Tutoria 02

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<p>Tutoria 02 - Módulo 14</p><p>Marco Antonio - Turma XXXV</p><p>19 de setembro de 2021</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 1</p><p>Objetivos</p><p>1. Entender a fisiologia gástrica.</p><p>2. Descrever os principais sintomas da dispepsia, causas, fisiopatologia, quadro clinico, diagnóstico e tratamento</p><p>3. Entender o que é gastrite, etiologia, suas manifestações clinicas, fisiopatologia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento.</p><p>4. Identificar a relação dos AINES com a gastrite.</p><p>5. Relacionar os possíveis diferenciais para o problema estudado.</p><p>6. Elucidar quais são os sinais de alarme que podem ser relacionados com o problema. E o que eles indicam.</p><p>7. Compreender as indicações para que sejam solicitados os exames complementares (ver por faixa etária, endoscopia e</p><p>ultrassonografia)</p><p>8. Discorrer as orientações para o tratamento do paciente do problema e qual o tratamento da H. Pylori (2018)</p><p>Fisiologia Gastrointestinal</p><p>O trato gastrointestinal é constituído por boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus, sendo que</p><p>todos esses órgãos serão associados a glândulas e outros acessórios – como glândulas salivares, pâncreas, fígado e vesícula biliar – que</p><p>criam as condições adequadas para que os processos digestórios ocorram. Desse modo, é importante conhecer a fisiologia do trato</p><p>gastrointestinal, a fim de identificar anormalidades e promover intervenções adequadas de acordo com a etiologia da alteração.</p><p>De modo geral, a função primária do sistema digestório é encaminhar macronutrientes, micronutrientes, água e eletrólitos do ambiente</p><p>externo para o ambiente interno corporal, já que cada elemento possui uma função particular nos mecanismos de homeostase. Para</p><p>isso, é necessário que ocorram alguns processos, como digestão, absorção, secreção e motilidade, esses que são interligados e regulados</p><p>por princípios neurócrinos via sistema nervoso autônomo (SNA) e sistema nervoso entérico (SNE), endócrinos e parácrinos. A</p><p>histologia do trato digestório segue um padrão e pode ser dividida em camadas mucosa, submucosa, muscular e serosa/adventícia. A</p><p>mucosa possui glândulas que produzem localmente as secreções necessárias para os processos de digestão, sendo que na submucosa</p><p>tem-se a presença de glândulas em algumas regiões, além de aglomerados de tecido linfoide para defesa. A disposição de camadas</p><p>musculares lisas é importante para os movimentos realizados pelas diferentes porções do canal alimentar.  Entre essas camadas,</p><p>localiza-se o plexo mioentérico (Auerbach), composto, em sua maioria, por neurônios motores que realizam controle da motilidade.</p><p>Além disso, o plexo submucoso (Meissner) é composto por neurônios motores que inervam as glândulas mucosas, além de neurônios</p><p>sensoriais que fornecem informações para o plexo mioentérico e para regiões superiores, controlando os processos de secreção. Em tese,</p><p>os processos do trato gastrointestinal podem ser divididos em fases cefálica, oral, gástrica e intestinal.</p><p>FASE CEFÁLICA</p><p>Inicialmente, processos acontecerão antes da entrada do alimento na boca, caracterizando a fase cefálica (Figura 1). O estímulo</p><p>antecipatório visual ou olfativo e a presença do alimento na boca promovem a ativação de regiões bulbares, que enviam eferências</p><p>autonômicas para as glândulas salivares e para o SNE, promovendo estímulo de secreções e aumento da motilidade, fatores que</p><p>preparam o trato gastrointestinal para a chegada do alimento.</p><p>FASE ORAL</p><p>Na boca, durante a fase oral, tem-se liberação da secreção salivar, que é uma solução que auxilia na deglutição, gustação, umidificação</p><p>da mucosa e dos alimentos, proteção por presença de IgA e higiene, além de conter enzimas como a ptialina (a-1,4-amilase), que catalisa</p><p>a quebra do amido. Existem três tipos de glândulas salivares, que se diferenciam pelo tipo de secreção: parótida (serosa),</p><p>submandibular (mista predominantemente serosa) e sublingual (mista predominantemente mucosa), com abertura dos ductos na</p><p>cavidade oral. Nas células acinares, tem-se secreção primária da saliva com componentes semelhantes ao plasma, sendo que no ducto o</p><p>conteúdo iônico será alterado após reabsorção de sódio e cloreto, secreção de potássio e adição de bicarbonato. De modo geral, a</p><p>secreção salivar é regulada exclusivamente por reflexos de alça longa com integração pelos núcleos salivatórios. Os quimiorreceptores</p><p>orais ou receptores de pressão detectam o alimento e ativam os núcleos salivatórios, que sinalizam para o bulbo, ativando o sistema</p><p>nervoso parassimpático via vago; este age liberando neurotransmissores como acetilcolina, ativando uma via de sinalização acoplada à</p><p>proteína Gq, aumentando concentrações de diacilglicerol (DAG) e inositol-trifosfato (IP3), estimulando a liberação da saliva por</p><p>contração da musculatura lisa.</p><p>Alguns estímulos, como medo, sono e desidratação, podem inibir os núcleos salivatórios e gerar redução da produção de saliva. A</p><p>xerostomia é uma condição de “boca seca”, que pode ser induzida pela ingestão de anticolinérgicos, já que inibem a ação do sistema</p><p>parassimpático e, consequentemente, a liberação de saliva. Esse quadro, que pode ser encontrado em intoxicações exógenas por</p><p>antiespasmódicos, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos e antiparkinsonianos, cursa também com midríase e taquicardia. A fase oral</p><p>também conta com a ação mecânica sobre os alimentos, tendo os dentes como principais efetores. A mastigação possui um componente</p><p>voluntário e um reflexo (Figura 2), tendo a função de misturar o alimento com a saliva e fragmentá-lo para facilitar a absorção. No</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 2</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>bulbo tem-se um centro gerador de padrão, que recebe aferências sensoriais quando o alimento está dentro da boca – principalmente</p><p>pelo trigêmeo. Assim, essas informações serão levadas por vias sensoriais, que fazem uma sinapse intermediária no tálamo e seguem</p><p>para o córtex para tornar-se conscientes, a fim de ajustar os movimentos mastigatórios voluntariamente. Enquanto isso, o alimento na</p><p>boca promove o abaixamento da mandíbula, promovendo o estiramento dos fusos musculares, informação que será levada pelo</p><p>trigêmeo até o núcleo mesencefálico trigeminal, de onde sairão impulsos aferentes que serão encaminhados para o núcleo motor</p><p>trigeminal; este origina eferências motoras que promoverão contração muscular e fechamento da mandíbula por um movimento</p><p>reflexo. Na boca também ocorre pequena porcentagem de digestão química pela amilase salivar e pela lipase lingual.</p><p>A língua contém canalículos gustatórios, células receptoras que realizam a transdução química para geração de sinais elétricos,</p><p>mandando aferências para os núcleos gustatórios no bulbo e encaminhando a informação por aferências somatossensoriais até o córtex.</p><p>Além disso, a língua empurra o bolo contra o palato mole e dispara o reflexo da deglutição, este será integrado no bulbo, de onde</p><p>partem neurônios somáticos, autonômicos e aferentes sensoriais do nervo glossofaríngeo (IX). Assim, o esfíncter esofágico superior</p><p>(EES) relaxa enquanto a epiglote se fecha para manter o material deglutido fora das vias aéreas, permitindo que o alimento seja</p><p>deglutido.</p><p>A motilidade esofágica é o principal componente da deglutição, em que a passagem do alimento em direção ao esôfago desencadeia um</p><p>movimento peristáltico primário, deslocando-o do início do esôfago com a musculatura estriada e propagando-se ao longo da</p><p>musculatura lisa. O peristaltismo também desencadeia o relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EII) para permitir a saída do</p><p>alimento para o estômago.</p><p>A disfagia é caracterizada pela dificuldade em deglutir o alimento ingerido, podendo ter etiologia neuromuscular ou por causas</p><p>mecânicas, tendo como exemplos acalasia e tumores benignos, respectivamente. É uma queixa comum que pode estar associada a</p><p>sintomas como regurgitação, pirose e dor retroesternal.</p><p>FASE GÁSTRICA</p><p>A fase gástrica inicia após passagem do</p><p>isquemia intestinal,</p><p>pancreatite e doenças sistê- micas (diabetes, doenças da tireoide e paratireoide). Alguns agentes também estão comumente associados à</p><p>dispepsia, parti- cularmente o álcool, os antibióticos orais (eritromicina), os bifosfonatos, as ervas medicinais (ginkgo, saw palmetto,</p><p>alho e outros), o corticoide (prednisona), a metformina, os AINHs, incluindo os inibidores COX-2, os opioides, o cloreto de potássio, a</p><p>teofilina e o sulfato ferroso.</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 14</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>alimento em direção ao estômago, órgão que tem função de armazenamento, secreção do fator</p><p>intrínseco para absorção de vitamina B12, digestão química e mecânica, mistura dos alimentos, entre outras. Será regulada por um</p><p>reflexo longo antecipatório que promove a liberação de</p><p>secreções, além de reflexos curtos que possibilitam a</p><p>distensão da parede estomacal e também produção de</p><p>substâncias. O enchimento do estômago é permitido por um</p><p>reflexo vasovagal, em que uma vagotomia bloqueia esse</p><p>mecanismo. O estômago é dividido em: EEI, cárdia, fundo,</p><p>corpo, antro e piloro, regiões que se diferenciam conforme</p><p>função. Tem-se presença de células oxínticas, células</p><p>principais, células mucosas do colo, células G, células D,</p><p>células parietais e células semelhantes às enterocromafins</p><p>com diferentes secreções (Figura 3).</p><p>Figura 3: Secreções das células da mucosa gástrica</p><p>De modo geral, a fase gástrica depende da regulação da</p><p>liberação do HCl pela célula parietal (Figura 4), que</p><p>promove a digestão proteica e ocorre por influência de</p><p>vários mecanismos. Após distensão do estômago pelo</p><p>alimento, a gastrina estimula a secreção ácida por ação</p><p>direta nas células parietais ou indiretamente por meio da histamina, sendo que a acetilcolina promove estimulação por vias diretas e</p><p>também indiretas, ativando a produção de histamina e gastrina. Os produtos da digestão da proteína também podem influenciar</p><p>diretamente a produção de gastrina e, consequentemente, de HCl. Enquanto isso, a somatostatina estimulada pelo H+ promove uma</p><p>retroalimentação negativa que modula a liberação de HCl e pepsina.</p><p>O estômago também realiza processos de quebra mecânica pelos</p><p>processos de propulsão, mistura e retropropulsão, sendo que o antro é</p><p>a região responsável pelo esvaziamento gástrico em direção ao</p><p>duodeno – processo resultante de alterações como aumento da força</p><p>antral, abertura do piloro e início das contrações dos segmentos</p><p>duodenais. No estômago apenas uma pequena quantidade de</p><p>nutrientes é absorvida, pois suas células epiteliais são impermeáveis</p><p>aos materiais, sendo que o principal sítio de absorção é o intestino</p><p>delgado pela presença de microvilosidades.</p><p>FASE INTESTINAL</p><p>A fase intestinal se inicia com a saída do quimo do estômago,</p><p>caracterizando um bolo alimentar mais triturado e aquoso. A presença</p><p>de acidez, gordura, aminoácidos e enterogastronas no duodeno</p><p>sinalizam para que o estômago reduza suas taxas de esvaziamento,</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 3</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>permitindo que o quimo permaneça um período no duodeno e receba as secreções intestinais e hepatopancreáticas.</p><p>O pâncreas possui uma porção exócrina, onde tem-se células acinares responsáveis pela produção de enzimas digestórias e bicarbonato</p><p>para todas as classes de nutrientes – como amilase, lipases, RNAase, DNAase e proteases, sendo lançadas no duodeno pelo ducto</p><p>pancreático principal, que desemboca na papila maior (ampola de Vater). Além disso, possui uma parte endócrina com produção de</p><p>insulina e glucagon nas ilhotas pancreáticas, que serão lançados na circulação e atuarão em mecanismos, como de regulação da</p><p>homeostase glicêmica. O fígado produz bile, que será armazenada na vesícula biliar e possibilitará a emulsificação das gorduras</p><p>ingeridas. O ducto cístico e o hepático comum se unem e formam o ducto colédoco, que desembocará no duodeno juntamente como</p><p>ducto pancreático principal. A secretina e a colecistoquinina são substâncias produzidas pelo intestino delgado e estimulam a liberação</p><p>de bile. O enterócito ainda produz aminopeptidases e peptidases, que quebram carboidratos e proteínas em porções menores para</p><p>permitir a absorção, além de muco para proteção.</p><p>As amilases rompem ligações a-1,4, e as enzimas desramificadoras rompem as a-1,6, possibilitando a geração de monossacarídeos</p><p>(glicose, frutose e galactose) que serão transportados por GLUT 2, GLUT5, SGLT1, entre outros. As proteínas da dieta sofrem ação das</p><p>proteases, endopeptidases e exopeptidases, de modo que aminoácidos livres, dipeptídeos, tripeptídeos e oligopeptídeos poderão ser</p><p>absorvidos por diversas maneiras. A digestão dos lipídios inicia por ação das lipases lingual e gástrica, liberando diacilgliceróis e ácidos</p><p>graxos livres que serão emulsificados pelos sais biliares em micelas, permitindo a ação da lipase pancreática com liberação de</p><p>monoacilgliceróis e ácidos graxos que serão absorvidos. As vitaminas lipossolúveis serão absorvidas pelas micelas, enquanto as</p><p>hidrossolúveis internalizam por transporte ativo ou difusão mediada por carregador. Os nutrientes absorvidos seguirão para o sistema</p><p>porta-hepático, exceto as gorduras, essas que seguem para os vasos linfáticos por serem moléculas de proporção maior. Assim, o fígado</p><p>é o filtro biológico, já que todo conteúdo absorvido segue para a circulação hepática.  Sabe-se que a motilina promove regulação neural</p><p>da motilidade via parassimpático. Durante a peristalse, um neurônio sensorial percebe o quimo e ativa uma via excitatória para</p><p>estimular a porção anterior a ele e uma via inibitória para relaxar o segmento receptor. Além disso, pelas contrações segmentares, há os</p><p>movimentos de mistura do quimo com as secreções. A serotonina é um importante regulador da peristalse do intestino delgado por</p><p>mecanismos neurais não autonômicos, de modo que pacientes que fazem uso de fármacos que modulem os níveis de serotonina</p><p>poderão ter repercussões gastrointestinais como efeito colateral.</p><p>Por fim, o intestino grosso é uma região que possui pouca absorção de nutrientes, sendo mais focado na absorção de água, pouco sódio</p><p>e formação do bolo fecal. Será composto por ceco, cólon (ascendente, transverso e descendente), sigmoide e reto. A motilidade no</p><p>intestino grosso se dá por haustrações, movimentos antiperistálticos, peristalse e movimentos de massa, este último ocorre de uma a</p><p>três vezes por dia e empurra o conteúdo do cólon de forma unidirecional. De modo geral, a motilidade será regulada por três reflexos:</p><p>→     Reflexo colonocólico: distensão de uma porção do cólon, que leva a um reflexo local de relaxamento de outras porções;</p><p>→     Reflexo gastrocólico: logo após a ingestão de alimentos, há um aumento de motilidade do intestino grosso para que tenha saída de</p><p>conteúdo;</p><p>→        Reflexo de defecação: o enchimento do reto com material fecal distende as paredes, estimulando reflexos curtos (sinais aferentes</p><p>via plexo mioentérico) e longos (reflexo parassimpático da defecação), que originam ondas peristálticas a partir do cólon descendente,</p><p>em que as fezes são forçadas em direção ao ânus, contando também com o esfíncter anal interno relaxado.</p><p>A defecação consiste na excreção de componentes não utilizados, sendo caracterizada como a fase final do processo digestório.</p><p>Dispepsia</p><p>INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES</p><p>A dispepsia é uma síndrome extremamente comum e com múltiplas etiologias, com definições diferentes na literatura e manifestações</p><p>clínicas diversas, exigindo uma abordagem crítica para economia de recursos sem prejuízo para o paciente. Estatísticas americanas</p><p>sugerem que 25% da população a cada ano apresentam sintomas dispépticos, porém apenas a minoria destes pacientes procura atenção</p><p>médica. Em muitos casos, os pacientes não apresentam doença orgânica associada, casos em que a dispepsia é denominada funcional,</p><p>porém, apesar da condição ser benigna, deve-se considerar que está associada com absenteísmo e custos com medicamentos e exames</p><p>subsidiários que podem ser significativos.</p><p>Como comentado, existem diferentes definições na literatura para dispepsia, mas universalmente podemos considerar a dispepsia</p><p>como qualquer sintoma relacionado ao trato digestivo alto causado pela alteração da digestão dos alimentos (equivalendo ao termo</p><p>leigo má digestão). Os sintomas podem incluir dor abdominal ou desconforto doloroso localizado em região de epigástrio, dor</p><p>retroesternal ou pirose retroesternal, azia, sensação</p><p>de regurgitação, empachamento ou plenitude epigástrica, saciedade precoce,</p><p>náuseas, vômitos, eructação, entre outros sintomas.</p><p>Um consenso internacional chamado Roma Comittee III definiu dispepsia como a presença de um ou mais dos seguintes sintomas:</p><p>• sensação de plenitude pós-prandial (denominada de síndrome de desconforto pós-prandial);</p><p>• saciedade precoce (definida pela incapacidade de terminar uma refeição de tamanho normal ou a sensação de plenitude pós-prandial</p><p>acompanhando esta refeição);</p><p>• dor epigástrica ou queimação (denominada síndrome de dor epigástrica).</p><p>Estes critérios são preferidos para utilização na prática clínica em relação aos critérios previamente utilizados (Roma II), que incluíam</p><p>ainda dor localizada no centro do abdome. O Consenso Brasileiro sobre H. pylori ainda cita os critérios Roma II.Os pacientes</p><p>apresentando sintomas de pirose retroesternal ou outros sintomas compatíveis com refluxo gastresofágico não devem ser rotulados</p><p>como apresentando dispepsia. A American Gastroenterology Association considera que estes pacientes devem ser definidos como</p><p>apresentando doença do refluxo gastroesofágico mesmo que apresentem endoscopia sem evidências de esofagite.</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 4</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/dispepsia.htm</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/refluxo_gastroesofagico.htm</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>A dispepsia é denominada orgânica quando os sintomas relacionados ao aparelho digestivo alto são secundários à doenças orgânicas</p><p>específicas, como úlcera péptica, pancreatite, colelitíase, neoplasia, entre outras doenças. A dispepsia não-ulcerosa é outro termo</p><p>utilizado para dispepsia funcional, que é uma condição em que os pacientes apresentam sintomas do aparelho digestivo alto, com</p><p>duração de mais de 4 semanas, e não relacionados a atividade física, que não são secundários a doenças orgânicas localizadas ou</p><p>sistêmicas.</p><p>Considerando que o diagnóstico de dispepsia funcional depende da ausência de doença secundária causando os sintomas, portanto de</p><p>exclusão, seria necessário a realização de exames subsidiários, mas considerando que a maioria dos quadros são realmente funcionais,</p><p>esta não é uma abordagem custo-efetiva. Mesmo quando o quadro é aparentemente funcional e com a aplicação de questionários</p><p>específicos para dispepsia, ainda assim uma margem de erro ocorre de 20 a 50% no seu diagnóstico. Entretanto, uma abordagem</p><p>procurando excluir os sinais que aumentam a probabilidade de causas secundárias e realizando prova terapêutica inicial</p><p>medicamentosa e observação da evolução parece ser a forma mais adequada de conduzir estes pacientes.</p><p>Uma dúvida da literatura é como rotular os pacientes com gastrite crônica, pois trata-se de um processo inflamatório do estômago que</p><p>pode ser originado por diferentes etiologias, mas a grande maioria dos pacientes que apresentam diagnóstico histológico de gastrite</p><p>não apresentam sintomas, tornando difícil correlacionar os sintomas destes pacientes com achado histológico, de forma que as gastrites</p><p>crônicas fazem parte da definição de dispepsia funcional, principalmente porque o diagnóstico delas é histológico, não havendo um</p><p>padrão endoscópico macroscópico que possa definir e correlacionar de achados histológicos e a sensação de dispepsia.</p><p>Para caracterizar a dispepsia, é necessária duração dos sintomas maior que 4 semanas e não estar relacionada à realização de exercícios</p><p>físicos, pois estes pacientes podem apresentar outros diagnósticos diferenciais, inclusive do ponto de vista cardiológico, e de</p><p>abordagem mais complexa.</p><p>A Tabela 1 classifica as síndromes dispépticas.</p><p>Tabela 1: Classificação das síndromes dispépticas</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Dispepsia é um diagnóstico frequente em todo o mundo, mas com prevalência extremamente variável, entre 30 e 40% dependendo da</p><p>população estudada. Em estudo populacional, foi verificado que, nos Estados Unidos, cerca de 25% da população descreve dor</p><p>epigástrica crônica ou recorrente no andar superior do abdome, sendo a dispepsia funcional o diagnóstico mais frequentemente</p><p>encontrado. A incidência de novos casos é de cerca de 1% ao ano. A maioria dos dispépticos permanecem sintomáticos por longos</p><p>períodos, apesar de períodos de remissão espontânea. O risco de desenvolver doença ulcerosa péptica, contudo, não parece ser</p><p>diferente da população assintomática. A prevalência é menor em idosos e parece ser discretamente maior no sexo masculino. A minoria</p><p>dos pacientes procura atenção médica por esta queixa, com 25% dos pacientes em um estudo procurando serviços de saúde. Dos</p><p>dispépticos, 50 a 60% apresentam dispepsia funcional, 15 a 20% têm úlcera péptica, 20 a 30% doença de refluxo gastroesofágico e 0,5 a</p><p>2% neoplasia gástrica, quando submetidos à endoscopia digestiva alta.</p><p>Alguns dados epidemiológicos são importantes, como a idade, pois patologias orgânicas são causadoras mais frequentes de sintomas</p><p>dispépticos em pacientes com 50 anos de idade. A úlcera péptica e neoplasias gástricas são mais frequentes com o avançar da idade, o</p><p>que não se observa com relação à dispepsia funcional e à doença do refluxo.</p><p>Tabagismo e etilismo são fatores de risco tanto para sintomas dispépticos como para desenvolvimento de doença péptica e neoplasias.</p><p>A ingestão abusiva de sal e conservas também aumenta o risco de câncer gástrico. O uso de medicamentos como antiinflamatórios não-</p><p>hormonais deve ser interrogado, pois é comum a incidência de úlcera péptica com o uso destas medicações. Alguns pacientes não</p><p>conseguem identificá-las,   assim perguntas específicas como se usa diclofenaco, AAS, naproxeno, tenoxicam entre outros das mais</p><p>comuns medicações do gênero, devem ser feitas.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Os mecanismos que participam da origem dos sintomas na dispepsia funcional não são completamente conhecidos. Três fatores</p><p>parecem ser os mais relevantes:</p><p>• anormalidades da motilidade gastrintestinal;</p><p>• aumento da sensibilidade a estímulos provenientes do lúmen do tubo digestivo;</p><p>• anormalidades psicológicas e emocionais.</p><p>dispepsia Qualquer sintoma relacionado ao trato digestivo alto, segundo o</p><p>critério de Roma com a presença de um ou mais dos seguintes sintomas:</p><p>plenitude pós-prandial; saciedade precoce; dor epigástrica ou sensação de</p><p>queimação</p><p>dispepsia orgânica Sintomas são relacionados à presença de uma doença orgânica</p><p>dispepsia não-ulcerosa ou</p><p>funcional</p><p>Sintomas do aparelho digestivo alto não relacionados a doenças</p><p>orgânicas</p><p>Tipo úlcera Predomina dor epigástrica</p><p>Tipo dismotilidade Predomina alteração de motilidade</p><p>Inespecífica Predominam outros sintomas</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 5</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/ulcera_peptica.htm</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/dispepsia_funcional.htm</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/cancer_gastrico.htm</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Fatores de Risco</p><p>Marco Antonio</p><p>Discutiremos a seguir estes e outros fatores envolvidos na fisiopatologia da dispepsia functional.</p><p>Dismotilidade</p><p>Alterações da motilidade do aparelho gastrintestinal, em particular a motilidade antropiloroduodenal, provavelmente consiste na</p><p>alteração mais estudada e demonstrada há mais tempo, associada com a dispepsia. Estudos realizados já há algumas décadas têm</p><p>demonstrado que pacientes com dispepsia funcional podem apresentar alterações da atividade mioelétrica gástrica, redução da</p><p>contratilidade do antro, incoordenação antropiloroduodenal e anormalidades da atividade motora duodeno-jejunal. Estas alterações</p><p>resultam em retardo do esvaziamento gástrico, que são demonstráveis em cerca de metade dos casos de dispepsia funcional. Em</p><p>estudos mais antigos e em um estudo recente, verificou-se que 30% dos pacientes apresentam alteração</p><p>do esvaziamento gástrico. A</p><p>diminuição da capacidade de acomodação do estômago também tem sido demonstrada de modo consistente em pacientes com</p><p>dispepsia funcional, sobretudo naqueles em que predominam os sintomas de saciedade precoce e desconforto epigástrico pós-prandial,</p><p>com estudos demonstrando que em 40% dos pacientes ocorrem alterações da acomodação gástrica, com melhora demonstrada desta</p><p>acomodação e do sintoma de saciedade precoce com o uso do sumatriptano.</p><p>Hipersensibilidade Visceral</p><p>A diminuição do limiar para o aparecimento de dor ou aumento de sensibilidade a certos estímulos tem sido demonstrada em</p><p>pacientes com dispepsia funcional. Uma das constatações nestes pacientes é que os dispépticos funcionais podem apresentar sintomas</p><p>desencadeados pela distensão do estômago com volumes bem menores do que os que seriam necessários para causar qualquer tipo de</p><p>sensação desagradável em pessoas sem dispepsia, normais, ocorrendo de 3 a 4 vezes mais sintomas com o enchimento isobárico do</p><p>estômago.</p><p>Alterações Psicológicas</p><p>Há dados indicativos de maior prevalência, dentre os pacientes com dispepsia funcional, de antecedentes de dificuldades emocionais</p><p>na infância ou na adolescência, de história prévia de abuso físico ou sexual e de anormalidades como ansiedade, depressão,</p><p>hipocondria e neuroses. Quando se compara pacientes com dispepsia funcional e pacientes com úlcera péptica, verificamos maior</p><p>número de eventos estressantes e maior intensidade de estresse nos dispépticos funcionais em comparação com os ulcerosos,</p><p>relacionando ainda a dispepsia functional com maiores níveis de ansiedade, depressão e outras psicopatias.</p><p>Hipersecreção Gástrica</p><p>A presença de sintomas muitas vezes similares aos da doença ulcerosa péptica levanta a possibilidade de fisiopatologia semelhante com</p><p>a doença ulcerosa, em particular em relação a hipersecreção de ácido e maior ativação de pepsina, porém diversos trabalhos mostraram</p><p>que não há correlação de hipersecreção ácida, além de a dispepsia funcional ser diferente da úlcera péptica; a maioria dos dispépticos</p><p>funcionais não melhoram com a supressão ácida.</p><p>Infecção pelo Helicobacter pylori</p><p>A associação da bactéria com a doença ulcerosa péptica é inequívoca, o que levanta a hipótese de sua participação na dispepsia</p><p>functional. Ainda devemos acrescentar que a infecção pelo Helycobacter pylori está invariavelmente associada a um quadro de gastrite.</p><p>Vários estudos foram realizados para demonstrar esta associação, porém estes resultados ainda são conflitantes. Os estudos que</p><p>avaliaram o papel da erradicação do H. pylori demonstraram benefício pequeno, mas ainda assim o consenso Americano propõe a</p><p>erradicação como forma de terapia nestes pacientes, embora a dificuldade de sua erradicação deva ser levada em conta nos países em</p><p>desenvolvimento. No Consenso Europeu para manejo e tratamento da úlcera péptica, admite-se como uma proposta de abordagem da</p><p>dispepsia a erradicação do Helicobacter pylori naqueles dispépticos em que a bactéria tenha sido detectada (por processos não-</p><p>invasivos), quando os pacientes são jovens e sem sinais de alarme, antes mesmo de realizar endoscopia digestiva, devido ao potencial</p><p>de cura de 15 a 30% de dispépticos que são, na verdade, ulcerosos, associado a mais um percentual de dispépticos funcionais que</p><p>também apresentariam melhora com esta erradicação, evitando, assim, necessidade de outros exames na investigação da dispepsia. No</p><p>Brasil, várias dificuldades limitam esta prática: não existe em nossa saúde pública disponibilidade fácil dos métodos não-invasivos de</p><p>detecção da bactéria. O custo e a complexidade do tratamento são altos e as cepas da bactéria apresentam alta taxa de resistência</p><p>antimicrobiana. O Consenso Brasileiro sobre H. pylori não chegou a um acordo quanto à realização ou não de pesquisa de H. pylori em</p><p>pacientes dispépticos, com 40% dos participantes favoráveis a sua pesquisa e 60% contrários; quanto à erradicação do H. pylori na</p><p>dispepsia funcional, 48% dos participantes do consenso foram favoráveis e 52% contrários; portanto, é um assunto ainda de grande</p><p>controvérsia. Outro fato importante a se considerar é que a maior parte dos pacientes infectados pelo Helicobacter pylori são</p><p>assintomáticos e mesmo em países em desenvolvimento, onde esta infecção tem maior prevalência, não se observa maior prevalência</p><p>de dispepsia.</p><p>Irritantes da Mucosa Gastrintestinal</p><p>Fatores como tabagismo, alcool, café e condimentos têm relação com a dispepsia. Alguns trabalhos demonstram que o tabagismo</p><p>propicia resistência à cicatrização de úlceras e é associado com maior recidiva e que alterações do fluxo sanguíneo mucoso podem</p><p>explicar estas observações. O uso de condimentos como a pimenta parecem apresentar ação similar aos antiinflamatórios, com</p><p>potencial de lesar a mucosa gastrintestinal. Deve-se acrescentar que poucos trabalhos documentaram uma relação causal isolada entre</p><p>álcool, fumo, cafeína e dispepsia. Em relação aos antiinflamatórios, por conceito, a dispepsia a eles associada é considerada orgânica e a</p><p>primeira conduta em pacientes com sintomas dispépticos e em uso destas medicações é a retirada delas antes de outras intervenções</p><p>terapêuticas medicamentosas ou de procedimentos diagnósticos.</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 6</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/helycobacter_pylori.htm</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Infecções</p><p>Alguns quadros infecciosos não relacionados ao H. pylori na infância têm maior associação com aparecimento de síndrome dispéptica</p><p>posteriormente. A fisiopatologia da úlcera péptica, por sua vez, é melhor compreendida apesar de também ser multifatorial, com</p><p>alguns casos com hipercloridria, como na síndrome de Zolliger-Ellison, mastocitose, entre outras, quando a intensidade da agressão</p><p>ácida é o principal fator determinante de lesão da mucosa. Um grande número de casos é associado ao uso de antiinflamatórios, pois</p><p>estes medicamentos diminuem a produção de muco, bicarbonato e prostaglandinas, e diminuem a resistência da mucosa, facilitando o</p><p>surgimento da lesão.</p><p>A infecção da mucosa de padrão gástrico pelo Helicobacter pylori determina pacientes com predisposição genética para</p><p>desenvolvimento de úlcera duodenal, uma disfunção da células D do antro gástrico, que deixam de suprimir a função das células G,</p><p>com hipergastrinemia e consequente metaplasia gástrica duodenal. A presença da bactéria nesta mucosa determina uma inflamação</p><p>crônica, mais especificamente uma antrite crônica, que facilita a lesão ulcerosa no duodeno. Nestes pacientes com propensão à úlcera</p><p>gástrica, a infecção da mucosa do estômago leva à pangastrite crônica, que, por sua vez, facilita a ulceração da mucosa. A infecção pelo</p><p>H. pylori é o maior determinante da ocorrência de lesão mucosa neste tipo de úlcera, ocorrendo infecção por este agente em até 95%</p><p>dos pacientes com úlcera duodenal.</p><p>A doença do refluxo gastroesofágico está associada, por sua vez, a alterações de fatores funcionais e mecânicos principalmente na</p><p>transição esofago-gástrica, que dificultam o refluxo; ao potencial ácido do conteúdo do refluxo gástrico, do poder tamponante da saliva</p><p>e da capacidade de clareamento ácido do esôfago. Assim, algumas doenças que afetam de maneira intensa a anatomia da região do</p><p>cardia e esôfago distal, como a hérnia de hiato e a disfunção muscular do esôfago distal da dermatomiosite, determinam um maior</p><p>risco de doença de refluxo. A saliva, a motilidade e a capacidade de clareamento ácido do esôfago determinam, entretanto, uma ação</p><p>protetora contra o refluxo ácido do estômago.</p><p>ACHADOS CLÍNICOS</p><p>A história, o exame físico e o uso criterioso e apropriado dos exames complementares leva ao diagnóstico da dispepsia de forma</p><p>correta, na grande maioria dos casos. Existem 3 formas principais de dispepsia:</p><p>1. dispepsia do tipo ulcerosa (ulcer-like dyspepsia): as queixas</p><p>de dor epigástrica assemelham-se às da úlcera péptica, muitas vezes</p><p>com periodicidade, melhorando ainda com ingestão de substâncias alcalinas. A dor localiza-se no epigástrio, podendo irradiar para</p><p>outros locais e geralmente não é de forte intensidade. Pode apresentar caráter noturno (clocking), ritmo associado com a alimentação</p><p>(melhorar ou piorar com a ingestão de alimentos), embora estes dados não sejam suficientes para diferenciar a úlcera péptica da</p><p>dispepsia funcional. Presença de vômitos frequentes, perda de peso ou disfagia são características de gravidade em doença orgânica e</p><p>exigem investigação diagnóstica precoce. Pacientes com mais idade apresentam doença orgânica com maior frequência. Dor de forte</p><p>intensidade em hipocôndrio direito irradiada para dorso ou ombro tem alto valor preditivo para colecistopatia (sinal de Kerr). Sintomas</p><p>dispépticos associados com sintomas digestivos baixos (evacuação ou eliminação de gases) sugerem o diagnóstico de doenças</p><p>intestinais.</p><p>2. dispepsia tipo dismotilidade: predominancia de sintomas sugestivos de alteração de motilidade, como a plenitude epigástrica,</p><p>empachamento, saciedade precoce, náuseas (principalmente matinal) e vômitos, sendo a dor de menor intensidade, referida</p><p>frequentemente como desconforto ou sensaçao de peso abdominal e, ocasionalmente, náuseas, são sintomas que sugerem alterações da</p><p>motilidade gastroduodenal.</p><p>3. dispepsia tipo inespecífica: o paciente deste grupo refere sintomas vagos, mas relacionados com a alimentação e com características</p><p>de sintomas digestivos altos, por exemplo eructação ou aerofagia. Ainda em alguns casos, sintomas semelhantes aos da úlcera péptica</p><p>superpõe-se aos que sugerem alterações motoras, sem haver predominância clara de um ou outro grupo de manifestações. Isto também</p><p>caracteriza estes pacientes, também como apresentam o tipo inespecífico da dispepsia funcional.</p><p>Ao avaliar pacientes com suspeita de dispepsia, é importante não considerar certos sintomas relacionados ao trato digestivo baixo,</p><p>como tenesmo, urgência fecal, cólica intestinal, meteorismo, entre outros sintomas, como parte de um quadro dispéptico. Algumas</p><p>expressões regionais podem ainda ser interpretadas pelos médicos como referência a quadro dispéptico; por exemplo, o termo</p><p>“gastura” tem como significado mais comum a sensação de aflição e angústia, e não queimação gástrica. Ainda deve ser acrescentado</p><p>que, em pacientes com a chamada dispepsia tipo dismotilidade e dispepsia inespecífica, é necessário excluir causas orgânicas de</p><p>doenças não-digestivas como doenças metabólicas, distúrbios hidreletrolíticos, endocrinopatias, infecções crônicas, doenças do tecido</p><p>conectivo, distúrbios do humor, entre outros, que podem mimetizar quadros dispépticos. Alguns autores não consideram o terceiro</p><p>grupo dos pacientes com dispepsia de padrão inespecífico, considerando entretanto um outro grupo com predominância de queixa de</p><p>pirose retroesternal, mas a tendência atual é a de classificar estes casos, que apresentam sintomas semelhantes aos da esofagite de</p><p>refluxo (reflux-like dyspepsia), como portadores de doença funcional do esôfago, ou como doença do refluxo gastroesofágico, pois são</p><p>pacientes que, em mais de 50% dos casos, apresentam endoscopia digestiva alta negativa, o que é muito significativo, pois este exame é</p><p>o padrão-ouro para avaliação complementar de pacientes com dispepsia; ainda assim, estes pacientes apresentam a doença. Ainda em</p><p>muitos casos, sintomas semelhantes aos da úlcera péptica superpõe-se aos que sugerem alterações motoras, sem haver predominância</p><p>clara de um ou outro grupo de manifestações. Isto caracteriza o tipo inespecífico da dispepsia funcional.</p><p>Esta classificação em subgrupos de pacientes não necessariamente facilitam abordagens diagnóstica ou terapêutica; apenas é</p><p>importante salientar novamente que, em quadros sugestivos de dispepsia tipo refluxo, faremos o diagnóstico de doença de refluxo</p><p>gastroesofágico.</p><p>Do ponto de vista sindrômico, os dados de história e exame físico não permitem diagnóstico clínico em mais de 50% das vezes, para as</p><p>principais doenças digestivas que se caracterizam com dispepsia, em especial a úlcera péptica, a doença de refluxo e a dispepsia</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 7</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>funcional. Assim, na caracterização de dispepsia, é importante tentar identificar sinais ou sintomas que possam indicar gravidade e</p><p>maior probabilidade de presença de doença orgânica, o que é denominado pela literatura de sinais de alarme.</p><p>Na presença destes sintomas de alarme, está indicada investigação diagnóstica com exames complemetares, dos quais deve-se destacar</p><p>a endoscopia digestiva alta. Portanto, emagrecimento, sangramento digestivo, anorexia, icterícia, visceromegalia, anemia e outros são</p><p>sinais ou sintomas que sempre exigem investigação diagnóstica com exames complementares.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A abordagem do paciente com dispepsia pressupõe avaliação econômica, pois os recursos não são abundantes e exames desnecessários</p><p>devem ser evitados. Em algumas poucas ocasiões, o exame clínico e a história ajudam a distinguir pacientes que necessitam de</p><p>investigação complementar.</p><p>São dados importantes na história destes pacientes a caracterização do tipo de dispepsia, que já foram descritos no capítulo. Achados</p><p>alterados no exame físico, como massa palpável, também são indicativos de causa orgânica.</p><p>A idade, conforme comentado, é um fator que aumenta a chance de doença orgânica. Utilizando uma medida arbitrária de 45 anos de</p><p>idade, desde que o paciente não apresente sinais de alarme, indica-se exames complementares a partir desta faixa etária. Parte da</p><p>literatura recomenda considerar exames complementares, principalmente endoscopia, a partir dos 50 anos de idade, sem usar o ponto</p><p>de corte de 45 anos. Em outros pacientes, a realização</p><p>de prova terapêutica com antiácidos em dose baixa,</p><p>associada a procinético, é o tratamento adequado para</p><p>os pacientes com menos de 45 anos e sem sinais de</p><p>alarme. Se em 2 semanas o paciente apresentar</p><p>melhora da sintomatologia, pode-se manter o</p><p>tratamento, em média por 4 semanas, mas até o</p><p>máximo de 8 a 12 semanas. Caso o paciente não</p><p>apresente melhora em 2 semanas ou se os sintomas</p><p>recidivarem com a suspensão da terapêutica</p><p>medicamentosa, deve-se iniciar a investigação</p><p>armada.</p><p>Os sinais de alarme que indicam a investigação complementar são:</p><p>• disfagia ou odinofagia;</p><p>• icterícia;</p><p>• sangramento evidenciado por hematêmese ou outra forma;</p><p>• anemia;</p><p>• deficiência de ferro inexplicada;</p><p>• perda de peso não intencional;</p><p>• massa palpável e linfadenopatia;</p><p>• história familiar de câncer gástrico;</p><p>• cirurgia gástrica prévia;</p><p>• vômitos persistentes.</p><p>Estes sintomas podem ser resumidos pela sigla DISPE (disfagia, icterícia sangramento, perda de peso, exame físico alterado).</p><p>Outra possível abordagem é a pesquisa de Helicobacter pylori e tratamento, ou terapia empírica contra o Helycobacter. Em 1985, o</p><p>American College of Physicians passou a considerar a possibilidade da realização de terapia empírica para Helycobacter em pacientes</p><p>com dispepsia sem causa orgânica evidente e menos de 45 anos de idade. O problema com esta abordagem é que grande número de</p><p>pacientes são tratados para o agente sem apresentarem infecção. Por isso, a maior parte da literatura favorece o uso de teste não-</p><p>invasivo para pesquisa de Helycobacter pylori; em nosso meio, esta abordagem não é recomendada.</p><p>Uma terceira abordagem é a realização de endoscopia digestiva alta em todos os pacientes com sintomas dispépticos. Neste caso, pode-</p><p>se ainda realizar pesquisa opcional de Helycobacter pylori por meio do exame endoscópico por histologia. Outros exames que podem</p><p>ser eventualmente considerados são exames protoparasitológicos de fezes seriados, hemograma, bioquímica, pesquisa de sangue oculto</p><p>nas fezes e ultra-sonografia de abdome (descartar cólica biliar),</p><p>em casos em que ainda houver alguma dúvida diagnóstica. Em nosso</p><p>meio, existe um número aumentado de parasitoses; algumas como a giardíase e a ancilostomíase, podem evoluir com sintomas</p><p>dispépticos e até com anemia ferropriva. Assim, este exame muitas vezes é realizado nestes pacientes.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A primeira conduta em pacientes com dispepsia é verificar quais medicações o paciente está usando. Caso em uso de antiinflamatórios</p><p>não-hormonais, a simples descontinuação deles pode ser suficiente para melhora dos pacientes. Uma das mais importantes abordagens</p><p>é explicar a benignidade da condição. Não consumir cafeína e abstinência ao cigarro e álcool podem melhorar os sintomas, mas o</p><p>benefício de maiores restrições dietéticas é questionável e o paciente deve ser orientado a evitar alimentos que, em ocasiões anteriores,</p><p>lhe causaram sintomas dispépticos.</p><p>Caso decidido pela abordagem de tratamento empírico, conforme já comentado, pode-se iniciar com antiácido ou bloqueador H2</p><p>associados ou não a medicações procinéticas. Os estudos demonstram superioridade tanto dos procinéticos quanto dos bloqueadores</p><p>H2 em relação ao placebo, mas com resultados um pouco superiores com os procinéticos; já os bloqueadores de bomba de prótons,</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 8</p><p>Digestivos Não digestivos Medicamentos</p><p>úlcera péptica Diabete mellitus Antiinflamatório</p><p>s</p><p>refluxo</p><p>gastroesofágico</p><p>Tireoidopatias Antibióticos</p><p>orais</p><p>Doença biliar Hiperparatireoid</p><p>ismo</p><p>Digital</p><p>Gastrite e</p><p>duodenite</p><p>Alterações</p><p>eletrolíticas</p><p>Teofilina</p><p>Pancreatite Isquemia</p><p>coronariana</p><p>Neoplasia Colagenoses</p><p>Disabsorção Síndrome de</p><p>Cushing</p><p>Doenças</p><p>infiltrativas</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>apesar de superiores em úlcera péptica, em comparação outras medicações apresentam benefício inferior e apenas marginal em relação</p><p>ao placebo.</p><p>A terapia empírica é utilizada por 2 a 4 semanas. Se em 2 semanas o paciente apresentar melhora da sintomatologia, deve-se manter o</p><p>tratamento entre 4 e, no máximo, 12 semanas. Como já discutido, caso o paciente não apresente melhora em 2 semanas ou se com a</p><p>suspensão da terapêutica medicamentosa os sintomas retornarem, deve-se iniciar a investigação armada. Em pacientes com endoscopia</p><p>digestiva alta normal e sem explicação alternativa para os exames, consideramos que apresentam diagnóstico de dispepsia functional.</p><p>Em casos refratários, deve-se tentar supressão ácida adequada com o uso de bloqueadores H2 ou inibidores de bomba de prótons em</p><p>dose plena.</p><p>Considera-se dose plena de bloqueador H2: cimetidina 800 mg/dia, ranitidina ou nizatidina 300 mg/dia, famotidina 40 mg/dia. Para</p><p>os inibidores de bomba de prótons, considera-se: omeprazol 20 mg/dia, lanzoprazol 30 mg/dia, pantoprazol 40 mg/dia e rabeprazol</p><p>20 mg/dia. Lesões agudas da mucosa gástrica tendem a ser superficiais e podem cicatrizar rapidamente. O uso de inibidor de bomba</p><p>de prótons é associado com cicatrização de mais de 90% das úlceras pépticas. A doença do refluxo também pode apresentar importante</p><p>melhora com tais medicações, e mesmo a presença do H. pylori pode ser mascarada na vigência do uso de inibidores de bomba de</p><p>prótons, podendo apresentar resultados falso-negativos.</p><p>Gastrite</p><p>A gastrite consiste na inflamação do revestimento gástrico.</p><p>•</p><p>A inflamação pode ser causada por vários fatores, como infecções, o estresse decorrente de doença grave, lesões, alguns</p><p>medicamentos e distúrbios do sistema imunológico. Quando os sintomas de gastrite ocorrem, eles incluem dor ou desconforto</p><p>abdominal e, ocasionalmente, náusea ou vômito. Frequentemente, os médicos fundamentam o diagnóstico com base nos</p><p>sintomas da pessoa, mas ocasionalmente é necessário examinar o estômago utilizando um tubo flexível para visualização</p><p>(endoscopia digestiva alta). O tratamento inclui medicamentos que reduzem o ácido gástrico e, às vezes, antibióticos O</p><p>revestimento gástrico é resistente à irritação e geralmente pode suportar ácidos muito fortes. No entanto, na gastrite, o</p><p>revestimento gástrico sofre irritação e inflamação.</p><p>•</p><p>A gastrite é dividida em duas categorias, dependendo de sua gravidade: Erosiva e Não erosiva</p><p>A gastrite erosiva é mais grave do que a gastrite não erosiva. Esta forma de gastrite consiste na inflamação e corrosão do revestimento</p><p>gástrico. Normalmente, a gastrite erosiva se desenvolve subitamente (chamada gastrite erosiva aguda), mas também se pode</p><p>desenvolver lentamente (chamada gastrite erosiva crônica), normalmente em pessoas que, com exceção da gastrite, são saudáveis.</p><p>A gastrite não erosiva é caracterizada por alterações no revestimento gástrico que variam de desgaste (atrofia) do revestimento gástrico</p><p>até a transformação do tecido gástrico em outro tipo de tecido intestinal (metaplasia). Frequentemente, diversos tipos de glóbulos</p><p>brancos se acumulam no estômago e causam diversos graus de inflamação. Os glóbulos brancos podem causar inflamação em todo o</p><p>estômago ou apenas em algumas partes.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Epidemiologia!</p><p>- A gastrite erosiva e hemorrágica é mais comumente observada em pacientes que tomam medicamentos antiinflamatórios não-</p><p>esteroidais (AINEs), alcoólatras e pacientes gravemente enfermos (geralmente em suporte ventilatório)!</p><p>- Acredita-se que a infecção por H. pylori com gastrite esteja presente em 30% a 50% da população; no entanto, a maioria é</p><p>assintomática!</p><p>- A prevalência de infecção por H. pylori aumenta com a idade 50% em pacientes> 50 anos!</p><p>Apresentação clínica e achados físicos!</p><p>- Pacientes com gastrite geralmente apresentam sinais e sintomas clínicos inespecíficos (por exemplo, dor epigástrica, sensibilidade</p><p>abdominal, distensão abdominal, anorexia, náusea [com ou sem vômito]). Os sintomas podem ser agravados pela ingestão!</p><p>- Sensibilidade epigástrica na gastrite alcoólica aguda (pode estar ausente na gastrite crônica)!</p><p>- Respiração com mau cheiro!</p><p>- Hematêmese (êmese de “café moído”/borra de café)!</p><p>ETIOLOGIA: CAUSAS DA GASTRITE</p><p>Os tipos específicos de gastrite podem ser causados por vários fatores, como infecções, o estresse decorrente de doença grave, lesões,</p><p>alguns medicamentos e distúrbios do sistema imunológico.</p><p>A gastrite erosiva é comumente causada por álcool, por estresse decorrente de doença grave e por substâncias irritantes, como</p><p>medicamentos, especialmente aspirina e outros anti-inflamatórios não esteroides (AINEs ). As causas menos comuns incluem doença</p><p>de Crohn , radiação, infecções bacterianas e virais (como citomegalovírus ), ingestão de substâncias corrosivas e lesões diretas (como</p><p>pela inserção de um tubo nasogástrico). Em algumas pessoas, o uso diário de apenas uma aspirina infantil pode lesionar o revestimento</p><p>gástrico.</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 9</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/dor/tratamento-da-dor#v734695_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/doen%C3%A7as-intestinais-inflamat%C3%B3rias-dii/doen%C3%A7a-de-crohn</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/doen%C3%A7as-intestinais-inflamat%C3%B3rias-dii/doen%C3%A7a-de-crohn</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-por-herpesv%C3%ADrus/infec%C3%A7%C3%A3o-por-citomegalov%C3%ADrus-cmv</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>A gastrite não erosiva é geralmente causada pela infecção por Helicobacter pylori . A gastrite infecciosa não causada por Helicobacter</p><p>pylori é rara. Pessoas com doença prolongada ou com o sistema imunológico comprometido, como aquelas com AIDS ou câncer, ou que</p><p>estejam tomando medicamentos imunossupressores , podem desenvolver gastrite viral ou fúngica.</p><p>A gastrite aguda por estresse, uma forma de gastrite erosiva, é causada por doença ou lesão súbita. Mesmo lesões fora do estômago</p><p>provocam</p><p>gastrite. Por exemplo, queimaduras extensas na pele, lesões cranianas e lesões que provocam hemorragias importantes são</p><p>causas frequentes. Não se conhece bem a razão pela qual uma doença grave pode causar gastrite, mas acredita-se que isso possa estar</p><p>relacionado à redução do fluxo sanguíneo que irriga o estômago, com um aumento da quantidade de ácido no estômago e/ou com a</p><p>deterioração da capacidade de proteção e renovação do revestimento gástrico.</p><p>A gastrite por radiação pode ocorrer se for administrada radioterapia à região inferior esquerda do tórax ou à região superior do</p><p>abdômen, onde ela pode causar irritação ao revestimento do estômago.</p><p>A gastrite pós-gastrectomia manifesta-se em pessoas submetidas à cirurgia de extração de parte do estômago (procedimento chamado</p><p>gastrectomia parcial). A inflamação geralmente ocorre no local onde o tecido foi suturado. Supõe-se que a gastrite pós-gastrectomia</p><p>resulte da deterioração do fluxo sanguíneo que irriga o revestimento gástrico ou da exposição do estômago a uma grande quantidade</p><p>de bile (líquido digestivo amarelo-esverdeado produzido pelo fígado) decorrentes da cirurgia.</p><p>A gastrite atrófica faz com que o revestimento gástrico se torne muito fino (atrófico) e perca parcial ou totalmente suas células</p><p>produtoras de ácido e enzimas. Esse quadro clínico pode ocorrer quando anticorpos atacam o revestimento gástrico (chamado gastrite</p><p>atrófica metaplásica autoimune). A gastrite atrófica também pode ocorrer em pessoas com infecção crônica causada pela bactéria</p><p>H. pylori. Esse distúrbio também tende a ocorrer em pessoas submetidas a uma gastrectomia parcial.</p><p>A gastrite eosinofílica pode se originar de uma reação alérgica provocada por uma infestação por nematelmintos (lombrigas), mas</p><p>normalmente a causa é desconhecida. Nesse tipo de gastrite, ocorre acúmulo de eosinófilos (um tipo de leucócito) na parede gástrica.</p><p>A doença de Ménétrier, um raro distúrbio cuja causa é desconhecida, consiste em um tipo de gastrite caracterizada pelo</p><p>desenvolvimento de pregas grandes e espessas e cistos com conteúdo líquido na parede do estômago. Essa doença pode ser decorrente</p><p>de uma resposta imunológica anormal, embora também tenha sido associada à infecção por Helicobacter pylori .</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>A gastrite geralmente é assintomática. Quando há sintomas, estes variam dependendo da causa e podem incluir dores ou desconforto,</p><p>náusea ou vômito e problemas geralmente descritos como indigestão (dispepsia). Náusea e vômito intermitentes podem resultar de</p><p>formas mais graves de gastrite, como gastrite erosiva e gastrite por radiação. Pode ocorrer indigestão , especialmente na gastrite</p><p>erosiva, gastrite por radiação, gastrite pós-gastrectomia e gastrite atrófica. Também ocorre dispepsia muito leve em casos de gastrite</p><p>aguda por estresse.</p><p>Complicações da gastrite</p><p>As complicações da gastrite incluem</p><p>• Hemorragia</p><p>• Úlceras</p><p>• O estreitamento da passagem de saída do estômago</p><p>A gastrite aguda por estresse pode evoluir para hemorragias poucos dias após uma doença ou lesão, enquanto no caso da gastrite</p><p>erosiva ou da gastrite por radiação, a hemorragia tende a progredir de forma mais lenta. Se a hemorragia for leve e lenta, as pessoas</p><p>podem não apresentar sintomas ou podem observar apenas fezes enegrecidas (melena), causadas pela coloração negra do sangue</p><p>digerido. Se a hemorragia for mais rápida, as pessoas podem vomitar sangue ou evacuar sangue junto com suas fezes. A hemorragia</p><p>persistente pode causar sintomas de anemia , incluindo fadiga, fraqueza e vertigem. A gastrite pode provocar o aparecimento de</p><p>úlceras estomacais (úlceras gástricas), o que pode agravar os sintomas. Quando uma úlcera rompe (perfura) a parede gástrica, o</p><p>conteúdo gástrico pode espalhar-se pela cavidade abdominal, resultando em inflamação e, geralmente, infecção do revestimento da</p><p>cavidade abdominal (peritonite) e provocando agravamento súbito da dor.</p><p>Algumas das complicações decorrentes da gastrite desenvolvem-se lentamente. A formação de tecido cicatricial e a estenose da saída</p><p>gástrica, um dos possíveis efeitos da gastrite, sobretudo na gastrite por radiação e na gastrite eosinofílica, podem causar náuseas</p><p>intensas e vômitos frequentes. No caso da doença de Ménétrier, verifica-se a retenção de líquidos e inchaço dos tecidos (edema)</p><p>decorrentes da perda de proteínas provocada pela inflamação do revestimento gástrico. A gastrite pós-gastrectomia e a gastrite atrófica</p><p>podem provocar sintomas de anemia, como fadiga e fraqueza, devido à diminuição da produção de fator intrínseco (uma proteína que</p><p>se liga à vitamina B12 e permite que a vitamina B12 seja absorvida e utilizada na produção de glóbulos vermelhos). Em uma pequena</p><p>porcentagem de pessoas com gastrite atrófica, o tecido gástrico se transforma em outro tipo de tecido do trato digestivo (metaplasia).</p><p>Em uma porcentagem ainda menor de pessoas, a metaplasia conduz ao desenvolvimento de câncer de estômago.</p><p>DIAGNÓSTICO DA GASTRITE</p><p>• Endoscopia digestiva alta</p><p>O médico suspeita de gastrite quando a pessoa manifesta dor ou desconforto na região superior do abdômen ou náusea. Geralmente,</p><p>não é necessário realizar exames. No entanto, o médico pode realizar uma endoscopia digestiva alta se ele não tiver certeza do</p><p>diagnóstico ou se os sintomas não desaparecerem com tratamento. Durante a endoscopia digestiva alta, um médico utiliza um</p><p>endoscópio (um tubo flexível para visualização) para examinar o estômago e uma parte do intestino delgado. Se necessário, o médico</p><p>pode realizar uma biópsia (extração de uma amostra de tecido para exame ao microscópio) do revestimento gástrico.</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 10</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/infec%C3%A7%C3%A3o-por-helicobacter-pylori</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v779056_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/c%C3%A2ncer/preven%C3%A7%C3%A3o-e-tratamento-do-c%C3%A2ncer/radioterapia-para-c%C3%A2ncer</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-adquirida#v778784_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/infec%C3%A7%C3%A3o-por-helicobacter-pylori</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-digestivos/indigest%C3%A3o</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/anemia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-anemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/endoscopia</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>TRATAMENTO DA GASTRITE</p><p>• Medicamentos que reduzem a produção de ácido e antiácidos</p><p>• Às vezes, antibióticos que tratam a infecção por H. pylori</p><p>• Tratamento para interromper a hemorragia</p><p>Independentemente da causa de gastrite, é possível aliviar os sintomas ao tomar medicamentos que neutralizam ou reduzem a</p><p>produção do ácido gástrico e ao interromper o uso de medicamentos que causam sintomas.</p><p>Medicamentos para gastrite</p><p>No caso de sintomas leves, tomar antiácidos para neutralizar o ácido já produzido e liberado no estômago frequentemente é suficiente.</p><p>Quase todos os antiácidos podem ser adquiridos sem receita médica e encontram-se disponíveis na forma líquida ou em comprimidos.</p><p>Os antiácidos incluem hidróxido de alumínio (que pode causar constipação), hidróxido de magnésio (que pode causar diarreia) e</p><p>carbonato de cálcio. Uma vez que os antiácidos</p><p>podem interferir com a absorção de diversos medicamentos diferentes, as pessoas que</p><p>utilizam outros medicamentos devem consultar um farmacêutico antes de utilizar antiácidos.</p><p>Medicamentos inibidores da produção de ácido incluem</p><p>• Bloqueadores de histamina-2 (H2)</p><p>• Inibidores da bomba de prótons</p><p>Bloqueadores dos receptores H2 costumam aliviar os sintomas com maior eficácia do que antiácidos e muitas pessoas os consideram</p><p>mais convenientes. Os médicos costumam receitar inibidores da bomba de prótons para tratar gastrite associada com sangramento.</p><p>Geralmente, é necessário tomar esses medicamentos antiácidos por oito a doze semanas. O médico pode receitar sucralfato , que ajuda</p><p>no revestimento e cicatrização do estômago e previne irritação. Antibióticos também são receitados quando a gastrite é causada por</p><p>infecção por H. pylori .</p><p>Gastrite erosiva</p><p>As pessoas com gastrite erosiva devem evitar tomar medicamentos que irritam o revestimento gástrico (como AINEs ). Alguns médicos</p><p>receitam inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores de H2 para ajudar a proteger o revestimento gástrico.</p><p>Gastrite aguda por estresse</p><p>A maioria das pessoas com gastrite aguda por estresse se recupera totalmente após o controle da doença, lesão ou hemorragia de base.</p><p>No entanto, 2% das pessoas em unidades de terapia intensiva apresentam hemorragias intensas decorrentes da gastrite aguda por</p><p>estresse, que pode ser fatal. Por essa razão, os médicos tentam prevenir a ocorrência de gastrite aguda por estresse após a ocorrência de</p><p>doenças, lesões ou queimaduras graves. Medicamentos que reduzem a produção de ácidos costumam ser administrados após uma</p><p>cirurgia em pessoas internadas em unidades de terapia intensiva para prevenir a ocorrência de gastrite aguda por estresse. Esses</p><p>medicamentos também são usados no tratamento de quaisquer úlceras que se formem.</p><p>Para as pessoas com hemorragia intensa decorrente de gastrite aguda por estresse, tem sido utilizada uma grande variedade de</p><p>tratamentos. Poucos desses tratamentos, no entanto, melhoram o resultado. Pontos de sangramento podem ser selados</p><p>temporariamente com a aplicação de calor (cauterização) durante uma endoscopia, mas o sangramento, muitas vezes, retorna se a</p><p>doença de base persistir. Se a hemorragia persistir, pode ser necessária uma remoção total do estômago para evitar a morte, mas isso</p><p>ocorre raramente.</p><p>Outros tipos de gastrite</p><p>A gastrite pós-gastrectomia e a gastrite atrófica são incuráveis. Pessoas com anemia provocada por redução da absorção de vitamina</p><p>B12 em função da gastrite atrófica devem receber injeções complementares dessa vitamina pelo resto da vida. Corticosteroides ou</p><p>cirurgia podem ser necessários para aliviar obstruções na saída gástrica causadas pela gastrite eosinofílica. A gastrectomia parcial ou</p><p>total pode curar a doença de Ménétrier. Não há tratamentos medicamentosos eficazes.</p><p>Conduta e Sinais de Alarme: Paciente com problemas</p><p>no TGI</p><p>Queixas de sintomas relacionados à motilidade e função gastrointestinal são comuns nos ambulatórios e enfermarias. Porém, a</p><p>abordagem desses casos nem sempre é simples, tendo em vista a natureza inespecífica dos sintomas gastrointestinais, a dificuldade em</p><p>se chegar a um diagnóstico definitivo em investigações de rotina (como endoscopia e testes radiológicos), além da falta de tratamentos</p><p>específicos. Foi publicada na Nature Reviews, recentemente, uma revisão que responde algumas de nossas perguntas e traremos os</p><p>principais pontos que devemos estar atentos em nossa abordagem.</p><p>ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE COM DISTÚRBIO GASTROINTESTINAL</p><p>Como primeiro passo na investigação, é essencial avaliarmos se nosso paciente tem sinais de alarme (tabela 1). Estes sinais poderiam</p><p>indicar a presença de neoplasia, ulceração ou inflamação do trato digestivo, sendo necessária para realizar endoscopia e / ou imagem</p><p>dependendo da queixa apresentada.</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 11</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/tratamento-medicamentoso-para-acidez-g%C3%A1strica#v47645997_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/tratamento-medicamentoso-para-acidez-g%C3%A1strica#v47645991_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/tratamento-medicamentoso-para-acidez-g%C3%A1strica#v47645986_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/tratamento-medicamentoso-para-acidez-g%C3%A1strica#v47646008_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/infec%C3%A7%C3%A3o-por-helicobacter-pylori</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/dor/tratamento-da-dor#v734695_pt</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Tabela 1 – sinais de alarme em paciente com distúrbios gastrointestinais</p><p>Após avaliação inicial, caso o paciente não apresente sintomas e sinais</p><p>sugestivos aspiração ou um distúrbio importante de motilidade, um</p><p>tratamento empírico é recomendado antes de a investigação adicional ser</p><p>considerada.</p><p>– Para sintomas esofágicos e dispépticos, um curso curto de terapia com</p><p>inibidor da bomba de prótons (IBP) duas vezes ao dia é recomendado. É</p><p>importante ressaltar que o IBP não deve ser esquecido para sempre na</p><p>prescrição, tendo em vista seus efeitos colaterais. Meta-análises mostram</p><p>que a supressão ácida geralmente melhora os sintomas relacionados ao</p><p>refluxo gastroesofágico e também pode ser eficaz em dispepsia funcional.</p><p>Ao mesmo tempo, uma abordagem de teste e tratamento para infecção por Helicobacter pylori é apropriada, embora o efeito sobre os</p><p>sintomas seja modesto.</p><p>– Para sintomas intestinais e colorretais, a primeira linha o tratamento inclui agentes antiespasmódicos, aumento da fibra alimentar ou</p><p>fibra artificial (por exemplo, preparações de psyllium) e outros medicamentos que regulam a frequência do intestino e consistência</p><p>(como a loperamida para diarreia). Se a terapia inicial não melhorar os sintomas, então a terapia antidepressiva de baixa dose (como</p><p>amitriptilina, mirtazapina ou citalopram) se mostrou eficaz em uma gama de sintomas gastrointestinais funcionais, em particular,</p><p>náusea e dor abdominal. O benefício destes medicamentos parece estar relacionado principalmente à redução da hipersensibilidade</p><p>visceral. No entanto, alguns antidepressivos também têm efeitos sobre a motilidade. Por exemplo, a mirtazapina acelera trânsito</p><p>gastrointestinal em estudos animais e tem demonstrado ter benefícios sintomáticos em dispepsia e gastroparesia refratárias em</p><p>pacientes. Similarmente, a amitriptilina retarda o trânsito colônico e inibe a contratilidade retal em pacientes com incontinência fecal. A</p><p>terapia não farmacológica também é comprovadamente eficaz. Isso inclui o envolvimento de nutricionistas, fisioterapeutas (tratamento</p><p>de sintomas relacionados à tensão muscular na parede abdominal, diafragma e assoalho) e terapeutas (apoio pacientes com</p><p>comorbidade psiquiátrica).</p><p>Muitos pacientes na atenção primária respondem bem a abordagem simples e empírica; no entanto, uma minoria relata sintomas</p><p>persistentes durante o tratamento ou efeitos adversos da terapia. Nestes indivíduos, indica-se a continuidade da investigação focada na</p><p>história clínica e exame físico do paciente.</p><p>O artigo traz alguns dados que precisamos ter em mente antes de continuarmos nossa aborgadem:</p><p>• Os pacientes com etiologia definida tendem a ter sintomas discretos que permanecem estáveis ou progridem ao longo do tempo,</p><p>por outro lado, aqueles com uma etiologia funcional, muitas vezes se queixam de múltiplos sintomas mutáveis (por exemplo,</p><p>dispepsia e fibromialgia).</p><p>• 50% dos pacientes que procuram ajuda médica por alterações gastrointestinais funcionais apresentam doença psiquiátrica</p><p>associada, como ansiedade, depressão ou somatização, comparados com a taxa</p><p>de 20% vista nos casos de condições ‘orgânicas’,</p><p>como ulceração péptica ou colite e a taxa de 10% observada na população geral.</p><p>Para resumir o que discutimos, traremos um algoritmo de proposta de abordagem (clique para ampliar):</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 12</p><p>https://pebmed.com.br/diretrizes-de-desprescricao-como-suspender-um-inibidor-de-bomba-de-prontons/</p><p>https://pebmed.com.br/diretrizes-de-desprescricao-como-suspender-um-inibidor-de-bomba-de-prontons/</p><p>https://pebmed.com.br/diretrizes-de-desprescricao-como-suspender-um-inibidor-de-bomba-de-prontons/</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Indicações para Exames Complementares</p><p>Os exames deverão ser orientados pela hipótese diagnóstica estabelecida, o médico precisa usar a melhor evidência para a solicitação</p><p>dos exames complementares, levando em conta a disponibilidade dos exames, assim como custo efetividade do exame solicitado</p><p>(GUSSO e LOPES, 2012).</p><p>Feitas estas colocações, descrevem-se os exames mais solicitados:</p><p>Hemograma: na suspeita de quadros infecciosos, deve-se solicitar hemograma. Nos quadros com suspeita de alteração metabólica</p><p>deve-se solicitar glicemia, função renal e eletrólitos. Em quadros de dor no quadrante superior, solicitar transaminases. Na suspeita de</p><p>pancreatite, solicitar amilase e lipase, lembrando que a amilase é mais sensível e a lipase mais específica.</p><p>Verificar funções hepáticas: na suspeita de patologias hepáticas deve-se solicitar as provas de função hepática. Em sintomas urinários,</p><p>sumário de urina. Na suspeita de doença inflamatória intestinal, deve-se acrescentar provas de atividade inflamatória como PCR e</p><p>VSH. Em quadros de alteração do hábito intestinal, solicitar exame parasitológico de fezes e pesquisa de sangue oculto nas fezes.</p><p>Exames de imagem: embora uma anamnese e um exame físico bem realizado apontem consistentemente para o diagnóstico correto,</p><p>para confirmação das patologias intra-abdominais, especialmente nos casos que envolvem decisões cirúrgicas, os exames de imagem</p><p>tornam-se imperativos na tentativa de aumentar a acurácia diagnóstica ( DUNCAN et al 2006).</p><p>Radiografia de abdome: devido a sua baixa acurácia quando comparada aos demais exames de imagem, tem sua utilidade reduzida na</p><p>prática diária, ficando reservada para situações de emergência em que não se tem os demais métodos disponíveis. Mesmo assim, pelo</p><p>seu baixo custo e boa disponibilidade, pode ser útil em várias situações, como em quadros obstrutivos (presença de níveis hidraéreos,</p><p>distensão de alças intestinais), perfurativos (presença de ar subdiafragmático em posição ortostática – pneumoperitônio), inflamatórios</p><p>(perda de definição do psoas – patologias retroperitoneais) e de litíases (presença de calcificações sugerem cálculos urinários e biliares).</p><p>Ultrassonografia abdominal e pélvica:exame de baixo custo e menor risco, quando comparado à tomografia computadorizada (TC), e</p><p>apresenta maior fidedignidade do que a TC na avaliação das doenças do sistema biliar e dos órgãos internos pélvicos. Por esse motivo</p><p>está indicada como exame de escolha nos quadros de dor localizada no quadrante superior direito e em região suprapúbica.</p><p>Tomografia computadorizada abdominal e pélvica com e sem contraste: de maneira geral, é o exame de maior acurácia para as</p><p>patologias intra-abdominais, mas não deve ser usado indiscriminadamente pelo alto custo e risco cumulativo da exposição à radiação.</p><p>É recomendada na suspeita de apendicite, diverticulite, obstrução intestinal, pancreatite e isquemia mesentérica. Em síntese, nos</p><p>quadros agudos localizados nos quadrantes inferiores (direito e esquerdo) e superior esquerdo.</p><p>Endoscopia Digestiva Alta (EDA) e colonoscopia: recomendadas nos quadros suspeitos de patologia gastresofágica com sinais de</p><p>alarme e de patologia colônica inflamatória ou neoplásica, respectivamente.</p><p>Radiografia de tórax e eletrocardiograma: estão recomendados nos pacientes com suspeita de quadros pleuropulmonares e</p><p>cardiológicos, respectivamente.</p><p>Tratamento H. Pylori</p><p>O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + claritromicina 500 mg + omeprazol 20 mg (ou outro IBP – por</p><p>exemplo: pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60 mg), todos os medicamentos a cada 12 horas,</p><p>por 14 dias. A duração do tratamento de erradicação do H. pylori deve ser de 14 dias, conforme as mais recentes diretrizes, tanto</p><p>brasileira como internacionais, especialmente nos esquemas tríplices, compostos por dois antibióticos e um inibidor de bomba de</p><p>prótons (IBP).</p><p>Para retratamento, o esquema de segunda linha mais utilizado é feito com a substituição da claritromicina por levofloxacino. Este</p><p>esquema pode ser feito por 10 a 14 dias. Outros esquemas de tratamento (que também podem ser usados como primeira em alérgicos à</p><p>penicilina) podem ser feitos substituindo-se a amoxicilina por furazolidona ou metronidazol.  Esquemas quádruplos são alternativas</p><p>eficazes, embora tenham uma posologia mais complexa. Em pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão do uso de IBP por 4</p><p>a 8 semanas após o término do esquema de erradicação.</p><p>TUTORIA 02 - MARCO ANTONIO 13</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Marco Antonio</p><p>Efeitos Gástricos AINES</p><p>EFEITOS COLATERAIS</p><p>Alguns efeitos são esperados ou previstos quando se faz uso de AINEs, pois conhecemos a função normal de determinadas substâncias</p><p>produzidas por ação das COXs, e, estando inibida tal função, podemos imaginar algumas consequências. Ao utilizar um AINEs que</p><p>inibe a COX 1, nós perdemos as funções fisiológicas que ela desempenha.</p><p>GASTROTOXICIDADE</p><p>Quando inibimos a COX 1, inibimos indiretamente o mecanismo de proteção gástrica mediado por prostaglandinas. Na ausência das</p><p>prostaglandinas, as células parietais aumentam sua produção de HCl, há redução da secreção de muco, redução das concentrações de</p><p>bicarbonato no muco, ou seja, aumenta ácido e reduz bases, resultando em um meio cada vez mais ácido. E essa acidez pode levar a um</p><p>quadro de inflamação gástrica e úlceras gástricas, quadro esse que vem sendo cada vez mais relacionado ao uso de anti-inflamatórios</p><p>(provavelmente pelo uso indevido).</p><p>Os efeitos colaterais mais importantes dos AINEs ocorrem no aparelho gastrointestinal. Aproximadamente 20% dos pacientes não</p><p>toleram o tratamento com AINEs devido a tais efeitos, incluindo dor abdominal, azia e diarreia. O tratamento em longo prazo pode</p><p>causar erosões e úlceras gástricas e duodenais. Embora muitos desses pacientes não tenham sintomas, apresentam risco alto de</p><p>desenvolver complicações graves, como sangramento e perfuração do estomago. O risco anual dessas complicações graves é de 1% a</p><p>4% no tratamento crônico com AINEs. São mais suscetíveis de apresentá-los os pacientes idosos, do sexo feminino, com artrite</p><p>reumatoide, história prévia de sangramento gastroduodenal, em uso de agentes antitrombóticos ou corticosteroides, altas doses de</p><p>AINEs e presença de doença sistêmica grave.</p><p>Esses efeitos colaterais resultam do bloqueio da COX-1 na mucosa gastrointestinal e na consequente inibição da produção de</p><p>prostaciclina, PGE2 e PGD2 no estômago. Essas prostaglandinas servem como agentes citoprotetores da mucosa gastrointestinal;</p><p>inibem a secreção ácida pelo estômago, aumentam o fluxo sanguíneo local e a secreção de muco citoprotetor. Em pacientes com</p><p>gastroduedinite, úlcera e, sobretudo, sangramento digestivo, deve-se usar inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol,</p><p>lanzoprazol etc) diariamente e administrar os AINEs após as refeições.</p><p>Diagnóstico Diferencial - Dispepsia</p><p>É importante salientar que sintomas dispépticos com endoscopia normal podem decorrer de várias condições, digestivas e</p><p>extradigestivas, que devem ser consideradas antes que o diagnóstico de dispepsia funcional seja firmado. Esses diagnósticos</p><p>diferenciais são: úlcera péptica, esofagite de refluxo, câncer gástrico e de esôfago, câncer de pâncreas, doença do trato biliar, má</p><p>absorção de carboidratos, gastroparesia, parasitose intestinal, distúrbios metabólicos (hipercalcemia/hipercalemia),</p>