFAGO (ESOFAGOGRAMA OU SERIOGRAFIA)</p><p>Tem hoje indicação restrita em função dos avanços da avaliação endoscópica. A indicação do</p><p>esofagograma baseia-se na capacidade do exame em avaliar dinamicamente a morfologia do</p><p>órgão e o tempo de trânsito do contraste. Entretanto, para o diagnóstico de DRGE apresenta</p><p>baixa sensibilidade e especificidade e, por conseguinte, raramente está indicado.</p><p>O exame pode auxiliar na investigação de pacientes que referem disfagia e odinofagia,</p><p>tornando-se fundamental para caracterizar estenoses e ajudar na decisão terapêutica dessa</p><p>complicação.</p><p>CINTILOGRAFIA</p><p>Pode demonstrar o refluxo do conteúdo gástrico após ingestão de contraste marcado com</p><p>99Tc. O exame é caro e pouco disponível, mas, por ser uma técnica não invasiva, tem sido</p><p>utilizado amplamente para o diagnóstico da DRGE em crianças. Pode também ser útil para</p><p>investigar as manifestações atípicas respiratórias.</p><p>MANOMETRIA CONVENCIONAL E MANOMETRIA ESOFÁGICA DE ALTA RESOLUÇÃO</p><p>O diagnóstico da DRGE não pode estar baseado nos resultados do esofagograma ou da</p><p>manometria esofágica, quer seja convencional ou de alta resolução.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>A manometria convencional tem valor bastante limitado na investigação diagnóstica inicial da</p><p>DRGE. Entretanto, está indicada nas seguintes condições:</p><p>▪ Antes da realização do exame pHmétrico, com o objetivo de precisar o local do esfíncter</p><p>esofágico inferior para localização do sensor de pH.</p><p>▪ No pré-operatório da DRGE para afastar acalasia e distúrbios importantes de motilidade</p><p>esofágica, por exemplo, a esclerose sistêmica, porque estes contraindicam a fundoplicatura. A</p><p>presença de peristalse diminuída é menos importante antes da cirurgia porque estas alterações</p><p>não têm se correlacionado com a predição de disfagia pós-fundoplicatura.</p><p>▪ Na investigação complementar de disfagia, particularmente quando existe suspeita de</p><p>alterações motoras de esôfago, como o “esôfago em quebra-nozes” e espasmo esofágico</p><p>difuso.</p><p>A manometria de alta resolução procura superar as limitações da manometria convencional,</p><p>possibilitando o emprego de um grande número de sensores de pressão, inclusive</p><p>sensibilidade circunferencial, que faz com que a imagem final seja contínua e espacial.</p><p>Apresenta maior especificidade na identificação dos tipos acalasia, obstrução funcional da</p><p>junção esofagogástrica e na definição do espasmo esofágico. É importante considerar que</p><p>muitos pacientes com DTNC e espasmo esofágico difuso respondem à supressão ácida porque</p><p>presumivelmente apresentam DRGE. Nestes casos, a alteração motora pode ser mais bem</p><p>observada pela manometria de alta resolução.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>PHMETRIA ESOFÁGICA DE 24 HORAS</p><p>O monitoramento ambulatorial do refluxo gastroesofágico pode ser realizado por diferentes</p><p>métodos. O monitoramento do pH intraesofágico pode ser realizado via cateter transnasal ou</p><p>com cápsula telemétrica sem fio e pode detectar episódios de refluxo medindo as diminuições</p><p>do pH esofágico.</p><p>Cateteres de impedância e pH posicionados por via transnasal no esôfago, avaliam a mudança</p><p>da resistência elétrica conforme a composição química do material refluído e medem a direção</p><p>do fluxo (anterógrado ou retrógrado), assim como, o pH esofágico. Assim, este último método</p><p>é capaz de medir refluxos ácidos e não ácidos.</p><p>Em particular, deve ser lembrado que a pHmetria prolongada, dentre suas limitações, apresenta</p><p>como a principal delas a incapacidade de determinar o volume ácido do refluxato. Ainda assim,</p><p>é considerada um método específico e sensível para o diagnóstico do refluxo ácido</p><p>gastroesofágico e sua correlação com os sintomas referidos pelos pacientes.</p><p>Recentemente, o Colégio Americano de Gastroenterologia publicou recomendações para o uso</p><p>de testes para o diagnóstico do refluxo gastroesofágico. Em linhas gerais, essas normas são as</p><p>mesmas adotadas em nosso meio para a indicação de realização do exame. São elas:</p><p>▪ Para documentar a exposição ácida em paciente com endoscopia negativa, quando</p><p>considerado para intervenção endoscópica ou cirúrgica.</p><p>▪ Na avaliação de pacientes com sintomas típicos de refluxo que apresentam endoscopia</p><p>negativa e que são refratários ao tratamento com IBP.</p><p>O exame não deve ser indicado rotineiramente, mas em certas condições também pode ser</p><p>útil e auxiliar na conduta:</p><p>▪ Na documentação da adequação do tratamento com IBP para controle ácido gástrico</p><p>em pacientes com complicações como esôfago de Barrett.</p><p>▪ Na avaliação de pacientes com sintomas atípicos que apresentam a endoscopia</p><p>negativa e que são refratários ao tratamento com IBP.</p><p>PHMETRIA SEM FIO: CÁPSULA BRAVO</p><p>Recentemente, têm sido descritos resultados bastante satisfatórios na determinação do pH</p><p>ácido esofágico, empregando a denominada cápsula Bravo® (Given Imaging, Inc., EUA). Ela</p><p>dispensa o uso de sondas, fios ou cabos. Na verdade, o sistema constitui o aperfeiçoamento</p><p>da pHmetria de 24 horas, evitando algumas de suas limitações (como a dificuldade para a</p><p>localização do eletrodo, possibilidade de deslocamento do cateter durante o período de</p><p>exame, incômodos e limitações físicas e dietéticas para o paciente).</p><p>A cápsula é afixada temporariamente por sucção na mucosa do esôfago distal, de onde</p><p>transmite, via radiotelemetria, sinais para o receptor que é preso ao cinto do paciente. Após</p><p>o período de exame, a cápsula se desprende espontaneamente e é eliminada pelo tubo</p><p>digestivo, e os sinais são analisados por um programa instalado em computador.</p><p>Por</p><p>a ativação das bombas protônicas pelos alimentos para a</p><p>estimulação da produção de ácido clorídrico, é recomendável a administração do IBP em jejum,</p><p>30 a 60 minutos antes da ingestão alimentar. Determinados pacientes hipersecretores podem</p><p>necessitar de dose dobrada do IBP para alívio dos sintomas ou cicatrização da esofagite.</p><p>TRATAMENTO CIRÚRGICO</p><p>A princípio, o tratamento clínico constitui-se na primeira forma de abordagem no controle do</p><p>refluxo e queixas do paciente. Boa parte melhora apenas com tratamento sintomático e a</p><p>reeducação, centralizada em atividades físicas regulares e constantes, anteriormente referidas.</p><p>A indicação cirúrgica da DRGE tem opiniões controversas. Os consensos nacionais ou</p><p>internacionais, que abordam o tema, sugerem a correção cirúrgica nas seguintes condições:</p><p>▪ esofagites recidivantes após tratamentos bem conduzidos, de no mínimo seis meses;</p><p>▪ pacientes que apresentem complicações da DRGE, inclusive as extraesofágicas;</p><p>▪ perspectiva de uso de inibidores da bomba de prótons por longos anos;</p><p>▪ hérnias de grande volume em pacientes com risco de volvo ou perfuração;</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>▪ baixa idade.</p><p>Quando os sintomas afetam a qualidade de vida do paciente, a indicação pode ser também</p><p>subjetiva. É interessante ressaltar que os melhores resultados das operações ocorrem</p><p>precisamente nos casos em que o tratamento clínico promoveu bom resultado e, por</p><p>entendimento entre o médico e o paciente, houve opção pela conduta cirúrgica.</p><p>Operação antirrefluxo, quer pela via laparotômica quer pela videolaparoscópica, é desenhada</p><p>para diminuir a exposição esofágica ao suco gástrico pela criação de um mecanismo antirrefluxo</p><p>sobre o esfíncter esofágico inferior.</p><p>Os procedimentos cirúrgicos mais utilizados são as fundoplicaturas totais e parciais feitas pela</p><p>via laparoscópica, nas quais o esôfago distal é envolvido pelo fundo do estômago em 360° e</p><p>270°, respectivamente.</p><p>Associa-se a elas o fechamento do hiato esofágico, fazendo-o retornar ao seu diâmetro</p><p>normal. Nesses casos, o objetivo é restaurar o segmento intra-abdominal do esôfago,</p><p>mantendo-o em posição anatômica, recriando uma zona de alta pressão na junção</p><p>esofagogástrica. Aumenta-se, assim, a competência do esfíncter e indiretamente melhora-se</p><p>a habilidade de clareamento do corpo esofágico e desaparecimento do processo inflamatório</p><p>péptico que o refluxo estava promovendo.</p><p>Das técnicas, a mais utilizada internacionalmente é a fundoplicatura total para os quadros de</p><p>DRGE sem alteração da motilidade. As hérnias paraesofágicas têm a mesma forma de</p><p>abordagem cirúrgica que as de deslizamento, devendo ser adicionada ao procedimento a</p><p>ressecção do saco herniário, que normalmente é volumoso.</p><p>O acompanhamento dos pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico é realizado com os</p><p>mesmos métodos utilizados para o diagnóstico, ou seja, endoscopia digestiva alta, pHmetria</p><p>esofágica de 24 horas, esofagograma com videofluoroscopia, se possível, e manometria.</p><p>3.COMPREENDERA EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO,</p><p>DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA GASTRITE</p><p>Gastrite é definida como inflamação do revestimento do estômago associada à lesão da</p><p>mucosa gástrica. O estudo da gastrite é difícil porque, mesmo com alterações acentuadas da</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>mucosa, ela é, na maioria das vezes, assintomática e sem aspectos radiológicos, gastroscópicos</p><p>ou sorológicos específicos. Seu diagnóstico é, então, essencialmente histopatológico.</p><p>Representa a resposta do estômago a uma agressão.</p><p>Helicobacter pylori (H. pylori) é o fator etiológico mais frequentemente associado à gastrite.</p><p>A maioria das pessoas infectadas pela bactéria pode desenvolver gastrite aguda e esta resolver</p><p>espontaneamente. Após a infecção aguda, a maioria das gastrites evolui para gastrite crônica</p><p>ativa, que é caracterizada histologicamente por células mononucleares, predominantemente de</p><p>linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Folículos linfoides com centros germinativos são vistos</p><p>frequentemente, sendo característicos da infecção pelo H. pylori.</p><p>São reconhecidos três tipos de gastrite: pangastrite, predominante de antro e predominante</p><p>de corpo. Na gastrite difusa de antro ocorre secreção de ácido normal ou aumentada, e ela</p><p>pode estar associada à úlcera duodenal e pouca ou nenhuma atrofia. A persistência da</p><p>inflamação ocasiona o desenvolvimento de atrofia gástrica com hipocloridria ou acloridria.</p><p>Essas alterações facilitam a migração proximal da bactéria e o desenvolvimento da gastrite do</p><p>corpo ou multifocal, a qual tende a progredir para metaplasia intestinal e, depois, para o tipo</p><p>intestinal do câncer gástrico.</p><p>O Sistema Sydney apresenta duas divisões: histológica e endoscópica.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>A divisão histológica é composta por três ramos:</p><p>▪ Ramo topográfico: mostra a distribuição da gastrite (antro, corpo ou todo estômago).</p><p>▪ Ramo morfológico: descreve as cinco variáveis histológicas (inflamação crônica, atividade</p><p>neutrofílica polimorfonuclear, atrofia glandular, metaplasia intestinal e densidade de H.</p><p>pylori) e a intensidade de todos aspectos descritos (leve, moderada, acentuada).</p><p>▪ Ramo etiológico: se houver (H. pylori, autoimune etc.).</p><p>Recomendam-se, ao menos, cinco amostras de biópsias:</p><p>▪ grande e pequena curvaturas do antro distal (A1-A2 = mucosa mucossecretora);</p><p>▪ pequena curvatura na incisura angularis (A3), na qual ocorrem principalmente as alterações</p><p>atrófico-metaplásicas mais precocemente;</p><p>▪ as paredes anterior e posterior do corpo proximal (C1-C2 = mucosa oxíntica).</p><p>O Sistema Sydney Atualizado reconhece três modelos morfológicos: gastrite aguda, gastrite</p><p>crônica e formas especiais.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A predominância da gastrite está associada à colonização pela bactéria Helicobacter pylori,</p><p>que chega a infectar cerca de metade da população mundial.</p><p>A prevalência da infecção por H. pylori aumenta com a idade e é praticamente igual em homens</p><p>e mulheres. Além disso, há uma elevada prevalência de comprometimento em países em</p><p>desenvolvimento, comparada à uma diminuição dela em países desenvolvidos.</p><p>A prevalência da gastrite crônica na população em geral depende fortemente da idade. A</p><p>prevalência total de gastrite crônica e a prevalência de gastrite crônica acompanhada por</p><p>estádios de atrofia do antro e corpo aumentam com a idade. É rara em crianças dos países</p><p>industrializados, mas a sua frequência aumenta mais tarde, de maneira linear, com a idade.</p><p>Em média, mais da metade da população, mesmo nesses países, tem alto grau de gastrite</p><p>crônica nos grupos etários acima de 50 a 60 anos.</p><p>Estudos epidemiológicos mostram que a prevalência da gastrite crônica relacionada com o H.</p><p>pylori depende da posição socioeconômica da população, sugerindo que a infecção é mais</p><p>frequente em populações ou em países com baixo padrão de higiene ambiental, comparados</p><p>com aqueles de padrão mais elevado.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Em geral, a gastrite é descrita como assintomática e silenciosa. Entretanto, podem surgir alguns</p><p>sintomas inespecíficos, como dor em epigástrio que pode irradiar para tórax ou outras regiões</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>abdominais, pirose, náuseas e vômitos. Dessa forma, o maior significado clínico da gastrite</p><p>crônica por H. pylori é o risco de aparecimento de úlcera péptica e carcinoma gástrico.</p><p>Embora a gastrite crônica seja considerada uma doença assintomática, mesmo quando</p><p>acentuada, suas manifestações clínicas</p><p>podem ser confundidas com outros processos, como a</p><p>dispepsia funcional e a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Na prática clínica, muitos</p><p>pacientes com queixas funcionais do aparelho digestivo são erroneamente rotulados como</p><p>portadores de gastrite (“gastrite nervosa”).</p><p>Quando o clínico é procurado, as queixas são muito variáveis, podendo ocorrer desconforto e</p><p>estufamento pós-prandial, náuseas, vômitos e dor epigástrica, geralmente relacionadas com a</p><p>ingestão de determinados alimentos, bebidas alcoólicas ou conflitos emocionais.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Uma boa anamnese e exame físico são importantes no diagnóstico de gastrites, bem como o</p><p>exame histológico da mucosa, que é mandatório, nesse caso. Assim, é importante a realização</p><p>de endoscopia com biópsia para a diferenciação de outras afecções gástricas. Além disso, pode</p><p>ser realizado teste para presença de Helicobacter pylori com anticorpos no soro, teste de</p><p>antígeno nas fezes e teste respiratório com ureia marcada com carbono-13.</p><p>O diagnóstico de gastrite somente pode ser estabelecido por biópsia gástrica.</p><p>A gastroscopia permite avaliar a mucosa do estômago e retirar múltiplos fragmentos de tecido,</p><p>de modo dirigido. Infelizmente, a correlação entre as aparências da endoscopia convencional de</p><p>luz branca e histológicas é fraca, especialmente quando existem alterações macroscópicas</p><p>pequenas na superfície mucosa. A correlação é melhor quando são encontradas aparências</p><p>grosseiras ou características de inflamação.</p><p>Gastrite aguda: o diagnóstico da gastrite aguda é raro com a realização de biópsias, já que ela</p><p>é, geralmente, uma condição transitória. O diagnóstico baseia-se em um infiltrado inflamatório</p><p>da mucosa predominantemente de neutrófilos, sendo mínimo, se houver, o aumento de</p><p>linfócitos e plasmócitos. Outros aspectos, como edema, erosões e hemorragia, são comuns.</p><p>Gastrite crônica: há um aumento de linfócitos e plasmócitos no interior da lâmina própria, não</p><p>acompanhados de modelos organizados reconhecíveis como uma “forma especial”. A atividade</p><p>da gastrite crônica é dada pelo infiltrado de neutrófilos que pode acompanhá-la na lâmina</p><p>própria, criptas gástricas e epitélio superficial.</p><p>Formas especiais: essa categoria contém uma variedade de entidades nas quais o epitélio ou</p><p>o infiltrado inflamatório tem um modelo reconhecido, com implicações clínicas ou patogênicas</p><p>estabelecidas, embora seja desconhecida a etiologia exata. Pode ser a manifestação gástrica de</p><p>uma doença sistêmica.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>ENDOSCOPIA CONVENCIONAL DE LUZ BRANCA (ECLB)</p><p>Aceita-se que não há evidência de gastrite endoscópica quando a mucosa gástrica apresenta</p><p>uma coloração rósea regular sem descoloração ou alterações estruturais, as pregas gástricas não</p><p>são mais espessas que 5 mm e expande-se bem à insuflação de ar. Entretanto, as alterações</p><p>inflamatórias induzem à apoptose e dano glandular subsequente, o qual pode conduzir a</p><p>regeneração, fibrose ou metaplasia. As alterações inflamatórias, tais como mudanças</p><p>estruturais ou de cor, são observadas nos achados endoscópicos e são denominados de</p><p>gastrite endoscópica.</p><p>Somente o patologista pode diagnosticar a gastrite pois há pouca correlação observada entre</p><p>as alterações microscópicas e macroscópicas observadas à endoscopia convencional de luz</p><p>branca (ECLB), presentes principalmente quando alterações mínimas, como descoloração</p><p>difusa pequena, por exemplo, são visíveis à ECLB. Do ponto de vista purista, esses termos</p><p>deveriam ser evitados nos relatos endoscópicos.</p><p>O Sistema Sydney Atualizado, divisão endoscópica, compilou uma série de alterações</p><p>macroscópicas inequívocas que permitiriam o diagnóstico de anormalidades gástricas ou</p><p>duodenais, da mesma maneira que alterações macroscópicas permitem o diagnóstico das</p><p>doenças de pele pelos dermatologistas. Nele, não existe uma necessidade absoluta de</p><p>correlação entre os achados macroscópicos e microscópicos. Em geral, quanto mais acentuada</p><p>for a alteração endoscópica encontrada, maior será a correlação histológica.</p><p>A inflamação endoscópica é definida como a presença de alterações variáveis da aparência da</p><p>mucosa, presumivelmente causada por alterações vasculares ou infiltrativas. A inflamação</p><p>macroscópica ou endoscópica é diagnosticada por ao menos uma ou, mais frequentemente,</p><p>uma combinação de anormalidades inequivocamente visíveis, focal ou difusamente.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>Quando uma ou várias dessas aparências macroscópicas parecem ser dominantes, elas são</p><p>utilizadas para indicar a subcategoria mais apropriada dentro do espectro endoscópico de</p><p>inflamação.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>Para a classificação endoscópica se alinhar com a histológica, a anormalidade dominante deve</p><p>ser graduada como leve, moderada ou acentuada. Múltiplos fragmentos de biópsias devem ser</p><p>obtidos durante o exame endoscópico, para explorar os diferentes compartimentos da mucosa</p><p>(mucossecretora e oxíntica) e da incisura angularis. Como o H. pylori é o agente etiológico mais</p><p>importante da gastrite crônica, sua pesquisa se impõe de rotina.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>Em pacientes com erosões gástricas e H. pylori negativo, a gastrite histológica está quase</p><p>sempre ausente, devendo, então, ser pesquisados outros fatores patogênicos, como a</p><p>obesidade e a hipoadiponectinemia.</p><p>Gastrite atrófica e gastrite metaplásica indicam infecção crônica pelo H. pylori, enquanto a</p><p>gastrite nodular é um achado endoscópico de infecção recente.</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento da gastrite depende da sua etiologia (se puder ser identificada).</p><p>Deve-se erradicar o H. pylori nos indivíduos infectados segundo os esquemas atuais.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>▪ Medicamentos que reduzem a produção de ácido e antiácidos</p><p>▪ Às vezes, antibióticos que tratam a infecção por H. pylori</p><p>▪ Tratamento para interromper a hemorragia</p><p>Gastrite erosiva</p><p>As pessoas com gastrite erosiva devem evitar tomar medicamentos que irritam o revestimento</p><p>gástrico (tais como AINEs). Os inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores de H2 são</p><p>receitados para ajudar a proteger o revestimento gástrico.</p><p>Gastrite aguda por estresse</p><p>A maioria das pessoas com gastrite aguda por estresse se recupera totalmente após o controle</p><p>da doença, lesão ou hemorragia de base. No entanto, um pequeno percentual de pessoas</p><p>internadas em unidades de terapia intensiva apresenta hemorragia intensa decorrente de</p><p>gastrite aguda por estresse, que pode ser fatal. Por essa razão, os médicos tentam prevenir a</p><p>ocorrência de gastrite aguda por estresse após a ocorrência de doenças, lesões ou queimaduras</p><p>graves. Medicamentos que reduzem a produção de ácidos costumam ser administrados após</p><p>uma cirurgia em pessoas internadas em unidades de terapia intensiva para prevenir a ocorrência</p><p>de gastrite aguda por estresse. Esses medicamentos também são usados no tratamento de</p><p>eventuais úlceras que apareçam.</p><p>Uma grande variedade de tratamentos tem sido utilizada em pessoas com hemorragia intensa</p><p>decorrente de gastrite aguda por estresse. Poucos desses tratamentos, no entanto, melhoram</p><p>o resultado. Pontos de sangramento podem ser estancados temporariamente com a aplicação</p><p>de calor (cauterização) durante uma endoscopia, mas é possível que o sangramento retorne se</p><p>a doença primária persistir. Se a hemorragia persistir, pode ser necessária a remoção de parte</p><p>do estômago para evitar a</p><p>morte, mas isso ocorre raramente.</p><p>Outros tipos de gastrite</p><p>A gastrite pós-gastrectomia e a gastrite atrófica são incuráveis. Pessoas com anemia provocada</p><p>por redução da absorção de vitamina B12 em função da gastrite atrófica devem receber injeções</p><p>complementares dessa vitamina pelo resto da vida.</p><p>Corticosteroides ou cirurgia podem ser necessários para aliviar obstruções na saída gástrica</p><p>causadas pela gastrite eosinofílica.</p><p>A gastrectomia parcial ou total pode curar a doença de Ménétrier. Não existem medicamentos</p><p>eficazes para a doença de Ménétrier.</p><p>4. COMPREENDERA EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO,</p><p>DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA ÚLCERA (GASTRICA E DUODENAL)</p><p>As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal</p><p>secundárias ao efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através</p><p>da muscularis mucosae, atingindo a camada submucosa e, mesmo, a muscularis propria.</p><p>Lesões mais superficiais são definidas como erosões, não atingem a camada submucosa e,</p><p>portanto, não deixam cicatrizes.</p><p>As úlceras pépticas podem se desenvolver em qualquer porção do trato digestório exposta à</p><p>secreção cloridropéptica em concentração e duração suficientes. No entanto, o termo “doença</p><p>ulcerosa péptica” geralmente é empregado para descrever ulcerações do estômago, duodeno</p><p>ou ambos.</p><p>▪ As úlceras pépticas podem ser causadas por uma infecção pela bactéria Helicobacter pylori</p><p>ou pelo uso de medicamentos tais como aspirina ou outros medicamentos anti-</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>inflamatórios não esteroides (AINEs), que enfraquecem o revestimento do estômago ou do</p><p>duodeno.</p><p>▪ O desconforto causado por úlceras vai e vem e tende a estar relacionado com as refeições</p><p>(às vezes melhora após comer e às vezes piora após comer).</p><p>▪ O diagnóstico da úlcera péptica é baseado nos sintomas de dores gástricas e nos resultados</p><p>da endoscopia digestiva alta e exames de Helicobacter pylori.</p><p>Medicamentos são administrados para reduzir a acidez do estômago e antibióticos são</p><p>administrados para eliminar a bactéria Helicobacter pylori.</p><p>A úlcera penetra no revestimento gástrico ou duodeno (primeiro segmento do intestino</p><p>delgado). O tamanho da úlcera pode variar de vários milímetros a vários centímetros.</p><p>As úlceras podem ocorrer em qualquer idade, incluindo na infância, mas são mais comuns entre</p><p>adultos de meia-idade.</p><p>Às vezes, a gastrite (inflamação do estômago) se transforma em doença ulcerativa.</p><p>Os nomes dados a úlceras específicas identificam sua localização anatômica ou as circunstâncias</p><p>nas quais elas se desenvolveram.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A prevalência de úlcera péptica é variável nas diferentes regiões do mundo. As úlceras</p><p>duodenais predominam em populações ocidentais, enquanto as úlceras gástricas são mais</p><p>frequentes na Ásia, em especial, no Japão. Apesar da redução na incidência de doença ulcerosa</p><p>péptica em países ocidentais ao longo do século passado, estima-se que cerca de 500 mil novos</p><p>casos e 4 milhões recidivas ocorrem a cada ano nos Estados Unidos.</p><p>A úlcera duodenal é a forma predominante de doença ulcerosa péptica, cinco vezes mais</p><p>frequente do que a úlcera gástrica, em 95% dos casos localiza-se na primeira porção do</p><p>duodeno e incide na faixa etária de 30 a 55 anos de idade.</p><p>A localização mais frequente da úlcera péptica do estômago é na região de antro gástrico (80%</p><p>na pequena curvatura), no epitélio gástrico não secretor de ácido, geralmente próximo à</p><p>transição para o epitélio secretor localizado no corpo do estômago, em indivíduos entre 50 e</p><p>70 anos de idade. De modo geral, as úlceras são mais frequentes no sexo masculino (1,5 a 3</p><p>vezes).</p><p>O declínio na prevalência de úlcera péptica observado no século XX tem sido atribuído à redução</p><p>das taxas de infecção pelo H. pylori, resultado da melhora dos padrões de higiene e condições</p><p>sanitárias urbanas. As taxas de doença ulcerosa péptica complicada com hemorragias ou</p><p>perfurações, por sua vez, não apresentaram reduções significativas nas últimas décadas. O fato</p><p>é que entre populações idosas essas taxas de complicações parecem estar aumentando, com</p><p>destaque para as úlceras gástricas, provavelmente em razão do uso crescente de AINE.</p><p>O sangramento é a complicação mais frequente da doença ulcerosa péptica, ocorrendo em</p><p>torno de 15 a 20% dos casos, em sua maioria associados às úlceras duodenais e com taxa de</p><p>mortalidade de 5 a 10%. A doença ulcerosa péptica representa a causa mais comum de</p><p>hemorragia digestiva alta, responsável por aproximadamente 50% dos casos.</p><p>As perfurações são complicações ainda mais graves, observadas em até 5% dos pacientes e</p><p>responsáveis por ⅔ das mortes por úlcera péptica. Ocorrem mais frequentemente na pequena</p><p>curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal. Úlceras terebrantes surgem quando</p><p>ocorre perfuração, porém, são bloqueadas por órgãos adjacentes. As úlceras gástricas</p><p>perfuradas geralmente são bloqueadas pelo lobo hepático esquerdo, e as úlceras duodenais</p><p>perfuradas, pelo pâncreas e raramente pelo cólon.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>Estreitamento e estenose secundária a edema ou cicatrização são observados em até 2% dos</p><p>ulcerosos, frequentemente relacionados a úlceras do canal pilórico, mas também podem</p><p>ocorrer como complicações de úlceras duodenais.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>O aforismo do médico croata Karl Schwartz, citado em 1910, “sem ácido, sem úlcera” (“no acid,</p><p>no ulcer”), foi um marco no tratamento da úlcera péptica. A teoria cloridropéptica era um</p><p>consenso, não havendo dúvidas quanto à explicação na gênese das úlceras. Não se discutia a</p><p>importância do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina na agressão à mucosa, mas, por que alguns</p><p>ulcerosos apresentavam produção de ácido normal ou um pouco abaixo do normal? As úlceras</p><p>duodenal e gástrica eram consideradas, pela maioria dos pesquisadores, iguais do ponto de vista</p><p>fisiopatológico, ainda que nas primeiras, se observasse hipersecreção e, nas segundas, normo</p><p>ou hipossecreção ácida. A importância dos mecanismos de defesa da mucosa era lembrada,</p><p>estabelecendo-se que os indivíduos normais apresentavam equilíbrio entre os fatores agressivos</p><p>e os defensivos e, quando alterado, favoreceria a eclosão da úlcera.</p><p>Sabe-se, atualmente, que a úlcera é uma afecção de origem multifatorial. Fatores ambientais</p><p>seguramente desempenham papel importante na eclosão da úlcera nos indivíduos</p><p>geneticamente predispostos e, entre eles, a infecção pelo H. pylori é, aparentemente,</p><p>fundamental. Isso explicaria por que a úlcera ocorre em indivíduos que secretam ácido em níveis</p><p>próximo dos normais e por que indivíduos hipersecretores podem não apresentar úlcera.</p><p>Atualmente, é incontestável a atuação do H. pylori na gênese da úlcera péptica, em virtude da</p><p>inflamação sobre a mucosa e da alteração dos mecanismos regulatórios da produção de ácido.</p><p>Estima-se que cerca de 90 a 95% dos ulcerosos duodenais se encontram infectados pela</p><p>bactéria. Alguns pesquisadores acreditam que o fator ácido não é o mais importante, mas, sim,</p><p>a presença da bactéria. A liberação de citocinas inflamatórias e a resposta imunológica do</p><p>hospedeiro seriam os moduladores da agressão que determinaria a presença e o tipo de doença</p><p>que o hospedeiro infectado apresentaria. A variedade da cepa do H. pylori seria primordial na</p><p>cascata de eventos que culminaria, eventualmente, na úlcera. Sugeriu-se, que o aforisma de</p><p>Schwartz “no acid, no ulcer” fosse substituído por “no Helicobacter, no ulcer”.</p><p>Existem vários argumentos que endossam a teoria infecciosa, como alterações da regulação da</p><p>secreção, virulência da bactéria e demonstração inquestionável de que a erradicação da</p><p>bactéria resulta na normalização da alteração fisiológica e na cura da doença da maioria dos</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>ulcerosos. A recidiva nos indivíduos erradicados ocorre quando há reinfecção, recrudescência</p><p>ou uso de AINE (incluindo-se o AAS).</p><p>É importante destacar o papel do HCl na doença ulcerosa, pois o uso de antissecretores</p><p>relativamente pouco potentes, como a cimetidina, ou mesmo antiácidos, é eficaz em</p><p>promover a cicatrização da úlcera. Sabe-se também que, felizmente, a imensa maioria dos</p><p>indivíduos infectados nunca apresentará úlcera. A ausência de ácido é praticamente</p><p>incompatível com a presença de úlcera. Essas observações são bastante sugestivas de que a</p><p>simples presença da bactéria não é suficiente para provocar a úlcera.</p><p>A fisiopatologia da lesão induzida por AINE/ AAS baseia-se na supressão da síntese de</p><p>prostaglandinas. O mecanismo envolvido nessa situação indica a agregação de neutrófilos às</p><p>células endoteliais da microcirculação gástrica, que reduz o fluxo sanguíneo gástrico efetivo,</p><p>bem como a produção de muco prostaglandina-dependente e o comprometimento da</p><p>capacidade de migração epitelial de células adjacentes à área lesada. A circulação da mucosa e</p><p>a capacidade de defesa celular ficam comprometidas e a mucosa torna-se vulnerável à agressão</p><p>de fatores intraluminais, como ácido clorídrico, pepsina, sais biliares, H. pylori e medicamentos.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>Pacientes em uso de AINE têm um risco quatro vezes maior de desenvolver complicações como</p><p>sangramentos quando comparados a não usuários.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>O sintoma mais comum da úlcera péptica é dor de intensidade leve a moderada na parte</p><p>superior do abdômen. A dor é normalmente descrita como algo roendo, uma queimação,</p><p>pontada, sensibilidade dolorosa ou como sensação de fome e normalmente é localizada na</p><p>parte superior do abdômen logo abaixo do esterno. É aliviada quando há ingestão de comida</p><p>ou antiácidos. A úlcera comum tende a cicatrizar e voltar a ocorrer. Portanto, a dor pode ocorrer</p><p>durante dias ou semanas e, depois, diminuir ou desaparecer, retornando novamente com a volta</p><p>da úlcera. Apenas metade das pessoas apresenta os sintomas característicos.</p><p>Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem diferenciar úlcera duodenal (UD) e úlcera</p><p>gástrica (UG) e, algumas vezes, são muito discretos, atípicos ou ausentes. Quando presente, a</p><p>dor é habitualmente pouco intensa, em queimação, localizada no epigástrio, circunscrita e</p><p>descrita como “dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do estômago”. A dor mantém-</p><p>se por semanas, de forma rítmica. A ritmicidade é relação íntima da dor com a alimentação: a</p><p>melhora da dor com a ingestão de alimentos é relativamente frequente nos portadores de UD</p><p>(chamada de dor em três tempos: dói-come-passa), ao passo que, em portadores de UG, a</p><p>ingestão de alimentos às vezes piora ou desencadeia o sintoma (dor em quatro tempos: dói-</p><p>come-passa-dói).</p><p>Outra característica da dor da úlcera péptica é a periodicidade: períodos de acalmia</p><p>(desaparecimento da dor por meses ou mesmo anos) intercalados por outros sintomáticos. O</p><p>fato de o paciente ser despertado pela dor no meio da noite (clocking) é sugestivo da presença</p><p>de úlcera, particularmente, duodenal. A pirose ou azia é comum nos pacientes com UD, em</p><p>virtude da associação da UD com refluxo gastroesofágico. Outros sintomas dispépticos, como</p><p>eructação, flatulência, sialorreia, náuseas e vômitos, não são próprios da úlcera péptica, mas</p><p>podem estar associados. O exame físico nada acrescenta, a não ser nos casos de complicações,</p><p>como hemorragia, estenose ou perfuração.</p><p>Muitos pacientes que procuram os hospitais para o tratamento das complicações da doença,</p><p>como hemorragias ou perfurações, nunca apresentaram sintomatologia prévia. Curiosamente,</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>em 10% dos ulcerosos, a hemorragia é a primeira manifestação da doença e, em ⅓ dos pacientes</p><p>com úlcera perfurada, o abdome agudo foi o primeiro sintoma.</p><p>Na dependência das complicações desenvolvidas, os pacientes com doença ulcerosa péptica</p><p>complicada podem apresentar melena, hematêmese, perda de sangue oculto nas fezes,</p><p>náuseas, vômitos, distensão abdominal, sinais de peritonite ou instabilidade hemodinâmica.</p><p>Não há, entretanto, sensibilidade ou especificidade suficientes na anamnese ou no exame físico</p><p>para a confirmação diagnóstica da doença ulcerosa péptica.</p><p>Neoplasia, pancreatite, colecistite, doença de Crohn e insuficiência vascular mesentérica são</p><p>exemplos de doenças que podem apresentar sintomatologia semelhante à úlcera péptica.</p><p>Dessa forma, a confirmação diagnóstica deve ser realizada por meio de exames específicos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>EXAME HISTOPATOLÓGICO</p><p>Durante o exame endoscópico, a realização de biópsias para obtenção de material para exame</p><p>histopatológico contribui não só para estabelecer o diagnóstico da úlcera, como também</p><p>determina a sua natureza e permite a definição da etiologia. A retirada de fragmentos de</p><p>biópsias nos bordos das úlceras gástricas e de antro e corpo para a pesquisa do H. pylori</p><p>influencia decisivamente no manejo clínico do paciente.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTADO</p><p>Outro método útil para o diagnóstico da doença ulcerosa, porém menos preciso e pouco</p><p>utilizado com o advento da endoscopia digestiva, é o exame radiológico contrastado. Tem como</p><p>desvantagem o uso de radiação ionizante e a necessidade da realização de exames</p><p>endoscópicos e biópsias das lesões suspeitas para confirmação diagnóstica. Dessa forma, fica</p><p>indicado apenas em situações em que o exame endoscópico não está disponível ou quando</p><p>há indicação cirúrgica.</p><p>Outros exames complementares</p><p>GASTRINA</p><p>Nos pacientes que apresentam quadro clínico atípico, por exemplo, múltiplas úlceras</p><p>gastroduodenais, úlceras refratárias, recorrentes ou localizadas em segunda porção duodenal e</p><p>não associadas a H. pylori ou AINE, úlceras recorrentes pós-operatórias, associação com diarreia</p><p>ou cálculo renal e história pessoal ou familiar de tumor de hipófise ou paratireoide, justifica-se</p><p>a pesquisa de gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). O teste mais sensível e específico para</p><p>diagnosticar gastrinoma é a demonstração de gastrina sérica elevada. A concentração sérica de</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>gastrina em jejum acima de 1.000 pg/mL e a hipersecreção gástrica de ácido têm estabelecido</p><p>o diagnóstico de gastrinoma. É importante lembrar que elevações significativas da gastrinemia</p><p>ocorrem em estados hipossecretores ou acloridria gástrica, como, por exemplo, na anemia</p><p>perniciosa. Pacientes que apresentam quadro clínico compatível e discreta elevação da gastrina</p><p>sérica necessitam realizar os testes provocativos para estabelecer ou excluir o diagnóstico de</p><p>gastrinoma. Destes, o de maior valor é o teste da secretina. Em indivíduos normais ou com úlcera</p><p>péptica duodenal, a injeção intravenosa de secretina pode provocar discreto aumento na</p><p>gastrinemia. Ao contrário, pacientes portadores de gastrinoma apresentam aumentos</p><p>acentuados na gastrinemia.</p><p>Uma vez suspeitado o diagnóstico de gastrinoma, torna-se obrigatório tentar localizar o tumor,</p><p>com a finalidade de ressecção cirúrgica sempre que possível. Recomenda-se que a investigação</p><p>seja realizada em centros de referência com exames que incluem ultrassonografia endoscópica,</p><p>cintilografia dos receptores da somatostatina, tomografia computadorizada, ressonância</p><p>magnética e arteriografia seletiva.</p><p>DIAGNÓSTICO DOS FATORES ETIOLÓGICOS - HELICOBACTER PYLORI</p><p>Os testes para diagnosticar infecção pelo H. pylori são importantes em pacientes com</p><p>doença</p><p>ulcerosa péptica. Exames negativos mudam a estratégia diagnóstica para outras causas de</p><p>úlcera (uso de AINE, gastrinoma), dispensando a terapêutica antibiótica. Porém, é necessário</p><p>lembrar que podem ocorrer resultados falso-negativos em pacientes que receberam tratamento</p><p>com inibidores da bomba de prótons, bismuto ou antibióticos, os quais podem suprimir</p><p>temporariamente o H. pylori.</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento da úlcera péptica, seja ela gástrica ou duodenal, tem como objetivos: alívio dos</p><p>sintomas, cicatrização das lesões e prevenção de recidivas e complicações.</p><p>Até a descoberta do H. pylori, os dois primeiros objetivos eram facilmente alcançados,</p><p>entretanto, ao final de um ano, praticamente todas as úlceras recidivavam. Atualmente, sabe-</p><p>se que não basta cicatrizar a úlcera, mas há necessidade de erradicar a bactéria para evitar a</p><p>recidiva. Cultivar uma boa relação médico-paciente é fundamental, explicando ao paciente a</p><p>natureza de sua doença, inclusive do ponto de vista emocional. Quanto à alimentação e à dieta,</p><p>nem o tipo, nem a consistência da dieta afetam a cicatrização da úlcera, mas é conhecido que</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>alguns alimentos aumentam e/ou estimulam a produção de ácido clorídrico e que outros são</p><p>irritantes à mucosa gástrica. É importante recomendar aos pacientes que evitem alguns</p><p>alimentos, assim como que parem de fumar, pois o fumo pode alterar o tempo de cicatrização</p><p>da úlcera.</p><p>As medicações que promovem a cicatrização da úlcera agem por dois mecanismos: fortalecendo</p><p>os componentes que mantêm a integridade da mucosa gastroduodenal (pró-secretores) e</p><p>diminuindo a ação cloridropéptica (antissecretores).</p><p>Os pró-secretores atuam estimulando os fatores responsáveis pela integridade da mucosa,</p><p>como muco, bicarbonato, fatores surfactantes, além de favorecer a replicação celular e o fluxo</p><p>sanguíneo da mucosa. São considerados pró-secretores: antiácidos, sucralfato, sais de bismuto</p><p>coloidal e prostaglandinas, mas, na prática são pouco utilizados. As prostaglandinas surgiram na</p><p>década de 1980 como medicamentos promissores baseados na ação antissecretora e</p><p>citoprotetora. O misoprostol era altamente eficaz na prevenção de lesões agudas de mucosa</p><p>provocada por AINE, com eficácia semelhante ao omeprazol. O alto custo, os efeitos colaterais</p><p>(diarreia e cólicas abdominais) e o uso indevido como abortivo, por sua vez, inviabilizaram a</p><p>utilização e foram praticamente abandonados na prática clínica.</p><p>Os antissecretores são os medicamentos de escolha para a cicatrização da úlcera e dois grupos</p><p>são atualmente utilizados: os bloqueadores do receptor H2 da histamina e os inibidores da</p><p>bomba de prótons (IBP). O primeiro bloqueador H2 que nos anos 1970 revolucionou o</p><p>tratamento da úlcera péptica foi a cimetidina, diminuindo significativamente a indicação de</p><p>cirurgias. Posteriormente surgiram no mercado brasileiro a ranitidina, a famotidina e a</p><p>nizatidina. Esse grupo de medicamentos atua bloqueando o receptor H2 existente na membrana</p><p>da célula parietal, reduzindo significativamente a ativação da ATPase K+ ativada no canalículo</p><p>secretor, com redução de aproximadamente 70% da secreção ácida estimulada pela refeição.</p><p>Todos os bloqueadores de receptor H2 apresentam eficácia semelhante de cicatrização, em</p><p>torno de 60 a 85%, com quatro semanas de tratamento e com resposta adicional de</p><p>aproximadamente 10% após extensão do tratamento por mais quatro semanas. As doses</p><p>preconizadas diárias de cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina são 800 mg, 300 mg, 40</p><p>mg e 300 mg, respectivamente, podem ser administradas em dose única matinal ou noturna,</p><p>embora com maior frequência sejam fracionadas em duas tomadas.</p><p>As medicações da classe IBP bloqueiam diretamente a ATPase K+ ativada, enzima responsável</p><p>pela união do H+ com o Cl− no canalículo da célula parietal, origem do HCl. Atualmente, no</p><p>Brasil, os medicamentos disponíveis são: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e</p><p>esomeprazol. Esses medicamentos têm eficácia semelhante, com cicatrização de 70% após duas</p><p>semanas e 92 a 100% após quatro semanas de tratamento. A dose de IBP é de 20 mg para o</p><p>omeprazol e rabeprazol, 30 mg para o lansoprazol e 40 mg para o pantoprazol e esomeprazol.</p><p>O medicamento é administrado pela manhã em jejum. Nos poucos pacientes cuja úlcera</p><p>permanece ativa após quatro semanas de tratamento, observa-se cicatrização com o aumento</p><p>da dose. Os IBP são muitos seguros, entretanto, a polêmica em torno de seu uso prolongado</p><p>advém do risco teórico de cancerização. Em razão de sua potente ação antissecretora, observa-</p><p>se aumento nos níveis de gastrina plasmática de 2 a 3 vezes a partir das primeiras 48 a 96 horas.</p><p>Em geral, se mantém nesses níveis a despeito do uso prolongado. A possibilidade teórica de</p><p>aumento na população das células enterocromafins-símile (ECL-like) e o aparecimento de</p><p>carcinoide do estômago têm sido apontados como contraindicação do uso prolongado desse</p><p>potente antissecretor. A supressão ácida com tendência a hipo e acloridria poderia favorecer o</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>crescimento de bactérias no estômago e a formação de compostos nitrosos pela ação das</p><p>bactérias sobre os radicais nitratos, oriundos de alimentos consumidos. No entanto, vários</p><p>estudos sobre pacientes acompanhados por vários anos com esses medicamentos, como nos</p><p>casos de esofagite ou gastrinoma, não mostraram maior risco de tumor carcinoide ou câncer.</p><p>Já as úlceras duodenais, em geral, não necessitam de controle endoscópico, recomendando-</p><p>se apenas o controle de erradicação do H. pylori após 4 a 8 semanas do término do tratamento,</p><p>cujo método de escolha é o teste respiratório com ureia marcada.</p><p>O tratamento de complicações pode ser abordado, primeiro, por meio de métodos</p><p>endoscópicos, como nos sangramentos, fazendo a hemostasia endoscópica ou dilatação nas</p><p>estenoses.</p><p>Nos casos de perfuração e/ou terebração, a conduta é sempre cirúrgica.</p><p>Islaine Sant’Anna UC14</p><p>5.ELUCIDAR O TRATAMENTO DA HELICOBATER PYLORI</p><p>A infecção da mucosa gástrica pela bactéria Helicobacter pylori (H. pylori) pode ser</p><p>diagnosticada por métodos não invasivos (testes sorológicos, testes respiratórios com 13C ou</p><p>14C e pesquisa de antígeno fecal) ou por métodos chamados invasivos, que requerem biópsias</p><p>realizadas durante o exame endoscópico.</p><p>Hoje, a infecção pelo H. pylori é reconhecida como o maior fator de risco para o</p><p>desenvolvimento do adenocarcinoma do estômago.</p><p>Os esquemas monoterápicos ou duplos não devem ser utilizados, pois resultam em índices de</p><p>erradicação extremamente baixos. Os esquemas tríplices são os mais indicados, e os</p><p>esquemas quádruplos devem ser reservados para situações especiais, como nos casos de falha</p><p>terapêutica ao esquema tríplice.</p><p>Convém lembrar que alguns esquemas apresentam excelentes níveis de erradicação em países</p><p>desenvolvidos, mas deixam muito a desejar em nosso meio.Essa constatação justifica-se pela</p><p>resistência primária a grupos bactericidas (principalmente imidazólicos como metronidazol e</p><p>tinidazol e claritromicina).</p><p>Atualmente, o esquema considerado de primeira linha associa um inibidor de bomba</p><p>protônica em dose padrão + claritromicina 500 mg + amoxicilina 1.000 mg ou metronidazol</p><p>500 mg, 2 vezes ao dia, por um período mínimo de sete dias. O tempo de tratamento pode</p><p>variar de 7 a 14 dias, havendo uma tendência, em nosso meio, a dar preferência por sete dias,</p><p>já que a redução do tempo de tratamento não influencia nos índices de erradicação, favorece a</p><p>aderência e torna o custo mais acessível.</p><p>o III Consenso Brasileiro sobre o H. pylori recomenda a associação de IBP + furazolidona +</p><p>claritromicina</p>como esquemas alternativos de primeira linha para erradicação da bactéria. 
Tratamento H. pilory: 
▪ Antibióticos e um inibidor da bomba de prótons; 
▪ Depois do tratamento, são realizados exames para confirmar que houve de fato a 
erradicação da infecção por H. pylori. 
Posologia: Amoxicilina 1g, 2x/dia (ao acordar e antes da refeição da noite), via oral + 
Claritromicina 500mg, 2x/dia, via oral + IBP na dose padrão; realizar o esquema durante 7 a 14 
dias. 
 
O tratamento mais comum para a infecção por H. pylori inclui uma combinação de inibidor da 
bomba de prótons para reduzir a produção de ácido gástrico, dois antibióticos e, às vezes, 
subsalicilato de bismuto. É administrado um dos vários inibidores da bomba de prótons: 
lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol ou esomeprazol. Esses medicamentos 
geralmente são bem tolerados (têm poucos efeitos colaterais ou efeitos colaterais leves), mas 
podem causar diarreia, constipação e dor de cabeça. Vários antibióticos diferentes podem ser 
usados, incluindo amoxicilina, claritromicina, metronidazol e tetraciclina. Todos esses 
antibióticos podem alterar o paladar e causar náusea, e a amoxicilina, a claritromicina e a 
tetraciclina podem causar diarreia. O subsalicilato de bismuto pode causar constipação 
intestinal e escurecimento da língua e das fezes. 
O médico costuma confirma que o tratamento foi bem-sucedido ao repetir o exame de ar 
exalado ou de fezes ou uma endoscopia, aproximadamente quatro semanas após a conclusão 
do tratamento. 
O tratamento é repetido caso a H. pylori não seja erradicada. 
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6.ENTENDER O MECANISMO DE AÇÃO DO OMEPRAZOL 
O omeprazol é um medicamento que faz parte da classe dos Inibidores de Bomba de Prótons e 
é utilizado para tratamento de distúrbios ácidos-pépticos. Ele é capaz de diminuir a secreção 
basal e estimulada de ácido entre 80% e 90%. É uma mistura racêmica de isômeros R e S e é 
um pró-fármaco que exigem ativação em ambiente ácido. Comumente utilizado, possui curta 
meia-vida, alta eficácia e segurança no tratamento de problemas gastrointestinais. 
MECANISMO DE AÇÃO 
O omeprazol atua na bomba de H+/K+ATPase inibindo diretamente o mecanismo de secreção 
de HCl da célula parietal. Após a administração, o início de ação dos IBPs é rápido, com o efeito 
inibitório máximo na secreção ácida ocorrendo dentro de duas a seis horas. Esses agentes atuam 
com maior eficácia quando a bomba de prótons se encontra ativada, por isso há recomendação 
de serem administrados em jejum. 
INDICAÇÕES 
O omeprazol é utilizado em casos de úlceras gástricas, úlceras duodenais e na DRGE (Doença do 
Refluxo Gastroesofágico). Além disso, pode-se usar também no tratamento da doença de 
Zollinger-Ellison, que é quando o estômago passa a produzir ácido em excesso e em situações 
de dispepsia. 
CONTRAINDICAÇÕES 
O omeprazol é contraindicado a pessoas que possuem hipersensibilidade ao medicamento. 
Também não é recomendado durante a gravidez e a lactação, a menos que o médico decida que 
os riscos são menores que os benefícios durante o tratamento. 
EFEITOS ADVERSOS 
No geral, os inibidores da bomba de prótons causam notavelmente poucos efeitos adversos. Os 
principais relatados pela literatura são náuseas, dor abdominal e diarreia por vários dias. Já foi 
constado outros efeitos adversos adicionais como hipomagnesemia e maior incidência de 
constipação e flatulência. Além disso, o uso crônico dos iBPs foi associada a um aumento do 
risco de fraturas ósseas e com maior suscetibilidade a certas infecções adquirida na 
comunidade. Os inibidores de bomba de prótons devem ser usados com cuidado em pacientes 
com alguma hepatopatia ou em mulheres que estejam grávidas ou amamentando. 
 Islaine Sant’Anna UC14 
 
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REFERÊNCIAS: 
DANI, R. et al: Gastroenterologia Essencial. 4ª ed. São Paulo: Guanabara Koogan,2011. 
Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP, Johnson F, Hongo M, Richter 
JE, Spechler SJ, Tytgat GN, Wallin L. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and 
functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 1999 
Aug;45(2):172-80. doi: 10.1136/gut.45.2.172. PMID: 10403727; PMCID: PMC1727604 
SCHMULSON MJ, DROSSMAN DA. What is new in Rome IV. J Neurogastroenterol Motil, 2017. 
PASSOS MCF. Como diagnosticar e tratar dispepsia funcional. Moreira Jr, 2012. 
ZATERKA, S. Tratado de Gastroenterologia - da Graduação a Pós-Graduação. 2ª ed. São Paulo: 
Atheneu, 2016.