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Indaial – 2021
TGI e DCNT
Prof.a Mariane Caroline Meurer
1a Edição
NuTrIção ClíNICa:
Elaboração:
Prof.a Mariane Caroline Meurer
Copyright © UNIASSELVI 2021
 Revisão, Diagramação e Produção: 
Equipe Desenvolvimento de Conteúdos EdTech 
Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Ficha catalográfica elaborada pela equipe Conteúdos EdTech UNIASSELVI
Impresso por:
M598n
Meurer, Mariane Caroline
Nutrição clínica: TGI e DCNT. / Mariane Caroline Meurer. – Indaial: 
UNIASSELVI, 2021.
186 p.; il.
ISBN 978-65-5663-360-2 
ISBN Digital 978-65-5663-355-8
1. Nutrição. – Brasil. 2. Saúde - Aspectos nutricionais. – Brasil. II. 
Centro Universitário Leonardo da Vinci.
CDD 612.3
Olá, acadêmico, seja bem-vindo à disciplina de Nutrição Clínica! Este livro 
didático tem como propósito auxiliá-lo no processo de aprendizagem da ciência da 
Nutrição, que envolve diferentes conceitos e dinamismo acerca das doenças que 
acometem o trato gastrointestinal.
Este livro didático servirá como guia, futuro nutricionista, saber como proceder 
em um atendimento em consultório, clínica ou hospital, adquirindo os conhecimentos 
necessários para diferenciar as doenças do trato gastrointestinal (TGI), obesidade, 
doenças cardiovasculares, diabetes mellitus e síndrome metabólica, e compreender a 
dietoterapia envolvida em cada uma delas.
O livro está dividido em três unidades, cada qual com objetivos, conteúdos, au-
toatividades, dicas, sugestões e recomendações. Como sabemos, o Trato gastrointesti-
nal (TGI) tem como função a absorção de água, eletrólitos e nutrientes e sofre desafios 
intensos para evitar que agente patogênicos causem danos e desequilíbrios importan-
tes nos tecidos internos. Na Unidade 1, aprenderemos sobre a função do TGI, aprofun-
daremos nas principais doenças que acometem esse sistema e a dietoterapia adequada 
para cada caso.
O excesso de peso e a obesidade são fatores de risco para diversas doenças 
consideradas crônicas (DCNT). As DCNT são multifatoriais apresentando um desenvol-
vimento silencioso e com muitas recidivas que se não prevenidas ou tratadas podem 
impactar de forma devastadora na vida do indivíduo e na saúde pública.
Por isso, o estilo de vida e um processo de intervenções se fazem necessários 
nesses pacientes. Tendo em vista a importância da nutrição nesses casos, na segunda 
e na terceira unidade, você aprofundará os conhecimentos referentes às doenças 
cardiovasculares, como hipertensão e doença arterial coronariana, diabetes mellitus 
tipo 1 e 2, a síndrome metabólica, bem como a dietoterapia envolvida em cada uma 
dessas patologias.
Desejamos uma ótima leitura!
 
Prof.a Mariane Caroline Meurer
APRESENTAÇÃO
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dinamizar, ainda mais, os seus estudos –, nós disponibilizamos uma diversidade de QR Codes 
completamente gratuitos e que nunca expiram. O QR Code é um código que permite que você 
acesse um conteúdo interativo relacionado ao tema que você está estudando. Para utilizar 
essa ferramenta, acesse as lojas de aplicativos e baixe um leitor de QR Code. Depois, é só 
aproveitar essa facilidade para aprimorar os seus estudos.
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QR CODE
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No livro didático, você encontrará blocos com informações 
adicionais – muitas vezes essenciais para o seu entendimento 
acadêmico como um todo. Eu ajudarei você a entender 
melhor o que são essas informações adicionais e por que você 
poderá se beneficiar ao fazer a leitura dessas informações 
durante o estudo do livro. Ela trará informações adicionais 
e outras fontes de conhecimento que complementam o 
assunto estudado em questão.
Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos 
os acadêmicos desde 2005, é o material-base da disciplina. 
A partir de 2021, além de nossos livros estarem com um 
novo visual – com um formato mais prático, que cabe na 
bolsa e facilita a leitura –, prepare-se para uma jornada 
também digital, em que você pode acompanhar os recursos 
adicionais disponibilizados através dos QR Codes ao longo 
deste livro. O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura 
interna foi aperfeiçoada com uma nova diagramação no 
texto, aproveitando ao máximo o espaço da página – o que 
também contribui para diminuir a extração de árvores para 
produção de folhas de papel, por exemplo.
Preocupados com o impacto de ações sobre o meio ambiente, 
apresentamos também este livro no formato digital. Portanto, 
acadêmico, agora você tem a possibilidade de estudar com 
versatilidade nas telas do celular, tablet ou computador.
Preparamos também um novo layout. Diante disso, você 
verá frequentemente o novo visual adquirido. Todos esses 
ajustes foram pensados a partir de relatos que recebemos 
nas pesquisas institucionais sobre os materiais impressos, 
para que você, nossa maior prioridade, possa continuar os 
seus estudos com um material atualizado e de qualidade.
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disciplina e com ela um novo conhecimento. 
Com o objetivo de enriquecer seu conheci-
mento, construímos, além do livro que está em 
suas mãos, uma rica trilha de aprendizagem, 
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da disciplina, o objeto de aprendizagem, materiais complementa-
res, entre outros, todos pensados e construídos na intenção de 
auxiliar seu crescimento.
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preparamos para seu estudo.
Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada!
Acadêmico, você sabe o que é o ENADE? O Enade é um 
dos meios avaliativos dos cursos superiores no sistema federal de 
educação superior. Todos os estudantes estão habilitados a participar 
do ENADE (ingressantes e concluintes das áreas e cursos a serem 
avaliados). Diante disso, preparamos um conteúdo simples e objetivo 
para complementar a sua compreensão acerca do ENADE. Confira, 
acessando o QR Code a seguir. Boa leitura!
SUMÁRIO
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS 
CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS ....................................................................................... 1
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO 
TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR ..............................................................................3
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................................3
2 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR....................................................5
2.1 REFLUXO GASTROESOFÁGICO ........................................................................................................... 5
2.1.1 Fisiopatologia do Refluxo Gastroesofágico ........................................................................... 5
2.1.2 Dietoterapia no Refluxo Gastroesofágico.............................................................................. 9
2.2 GASTRITE ...............................................................................................................................................12
2.2.1 Fisiopatologia da Gastrite .........................................................................................................12
2.2.2 Dietoterapia na Gastrite .......................................................................................................... 14
2.3 ÚLCERA GÁSTRICA .............................................................................................................................17
2.3.1 Fisiopatologia da Úlcera Gástrica ...........................................................................................17
2.3.2 Dietoterapia na Úlcera Gástrica ............................................................................................ 19
2.4 PANCREATITE ......................................................................................................................................22
2.4.1 Fisiopatologia na Pancreatite .................................................................................................232.4.2 Dietoterapia na Pancreatite ...................................................................................................25
2.5 CÁLCULO BILIAR ................................................................................................................................ 27
2.5.1 Fisiopatologia do Cálculo Biliar ..............................................................................................28
2.5.2 Dietoterapia no Cálculo Biliar .................................................................................................31
RESUMO DO TÓPICO 1 ........................................................................................................ 33
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 35
TÓPICO 2 — DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL INFERIOR ..................................37
1 INTRODUÇÃO .....................................................................................................................37
2 SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII) ....................................................................37
2.1 FISIOPATOLOGIA DA SII ...................................................................................................................... 37
2.2 DIETOTERAPIA NA SII ........................................................................................................................42
2.2.1 Fibras ............................................................................................................................................42
2.2.2 Glúten ..........................................................................................................................................43
3 COLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN .................................................................. 44
3.1 FISIOPATOLOGIA DA COLITE ULCERATIVA ....................................................................................45
3.2 FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CROHN ....................................................................................46
3.3 DIETOTERAPIA NAS DII .....................................................................................................................46
LEITURA COMPLEMENTAR ................................................................................................ 50
RESUMO DO TÓPICO 2 ........................................................................................................ 52
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 53
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 55
UNIDADE 2 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES ....... 67
TÓPICO 1 — OBESIDADE ..................................................................................................... 69
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 69
2 FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE ...................................................................................70
2.1 GENÉTICA ...............................................................................................................................................71
2.2 AMBIENTAL .......................................................................................................................................... 74
2.3 HORMÔNIOS E NEUROTRANSMISSORES ..................................................................................... 76
2.4 COMPORTAMENTO ALIMENTAR ...................................................................................................... 77
3 DIETOTERAPIA NA OBESIDADE .......................................................................................79
3.1 RESTRIÇÃO CALÓRICA ....................................................................................................................... 79
3.2 CETOGÊNICA ........................................................................................................................................ 81
3.3 LOW CARB ............................................................................................................................................82
3.4 VITAMINA D E OBESIDADE ...............................................................................................................82
3.5 MICROBIOTA INTESTINAL .................................................................................................................83
RESUMO DO TÓPICO 1 .........................................................................................................87
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 89
TÓPICO 2 — DOENÇAS CARDIOVASCULARES 1 ................................................................. 91
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................................... 91
2 HIPERTENSÃO .................................................................................................................. 91
2.1 FISIOPATOLOGIA NA HIPERTENSÃO ...............................................................................................93
2.2 DIETOTERAPIA NA HIPERTENSÃO .................................................................................................96
RESUMO DO TÓPICO 2 .......................................................................................................105
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................107
TÓPICO 3 — DOENÇAS CARDIOVASCULARES 2 ..............................................................109
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................109
2 FISIOPATOLOGIA NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA .......................................... 110
3 DIETOTERAPIA NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ............................................. 113
LEITURA COMPLEMENTAR ................................................................................................117
RESUMO DO TÓPICO 3 ....................................................................................................... 119
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................ 121
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................123
UNIDADE 3 — TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO 
TRANSMISSÍVEIS NA NUTRIÇÃO CLÍNICA ...................................................................................127
TÓPICO 1 — DIABETES MELLITUS TIPO 1 .........................................................................129
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................129
2 FISIOPATOLOGIA DA DIABETES MELLITUS TIPO 1 ...................................................... 131
3 DIETOTERAPIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 1 ..........................................................139
3.1 CONTAGEM DE CARBOIDRATOS ....................................................................................................140
3.2 MICROBIOTA ........................................................................................................................................141
RESUMO DO TÓPICO 1 .......................................................................................................143
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................145
TÓPICO 2 — DIABETES MELLITUS TIPO 2 ........................................................................1491 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................149
2 FISIOPATOLOGIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ......................................................149
2.1 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ................................................................................................... 152
3 DIETOTERAPIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 2 .........................................................156
RESUMO DO TÓPICO 2 .......................................................................................................162
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................164
TÓPICO 3 — SÍNDROME METABÓLICA .............................................................................. 167
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 167
2 FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA ............................................................ 167
3 DIETOTERAPIA NA SÍNDROME METABÓLICA ...............................................................170
LEITURA COMPLEMENTAR ............................................................................................... 177
RESUMO DO TÓPICO 3 .......................................................................................................180
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................182
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................184
1
UNIDADE 1 - 
NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO 
GASTROINTESTINAL E 
DOENÇAS CRÔNICAS NÃO 
TRANSMISSÍVEIS
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
• compreender as funções do trato gastrointestinal;
• reconhecer a fisiopatologia envolvendo as doenças do sistema digestório;
• conhecer a dietoterapia voltada para cada patologia do sistema digestório;
• desenvolver o olhar clínico para as patologias do sistema digestório.
A cada tópico desta unidade você encontrará autoatividades com o objetivo de 
reforçar o conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL SUPERIOR
TÓPICO 2 – DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL INFERIOR
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos em frente! Procure 
um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações.
CHAMADA
2
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A TRILHA DA 
UNIDADE 1!
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3
FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL 
E DOENÇAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL SUPERIOR
1 INTRODUÇÃO
TÓPICO 1 - UNIDADE 1
O trato gastrointestinal (TGI) tem como principal função a absorção de água, 
eletrólitos e nutrientes. Durante todo o tempo, o TGI sofre desafios intensos para evitar 
que agentes patogênicos atinjam o lúmen gastrointestinal e acessem tecidos internos. 
Por isso, as células epiteliais do TGI formam uma barreira seletivamente permeável, 
rigidamente regulada e especializada (SHEN, 2009). 
A parede do TGI começa no esôfago e termina no ânus, sofrendo alterações ao 
longo das várias regiões. Essa parede é composta por quatro camadas (túnicas) com uma 
rede de nervos interconectadas. As túnicas são chamadas de: túnica mucosa, túnica 
submucosa, túnica muscular e túnica serosa ou adventícia, formando, assim, o tecido 
epitelial (Figura 1) (SPENCE, 1991).
FIGURA 1 – ANATOMIA DO ESTÔMAGO
FONTE: <https://image.slidesharecdn.com/captulo02-alimentosesistemadigestrio-
120425085859-phpapp02/95/captulo-02-alimentos-e-sistema-digestrio-80-1024.
jpg?cb=1335344574>. Acesso em: 24 fev. 2021.
4
Esses tecidos epiteliais são essenciais para o funcionamento adequado de todo 
o organismo, fazendo sua cobertura e proteção, formando glândulas que desempenham 
funções específicas, realizam secreção e absorção de substâncias necessárias e 
protegem contra agentes físicos, químicos e patogênicos (VASILEVA et al., 2017).
Como sabemos, o corpo humano é extensamente colonizado por bactérias, 
fungos e vírus coletivamente, essa colonização é conhecida como microbiota comensal. 
Esses micro-organismos são distribuídos ao longo da superfície do corpo, porém, o local 
de maior variedade é o TGI, mais especificamente o intestino (QIN et al., 2010).
Via de regra o TGI é adaptado à colonização por bactérias comensais, pois 
estas ajudam na digestão e influenciam no desenvolvimento do sistema imunológico 
de mucosa. O problema é que a colonização bacteriana pode se tornar patogênica 
dependendo da bactéria presente e do comprometimento das células epiteliais de 
barreira ou imune (PETERSON; ARTIS, 2014) e isso pode acarretar doenças e distúrbios 
do TGI (Quadro 1).
QUADRO 1 – ALGUMAS DOENÇAS QUE ACOMETEM O TGI
Trato Gastrointestinal superior Trato gastrointestinal inferior
• Refluxo gastroesofágico.
• Gastrite.
• Úlcera.
• Pancreatite.
• Cálculo biliar.
• Síndrome do Intestino irritável.
• Colite Ulcerativa.
• Doença de Crohn.
FONTE: O autor
Assista aos vídeos disponíveis nos links a seguir:
Digestive System, Part 1: https://www.youtube.com/watch?v=yIoTRGfcMqM
Digestive System, Part 2: https://www.youtube.com/watch?v=pqgcEIaXGME
Digestive System, Part 3: https://www.youtube.com/watch?v=jGme7BRkpuQ
DICAS
5
2 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
As doenças do trato gastrointestinal superior são aquelas que acometem o 
estômago, pâncreas e anexos. Neste tópico, nós iremos focar apenas na doença do 
refluxo gastresofágico, gastrite, úlcera, pancreatite e cálculo biliar.
Essas doenças apresentam fisiopatologias distintas, porém, com um deno-
minador em comum, a nutrição. Neste tópico, iremos aprender a fisiopatologia de 
cada doença e a dietoterapia indicada para as doenças do TGI superior.
2.1 REFLUXO GASTROESOFÁGICO
O esôfago é um tubo oco de aproximadamente 25 centímetros em 
comprimento que se estende da faringe até o estômago. A faringe é um tubo muscular 
de aproximadamente 12 centímetros que serve como entrada para o esôfago e trato 
respiratório. Basicamente, o esôfago é dividido em três partes: cervical, torácico e 
abdominal. Sua função primária consiste em transportar o alimento ingerido da faringe 
para o estômago (GAVAGHAN, 1999).
2.1.1 Fisiopatologia do Refluxo Gastroesofágico
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é um distúrbio comum em todo o 
mundo, com uma prevalência estimada de 18,1 a 27,8% na América do Norte (CLARRETT; 
HACHEM, 2018). Em 2006, estimou-se que no Brasil a prevalência estava em torno de 12% 
(NASI; MORAES-FILHO; CECCONELLO, 2006). 
Apesar de sua alta prevalência na população, muitos desses indivíduos não 
procuram atendimento médico em decorrência de suas características intermitentes 
e o fácil acesso à medicação não prescrita (ABRAHÃO JUNIOR, 2014). Entre os fatores 
de risco para o desenvolvimento da DRGE, incluem a idade avançada, índice de massa 
corpora (IMC) alto, tabagismo, ansiedade e/ou depressão e sedentarismo. Os hábitos 
alimentares inadequados também podem contribuir para a DRGE, incluindo a acidez 
dos alimentos, tamanho e horário das refeições (ZHENG et al., 2007; JAROSZ; TARAS-
ZEWSKA, 2014).
Sua fisiopatologia é multifatorial. Entre os mecanismos envolvidos estão o 
relaxamento prejudicado e transitório do tônus de repouso do esfíncter esofágico, 
retardo do esvaziamento gástrico, peristalse disfuncional, depuração inadequada do 
ácido esofágico, salivação reduzida, resistência da mucosa prejudicada e aumento da 
pressão intra-abdominal. O relaxamento do esfíncter esofágico expõe o esôfago ao 
ácido gástrico e outros conteúdos estomacais, como a pepsina, bile, fluido do intestino 
delgado e secreções pancreáticas, todos esses são prejudiciais à mucosa esofágica 
(KELLERMAN; KINTANAR, 2017).
6
Essa exposição repetida do esôfago ao suco gástrico provoca alterações 
na integridade da mucosae na composição celular, levando ao desenvolvimento de 
inflamação, tecido cicatricial e alterações na sensibilidade visceral. As complicações 
decorrentes incluem os sintomas esofágicos e extraesofágicos, desenvolvimento de 
estenose, dismotilidade e/ou carcinogênese (SPECHLER, 2003; GIORGIO et al., 2006)
As manifestações clínicas típicas são pirose e regurgitação, as manifestações 
atípicas são dor torácica, tosse e manifestações otorrinolaringológicas (pigarro, 
rouquidão, laringite e asma) (Figura 2). Endoscopicamente, a classificação da DRGE 
pode ser: não erosiva, erosiva e complicada, quando ocorre ulcerações, estenose ou 
metaplasia intestinal (ABRAHÃO JUNIOR, 2014).
FIGURA 2 – MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Legenda: DTOI – Dor Torácica de Origem Indeterminada. ORL – Otorrinolaringológicas.
FONTE: Abrahão Junior (2014, p. 32)
O rastreamento dos pacientes quanto aos “sintomas de alarme” associados à 
DRGE é importante, pois podem ser indicativos de necessidade de avaliação endoscópi-
ca. Esses sintomas podem sugerir malignidade subjacente, quando a endoscopia pode 
ser recomendada, além disso, o exame torna-se importante para triagem de pacientes 
com alto risco de complicações (esôfago de Barrett, sintomas crônicos e frequentes, 
idade > 50 anos, caucasianos e com obesidade central). Dentre os “sintomas de alarme” 
7
estão a disfagia (dificuldade para engolir), odinofagia (dor para engolir), anemia, sangra-
mentos e perda de peso, que podem indicar a presença de complicações como este-
noses, ulcerações, malignidade (KATZ; GERSON; VELA, 2013). Você deve se perguntar: 
como o diagnóstico é feito?
O diagnóstico da DRGE é realizado através de anamnese detalhada, que pode 
ser complementada com exames de imagens específicos como endoscopia, radiológico 
contrastado do esôfago, cintilografia, manometria, pHmetria de 24 horas e teste 
terapêutico (FBG, 2003).
O método de escolha para o diagnóstico das lesões causadas pelo refluxo 
gastroesofágico é o exame endoscópico, o qual apresenta uma sensibilidade de cerca 
de 60% e possui uma facilidade de execução e disponibilidade na maioria dos centros 
médicos. Através dele é possível avaliar a gravidade da esofagite e realizar biópsias 
quando necessário, como nos casos de complicações (estenose péptica, úlceras e 
esôfago de Barrett) (FBG, 2003).
Através dessa avaliação ocorre uma classificação dos graus ou intensidade 
da esofagite. Porém, existem várias classificações e divergências nas interpretações 
quanto ao real significado dos achados como eritema, friabilidade e edema da mucosa 
esofágica, haja vista a baixa correlação entre esses achados endoscópicos e o exame 
histológico. As classificações usualmente empregas são a de Savary-Miller e a Los 
Angeles (FBG, 2003). Veja, nos Quadros 2 e 3, o descritivo de cada uma delas.
QUADRO 2 – CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE SAVARY-MILLER
FONTE: FBG (2003, p. 5)
8
QUADRO 3 – CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE LOS ANGELES
FONTE: FBG (2003, p. 5)
 O tratamento da DRGE tem como objetivo o alívio dos sintomas, a cura das 
lesões da mucosa (quando presentes), e a prevenção de recorrências e complicações. 
Esse tratamento pode ser considerado clínico, cirúrgico ou endoscópico, para ser 
mais prático, a literatura sugere a divisão da abordagem terapêutica em medidas 
comportamentais e farmacológicas, e que fique claro ao paciente de que ele possui 
uma doença crônica (MORAES-FILHO et al., 2010).
Várias classes de medicamentos podem ser utilizadas no tratamento da DRGE. 
As drogas de primeira escolha são os inibidores da bomba de prótons (IBP), que inibem 
a produção de ácido pelas células parietais do estômago, reduzindo assim a agressão ao 
esôfago. Os IBPs em dose plena são o tratamento de escolha inicial por um período de 
quatro a oito semanas, porém, se o paciente não apresentar melhora dos sintomas a dose 
é dobrada, sendo administrada antes do café da manhã e antes do jantar (HENRY, 2010).
O tratamento cirúrgico é indicado para aqueles indivíduos que necessitam 
usar medicação ininterruptamente, intolerantes ao tratamento clínico prologado e nas 
formas de complicações da doença. Além disso, estudos sugerem que o tratamento 
cirúrgico deve ser indicado para as mulheres menopausadas e com osteoporose, visto 
que há uma possível interferência do uso do IBP na absorção de cálcio (HENRY, 2010).
Os sintomas da DRGE não devem ser confundidos com os da dispepsia. A 
dispepsia é um desconforto epigástrico, sem azia ou regurgitação ácida e que 
possui duração superior a um mês, podendo estar associada a uma distensão 
abdominal ou plenitude gástrica, arrotos, náuseas e vômitos. A dispepsia é 
um distúrbio que pode ser tratado de forma diferente da DRGE e que pode 
também contar com a avaliação endoscópica, bem como teste para a H. pylori 
(DENT, 2004).
ATENÇÃO
9
2.1.2 Dietoterapia no Refluxo Gastroesofágico
Diante do exposto, como deve ser conduzida a dietoterapia para o paciente 
com DRGE?
Como já citado anteriormente, há vários fatores de risco para o desenvolvimento 
da DRGE, os quais incluem idade, massa corporal excessiva, estilo de vida como 
tabagismo e inatividade física e a dieta, porém, o papel da dieta como fator de risco 
para a DRGE ainda não foi bem esclarecido e os resultados são contraditórios (JAROSZ; 
TARASZEWSKA, 2014). 
Estudos levantam a hipótese de que certos hábitos alimentares, como comer 
rápido grandes volumes ou comer antes de dormir podem contribuir para o aparecimento 
dos sintomas da doença, porém, nenhum deles conseguiu confirmar a influência desses 
hábitos na ocorrência ou agravamento dos sintomas. 
Jarosz e Taraszewska (2014) afirmam que não houve influência da regularidade 
e da velocidade das refeições ou entre as refeições na ocorrência dos sintomas de 
DRGE. Porém, os autores citam uma associação entre o baixo número de refeições (uma 
a duas refeições por dia) e os sintomas. Sabe-se que restringir o número de refeições ao 
longo do dia torna maior o volume das refeições mínimas realizadas, e isso pode piorar 
os sintomas da DRGE. Os autores levantam a hipótese de que a teoria da biomecânica 
esteja envolvida, a qual diz que o alongamento excessivo (por muitos anos) das paredes 
do estômago, devido ao volume da refeição e o acúmulo de ar no fundo do estômago 
durante a refeição, leva ao enfraquecimento dos mecanismos que regulam o esfíncter 
esofágico inferior.
A literatura costuma listar alguns produtos como refluxogênicos, são eles: 
alimentos gordurosos, picantes ou azedos, frutas cítricas e sucos, alho, tomate e suco 
de tomate, chocolate, café, bebidas e produtos contendo hortelã-pimenta, bebidas 
carbonatadas e álcool. 
Vários mecanismos são pressupostos envolvendo o consumo desses alimentos 
e o agravamento dos sintomas da DRGE, como a diminuição da tensão do esfíncter 
esofágico inferior, retardo do esvaziamento gástrico, estímulo dos receptores sensoriais 
no esôfago e o aumento da secreção de ácido clorídrico (PEHL et al., 1999; RODRIGUEZ-
STANLEY et al., 2000; MYKLEBUST et al., 2003; HAMPEL; ABRAHAM; EL-SERAG, 2005).
Como vimos, estudos anteriores se concentraram em analisar os tipos de ali-
mentos e bebidas em termos de sua fisiopatologia nos sintomas da DRGE. Recente-
mente, tem sido colocado que padrões dietéticos, incluindo a composição de macro-
nutrientes e comportamento alimentar estão envolvidos, e que podem fazer parte de 
uma abordagem mais prática para os pacientes (NEWBERRY; LYNCH, 2019). Confira no 
Quadro 4 a pressuposição de relação entre DRGE e a dieta.
10
QUADRO 4 – RELAÇÃO DRGE E DIETA
Alvo dietético Mecanismo proposto dos sintomas da DRGE
Alimentos específicos e bebidas
Alimentos e bebidas ácidas Irritação direta da mucosa esofágica
Carbonatação
Aumento da distensão gástrica/ relaxamentos 
transitórios do esfíncter esofágico inferior.
Café Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Álcool
Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior/ 
Motilidade gástrica.
Chocolate Redução dotônus do esfíncter esofágico inferior.
Menta Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Alimentos picantes Irritação direta da mucosa esofágica
Macronutrientes
Gorduras
Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior/ 
Motilidade gástrica.
Carboidratos Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Comportamento alimentar
Comer tarde da noite Aumento da produção de ácido clorídrico
Refeição volumosa
Aumento da distensão gástrica/ relaxamentos 
transitórios do esfíncter esofágico inferior.
Refeição com densidade calórica
Aumento da distensão gástrica/ relaxamentos 
transitórios do esfíncter esofágico inferior.
FONTE: Adaptado de Newberry e Lynch (2019)
Na clínica é comumente recomendado que se evitem tipos específicos de 
bebidas para o tratamento da DRGE, porém, a maioria dessas recomendações é baseada 
em evidências limitadas. Bebidas ácidas, por exemplo, são cotadas por piorar a DRGE 
e demonstrou-se que os fluidos fisiologicamente ácidos reduzem o pH do conteúdo 
estomacal refluído e aumentam o tempo de depuração esofágica, contudo, na prática, 
a correlação dos sintomas com a ingestão de bebidas ácidas não é clara (GOMES; 
DANTAS, 2014).
Além disso, costuma-se orientar os pacientes a evitar alimentos e temperos pi-
cantes, porém, assim como nas bebidas, essas recomendações são baseadas em dados 
limitados e precisam ser personalizadas para cada indivíduo. Outro exemplo é a utili-
zação da hortelã, uma pequena parcela dos pacientes relata gatilho do DRGE ao con-
sumi-la. Em contrapartida, alimentos condimentados podem agir como irritante direto 
da mucosa esofágica, indicando que paciente sensíveis a esses temperos podem obter 
benefícios ao evitá-los (NEWBERRY; LYNCH, 2019).
11
Existem, também, hipóteses de que dietas ricas em gorduras, que incluem 
alimentos fritos ou gordurosos, podem piorar os sintomas da DRGE. A gordura é 
caloricamente densa e a digestão frequentemente requer a secreção de irritantes 
esofágicos potenciais (sais biliares, por exemplo) e mediadores neuro-hormonais do 
tônus do esfíncter esofágico inferior (ou seja, colecistoquinina). Porém, as pesquisas 
que relacionam o tipo de gordura e os sintomas da DRGE precisam avançar (NEWBERRY; 
LYNCH, 2019).
 
Além das gorduras, outro macronutriente que tem sido explorado e que tem 
demonstrado resultados mais conclusivos é o carboidrato. Estudos tem relacionado a 
ingestão de amido e açúcar simples a DRGE. 
A ingestão de dissacarídeos e amido levam a uma fermentação pelas bactérias 
do cólon, e esse processo de fermentação mostrou induzir a liberação neuro-hormonal 
e relaxamento do esfíncter esofágico inferior, levando ao sintoma de azia, comum 
em pacientes com DRGE, porém, o inverso foi encontrado com o consumo de fibras 
(NEWBERRY; LYNCH, 2019).
Morozov, Isakov e Konovalova (2018) analisou 36 pacientes que apresentavam 
DRGE não erosiva que consumiam < 20 g/dia de fibra alimentar. Esses pacientes 
foram suplementados com Psyllium, 5 g três vezes ao dia (que apresenta 12,5 g de 
fibras solúveis), diluído em 150 ml de água. Os autores concluíram que a modificação 
da dieta com adição de 12,5 g de fibra solúvel ao dia levou à diminuição da frequência 
dos sintomas de DRGE, aumento da pressão de repouso do esfíncter esofágico inferior 
e diminuição do número de refluxos gastroesofágicos. Esses achados são promissores 
e sugerem que as intervenções nutricionais podem ser eficazes no manejo da DRGE.
Planos alimentares que reduzem os gatilhos comuns da DRGE, como a redução 
da ingestão de açúcares e gorduras saturadas e aumento da ingestão de fibras podem 
ser efetivas para pacientes que procuram um planejamento alimentar abrangente 
(NEWBERRY; LYNCH, 2019). Estudos já sugerem a adesão a uma dieta do tipo 
mediterrânea composta por alta ingestão de frutas, vegetais, grãos inteiros e gorduras 
insaturadas, a qual tem demonstrado menor incidência dos sintomas relacionados a 
DRGE (MONE et al., 2016).
Quando analisamos a literatura, percebemos uma heterogeneidade no que se diz 
respeito à intervenção dietética na DRGE, porém, temas comuns são abordados. Deve-
se ter em mente que o principal é a individualização da dieta com base nos sintomas, e 
a reintrodução de alimentos e hábitos deve ser realizada se houver controle ineficaz dos 
sintomas. Outro ponto importante, o tamanho da refeição, horários e composição dos 
macronutrientes parecem ser mais eficazes do que a eliminação do alimento, com foco 
na redução do volume da refeição, conteúdo de carboidratos (principalmente açúcar 
simples) e o horário de alimentação, tendo atenção aos padrões alimentares noturnos. 
Além disso, o estilo de vida deve ser modificado com a cessação do fumo, perda de peso 
e elevação da cabeceira da cama (NEWBERRY; LYNCH, 2019).
12
Um ponto importante a ser considerado em pacientes com DRGE é a utilização 
por tempo prolongado da classe de medicamentos inibidores da bomba de prótons. 
Apesar dos dados da literatura serem heterogêneos, já se sabe que o uso prologado 
dessa classe medicamentosa pode gerar deficiência de vitamina B12, hipomagnesemia, 
deficiência de ferro, demência, entre outros (HAASTRUP et al., 2018).
Paciente, 27 anos, sexo masculino, sobrepeso (IMC de 29,9Kg/m2), engenheiro, 
diagnosticado com DRGE Los Angeles grau A, H. pylori negativo, relata sentir dores e 
regurgitação ao consumir iogurtes e pão. O médico gastroenterologista prescreveu 
Dexilant uma vez ao dia, após o almoço por três meses. Qual conduta nutricional poderia 
ser sugerida para esse paciente?
• Como vimos, a dietoterapia deve ser individualizada, se o paciente relata desconforto no 
consumo de iogurtes e pão, estes devem ser excluídos da alimentação e reintroduzidos 
aos poucos quando os sintomas estiverem mais controlados.
• A perda de peso deve ser incentivada, portanto, o déficit calórico deve ser realizado.
• Paciente fará uso de IBP por tempo prolongado, por isso deve-se ter atenção ao 
consumo de fontes de vitamina B12, cálcio, magnésio e ferro. Se apresentar 
sinais e sintomas característicos de deficiência nutricional, exames de sangue 
podem ser solicitados para confirmação e início de suplementação deve ser 
realizado com doses adequadas.
• Orientações gerais com relação a hábitos de vida saudáveis e elevação da 
cabeceira da cama devem ser realizadas.
2.2 GASTRITE
Como vimos, o TGI é responsável pela digestão e absorção. Sempre que 
comemos algo, o alimento passa pelo esôfago e chega até o estômago, onde sofre ação 
do suco gástrico (ácido clorídrico e pepsina), que deve ser ácido para facilitar a absorção 
de vitaminas e minerais e proteger de bactérias patogênicas. Fatores que modifiquem 
esse ácido diminuem a qualidade da digestão e predispõem o indivíduo a sintomas 
como queimações, azia, gases e refluxo. 
2.2.1 Fisiopatologia da Gastrite
A mucosa do estômago, além de revesti-lo, protege as células contra o ácido, 
porém, quando a mucosa se encontra inflamada, o estômago reduz a produção de 
ácido, enzimas e muco protetor. A gastrite nada mais é do que a inflamação da mucosa 
do estômago, que se desenvolve como uma resposta do organismo a uma agressão à 
sua integridade, desencadeando sintomas característicos e processos diferentes nos 
quais é possível classificá-la em aguda ou crônica (CCD, 2018).
INTERESSANTE
13
A classificação de gastrite aguda ou crônica concentra-se no curso do 
tempo, características histológicas, distribuição anatômica e mecanismos patológicos 
subjacentes. A Helicobacter pylori é a causa mais comum de gastrite em todo o mundo, 
porém, indivíduos H. pylori negativos com dispepsia funcional ou DRGE não erosivo 
também podem apresentar gastrite (AZER; AKHONDI, 2020).
Outra causa é a gastrite autoimune associada a anticorpo antiparietal e antifator 
intrínseco sérico. É caracterizada por gastrite atrófica crônica limitada ao corpo e fundo 
do estômago que causa atrofia difusa acentuada das células parietais e principais 
(AZER; AKHONDI, 2020).
A gastrite autoimune é crônica, em queas células T CD4+ têm como alvo as 
células parietais, levando à perda das células parietais e das células principais com 
eventual atrofia da mucosa. Essa perda das células parietais promove uma acloridria 
constante, fazendo com que as células G antrais produzam continuamente gastrina. 
Sem essas células parietais o ciclo de feedback fica comprometido e o resultado 
é um estado de hipergastrinemia. Além disso, a perda completa de células parietais 
leva à falta de produção de fator intrínseco que, se grave, pode resultar em anemia 
perniciosa. Essa hipergastrinemia leva à hiperplasia das células tipo enterocromafina. 
O ácido clorídrico é necessário para a absorção de ferro inorgânico, e pacientes 
que apresentam gastrite autoimune podem apresentar deficiência de ferro (HALL; 
APPELMAN, 2019).
Além disso, a gastrite também pode ser dividia em erosiva e não erosiva. A 
gastrite do tipo erosiva é mais grave e consiste na inflamação e corrosão do revestimento 
gástrico, desenvolve-se subitamente (gastrite erosiva aguda) ou lentamente (gastrite 
erosiva crônica) normalmente em pessoas saudáveis. Já a gastrite não erosiva é 
caracterizada por alterações no revestimento gástrico que variam de desgaste (atrofia) 
até transformação do tecido gástrico em outro tipo de tecido intestinal (metaplasia) 
(VAKIL, 2020).
Para entender melhor o sistema digestório sugere-se a leitura: 
• RODRIGUES, S. S.; FONSECA, C. C.; NEVES, M. T. D. Células endócrinas do 
sistema gastroenteropancreático: conceitos, distribuição, secreções, ação e 
controle. Arq. Ciên. Vet. Zool. UNIPAR, Umuarama, v. 8, n. 2, p. 171-180, 
2005. Disponível em: https://core.ac.uk/download/pdf/235581967.pdf.
• HUNT, R. H. et al. The stomach in health and disease. Gut, [S. l.], v. 64, n. 
10, p. 1650-1668, 4 set. 2015. Disponível em: https://www.researchgate.net/
publication/281510130_The_stomach_in_health_and_disease.
DICAS
14
As manifestações clínicas não são típicas na gastrite. Ocorre um início súbito 
de dor epigástrica, náuseas e vômitos, porém, muitas pessoas são assintomáticas ou 
desenvolvem sintomas dispépticos mínimos. 
Histórico de tabagismo, consumo de álcool, ingestão de anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINES) ou esteroides, alergias, radioterapia ou distúrbios da vesícula biliar 
devem ser considerados na anamnese de um paciente com suspeita de gastrite, além 
disso, história de tratamento para doença inflamatória intestinal, distúrbios vasculíticos 
ou distúrbios gastrointestinais eosinofílicos pode exigir exploração se nenhuma causa 
de gastrite for aparente (AZER; AKHONDI, 2020).
Como é feito o diagnóstico da gastrite?
Com relação ao diagnóstico, as investigações laboratoriais, gastroscopia, exame 
histológico e microbiológico das biópsias são essenciais para o diagnóstico da gastrite 
e suas causas. Quando a gastrite está associada ao H. pylori, o tratamento promove 
um rápido desaparecimento da infiltração polimorfonuclear e na redução do infiltrado 
inflamatório crônico com a normalização da mucosa (AZER; AKHONDI, 2020).
2.2.2 Dietoterapia na Gastrite
Basicamente, o tratamento será guiado conforme a tolerância do paciente e 
conforme os sintomas apresentados. Os achados mais comuns para a gastrite crônica 
e autoimune são os distúrbios hematológicos como a anemia (deficiência de ferro), sin-
tomas neurológicos associados à deficiência de vitamina B12 (HERSHKO; IANCULOVICH; 
SOUROUJON, 2007; NEUMANN et al., 2013). Deve-se verificar se o paciente faz uso de 
medicamentos inibidores da bomba de prótons (IBPs) (omeprazol e similares), se sim, é 
necessária uma avaliação do estado nutricional através de exames bioquímicos. 
Os IBPs suprimem a secreção de ácido gástrico por meio da inibição da enzima 
H+/K+-ATPase na superfície secretora das células parietais. Por serem inibidores 
irreversíveis desta enzima, seu uso crônico é preocupante, pois essa redução da acidez 
gástrica pode promover complicações na absorção de nutrientes como é o caso do ferro, 
vitamina B12 e cálcio (LIMA; NETO FILHO, 2014), o que pode levar a inúmeras disfunções.
Para a absorção de vitamina B12 é necessário o Fator Intrínseco (FI), um produto 
secretado pelas células parietais do estômago no íleo terminal após ser extraído pelo 
ácido gástrico (Figura 3). A B12 atua na função neurológica, produção de glóbulos 
vermelhos e síntese de DNA, é cofator para reações de conversão de ácido metilmalônico 
em succinil coenzima A; a conversão de homocisteína em metionina; e a conversão de 
5-metiltetrahidrofolato em tetrahidrofolato (LANGAN; GOODBRED, 2017), portanto, sua 
deficiência gera prejuízos importantes à saúde.
15
FIGURA 3 – ABSORÇÃO E TRANSPORTE DE VITAMINA B12
FONTE: Adaptada de Langan e Goodbred (2017)
Com relação ao uso de IBP e o cálcio, as evidências epidemiológicas sugerem 
uma associação entre o uso crônico de IBP e o risco de fraturas osteoporóticas, porém, 
os mecanismos ainda não estão elucidados, sendo necessárias mais pesquisas. Não se 
deve desencorajar o uso dessa classe de medicamentos em pacientes com indicações 
apropriadas, sendo que o princípio geral dessa terapia é a menor dose possível 
necessária para se atingir os objetivos terapêuticos, além disso o uso de suplementação 
de cálcio pode ser uma boa estratégia associada ao uso de IBPs (YANG, 2008).
Com relação às plantas medicinais, alguns estudos apresentam a Maytenus 
ilicifolia como um potente agente antiúlcera e gastrite. O mecanismo ainda é desconhecido, 
mas pode estar relacionado a sua interferência na liberação e efetividade das substâncias 
secretagogas ácido-base. Promove uma potente redução da hipersecreção gástrica 
acompanhada por redução na liberação de óxido nítrico, sugerindo um importante papel 
do mecanismo óxido nítrico dependente, pois há a hipótese de que a inativação da bomba 
16
H+/K+-ATPase e a modulação óxido nítrico dependente são os principais mecanismos 
de ação gastroprotetora. Estudos mostram que o triterpenos ativos da M. ilicifolia são 
capazes de estimular a produção de fatores de proteção como muco, ou de manter os 
níveis ótimos de prostaglandinas gástricas na mucosa (ANVISA, 2016).
Segundo a Resolução CFN n° 556, de 11 de abril de 2015:
Art. 2° O art. 3° da Resolução CFN n° 525, de 25 de junho de 
2013, publicada no Diário Oficial da União, Seção 1, Edição 
de 28 de junho de 2013, página 141, passa a vigorar com as 
seguintes alterações:
Art. 3° O exercício das competências do nutricionista  para 
a prática da Fitoterapia como complemento da prescrição 
dietética deverá observar que: 
I- a prescrição de plantas medicinais e chás medicinais é 
permitida a todos os nutricionistas, ainda que sem título 
de especialista; 
II- a prescrição de medicamentos fitoterápicos, de produtos 
tradicionais fitoterápicos e de preparações magistrais de 
fitoterápicos, como complemento de prescrição dietética, 
é permitida ao nutricionista desde que seja portador do 
título de especialista em Fitoterapia, observado o disposto 
no § 4° deste artigo. 
§ 4° Para a outorga do título de especialista em Fitoterapia, a 
Associação Brasileira de Nutrição (ASBRAN), atendido o dispos-
to no § 1° deste artigo, adotará regulamentação própria, a ser 
amplamente divulgada aos interessados, prevendo os critérios 
que serão utilizados para essa titulação (CFN, 2015, p. 1).
O QUE É GASTRITE NERVOSA?
Que as doenças que acometem o estômago provocam desconfortos e 
incômodos já sabemos. Dores estomacais, queimação, acidez e refluxo são alguns 
dos sintomas relacionados a gastrite. Porém, a dúvida é: o que fazer em casos em 
que os fatores estresse e ansiedade desencadeiam os sintomas sem que de fato 
haja uma inflamação presente?
O termo “gastrite nervosa” é bem comum e usado pela população, porém, 
não é correto. Como vimos, a gastrite trata-se de um processo inflamatório, por 
isso, quando o indivíduo apresenta uma inflamação no estômago emprega-se o 
termo gastrite. Essa patologia pode ocorrer por diversos motivos, como infecções 
bacterianas,medicamentos ou álcool. 
IMPORTANTE
17
2.3 ÚLCERA GÁSTRICA
As úlceras pépticas (UP) têm como características lesões ulcerosas na 
mucosa gastroduodenal gerando dor epigástrica e causando até sangramentos 
gastrointestinais. Essa doença pode acometer o esôfago inferior, duodeno superior e 
porção inferior do estômago (DUNLAP; PATTERSON, 2019).
O problema está na confusão que as pessoas fazem com as manifestações 
decorrentes de outras situações que também afetam o funcionamento do trato 
gastrointestinal como o estresse, e acabam chamando de gastrite nervosa, porém, 
se não há inflamação presente, não é gastrite.
Várias são as causas possíveis para doenças que acometem o estômago 
e muitas delas podem ser provocadas por problemas emocionais. Muitas vezes, 
indivíduos submetidos a situações estressantes, seja na vida pessoal ou profissional, 
acabam manifestando esses sintomas.
Um ponto importante a ser considerado é que mesmo que haja a manifestação 
dos sintomas e não se apresente uma gastrite real (por falta de inflamação), o cuidado 
com a alimentação é fundamental, afinal ela é o combustível que faz a magnífica 
máquina humana funcionar perfeitamente.
Indivíduos que apresentam essas alterações gástricas (sem inflamação 
presente) e que promovem uma mudança na alimentação, relatam benefícios. 
Essas mudanças são: diminuição do consumo de refrigerantes, frituras, comidas 
gordurosas com molhos, café e chocolate. Apesar da gastrite nervosa não se tratar 
de uma inflamação no estômago, alguns tratamentos podem melhorar o quadro. 
Precisa ser identificado a causa do problema, seja ela alimentar ou psicológica e a 
intervenção adequada deve ser realizada.
FONTE: <http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/53566-o-que-e-a-
gastrite-nervosa>. Acesso em: 23 fev. 2021.
2.3.1 Fisiopatologia da Úlcera Gástrica
A UP ocorre em áreas expostas ao ácido e pepsina, sendo designada como uma 
ruptura na mucosa que reveste o estômago e se estende através da mucosa muscular. 
A UP clássica é definida como uma recorrência crônica, indicando uma cicatrização 
defeituosa da ferida. Os sintomas são periódicos, de forma aguda diminuem a intensidade 
e se repetem de tempos em tempos (SHIOTANI; GRAHAM, 2002; GRAHAM, 2014). Sua 
incidência é aumentada com a idade, ocorrendo, na maioria das vezes, em indivíduos 
com idade entre 25 e 64 anos. O tratamento, a avaliação correta e a detecção precoce 
previnem complicações relacionadas (DUNLAP; PATTERSON, 2019).
18
A mucosa de pacientes com UP é desequilibrada por infecções, ruptura 
de barreira ou hipersecreção de ácido gástrico. Os fatores de riscos associados ao 
desenvolvimento da UP incluem infecção por H. pylori, consumo de álcool, tabagismo, 
uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), jejum persistente, 
síndrome de Zollinger-Ellison, tratamento de câncer com inibidores da angiogênese e 
cirurgia bariátrica (KEMPENICH; SIRINEK, 2018).
Além da dor, outros sinais e sintomas podem ser característicos da UP 
dependendo da localização da ferida e da idade do paciente. Os sinais e sintomas 
incluem: dor abdominal epigástrica, inchaço, plenitude abdominal, náusea e vômito, 
perda/ganho de peso, hematêmese, melena. 
Alguns sinais e sintomas que podem sugerir agravamento da UP são: perda 
de peso, disfagia progressiva, anemia significativa e êmese recorrente (MALIK; 
GNANAPANDITHAN; SINGH, 2020). 
Algumas complicações que também podem surgir incluem sangramento, 
perfuração, penetração e obstrução da saída gástrica, sendo que as úlceras grandes 
(>1 cm) localizadas no canal pilórico estão associadas a complicações (LAU et al., 2011; 
KAVITT et al., 2019). 
A mucosa gástrica exibe especificidades na estrutura e função, e possui 
mecanismos específicos de controle para garantir a homeostase e integridade (NIV; 
BANIC, 2014). As linhas de defesa envolvidas na proteção da mucosa gástrica são: 
a camada de muco, o epitélio da superfície de mucosa e toda a sua rede vascular 
(YANDRAPU; SAROSIEK, 2015).
Agressões são constantemente neutralizadas por mecanismos de controle 
interligados para manter a integridade da barreira, são eles: o controle do fluxo sanguíneo 
da mucosa, a secreção de muco e bicarbonato, a renovação constante das células e o 
controle neuronal e hormonal dos mecanismos de defesa (NIV; BANIC, 2014).
Dentre os fatores agressores podemos citar a secreção de ácido gástrico, a qual 
tem como função matar micro-organismos (como a H. pylori, por exemplo), auxiliar na 
digestão de proteínas, facilitar a absorção de nutrientes como ferro não heme, cálcio e 
vitamina B12. Quando ocorre um desequilíbrio nessa regulação, ocorrendo um aumento 
considerável de ácido e pepsina, ocorrem as úlceras (SCHUBERT, 2017).
Outro fator agressor é o consumo de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), 
os quais tem como função a inibição das COX (COX-1 e COX-2). 
A inibição da COX tem impactos na microcirculação do TGI, pois quando ocorre 
uma lesão, essas moléculas aumentam o fluxo sanguíneo e a inibição da COX reduz 
esse fluxo sanguíneo compensatório, além disso induzem a expressão de moléculas 
19
de adesão de neutrófilos no endotélio prejudicando mecanicamente o fluxo sanguíneo 
vascular. Por isso, a inibição da COX é um fator muito importante envolvido nos danos do 
TGI induzidos por AINEs (FIORUCCI; DISTRUTTI, 2011; BJARNASON et al., 2018; GARCÍA-
RAYADO; NAVARRO; LANAS, 2018).
Além disso, a infecção por H. pylori pode causar uma inflamação aguda, crônica 
e mista, estimulando as células de defesa. 
A infecção por H. pylori é conhecida como um fator de risco para carcinoma 
gástrico, porém, a maioria dos indivíduos não apresentam sintomas, e com a evolução 
da infecção isso pode acarretar em UP e gastrite (IENI et al., 2016; DIACONU et al., 2017).
Para o tratamento da UP se faz necessário o uso de medicações. Os antagonistas 
seletivos dos receptores de histamina do tipo 2 (H2-RAs) são utilizados no tratamento 
de úlceras duodenais e gástricas, refluxo gastroesofágico e azia comum e são bem 
tolerados, porém, têm sido associados a lesões hepáticas aparentes (LIVERTOX, 2018). 
Os inibidores da bomba de prótons (IBP) são mais potentes na supressão 
da secreção de ácido gástrico e amplamente utilizados no tratamento de patologias 
gástricas, como o refluxo gastroesofágico e a úlcera péptica (LIVERTOX, 2019).
2.3.2 Dietoterapia na Úlcera Gástrica
A dietoterapia na úlcera péptica é para prevenir a hipersecreção de ácido 
gástrico com o objetivo de reduzir a ferida e a dor na mucosa gástrica ou duodenal. 
Além disso, o foco se dá na cicatrização, sendo a investigação de possíveis carências 
nutricionais essenciais para um manejo dietético adequado, visto que esse paciente 
possui deficiências nutricionais individuais e pode vir a ter patologias associadas 
(VOMERO; COLPO, 2014). Muitos nutrientes são envolvidos no processo de cicatrização 
e sistema imunológico, dentre eles podemos citar o zinco, selênio, vitamina A, proteínas, 
entre outros. Veja no Quadro 5 as recomendações nutricionais para pacientes com 
úlcera péptica.
20
QUADRO 5 – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS PARA PACIENTES COM ÚLCERA PÉPTICA
Características Recomendações
Recomendações 
energéticas diárias
Suficientes para manutenção ou recuperação do estado nutricional.
20-25 kcal/Kg: perda de peso
25-30 Kcal/Kg: manutenção
30-35 Kcal/Kg: ganho de peso
Fase aguda Fase de recuperação
Carboidratos (%) 50 – 60 50 – 60
Proteínas (g/kg de peso) 1.2 1.5
Lipídios (%) 25-30 25-30
Zinco (mg) 11 40
Selênio (µg) 55 400
Vitamina A (µg) 900 3000
Vitamina C (mg) 75 500
Vitamina B12 (µg) 2.4 2.4
Ácido fólico (µg) 400 400
Ferro (mg) 45 45
Fibras (g) 20 a 30 20 a 30
Probióticos (UFC/dia)
109 a 1011 bactérias ácido 
láticas
109 a 1011 bactérias ácido 
láticas
FONTE: Vomero e Colpo (2014, p. 300)
As fibras produzem efeitos fisiológicos diferentes no organismo. As fibras 
solúveis são responsáveis pelo aumento da viscosidade do bolo fecal, enquanto as fibras 
insolúveisaumentam o volume das fezes, reduzem o tempo de trânsito no intestino 
grosso e tornam a eliminação fecal mais fácil e rápida. 
Uma dieta rica em fibras para pacientes com UP é recomendada, pois as fibras 
atuam como tampões, reduzindo as concentrações dos ácidos biliares no estômago e 
o tempo de trânsito intestinal, resultando em menor distensão abdominal reduzindo o 
desconforto e a dor epigástrica (MAROTTA; FLOCH, 1993).
Já que a literatura fala em fibras, será que podemos associar probióticos?
Outra recomendação nutricional bem discutida na literatura é o uso de 
probióticos. O uso de probióticos na UP é devido ao tratamento da infecção por H. pylori, 
a qual desempenha um papel na patogênese da gastrite e da UP. Há a hipótese de 
que os probióticos apresentam agentes terapêuticos contra o H. pylori, porém, não 
erradicam a bactéria, apenas possuem a capacidade de reduzir a carga bacteriana e, 
consequentemente, a infecção (SUERBAUM; MICHETTI, 2002; SGOURAS et al., 2005; 
VASILJEVIC; SHAH, 2008).
21
Outro ponto importante para a erradicação da H. pylori é o uso de antioxidantes 
como a vitamina C, a qual mostrou ser mais eficientes em doses menores por um período 
mais prolongado. Assim, sugere-se que pacientes que apresentem H. pylori podem se 
beneficiar de uma suplementação de até 500 mg/dia de vitamina C por um período 
de três meses (ZOJAJI et al., 2009). Grandes estudos (1100 pacientes) demonstraram 
que a concentração plasmática de vitamina C foi 20% menor em indivíduos infectado 
por H. pylori do que em controles negativos. A infecção por H. pylori pode causar uma 
inativação irreversível da vitamina C ingerida no lúmen intestinal antes de sua absorção. 
Quando os níveis de pH intragástrico aumentam (hipocloridria) o ácido ascórbico é 
convertido na sua forma menos ativa (ácido desidroascrórbico), assim, o pH gástrico 
é um fator chave na depleção de vitamina C em pacientes com problemas gástricos 
(WARING et al., 1996; WOODWARD; TUNSTALL-PEDOE; MCCOLL, 2001; CAPURSO et al., 
2003; FRANCESCHI, 2014).
Pacientes infectados por H. pylori podem apresentar deficiência de vitaminas 
(vitamina C, vitamina A, α- tocoferol, vitamina B12 e ácido fólico) e alguns minerais 
essenciais. A vitamina B12, por exemplo, está ligada a outras proteínas e sua liberação 
está relacionada com o pH gástrico. Uso de antiácidos e um pH intragástrico modificado, 
causado pelo H. pylori, são os principais fatores de má absorção de vitamina B12 
(FRANCESCHI, 2014). 
O β-caroteno é uma provitamina A, sua biodisponibilidade depende do estado 
de saúde do TGI, sendo que a hipo ou acloridria diminui significativamente a biodispo-
nibilidade do β-caroteno. Há a hipótese de que o H. pylori reduz a biodisponibilidade do 
β-caroteno como consequência do lento movimento da micela contendo a vitamina 
através da membrana dos enterócitos devido à sua carga negativa extrema derivada de 
um meio não-ácido (FRANCESCHI, 2014).
A deficiência de folato se dá por consequência da diminuição da concentração 
de vitamina C no suco gástrico e um aumento do pH intragástrico, clássico de uma 
infecção por H. pylori (FRANCESCHI, 2014).
Segundo Vomero e Colpo (2014), ter uma alimentação balanceada é importante 
no tratamento da UP, dado que os alimentos podem prevenir, tratar ou até mesmo aliviar 
os sintomas que envolvem o desenvolvimento dessa patologia. Porém, poucos artigos 
trazem recomendações atualizadas acerca da dietoterapia na UP, sendo necessários 
estudos adicionais mais específicos no tratamento nutricional da UP. Veja, no Quadro 6, 
a classificação dos alimentos na dietoterapia da UP.
22
QUADRO 6 – ALIMENTOS PERMITIDOS, CONSUMO COM MODERAÇÃO E PROIBIDOS NA UP
Grupo alimentar Permitidos Com moderação Proibidos
Leite Leite, queijos magros, iogurtes e leite fermentado
Queijos gordurosos 
(mascarpone, cream 
cheese, gorgonzola)
-
Oleaginosas Linhaça, castanha do Brasil e nozes - -
Óleos Óleos vegetais e azeite de oliva - Alimentos fritos
Frutas Maçã, mamão, melão, banana
Laranja, abacaxi, 
acerola, maracujá Limão
Vegetais
Vegetais com folhas 
verdes escuras, cenoura, 
beterraba, feijão verde, 
espinafre, couve, rabanete, 
abobrinha, alho-poró
Brócolis, couve-flor, 
repolho, pepino, 
cebola, pimenta 
vermelha
Pimentas picantes 
(pimenta preta, 
pimentões)
Legumes Sopa de feijão, lentilha, grão-de-bico e soja Feijão -
Carnes Carne magra (boi, porco, frango, peixe)
Carnes gordurosas, 
carnes de órgãos e 
salsichas
-
Doces - Doces concentrados Chocolate
Bebidas Sucos naturais Sucos de frutas ácidas/cítricas
Café, chá preto, 
refrigerantes / 
refrigerantes à base 
de cola
Outros alimentos -
Temperos, especiarias 
e condimentos 
industrializados 
(Ketchup, maionese, 
mostarda)
Grãos de mostarda
FONTE: Vomero e Colpo (2014, p. 300)
2.4 PANCREATITE
O pâncreas humano é um órgão que exerce função de duas glândulas: glândula 
exócrina e glândula endócrina. 
A glândula exócrina é formada por células ácidas pancreáticas e células ductais 
que produzem enzimas digestivas e bicarbonato de sódio, respectivamente. O pâncreas 
exócrino tem como função principal secretar enzimas digestivas responsáveis pela 
digestão e absorção dos alimentos, e assimilação dos nutrientes em nosso organismo. A 
glândula endócrina é constituída de cinco tipos de células de ilhotas secretoras e secreta 
hormônios peptídicos responsáveis pela homeostase da glicose. As funções pancreáticas 
são reguladas por mecanismos neurócrino, endócrinos e parácrinos, sendo que um 
desequilíbrio tem impactos na saúde e na doença (LEUNG, 2010).
23
2.4.1 Fisiopatologia na Pancreatite
Quais distúrbios acometem o pâncreas?
Entre os distúrbios do pâncreas está a pancreatite. Ela pode ser dividida em 
aguda e crônica. A pancreatite aguda (PA) é uma inflamação do parênquima glandular 
do órgão retroperitoneal que leva à lesão com ou sem destruição do ácinos pancreáti-
cos. Essa inflamação pode resultar em uma doença autolimitada ou desenvolver com-
plicações com risco de vida. 
Já a pancreatite crônica (PC) é caracterizada por uma síndrome que consiste 
em disfunção das glândulas endócrinas e exócrinas que se desenvolvem secundaria-
mente à inflamação progressiva e fibrose crônica dos ácinos pancreáticos com dano 
estrutural permanente. A recorrência da PA pode resultar em PC (HAMMAD; DITILLO; 
CASTANON, 2018). Há ainda uma subdivisão da PA em: pancreatite edematosa intersti-
cial e pancreatite necrosante (BANKS et al., 2012).
A pancreatite intersticial é definida pelo aumento do pâncreas no exame de 
imagem. Ocorre um borramento peripancreático que pode ser visto e constitui um 
sinal de inflamação. A maioria dos pacientes apresentam este tipo de pancreatite, 
sendo, na maioria dos casos, autolimitada. Já a pancreatite necrosante é caracterizada 
pela necrose pancreática e/ou peripancreática. É mais bem visualizada em cortes 
transversais de exame de imagem com contraste. Esta pancreatite está associada a um 
curso prolongado e mais grave da doença (BARTEL, 2019).
A PC é caracterizada por fibrose e inflamação do pâncreas em indivíduos com 
fatores de risco genéticos, ambientais e outros como hipertrigliceridemia. A PC tem como 
característica a atrofia pancreática, fibrose, restrições ductais e distorções, calcificação, 
displasia, insuficiência exócrina, diabetes, e dor crônica (SINGH; YADAV; GARG, 2019).
Com relação ao diagnóstico, a tomografia computadorizada (TC) com contraste 
é um teste inicial e deve ser realizada em todos os indivíduos com suspeita de PC. A 
amilase e a lipase são marcadores séricos para diagnosticar PA, mas não PC (SINGH; 
YADAV; GARG, 2019). Veja, na Figura 4, um esquema que auxilia no diagnóstico da PC.
24
FIGURA 4 – FLUXOGRAMA PARA DIAGNÓSTICO DA PC
FONTE: Adaptada de Singh, Yadav e Garg (2019)
Já o diagnóstico da pancreatite aguda precisa preencher três das seguintes 
características (BANKS et al., 2012):
• dor abdominal consistente com pancreatite aguda (início agudo de dor epigástrica 
persistentee severa, geralmente com irradiação para as costas); 
• atividade da lipase sérica (ou atividade da amilase) pelo menos três vezes maior que 
o limite superior do normal;
• achados característicos de pancreatite aguda na tomografia computadorizada 
com contraste (CECT) e, menos comumente, na ressonância magnética (MRI) ou 
ultrassonografia transabdominal. 
Fatores de risco são encontrados através da história clínica (uso crônico de álcool, tabaco, ou ambos. 
Histórico pessoal ou familiar de pancreatite), resultados de testes laboratoriais (hipertrigliceridemia, 
variantes genéticas), e imagem (câncer pancreático).
Paciente apresentando sintomas sugestivos de pancreatite crônica (PC)
Os sintomas incluem dor abdominal superior crônica ou recorrente, pancreatite aguda, 
pancreatite aguda recorrente, diabetes ou insuficiência exócrina.
Imagem de tomografia computadorizada com contraste
São encontradas calcificações pancreáticas ou alterações ductais 
pancreáticas características?
Sim Não Com alta probabilidade da doença Não
Com baixa probabilidade 
da doença
Imagem de ressonância magnética com colangiopancreatografia por 
ressonância magnética
São encontradas alterações ductais parenquimatosas ou 
pancreáticas características?
Sim Não NãoCom alta probabilidade 
da doença
Com baixa probabilidade 
da doença
D
iagn
óstico de P
C
 im
provável
Imagem de ultrassom endoscópico
São encontradas alterações ductais parenquimatosas ou 
pancreáticas características?
Sim Não Com baixa probabilidade 
da doença
Diagnóstico 
de PC
Consistente com 
diagnóstico de PC
Determinação da etiologia da PC
25
2.4.2 Dietoterapia na Pancreatite
Estudos mostram que 70-75% dos pacientes com pancreatite aguda apresen-
tam a forma leve da doença, na qual a mortalidade é em torno de 1%. Esses indivíduos 
apresentam um bom estado nutricional, que usualmente não se modificam com a evo-
lução da doença, porém, nos 25% que desenvolvem a forma grave da doença geralmen-
te apresentam problemas nutricionais, pois sofrem uma intensa inflamação com reper-
cussão metabólica, internação prolongada às vezes necessitando de terapia intensiva e 
com frequência apresentam sepse e necessidade de cirurgias (SBNPE, 2011a).
A inflamação gera estresse oxidativo e catabolismo, causando grande mobili-
zação de reservas energéticas, principalmente de massa magra, refletindo uma perda 
nitrogenada de grande proporção (SBNPE, 2011a).
Os pacientes que apresentam a forma grave da doença ainda agravam com 
desnutrição pela dificuldade de manter a Terapia Nutricional (TN) por apresentarem 
condições diferentes: dor abdominal, íleo prolongado, necessidade de jejum para 
diversos exames ou operações (SBNPE, 2011a).
Na PA leve o tratamento consiste em jejum, hidratação e o médico entrará 
com analgesia (antiespasmódicos). O jejum deve ser mantido até a melhora do quadro 
clínico, principalmente da dor, a realimentação geralmente ocorre em três a cinco 
dias. A hidratação deve ser vigorosa, visto que os pacientes apresentam hipovolemia 
em decorrência do sequestro de líquidos, portanto, a hidratação tem como objetivo 
melhorar a perfusão tecidual pancreática e tentar evitar a evolução para necrose 
(ROCHA et al., 2018). 
A TN artificial não é indicada em casos de PA leve se o paciente conseguir ingerir 
alimentos por via oral até cinco a sete dias após o início do quadro. A TN artificial só deve 
ser iniciada se não houver a possibilidade de o paciente receber alimentos por via oral 
após cinco a sete dias, e, em pacientes com PA grave, a TN deve ser iniciada assim que 
houver a estabilidade hemodinâmica (SBNPE, 2011a).
Se a dor abdominal sugerir fortemente que a pancreatite aguda está presente, 
mas a atividade da amilase e/ou lipase sérica for menor que três vezes o limite superior 
do normal, como pode ser o caso com apresentação tardia, exames de imagem serão 
necessários para confirmar o diagnóstico. Se o diagnóstico de pancreatite aguda é 
estabelecido por dor abdominal e pelo aumento da atividade das enzimas pancreáticas 
séricas, geralmente não é necessário um CECT para o diagnóstico na sala de emergência 
ou na admissão ao hospital (BANKS et al., 2012).
26
Já na PA grave, a via de preferência deve ser a enteral (TNE), e quando houver 
impossibilidade de uso da via enteral a parenteral está indicada, ambas serão decididas 
em conjunto com a equipe multidisciplinar. Na via enteral o posicionamento jejunal é o 
mais recomendável (SBNPE, 2011a).
O tipo de dieta indicado na PA é a oligomérica (baseada em peptídeos). A 
polimérica (padrão com proteínas intactas) deve ser tentada se tolerada. 
Não há evidências para recomendação do uso de TNE contendo imunonutrientes 
para pacientes com PA grave, porém, quando TNE jejunal, pode-se utilizar ômega-3 na 
fórmula TNE. 
Recomenda-se ainda alto teor de triglicerídeos de cadeia média para TNE jeju-
nal na PA grave. O uso de probióticos ainda é controverso e não está recomendado para 
PA aguda (SBNPE, 2011a).
Já na PC, 50% dos pacientes são desnutridos, os quais apresentam grandes 
riscos ao estado nutricional, pois a PC aumenta o requerimento nutricional devido ao 
processo inflamatório crônico que leva ao hipermetabolismo e o hipercatabolismo. Esse 
estresse é muito semelhante ao observado na sepse, o qual caracteriza-se, como já 
citado, por mudanças hiperdinâmincas com hipermetabolismo e catabolismo. 
As alterações hemodinâmicas incluem aumento do débito cardíaco, diminuição 
da resistência vascular sistêmica e aumento do consumo de oxigênio (SILVA; FRAN-
GELLA, 2009).
Além disso, a ingestão persistente alcoólica, característica desses pacientes, já 
leva à desnutrição. 
Outro ponto é a presença da dor, a qual impede a ingestão oral de nutrientes, e, 
durante o curso da doença, a secreção de enzimas digestivas é gradualmente reduzida 
(SBNPE, 2011b).
Na PC a subnutrição grave é uma consequência, sendo que os fatores que a 
predispõem são: diminuição da ingestão alimentar, aumento da atividade metabólica, 
disfunção na absorção dos nutrientes, dor pós-prandial, diabetes e abuso contínuo de 
álcool (SILVA; FRANGELLA, 2009).
As primeiras recomendações terapêuticas são a abstinência alcoólica e um 
fracionamento maior da dieta com menor volume. Além disso, a administração de 
enzimas pancreáticas associada a uma alimentação adequada se mostra eficiente na 
maioria dos casos. 
27
Em pacientes que apresentam esteatorreia, a administração de triglicerídeo de 
cadeia média (TCM) é indicada. Quando não houver esteatorreia uma dieta normolipídica, 
rica em ácidos graxos de origem vegetal, é indicada. 
Na ausência de diabetes a dieta deve ser rica em carboidratos, caso a diabetes 
seja presente emprega-se o tratamento para DM1 (SILVA; FRANGELLA, 2009).
Resumindo, a TN na PC tem como objetivo controlar a má absorção e melhorar a 
condição nutricional do paciente, evitando a evolução da desnutrição energético-proteica. 
O aconselhamento nutricional tem como base a ingestão fracionada de 
pequenas porções hipercalóricas (35 kcal/kg/dia), hiperproteica (1 a 1,5 g/Kg/dia), rica 
em carboidratos e pobre em gorduras (0,7 a 1,0 g/Kg/dia) com preferência para gordura 
vegetal (são mais bem toleradas) (SBNPE, 2011b).
A princípio, a dieta normal com adição de enzimas pancreáticas é eficaz na me-
lhora das condições clínicas e nutricionais do paciente com PC, sendo a “suplementa-
ção via oral com proteína hidrolisada, rica em vitaminas lipossolúveis, micronutrientes 
com ou sem TCM, quando necessária” (SBNPE, 2011b, p. 5).
A TNE é indicada na PC para os pacientes que se encontram em uma fase grave 
e tardia da lesão pancreática na qual a TN oral não está sendo satisfatória. 
As TN oral ou enteral estão contraindicadas em pacientes que apesentam 
estenose duodenal grave. Já a terapia nutricional parenteral (TNP) está indicada em 
pacientes com obstrução gástrica secundária à estenose duodenal e em caso de 
fístulas pancreáticas (SBNPE, 2011b).
A nutrição na PC é pouco explicada na comunidadecientífica, sendo necessá-
rios mais estudos para definição de condutas mais concretas visando melhorar a assis-
tência a essa população, além de contribuir para a prevenção e controle da doença, bem 
como para o surgimento de novas terapias mais específicas e eficazes (SILVA; FRAN-
GELLA, 2009).
2.5 CÁLCULO BILIAR
Os cálculos biliares são conhecidos como colelitíase, e consistem em massas na 
vesícula biliar ou no trato biliar causadas por níveis anormalmente elevados de colesterol 
ou bilirrubina na bile (LAMMERT et al., 2016). Veja na Figura 5.
28
FIGURA 5 – CALCIFICAÇÃO DOS CÁLCULOS BILIARES
Legenda: a) as cores das pedras representam a composição, incluindo pedras de colesterol 
(amarelo) e pedras de pigmento (marrom e preto); b) visão endoscópica de cálculos secundários 
de colesterol (com uma cor amarela típica) no ducto biliar durante a recuperação do cálculo com 
uma cesta de Dormia.
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
2.5.1 Fisiopatologia do Cálculo Biliar
As causas da colelitíase são multifatoriais. Fatores que afetam a produção 
hepática de colesterol, função da vesícula biliar (estase ou inflamação), produção de 
ácido biliar ou absorção intestinal de colesterol e ácidos biliares podem contribuir para a 
formação dos cálculos. Esses fatores podem ser modificáveis ou não, conforme descrito 
no Quadro 7 (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
QUADRO 7 – FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS OU NÃO MODIFICÁVEIS NA COLELITÍASE
Fatores de risco 
modificáveis
Fatores de risco não 
modificáveis
Outros fatores de risco
Dislipidemia Idade ≥ 40 anos Cirrose
Dieta hipercalórica Etnia Doença de Crohn
Dieta pobre em fibras Histórico familiar Hiperbilirruibinemia
Medicações: ceftriaxone 
(Rocefin), estrogênios 
(contraceptivos orais, 
terapia hormonal), fibratos, 
diuréticos tiazídicos.
Sexo feminino
Síndrome metabólica Predisposição genética
Obesidade
Anemias hemolíticas 
(anemia falciforme)
Fígado
Cálculos do ducto 
biliar intra-hepáti-
co (hepatolitíase) 
Contendo princi-
palmente pigmento 
marrom e pedras de 
colesterol
Ducto hepático 
esquerdo
Ducto hepático 
direito
Cálculos extra-hepá-
ticos do ducto biliar 
(coledocolitíase) 
Pedras primárias são 
principalmente pedras de 
pigmento marrom, en-
quanto as pedras secun-
dárias são principalmente 
pedras de colesterol
Ducto 
hepático 
comum
Ducto
 
císticoVesículaCálculos da vesícula 
biliar (colecistolitíase) 
Contendo pedras de coles-
terol (ou pigmento preto)
Ducto pancreático
Ducto biliar 
comum
Esfincter de 
Oddi
Pâncreas
Duodeno
29
Perda de peso rápida ou 
flutuação de peso
Gestação 
Sedentarismo Lesão da medula espinhal
Fumo
Diabetes tipo 2
FONTE: Adaptado de Littlefield e Lenahan (2019)
A classificação dos cálculos biliares é feita com base na composição e localização, 
90% dos cálculos biliares são compostos de colesterol, porém, outros tipos de cálculos 
(< 10%) são representados por pedras de pigmento preto e marrom (SCHAFMAYER et 
al., 2006). Além disso, podem ser classificados em extra-hepáticos (coledocolitíase) e 
cálculos intra-hepáticos (hepatolitíase) (SHODA et al., 2001).
A bile é um líquido verde-escuro e marrom-amarelado, o qual contém 90% 
de água. Colesterol, fosfolipídios e sais biliares são os três principais componentes 
lipídicos da bile, além disso, também contém quantidades pequenas de proteínas e sais 
inorgânicos. Com base na composição química e aparência, os cálculos são divididos 
em dois tipos: colesterol e cálculos biliares pigmentares com etiologias diferentes 
(LAMMERT et al., 2016).
Os cálculos biliares de colesterol são formados como consequência de uma fa-
lha na homeostase do colesterol biliar, quando o equilíbrio físico-químico da solubili-
dade do colesterol na bile é perturbado. A Figura 6 mostra os defeitos primários para a 
formação de cálculos biliares de colesterol, os quais promovem a cristalização do co-
lesterol e a formação dos cálculos (LYONS; WITTENBURG, 2006; WANG; AFDHAL, 2014).
FIGURA 6 – FATORES ENVOLVIDOS NA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES DE COLESTEROL
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
Fatores 
genéticos 
e genes 
litogênicos
Hipomotilida-
de da vesicula 
biliar
Fatores intes-
tinais
Transição de 
fase rápida
hipersecre-
ção hepátca 
de colesterol
Cálculos de 
colesterol
30
Já os cálculos pigmentares são resultados do metabolismo anormal da bilirru-
bina. A bile de pacientes com cálculos pigmentares pretos ou marrons possui grandes 
quantidades de bilirrubina não conjugada. 
Os cálculos pretos são formados em precipitados complexos não infectados e 
facilitam seu crescimento em pedras. Alguns estudos têm demonstrado genes de sus-
ceptibilidade para a formação de cálculos biliares pigmentares (LAMMERT et al., 2016). 
Veja, na Figura 7, os fatores envolvidos na formação de cálculos biliares pigmentares.
FIGURA 7 – FATORES ENVOLVIDOS NA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES PIGMENTARES
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
Quais são os sinais e sintomas que esses pacientes apresentam?
Os pacientes que desenvolvem colelitíase apresentam um início súbito de dor 
na região epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome. A dor geralmente 
é descrita como moderada a grave, estável e possui pico uma hora após o início. 
Geralmente, a cólica se resolve gradualmente e pode durar de cinco a seis horas 
(STINTON; SHAFFER, 2012).
Outros sintomas importantes são dor na região subescapular direita e/ou om-
bro, conhecida como sinal de Collins, dor nas costas, náuseas e vômitos. Pode ocorrer 
também anorexia, sensação de saciedade, incapacidade de comer alimentos gorduro-
sos e diarreia crônica. Outro ponto importante é se os cálculos estiverem obstruindo o 
ducto biliar comum, neste caso, o indivíduo pode apresentar esteatorreia ou fezes gor-
durosas e com odor fétido, isso ocorre como resultado da gordura não digerida no duo-
deno por causa da falta de bile (ABRAHAM et al., 2014; SUSUMU; MICHIAKI; YOSHINORI 
et al., 2017).
Fatores gené-
ticos
Hiper-
secreção 
hepática de 
bilirrubina
Estase biliar Infecção bac-teriana
Cálculo bi-
liar marrom
31
O diagnóstico é feito através de ultrassonografia, a qual é considerada padrão 
ouro para o diagnóstico de colelitíase. O diagnóstico de colelitíase pode ser eliminado se 
a ultrassonografia mostrar uma parede da vesícula biliar e ducto biliar comum normais. 
O diagnóstico positivo pode consistir em espessamento da parede da vesícula biliar (4 
mm), aumento da vesícula biliar ou fluido ao redor (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
O tratamento da colelitíase vai depender da sintomatologia e da ausência de 
complicações. O tratamento é multifatorial e inclui modificações do estilo de vida, 
dieta e medicamentos. Como manejo farmacológico pode-se realizar o controle da dor, 
antieméticos ou agentes de dissolução. Em indivíduos com dor recorrente o manejo 
cirúrgico é o mais indicado (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
2.5.2 Dietoterapia no Cálculo Biliar
Todo mundo conhece alguém que sofre ou já sofreu com cálculos biliares, mas 
como que o nutricionista deve realizar o manejo dietético desse paciente?
O excesso de peso aumenta os riscos de cálculo biliar, assim, a perda de peso 
pode ser interessante nesses indivíduos, porém, se essa perda for excessiva e rápida, 
isso pode promover o desenvolvimento dos cálculos e aumentar o risco de cálculos 
biliares assintomáticos se tornarem sintomáticos, isso por que a perda rápida de peso 
aumenta a proporção de colesterol e sais biliares na vesícula e promove a estase biliar 
resultando em uma redução nas contrações da vesícula biliar (CIAULA et al., 2019).
Além disso, sabe-se que uma dieta rica em colesterol aumenta a saturação 
de colesterol biliar, aumentando o risco de formação de cálculos biliares. Estudos 
observacionais têm demonstrado que a ingestão de gordura saturada ou trans está 
associada a um aumento na incidência de cálculos biliares e que a maior ingestão de 
ácidos graxos poli ou monoinsaturados reduz esse risco, porém, mais pesquisassão 
necessárias para se determinar as quantidades e proporções ideais desses ácidos 
graxos mono e poli-insaturados (CIAULA et al., 2019).
Já é bem consolidado na literatura que a ingestão de açúcares refinados, como a 
sacarose e frutose, está associada ao sobrepeso e obesidade e isso favorece os cálculos 
biliares. Todavia, estudos têm levantado a hipótese que, além de serem obesogênicos, 
os açúcares refinados são também litogênicos, porém, ainda não houve comprovação 
que o consumo de açúcar refinado promove a formação de cálculos biliares, mas é 
recomendado que os indivíduos com riscos de desenvolver colelitíase evitem a ingestão 
excessiva de açúcar refinado (CIAULA et al., 2019).
32
Outro ponto importante a se levar em consideração é o estilo da dieta. Tsai 
et al. (2004a), avaliaram em um estudo prospectivo de 20 anos, 80.898 mulheres e 
descobriram que o aumento de proteína vegetal estava associado a um menor risco 
de colecistectomia. Em 2006, os mesmos autores, encontraram que mulheres que 
aumentaram o consumo de frutas e vegetais tiveram a incidência dos cálculos biliares 
reduzida (TSAI, 2006). Esses achados sugerem que o consumo de uma dieta vegetariana 
equilibrada em proteína vegetal pode diminuir o risco de desenvolver cálculos biliares 
(CIAULA et al., 2019).
Pensando na dieta vegetariana, chegamos à conclusão de que, consequen-
temente, há um aumento no consumo de fibras, será que as fibras teriam influência 
benéfica na prevenção e controle dos cálculos biliares?
Corroborando com a dieta vegetariana, há o aumento do consumo de fibras o 
qual é importante para os cálculos biliares. Acredita-se que a fibra atue no cólon intesti-
nal, diminuindo a formação de ácido desoxicólico pelas bactérias do intestino e aumen-
tando a síntese de ácido quenodesoxicólico, o qual, por sua vez, diminui a litogenicidade 
e tem sido utilizado terapeuticamente para promover a dissolução de cálculos biliares. 
Sendo assim, a recomendação de uma dieta rica em fibras se faz importante dentro de 
um plano alimentar para prevenção dos cálculos biliares (CIAULA et al., 2019).
Outro ponto importante a ser demonstrado, é que o aumento do consumo 
de amendoim e outras nozes está associado a um risco menor de colecistectomia. 
As mulheres que consumiram cinco ou mais porções de nozes por semana tiveram 
um risco de 25% menor de ter uma colecistectomia em comparação a mulheres que 
raramente ou nunca comiam nozes (TSAI et al., 2004b).
Como conclusão, Ciaula et al. (2019) sugerem que se deve manter o peso 
corporal adequado, a dieta deve ser semelhante às recomendadas para outras 
patologias (diabetes e hipertensão, por exemplo). A suplementação de vitamina C pode 
ser interessante, visto que esta participa como cofator para a enzima 7α-hidroxilase, 
uma etapa limitante da taxa de conversão do colesterol em ácidos biliares, prevenindo 
a formação dos cálculos biliares, promovendo a conversão de colesterol em sais biliares 
reduzindo a litogenicidade da bile. Além disso, é importante verificar o status do ferro e as 
deficiências que devem ser corrigidas. Em pacientes com cálculos biliares sintomáticos, 
os autores sugerem que uma dieta isenta de alimentos alergênicos seria viável (CIAULA 
et al., 2019).
33
Neste tópico, você aprendeu:
• O TGI tem como principal função a absorção de água, eletrólitos e nutrientes.
• Os tecidos epiteliais são essenciais para o funcionamento adequado de todo o 
organismo, fazendo sua cobertura, proteção, formação de glândulas – as quais 
promovem a secreção e absorção de substâncias necessárias – e proteção contra 
agentes físicos, químicos e patogênicos.
• Os micro-organismos são distribuídos ao longo da superfície do corpo, porém, o local 
de maior variedade é o TGI, mais especificamente o intestino.
• A colonização bacteriana pode se tornar patogênica e isso pode acarretar doenças e 
distúrbios do TGI.
• Na DRGE, o relaxamento do esfíncter esofágico expõe o esôfago ao ácido gástrico 
e outros conteúdos estomacais, como a pepsina, bile, fluido do intestino delgado e 
secreções pancreáticas, todos prejudiciais à mucosa esofágica.
• Na DRGE, a literatura costuma listar alguns produtos como refluxogênicos, são eles: 
alimentos gordurosos, picantes ou azedos, frutas cítricas e sucos, alho, tomate e suco 
de tomate, chocolate, café, bebidas e produtos contendo hortelã-pimenta, bebidas 
carbonatadas e álcool.
• Na DRGE, planos alimentares que reduzem os gatilhos comuns, como a redução da 
ingestão de açúcares e gorduras saturadas e aumento da ingestão de fibras, podem 
ser efetivos para pacientes que procuram um planejamento alimentar abrangente.
• A gastrite nada mais é do que a inflamação da mucosa do estômago, que se 
desenvolve como uma resposta do organismo a uma agressão à sua integridade, 
desencadeando sintomas característicos e processos diferentes, nos quais é 
possível classificá-la em aguda ou crônica.
• As úlceras pépticas (UP) têm como características lesões ulcerosas na mucosa gastro-
duodenal gerando dor epigástrica e causando até sangramentos gastrointestinais.
• A dietoterapia na úlcera péptica serve para prevenir a hipersecreção de ácido gástri-
co com o objetivo de reduzir a ferida e a dor na mucosa gástrica ou duodenal. Além 
disso, o foco se dá na cicatrização, sendo a investigação de possíveis carências nutri-
cionais essenciais para um manejo dietético adequado, visto que esse paciente possui 
deficiências nutricionais individuais e pode vir a ter patologias associadas.
RESUMO DO TÓPICO 1
34
• A pancreatite aguda (PA) é uma inflamação do parênquima glandular do órgão 
retroperitoneal que leva à lesão com ou sem destruição do ácinos pancreáticos. Essa 
inflamação pode resultar em uma doença autolimitada ou desenvolver complicações 
com risco de vida. 
• A pancreatite crônica (PC) é caracterizada por uma síndrome que consiste em dis-
função das glândulas endócrinas e exócrinas que se desenvolvem secundariamente 
à inflamação progressiva e fibrose crônica dos ácinos pancreáticos com dano estru-
tural permanente.
• Na PA leve, o tratamento consiste em jejum, hidratação e o médico entrará com 
analgesia (antiespasmódicos). O jejum deve ser mantido até a melhora do quadro 
clínico, principalmente da dor, a realimentação geralmente ocorre em três a cinco dias.
• Na PA grave, a via de preferência deve ser a enteral (TNE), e quando houver 
impossibilidade de uso da via enteral, a parenteral está indicada, ambas serão 
decididas em conjunto com a equipe multidisciplinar. Na via enteral o posicionamento 
jejunal é o mais recomendável.
• A PC aumenta o requerimento nutricional devido ao processo inflamatório crônico 
que leva ao hipermetabolismo e o hipercatabolismo.
• A TN na PC tem como objetivo controlar a má absorção e melhorar a condição 
nutricional do paciente, evitando a evolução da desnutrição energético-proteica.
• As causas da colelitíase são multifatoriais. Fatores que afetam a produção hepática 
de colesterol, função da vesícula biliar (estase ou inflamação), produção de ácido 
biliar ou absorção intestinal de colesterol e ácidos biliares podem contribuir para a 
formação dos cálculos.
• O excesso de peso aumenta os riscos de cálculo biliar, sendo assim, a perda de peso 
pode ser interessante nesses indivíduos, porém, se essa perda for excessiva e rápida, 
pode promover o desenvolvimento dos cálculos e aumentar o risco de cálculos bilia-
res assintomáticos se tornarem sintomáticos.
• É bem consolidado na literatura que a ingestão de açúcares refinados, como a 
sacarose e frutose, está associada ao sobrepeso e obesidade e isso favorece os 
cálculos biliares.
35
AUTOATIVIDADE
1 A parede é composta por quatro camadas (túnicas) com uma rede de nervos 
interconectadas. As túnicas são chamadas de:
I- Túnica média.
II- Túnica submucosa.
III- Túnica muscular.
IV- Túnica serosa ou adventícia.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas a afirmativa II está correta.
b) ( ) As afirmativas II, III e IV estão corretas.c) ( ) Todas as afirmativas estão corretas.
d) ( ) Nenhuma das afirmativas está correta.
2 O problema é que a colonização bacteriana pode se tornar _________________________ 
dependendo da bactéria presente e do comprometimento das células epiteliais 
de barreira ou imune e isso pode acarretar doenças e distúrbios do TGI. Escolha a 
alternativa que preenche a lacuna.
a) ( ) Patogênica.
b) ( ) Comensal.
c) ( ) Benéfica.
d) ( ) Nenhuma das alternativas.
3 Os IBPs são considerados seguros e indicados para o tratamento de várias doenças 
relacionadas à secreção ácida gástrica, como:  refluxo gastroesofágico, úlceras 
gástricas e duodenais, infecção por Helicobacter pylori e na prevenção e tratamento 
de danos causados pelo uso de anti-inflamatórios não esteroidais. Essa classe de 
fármacos reduz a secreção gástrica. Como agem os inibidores da bomba de prótons 
(IBPs), como o omeprazol e similares?
a) ( ) Inibindo a enzima H+/K+-ATPase na superfície secretora das células parietais.
b) ( ) Inibindo a enzima amilase no estômago.
c) ( ) Inibindo a inflamação da mucosa gástrica.
d) ( ) Nenhuma das alternativas.
36
4 Os IBPs também apresentam efeito no status da vitamina B12, pela falta redução da 
secreção ácida. A falta de ácido gástrico causa a redução da capacidade digestiva 
de liberar vitamina B12 dos alimentos e, como consequência, reduz a quantidade de 
vitamina B12 absorvida na mucosa intestinal. Para a absorção de vitamina B12, se 
faz necessário:
5 A pancreatite aguda (PA) é uma inflamação do parênquima glandular do órgão 
retroperitoneal que leva à lesão com ou sem destruição do ácinos pancreáticos. O 
diagnóstico é clínico com suporte em exames laboratoriais e eventualmente exames 
de imagem. No tratamento da pancreatite aguda qual é o tratamento mais indicado?
6 Até a melhora do quadro clínico, principalmente da dor, a realimentação geralmente 
ocorre em três a cinco dias. Na pancreatite aguda o tipo de dieta indicado na terapia 
nutricional enteral é:
37
DOENÇAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL INFERIOR
1 INTRODUÇÃO
UNIDADE 1 TÓPICO 2 - 
As doenças do trato gastrointestinal inferior são aquelas que acometem o 
intestino, dentre elas, neste tópico, iremos destacar a Síndrome do Intestino Irritável 
(SII), colite ulcerativa e doença de Crohn (DC).
A SII é fator de risco para muitas doenças graves, como o câncer do TGI. Por 
ser uma doença crônica é de difícil diagnóstico e o mesmo, na maioria das vezes, 
acontece tardiamente. Trata-se de uma patologia funcional do intestino, apresenta 
recidivas e é definida por critérios diagnósticos dos sinais e sintomas e ausência de 
causas orgânicas (SILVA et al., 2020). Veremos, a seguir, toda a fisiopatologia e a die-
toterapia envolvendo a SII.
Já as Doenças Inflamatórias Intestinais (DII), como a colite ulcerativa e a 
doença de Crohn, são um problema de saúde pública em muitos países, variando sua 
incidência conforme a região. São caracterizadas por apresentarem uma recorrência 
e envolverem o sistema imunológico, o qual tem como alvo o intestino, gerando um 
processo inflamatório crônico (ZALTMAN, 2007).
Siga sua leitura para aprender as fisiopatologias e dietoterapias envolvendo as 
doenças do trato gastrointestinal inferior.
2 SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII)
A prevalência da SII é de aproximadamente 11%, sendo caracterizada por um 
distúrbio funcional do intestino, não estando associada a anormalidades estruturais ou 
bioquímicas que possam ser detectáveis pelas ferramentas diagnósticas de rotina 
atuais (ENCK et al., 2016).
2.1 FISIOPATOLOGIA DA SII
Atualmente tem sido descrita como um distúrbio de interações entre intestino-
cérebro, com fisiopatologia heterogênea e incompletamente compreendida. A interação 
alterada entre intestino-cérebro, hipersensibilidade visceral, sofrimento psicossocial 
e distúrbios motores gastrointestinais são considerados importantes na SII, ou pelo 
menos para uma parte dos pacientes com SII. 
38
Os fatores que contribuem para sua etiologia vêm aumentando nos últimos 
anos, sendo que a ativação imune intestinal, aumento da permeabilidade intestinal, 
alteração de microbiota e hipersensibilidade alimentar pode contribuir para os sintomas 
de alguns pacientes com SII. Veja, na Figura 8, os fatores que contribuem para a SII 
(BARBARA et al., 2012; POSSERUD et al., 2013; TAP et al., 2017).
FIGURA 8 – FATORES PATOFISIOLÓGICOS NA SII
FONTE: Adaptada de Algera, Colomier e Simrén (2019)
Possui como sintomas dor abdominal ou desconforto abdominal, irregularidade 
nas fezes e distensão abdominal. Muitos indivíduos têm sua qualidade de vida preju-
dicada, pois os sintomas podem ser debilitantes, de leves a moderados. Geralmente, 
a SII está associada a outras comorbidades somáticas como síndrome de dor, bexiga 
hiperativa e enxaqueca, depressão, ansiedade e sensibilidade visceral. Além disso, exis-
te uma distinção entre os subtipos de SII: SII com dor ou desconforto e constipação 
predominante (SII-C); SII com diarreia (SII-D); SII mista (SII-M); e SII não subtipo (SII-U) 
(ENCK et al., 2016).
39
QUADRO 8 – CLASSIFICAÇÃO DOS SUBTIPOS DE SII
SII subtipo Frequência de fezes
SII-C > 25% constipação, < 25% de diarreia
SII-D > 25% diarreia, < 25% constipação
SII-M > 25% constipação e > 25% diarreia
SII-U < 25% constipação e < 25% diarreia
FONTE: Adaptado de Defrees e Bailey (2017)
Como visto no Quadro 8, a SII-C é definida como tendo mais de 25% dos 
movimentos intestinais classificados na escala de Bristol como 1 ou 2 e com menos 
de 25% das fezes categorizadas como 6 ou 7, também, na escala de Bristol. Já a SII-D 
é classificada como mais de 25% das fezes categorizadas como 6 ou 7 na escala de 
Bristol e menos de 25% classificada como 1 ou 2 (DEFREES; BAILEY, 2017).
Trata-se de uma doença multifatorial, por isso a patogênese é complexa e a 
fisiopatologia molecular ainda não está bem elucidada. 
Alterações funcionais foram descritas, como: alteração na sensibilidade 
visceral, alterações funcionais do cérebro, motilidade intestinal e disfunções secretoras, 
comorbidades somáticas e psiquiátricas. Além do mais, anormalidades gastrointestinais 
como ativação imune, disbiose intestinal, funções mucosas prejudicadas, sensibilização 
de nervos, plasticidade pós-infecciosa, expressão alterada e liberação de mediadores 
mucosos e imunológicos e perfis de expressão gênicas, também estão associados com a 
SII (ENCK et al., 2016).
Porém, mesmo que sua patogênese e fisiopatologia permaneçam indetermi-
nadas, existem potenciais mecanismos envolvidos na disfunção intestinal, sensação 
visceral e geração dos sintomas. 
As evidências são crescentes e sugerem que a barreira epitelial, a microbiota 
intestinal, os antígenos alimentares e os ácidos biliares provocam respostas anormais 
nos reguladores das funções sensório-motoras, incluindo eixo hipotálamo-pituitária-
adrenal (HPA), o sistema imunológico, o eixo intestino-cérebro e o sistema nervoso 
entérico (ENCK et al., 2016). 
Existem também outros fatores, como a depressão e ansiedade, que são 
conhecidos por responder a sintomas abdominais e fatores psicossociais (estresse) que 
influenciam as funções fisiológicas intestinais, como motilidade e sensibilidade visceral 
(ENCK et al., 2016).
40
O diagnóstico da SII é feito através dos critérios de Roma IV, os quais requerem 
que o paciente tenha sintomas de dor abdominal recorrente, em média pelo menos 
um dia por semana nos três meses anteriores, com início dos sintomas pelo menos 
seis meses antes da apresentação. Os critérios também exigem que o paciente tenha 
dor abdominal em associação com pelo menos dois dos seguintes critérios (DEFREES; 
BAILEY, 2017):
• defecação (melhora ou piora da dor);
• mudança na frequência das fezes;
• mudança na forma das fezes (aparência).
QUADRO 9 – CRITÉRIOS ROMA IV
Duração Frequência Sintomas
≥ 3 meses de sintomas 
persistentes, com início de 
6 meses dos sintomas pelo 
menos antes do diagnóstico.
≥ 1 dia por semana.
Dor abdominalrecorrente com pelo 
menos 2 dos seguintes critérios: 
1- relacionado à defecação; 
2- associado à mudança na frequência 
das fezes; 
3- associado à mudança na forma das 
fezes.
FONTE: Adaptado de Defrees e Bailey (2017)
FIGURA 9 – ESCALA DE BRISTOL
FONTE: <https://bit.ly/3qP0PwY>. Acesso em: 24 fev. 2021.
41
O paciente pode utilizar o aplicativo Bristol Stool Chart® (disponível para Android e IOS) 
para criação de gráficos baseados na classificação da escala de Bristol.
PRINT DO APLICATIVO
FONTE: O autor
A terapia farmacológica tem como objetivo alterar os distúrbios dos hábitos 
intestinais e/ou dor visceral. Dentre eles, podemos citar os antiespasmódicos, baixas 
doses de antidepressivos, laxativos ou aceleradores de motilidade e antidiarreicos 
(ENCK et al., 2016).
Outro tratamento interessante na SII é a terapia. Estudos sugerem que os 
sintomas abdominais influenciam a ansiedade e depressão (bottom-up) e os fatores 
psicossociais influenciam, por sua vez, os fatores fisiológicos como função motora, 
limiar sensorial e reatividade ao estresse do intestino (top-down) (FOND et al., 2014; 
HUNGIN et al., 2015).
Diante do exposto, pode-se concluir que apesar de sua fisiopatologia não estar 
bem elucidada, a SII envolve diversas áreas, como mostra a Figura 10.
INTERESSANTE
42
FIGURA 10 – SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL E CAUSAS MULTIFATORIAIS
FONTE: Adaptada de Enck et al. (2016)
2.2 DIETOTERAPIA NA SII
A SII é descrita como um distúrbio de interações intestinais, sendo que a falta da 
compreensão completa dos mecanismos fisiopatológicos impediu o desenvolvimento 
de tratamentos eficazes, e também levou a uma abordagem de tratamento direcionada 
por sintomas, em vez da patologia subjacente (ALGERA; COLOMIER; SIMRÉN, 2019).
2.2.1 Fibras
As fibras dietéticas são carboidratos não digeríveis (celulose, amido resistente e 
glucanos), que formam os materiais estruturais de cereais, frutas, vegetais e legumes. 
As fibras são divididas em dois grupos, com base na sua solubilidade: fibras solúveis e 
insolúveis. As solúveis formam um gel que interage com as bactérias intestinais e en-
curta o trânsito do TGI. Essas bactérias da microbiota intestinal, produzem metabólitos 
Genética e epigenética
Avaliação, emoção, enfrentamento e apoio social
Estressores ex-
ternos (fatores 
psicossociais)
Ativação cerebral e 
modulação neuroen-
dócrina
Eixo intesti-
no-cérebro
Resposta 
ao estresse
Qualidade 
de vida com-
prometida
Estressores in-
ternos (alimen-
tos e microorga-
nismos)
Manifestações 
gastrointestinais e extra-
gastrointestinais
43
chamados de ácidos graxos de cadeia curta, que ligam o microbioma intestinal ao me-
tabolismo do hospedeiro. Já as fibras insolúveis não alteram o TGI. Além da solubilidade, 
as fibras influenciam na fisiologia intestinal através da sua fermentabilidade, viscosidade 
e capacidade de volume/ligação. Alguns estudos demonstram que a alta ingestão de fi-
bras insolúveis aumenta o conteúdo de água e volume fecal, resultando em um trânsito 
gastrointestinal acelerado, o que explica a vantagem de pacientes com SII do tipo cons-
tipação consumir esse tipo de fibra. Porém, o consumo de fibras pode levar a inchaço, 
distensão abdominal e flatulência, sendo esse problema menor proeminente com fibras 
solúveis do que com insolúveis (ALGERA; COLOMIER; SIMRÉN, 2019).
O psyllium ganha destaque em pacientes que apresentam constipação. Seu 
mecanismo de ação ainda não está bem elucidado, mas há a hipótese que não se 
relacione apenas ao aumento do volume das fezes, mas sim ao aumento da produção 
de ácidos graxos de cadeia curta, como o butirato, os quais apresentam efeitos anti-
inflamatórios na mucosa colônica ou até mesmo promovem alterações na microbiota 
intestinal contribuindo na SII (CAMILLERI, 2018).
2.2.2 Glúten
Apesar de pacientes com SII apresentarem ausência de marcadores para doença 
celíaca, há evidências de que esses pacientes se beneficiam de uma dieta isenta de 
glúten. O mecanismo que envolve o glúten e SII ainda não está claro, mas há a hipótese de 
que o glúten afeta a expressão do mRNA epitelial do intestino delgado da proteína de 
barreira aumentado a permeabilidade da mucosa do intestino delgado em pacientes 
com SII-D (CAMILLERI, 2018).
Muito se tem falado dos FODMAPs, será que uma dieta isenta em FODMAPs 
pode ser interessante para pacientes com SII?
A intolerância alimentar é um dos fatores que mais causam sintomas em 
pacientes com SII. Esses pacientes tendem a desencadear seus sintomas após consumo 
de determinados alimentos, que incluem normalmente legumes, vegetais, alimentos 
com lactose, gordurosos, frutas com caroço e adoçantes artificiais (HADJIVASILIS, 
2019). Uma dieta baixa em FODMAPs é recomendada para pacientes com SII. 
FODMAPs é o acrônimo derivado do inglês de Fermentable Oligossacarides, 
Disaccharides, Monosaccharides And Polyols. São carboidratos de cadeia 
curta que são absorvidos de forma incompleta no intestino delgado. Esses 
carboidratos, então, entram no cólon, onde são fermentados causando a 
produção de gás no TGI inferior (ALGERA; COLOMIER; SIMRÉN, 2019).
NOTA
44
Além disso, são osmoticamente ativos, aumentando a água no lúmen intestinal, 
o que, somado ao mecanismo de fermentação, pode resultar em distensão luminal, 
levando a sintomas como dor abdominal, diarreia, flatulência e distensão abdominal 
(ALGERA; COLOMIER; SIMRÉN, 2019).
A lactose é um dissacarídeo composto de glicose e galactose, sendo um 
FODMAPs quando não digerido no intestino delgado. A digestão da lactose ocorre no 
intestino delgado, onde indivíduos tem ou não a persistência da enzima lactase – a 
qual realiza a digestão da lactose – no lúmen intestinal, e é regulada geneticamente 
(ALGERA; COLOMIER; SIMRÉN, 2019).
Estudos investigam o uso de dieta baixa ou isenta em lactose para pacientes 
com SII, enfatizam que é importante considerar a intolerância à lactose na investigação 
diagnóstica de pacientes com suspeita de SII. Porém, não há evidências suficientes para 
recomendar uma dieta baixa ou isenta em lactose para todos os pacientes com SII, ela 
deve ser individualizada e verificada a sintomatologia do paciente (ALGERA; COLOMIER; 
SIMRÉN, 2019).
Pacientes com SII se beneficiam de uma dieta baixa em FODMAPs, porém, ela 
é muito restritiva, sendo necessário acompanhamento com nutricionista experiente 
para prevenção de deficiências nutricionais e perda de peso desnecessária (HADJI-
VASILIS, 2019).
Como conclusão, as experiências clínicas evidenciam que o manejo nutricional 
para pacientes com SII é complexo. A literatura traz resultados conflitantes nos estudos 
que envolveram a dietoterapia para SII, e não se sabe os efeitos a longo prazo das 
terapias propostas. 
No momento, a ciência está voltada para a dieta com baixo teor de FODMAPs 
e a dieta isenta em glúten para apenas alguns pacientes, sendo necessárias mais 
pesquisas para elucidar os mecanismos e desenvolver opções de tratamentos melhores 
e mais individualizadas para os pacientes com SII (ALGERA; COLOMIER; SIMRÉN, 2019).
3 COLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN
A colite ulcerativa é uma doença inflamatória difusa não específica, de causa 
desconhecida e que afeta continuamente a mucosa colônica proximal do reto e 
muitas vezes forma erosões e/ou úlceras (MATSUOKA et al., 2018). Quando o intestino 
grosso é amplamente afetado durante um longo período de tempo, aumenta o risco de 
desenvolver câncer. Frequentemente, ocorrem ciclos de recidiva e remissão que podem 
ser acompanhados por complicações extraintestinais (KORNBLUTH; SACHAR, 2010).
45
A Doença de Crohn (DC) é uma doença inflamatória crônica desconhecida, na 
qual áreas descontínuas são afetadas por uma inflamação granulomatosa transmural 
(afeta todas as camadas da parede, da mucosa até a serosa) e/ou fístula, afetando 
qualquer região do TGI (da boca ao ânus), porém, a região mais acometida é o intestino 
grosso, delgado e a região perianal (MATSUOKA et al., 2018). 
3.1 FISIOPATOLOGIA DACOLITE ULCERATIVA
Na fase inicial, a mucosa é hiperêmica, apresenta grânulos, com coloração 
avermelhada e friável, sangra com facilidade, pouco muco, pode apresentar pontos 
hemorrágicos que se tornam purulentos e posteriormente formam ulcerações. As úlceras 
estão alinhadas ao eixo do cólon, ilhas isoladas de mucosa formam protuberâncias 
criando pseudopólipos, os quais podem se unir e formar pontes mucosas (BARBOSA; 
RODRIGUES, 2012; TURNER, 2010). 
Na fase aguda, é possível observar a presença de células inflamatórias como 
mastócitos, macrófagos, neutrófilos e linfócitos dos tipos CD4+ e CD8+, os quais, pela 
sua citotoxicidade, estão relacionados ao dano de mucosa (NEUMAN, 2007). 
O agravamento da doença e sua cronicidade pode provocar uma atrófica da 
mucosa, tornando-a achatada e lisa, o espessamento mural e as estenoses não ocorrem, 
a superfície serosa é normal, porém, os mediadores inflamatórios presentes podem 
danificar a musculatura e perturbar a função neuromuscular levando a uma dilatação 
do cólon e ao megacólon tóxico (TURNER, 2010). 
A literatura científica levanta a hipótese de que os pacientes com colite ulcerativa 
apresentam um aumento da permeabilidade do epitélio intestinal, consequência das 
ulcerações, que levam a uma diminuição da função de barreira. Essa diminuição de 
função de barreira, somada à inflamação contribuem para a patogênese das doenças 
inflamatórias intestinais (DII), pois permitem uma maior exposição a antígenos e ativação 
do sistema imunológico, promovendo a liberação de citocinas pró-inflamatórias como 
TNF, o qual induz uma disfunção de barreira epitelial por desregular as junções oclusivas 
(EDELBLUM, 2009; HYUN; MAYER, 2007). 
O tratamento farmacológico é do tipo piramidal, no qual é utilizado como base o 
ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) e, posteriormente, se necessário, esteroides e imuno-
moduladores, que vão intensificar a eficácia do tratamento, dentre eles podemos citar: 
infliximab (IFX), inibidores da calcineurina (ciclosporina A, tacrolimus) ou procedimentos 
cirúrgicos, dependendo do grau da doença (KORNBLUTH; SACHAR, 2010). 
46
O tratamento farmacológico tem como objetivo atuar no bloqueio ou ativação de 
diferentes células e mediadores participantes da inflamação, para interrompê-la ou man-
ter a remissão da doença. Seis classes distintas de medicamentos estão disponíveis para 
o tratamento das DII: aminossalicilatos, antibióticos, corticoides, tiopurinas, antagonistas 
do ácido fólico como o metotrexato e imunobiológicos (SALES-CAMPOS et al., 2015).
O principal método de diagnóstico é a endoscopia digestiva, além disso testes so-
rológicos (marcadores inflamatórios) e exames radiológicos complementam o diagnóstico 
e o acompanhamento (CURY, 2015, p. 41). Entre os exames de imagem sugeridos para o 
diagnóstico da colite ulcerativa estão a endoscopia com biópsia, a qual é suficiente para 
confirmar o diagnóstico e dar início à terapia medicamentosa em pacientes que apresen-
tam a primeira crise de colite ulcerativa (OSTERMAN; LICHTENSTEIN, 2010, p. 1985). 
A colonoscopia não é indicada em pacientes com a colite na forma ativa, pois 
há o risco de perfuração. Porém, quando passada a fase ativa se torna uma ferramenta 
interessante para estabelecer a extensão da doença e excluir a possibilidade de Doença 
de Crohn ou outras que possam complicar a colite ulcerativa (OSTERMAN; LICHTENSTEIN, 
2010, p. 1985). 
3.2 FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CROHN
Fatores ambientais podem estar relacionados com a DC, como: tabaco, 
exposição a antibióticos na infância, contraceptivos orais, anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINES) e fatores dietéticos (TORRES et al., 2017). 
O diagnóstico é feito através de exames de imagem, os quais possibilitam 
classificar a gravidade da doença. Esses indivíduos devem ser avaliados com endoscopia 
digestiva mais baixa e imagens transversais para avaliar a extensão da doença, é 
importante que todo o intestino passe por uma avaliação coerente e correta, pois a DC 
pode afetar diversas áreas do TGI superior, as quais possuem implicações prognósticas 
e terapêuticas (PITA; MAGRO, 2018). 
3.3 DIETOTERAPIA NAS DII
O padrão dietético ocidental mudou consideravelmente. Esse padrão é 
dominado pelo alto consumo de açúcar refinado, frutose industrial, desequilíbrio entre 
o balanço ômega-6:ômega-3, aumento do consumo de fast foods, alta ingestão de 
carne vermelha, margarina, gorduras trans, redução do consumo de frutas e legumes 
(fibras), os quais favoreceram consideravelmente a incidência de DII (HOU; ABRAHAM; 
EL-SERAG, 2011; ANDERSEN et al., 2012; RICHMAN; RHODES, 2013; CHAPMAN-KIDDELL 
et al., 2010).
47
Alguns estudos já tentaram relacionar o consumo de proteínas de origem animal 
versus proteína de origem vegetal verificaram que as proteínas de origem vegetal au-
mentaram as bactérias benéficas ao hospedeiro e promoveu a redução das patogênica, 
aumentando a produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), melhorando a barreira 
intestinal e reduzindo a inflamação. Porém, o consumo de proteínas de origem animal 
fez o inverso, aumentou o conteúdo de bactérias patogênicas, reduziu as benéficas, 
consequentemente, reduziu a produção de AGCC e aumentou a produção de N-óxido 
de trimetilamina (TMAO, do inglês, trimethylamine N-oxide) favorecendo o aparecimento de 
doenças cardiovasculares e doença inflamatória intestinal (SINGH et al., 2017).
Sabe-se que pacientes com DII têm uma alta tendência a apresentarem uma 
diversidade microbiana intestinal menor, e como consequência uma menor quantidade 
de bactérias benéficas, gerando concentrações reduzidas de butirato (um AGCC), o qual 
junto com outros AGCC pode promover um efeito anti-inflamatório (LÓPEZ et al., 2016). 
A microbiota intestinal, através da fermentação de prebióticos, tem a capacidade de pro-
duzir AGCC como acetato, propionato e butirato. Pacientes com DII apresentam conteúdos 
fecais de AGCC reduzidos. Dentre os benefícios dos AGCC pode-se citar: 1) inibição da ade-
são de micro-organismos patogênicos nas células intestinais; 2) favoreci-
mento de secreção de bacteriocinas (substância antimicrobiana) por célu-
las epiteliais do cólon; 3) favorecer o crescimento de bactérias benéficas; 
4) proporciona efeitos anti-inflamatório para as células epiteliais através da 
inibição da ativação de NF-kB e PPARγ e limitando a produção de IL-1β, IL-6 
e TNF- α; 5) aumento da síntese de mucina através do estímulo do fator de 
crescimento epidérmico (EGFR, do inglês Epidermal growth factor receptor) 
favorecendo a homeostase intestinal (EOM et al., 2018).
O que já se sabe é que há benefícios claros em uma dieta rica em frutas, 
legumes, óleo de peixe (ômega-3), grãos integrais, azeite de oliva, a qual vai oferecer 
micronutrientes como vitamina D, ácidos graxos essenciais, vitaminas, minerais e fibras. 
Esses alimentos irão manter uma microbiota saudável e, consequentemente, um epitélio 
intestinal saudável (TOMASELLO et al., 2016). 
Corroborando, Hou, Abraham e El-Serag (2011), em uma revisão sistemática, 
concluíram que a alta ingestão de gorduras totais, ácidos graxos poli-insaturados 
(PUFA, do inglês, polyunsaturated fatty acids), ácidos graxos ômega-6 e carne foram 
associados ao risco aumentado de desenvolver DII. Em contrapartida, a ingestão de 
vegetais, fibras e frutas foi associada a redução desse risco.
NOTA
48
Como vimos, a dieta ocidental favorece mais a inflamação piorando o quadro 
das DII. Partindo desse pressuposto, como deve ser a dietoterapia na DII?
Muito tem se estudado com relação a dietoterapia nas DII, com o objetivo 
de controlar e manter a sua remissão. Porém os mecanismos e componentes ainda 
levantam contradições. Por isso, não há uma intervenção dietética padrão ouro, os 
profissionais da saúde promovem as que julgarem melhores, baseadas nas evidências 
científicas disponíveis (HASKEY; GIBSON, 2017).
Certo, então o profissional nutricionista deve guiar sua conduta baseado no que 
existe de evidência científica disponível.Mas e se o paciente se encontra ou na fase ativa ou na fase de remissão da 
doença, o que deve ser ajustado na dietoterapia?
• Fase ativa da doença 
◦ redução de alimentos crus e ricos em fibras;
◦ se o paciente estiver com diarreia, assegurar a ingestão de líquidos (água sem gás, 
chás naturais sem cafeína, bebidas isotônicas e água de coco, são bem toleradas);
◦ alimentos provenientes de carboidratos com menor teor de fibras (arroz branco, 
batata, legumes como cenoura, chuchu e abobrinha sem sementes), carnes 
magras cozidas, sopas e caldos são indicados na fase aguda;
◦ dar preferência aos temperos naturais (cebola, alho e ervas), evitar condimentos 
picantes e molhos prontos (AMBROGINI JUNIOR; LIMA, 2015).
• Fase de remissão da doença 
◦ dieta normal com caráter anti-inflamatório;
◦ rica em antioxidantes;
◦ rica em fibras;
◦ gorduras monoinsaturadas;
◦ reintrodução de alimentos menos tolerados pode acontecer nessa fase, porém, a 
dieta deve se manter balanceada e saudável sem comprometer o estado nutricio-
nal (AMBROGINI JUNIOR; LIMA, 2015).
• Glutamina
Em estados hipercatabólicos demonstra necessidades metabólicas aumenta-
das. Para o enterócito é um nutriente importante, pois auxilia na melhora das células 
mucosa, reduz a translocação bacteriana e preserva os níveis de imunoglobulina A (IgA) 
intestinal e extraintestinal. 
Em modelos animais demonstrou exercer um papel anti-inflamatório e protetor 
contra as lesões intestinais, reduzindo os danos e melhorando o curso da doença 
(AMBROGINI JUNIOR; LIMA, 2015).
49
• Vitamina D
Pacientes com DII comumente apresentam deficiência de vitamina D, esses 
pacientes correm o risco de baixa densidade óssea e aumento de fraturas, pois somado 
à hipovitaminose D, ainda há a doença de longa data e exposição frequente a esteroides. 
Assim, os níveis de vitamina D devem ser verificados e, se necessário, 
suplementados. Além disso, a vitamina D tem um papel no sistema imunológico inato, 
agindo como imunomodulador e reduzindo a inflamação na DII (REICH et al., 2014).
Segundo Gubatan e Moss (2018), a vitamina D tem um papel importante de 
proteção da saúde intestinal, sua deficiência é prevalentemente associada a DII e agrava 
seus fatores. A suplementação e seus benefícios na DII ainda não são claras, sendo que 
mais pesquisas são necessárias para orientar e medir os metabólitos de vitamina D e 
sua absorção em pacientes com DII.
• Ômega-3
Os ácidos graxos da classe ômega-6, como o ácido araquidônico e linoleico, 
por exemplo, têm propriedades inflamatórias, enquanto os ácidos graxos ômega-3, 
ácido alfa-linolênico, eicosapentaenoico e docosahexaenoico possuem efeitos anti-
-inflamatórios. 
Os possíveis mecanismos do ômega-3 são: melhora da função de barreira, ex-
pressão diminuída de citocinas, inibição de eicosanoides inflamatórios como prosta-
glandinas E2 e leucotrienos B4, expressão diminuída de moléculas de adesão e altera-
ções de microbiota intestinal (LEWIS; ABREU, 2017).
• Micronutrientes
Em pacientes com DII é comum encontrar deficiência de micronutrientes, 
principalmente naqueles já submetidos à ressecção intestinal. O consumo de 
micronutrientes é recomendado para se alcançar as demandas, sendo que a atenção 
deve estar voltada para o consumo de alimentos que são fontes das respectivas 
necessidades. Os erros ou carências nutricionais de micronutrientes devem ser 
revertidos com fontes alimentares ou suplementos nutricionais adequados (AMBROGINI 
JUNIOR; LIMA, 2015).
50
INTESTINO
Gabriela Dors
Trata-se de um órgão endócrino, que possui 10 vezes mais bactérias e 100 ve-
zes mais material genético do que o número de células do organismo. Evidências cien-
tíficas já apontam que o intestino, através dos hormônios sintetizados no TGI, tem res-
ponsabilidade pelo comportamento alimentar.
Buscou-se conhecer afundo o tema, para desenvolver novas estratégias para 
combater a epidemia da obesidade, porém, o conhecimento da microbiota e sua impor-
tância para a saúde humana é recente.
As bactérias intestinais não colonizam o intestino de forma uniforme, pois 
apresentam diferentes atividades dependendo do local colonizado.
Essas bactérias desempenham função de proteção ao hospedeiro. Sendo as-
sim, o intestino dispõe de três linhas eficientes na defesa e que se comunicam entre si: 
microbiota intestinal, barreira mucosa e o sistema imune entérico.
O TGI é colonizado inicialmente pelo parto, principalmente o parto normal, o qual 
favorece o contato direto com a microbiota fecal da mãe. Depois, há o contato com o 
ambiente e com a amamentação, podendo então essas bactérias sofrerem influência 
pelo uso de leite industrializado quando a mãe não consegue amamentar. Além disso, a 
administração de antibióticos em excesso ou de forma incorreta promovem uma seleção 
natural e enfermidades diarreicas são causadas pelo desequilíbrio bacteriano intestinal.
Outro ponto importante é o fato de as bactérias intestinais agirem em nutrientes, 
permitindo um melhor desempenho intestinal, sendo o principal deles o carboidrato, 
o qual é fermentado no cólon e formam os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) 
absorvidos na mucosa, como o butirato e o popionato. O butirato age nos mediadores da 
inflamação e no geral os AGCC podem inibir a expressão de citocinas pró-inflamatórias.
Porém, o problema está quando acontece um desequilíbrio da microbiota. Isso 
pode acarretar perda de efeitos imunes importantes, associando então a um núme-
ro de doenças inflamatórias e imunomediadas, além de permeabilidade intestinal e 
constipação.
LEITURA
COMPLEMENTAR
51
O desequilíbrio na microbiota gera a quebra de peptídeos e reabsorção de toxi-
nas de maneira inadequada, induzindo o surgimento de patologias, já que as funções da 
microbiota intestinal estão disfuncionais.
As causas da disbiose são inúmeras, mas podemos citar a idade, estresse, 
disponibilidade de material fermentável, má digestão, tempo de trânsito intestinal, pH 
intestinal, sistema imunológico do hospedeiro.
Para reestabelecer esse equilíbrio microbiano, pode-se utilizar a dieta, por meio 
da ingestão de probióticos, prebióticos e simbióticos ou usando medicamentos.
FONTE: Adaptado de <https://institutoanapaulapujol.com.br/iappmais/intestino/>. 
Acesso em: 23 fev. 2021.
52
RESUMO DO TÓPICO 2
Neste tópico, você aprendeu:
• A interação alterada entre intestino-cérebro, hipersensibilidade visceral, sofrimento 
psicossocial e distúrbios motores gastrointestinais é considerada importante na SII 
ou, pelo menos, para uma parte dos pacientes com SII.
• Alguns estudos demonstram que a alta ingestão de fibras insolúveis aumenta o con-
teúdo de água e volume fecal, resultando em um trânsito gastrointestinal acelerado, 
o que explica a vantagem de pacientes com SII do tipo constipação consumir esse 
tipo de fibra.
• Apesar de pacientes com SII apresentarem ausência de marcadores para doença 
celíaca, há evidências de que eles se beneficiam de uma dieta isenta de glúten.
• Uma dieta baixa em FODMAPs é recomendada para pacientes com SII, pois esses 
carboidratos entram no cólon, onde são fermentados, causando a produção de gás 
no TGI inferior.
• A Colite Ulcerativa é uma doença inflamatória difusa não específica, de causa des-
conhecida e que afeta continuamente a mucosa colônica proximal do reto e muitas 
vezes forma erosões e/ou úlceras.
• A Doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica desconhecida, na qual áreas 
descontínuas são afetadas por uma inflamação granulomatosa transmural (afeta to-
das as camadas da parede, da mucosa até a serosa) e/ou fístula, afetando qualquer 
região do TGI (da boca ao ânus), porém, a região mais acometida é o intestino grosso, 
delgado e a região perianal.
• O padrão dietético de alto consumo de açúcar refinado, frutose industrial, desequilí-
brio entre o balanço ômega-6:ômega-3, aumento do consumo de fast-foods, alta in-
gestão de carne vermelha, margarina, gorduras trans, redução do consumo de frutas 
e legumes (fibras), os quais favoreceramconsideravelmente a incidência de DII.
• Há benefícios claros em uma dieta rica em frutas, legumes, óleo de peixe (ômega-3), 
grãos integrais, azeite de oliva, pois oferece micronutrientes como vitamina D, ácidos 
graxos essenciais, vitaminas, minerais e fibras. Esses alimentos irão manter uma mi-
crobiota saudável e, consequentemente, um epitélio intestinal saudável.
53
AUTOATIVIDADE
1 Muitas vezes o paciente possui sintomas dor abdominal ou desconforto abdominal, 
irregularidade nas fezes e distensão abdominal, os quais prejudicam a sua qualidade 
de vida, pois os sintomas podem ser debilitantes, de leves a moderados. Geralmente, 
a SII está associada a outras comorbidades somáticas como síndrome de dor, bexiga 
hiperativa e enxaqueca, depressão, ansiedade e sensibilidade visceral. Além disso, 
existe uma distinção entre os subtipos de SII. Sobre a classificação dos subtipos de 
SII, analise as asserções a seguir:
I- SII-C possui como frequência de fezes >25% constipação, <25% de diarreia
II- SII-D possui como frequência de fezes >25% diarreia, <25% constipação
III- SII-M possui como frequência de fezes >25% constipação e <25% diarreia
IV- SII-U possui como frequência de fezes <25% constipação e <25% diarreia
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas a alternativa II está correta.
b) ( ) Apenas a alternativa III está incorreta.
c) ( ) As alternativas II, III e IV está incorreta.
d) ( ) Todas as alternativas estão corretas.
2 Alguns estudos demonstram que a alta ingestão de fibras insolúveis aumenta 
o conteúdo de água e volume fecal, resultando em um trânsito gastrointestinal 
acelerado, o que explica a vantagem de pacientes com SII do tipo constipação 
consumir esse tipo de fibra. Porém, o consumo de fibras pode levar a inchaço, 
distensão abdominal e flatulência, sendo esse problema menor proeminente com 
fibras solúveis do que com insolúveis. Qual a fibra que ganha destaque em pacientes 
que apresentam constipação?
a) ( ) Goma guar.
b) ( ) Betaglucana.
c) ( ) Psyllium.
d) ( ) Todas as alternativas estão corretas.
3 A intolerância alimentar é um dos fatores que mais causam sintomas em pacientes 
com SII. Esses pacientes tendem a desencadear seus sintomas após consumo de 
determinados alimentos, que incluem normalmente legumes, vegetais, alimentos 
com lactose, gordurosos, frutas com caroço e adoçantes artificiais. Qual dieta é 
recomendada para pacientes com SII?
54
4 Na fase inicial, a mucosa é hiperêmica, apresenta grânulos, com coloração avermelha-
da e friável, sangra com facilidade, pouco muco, pode apresentar pontos hemorrágicos 
que se tornam purulentos e posteriormente formam ulcerações. Qual doença é?
a) ( ) SII.
b) ( ) Colite ulcerativa.
c) ( ) Doença de Crohn.
d) ( ) Todas as alternativas estão corretas.
5 Muito tem se estudado com relação a dietoterapia nas DII, com o objetivo de controlar 
e manter a sua remissão. Porém os mecanismos e componentes ainda levantam 
contradições. Por isso, não há uma intervenção dietética padrão ouro. Descreva o 
que é importante levar em consideração na na fase ativa e na fase de remissão da DII:
55
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66
67
NUTRIÇÃO CLÍNICA: 
OBESIDADE E DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES
UNIDADE 2 — 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
• compreender que a obesidade é uma doença multifatorial;
• reconhecer a fisiopatologia envolvida na obesidade e doenças cardiovasculares;
• conhecer a dietoterapia específica para cada patologia que envolve a obesidade e o 
sistema cardiovascular;
• desenvolver o olhar clínico necessário para o manejo da obesidade e das doenças 
cardiovasculares.
A cada tópico desta unidade você encontrará autoatividades com o objetivo de 
reforçar o conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – OBESIDADE
TÓPICO 2 – DOENÇAS CARDIOVASCULARES 1
TÓPICO 3 – DOENÇAS CARDIOVASCULARES 2
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos em frente! Procure 
um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações.
CHAMADA
68
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A TRILHA DA 
UNIDADE 2!
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69
TÓPICO 1 — 
OBESIDADE
UNIDADE 2
1 INTRODUÇÃO
A obesidade vem sendo, de longe, um dos maiores problemas de saúde pública 
do país. Souza, França e Cavalcante (2017) apontaram através do Global Burden of 
Disease Brasil – GBD que a obesidade, glicemia de jejum e uso de álcool aumentaram 
significativamente, sendo consistente com dados da maioria dos países do mundo. 
O excesso de peso e a obesidade são fatores de risco para inúmeras doenças 
como as cardiovasculares (as quais iremos discutir mais para frente, nesta unidade), 
diabetes, câncer de cólon, de reto e de mama, cirrose e outras (ANS, 2017).
 
Trata-se de uma doença multifatorial que apresenta recidivas e é muitas vezes 
silenciosa, que, se não prevenida ou tratada, impacta de forma devastadora a vida do 
indivíduo e a saúde pública (ANS, 2017).
 
Dados do IBGE mostram que a proporção de obesos na população de 20 anos 
ou mais de idade do país mais que dobrou, entre 2003 e 2019, passando de 12,2% para 
26,8%, sendo que entre as mulheres subiu de 14,5% a 30,2% (CAMPOS, 2020).
 
A obesidade sofre influência da globalização e do marketing exacerbado em 
cima de alimentos processados, além disso, tem o consumismo, a necessidade de pra-
zeres rápidos e respostas imediatas, tornando a obesidade uma questão social. Assim, 
podemos concluir que existe uma complexa relação entre o corpo, saúde, alimento e 
sociedade, que varia conforme as inserções sociais e concepções acerca do tema em 
que cada indivíduo está inserido (BRASIL, 2014).
70
O Ministério da Saúde decidiu aderir à rede de estudos da Carga Global 
de Doenças (Global Burden of Disease – GBD) com o objetivo de inserir 
o Brasil nas estimativas e análises da carga de doença. O estudo GBD é 
publicado há cerca de 20 anos, representando um esforço científico com 
o objetivo de quantificar a redução da saúde em decorrência de doenças, 
lesões e fatores de risco por idade, sexo e tempo (SOUZA; FRANÇA; 
CAVALCANTE, 2017).
2 FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE
De uma forma geral, a obesidade é um desequilíbrio energético de longo prazo 
devido a um desequilíbrio entre a quantidade de calorias consumida com a quantidade 
de calorias gastas. Se pensarmos na evolução, o ser humano e seus predecessores 
sobreviveram a períodos de subnutrição, portanto, a seleção natural contribuiu para um 
genótipo que favorece a alimentação em excesso, baixo gasto energético e inatividade física 
(BLÜHER, 2019) (Figura 1). Ou seja, seres humanos que suportavam longos períodos de fome, 
armazenavam e mobilizavam energia de forma mais eficientes podem ter se reproduzido 
mais do que aqueles que não eram adaptados dessa forma, isso levou a uma super-
representação de variantes genéticas que promoveram a capacidade de comer rápido, 
absorver calorias em um grau mais elevado e expandir os estoques de energia no tecido 
adiposo de forma eficiente. 
O problema é que os tempos mudaram e a supernutrição surgiu ameaçando a saúde, 
invertendo o quadro no qual mais pessoas morrem de sobrepeso e obesidade do que de 
baixo peso e desnutrição (BLÜHER, 2019).
IMPORTANTE
71
FIGURA 1 – FATORES QUE INFLUENCIAM NA OBESIDADE
FONTE: Adaptada de Blüher (2019)
2.1 GENÉTICA
Como você já sabe a obesidade está aumentando de forma exponencial em todo 
o mundo, afetando tanto países desenvolvidos como os em desenvolvimento, gerando 
um impacto significativo na saúde pública e na economia. Você já sabe também que 
a obesidade favorece inúmeras doenças como Diabetes Mellitus tipo 2, dislipidemia, 
doença arterial coronariana (que iremos ver mais à frente), acidente vascular cerebral, 
hipertensão, refluxo gastroesofágico (que vimos na Unidade 1), vários tipos de câncer, 
doenças hepáticas (doença hepática gordurosa não alcoólica – DHGNA; cirrose; carcinoma 
hepatocelular), além de afetar o sono, causar depressão e doenças musculoesqueléticas 
(ROHDE et al., 2019) (Figura 2).
72
FIGURA 2 – OBESIDADE E OS ÓRGÃOS E SISTEMAS
FONTE: Adaptada de Schetz et al. (2019)
O aumento da prevalência da obesidade durante os últimos 50 anos se dá pela 
interação complexa de mudanças ambientais (ambiente obesogênico) e a predisposição 
genéticado indivíduo. Estudos têm correlacionado muito os fatores ambientais, como 
o sedentarismo e o alto consumo de alimentos com alta densidade energética somado 
a um gasto energético reduzido, porém, há sim uma forte influência da genética na 
obesidade (ROHDE et al., 2019). 
Os fatores ambientais contribuem para a variabilidade da etiologia da obesidade, 
isto é, devido à variabilidade individual substancial induzida por interações gene-
ambiente, e isso somado a nutrição inadequada, sedentarismo e intervenções para 
perda de peso induzem alterações dinâmicas nas assinaturas epigenéticas, modulando 
a atividade do gene (ROHDE et al., 2019).
Os genes atuam na manutenção de peso e gordura corporal estáveis durante 
o tempo, controlando vias eferentes (leptina, nutrientes, sinais nervosos, e outros), de 
mecanismos centrais (neurotransmissores hipotalâmicos) e de vias aferentes (insulina, 
catecolaminas, sistema nervoso autônomo (SNA). Ou seja, o balanço energético (energia 
ingerida e energia gasta) parece depender cerca de 40% da herança genética, afetando 
o apetite e o gasto energético (MARQUES-LOPES et al., 2004).
• Transtorno de humor
• Estigma social
• Inflamação crônica
• Imunidade alterada
• Aumento do risco de infecção
• Doença cardiovascular crônica
• Aumento do débito cardíaco
• Monitoramento padrão menos 
confiável
• Risco de ressuscitação com fluidos 
insuficiente
• Aumento do VO2, produção de CO2 
e esforo pra respirar
• Complacência e capacidade residual 
funcional reduzida
• Apneia obstrutiva do sono e sídrome 
de hipoventilação/via aérea difícil
• Doença hepática gordurosa não-
alcoólica
• Metabolismo alterado de drogas
• Dislipidemia induzida pela 
nutrição
• Doença renal crônica
• Risco aumentado de lesão 
renal aguda
• Farmacocinética alterada
• Dosagem de drogas adaptada
• Aumento da massa gorda (fonte 
de energia)
• Sarcopenia oculta
• Hiperglicemia/Dislipidemia
• Alvos calóricos e proteicos 
baseados no peso ajustado
73
A maioria dos indivíduos com obesidade apresenta a obesidade multifatorial 
atribuída pela interação entre múltiplos genes (poligênica). Mais de 870 SNPs (do inglês, 
Single Nucleotide Polymorphisms) – uma variação na sequência de DNA que afeta 
somente uma base (Adenina, Timina, Citosina ou Guanina) – foram identificados em 
larga escala. Os avanços recentes têm mostrado que os loci associados à obesidade 
carregam genes envolvidos nas vias que afetam neurocircuitos da regulação do 
apetite e da saciedade (BDNF, MC4R e NEGR), secreção e ação da insulina (TCF7L2, 
IRS1), adipogênese e metabolismo lipídico (FTO, RPTOR, MAP2K5) (ROHDE et al., 2019). 
Falar de todos os genes individualmente levaria tempo e precisaria de uma unidade só 
para isso, além disso, muitas pesquisas ainda estão sendo feitas para elucidar todos os 
mecanismos envolvidos com cada um deles. Mas que tal conhecermos o gene FTO?
O FTO (do inglês, Fat mass- and obesity-associated gene) é fortemente ligado 
a indicadores antropométricos como o IMC, por exemplo. Além disso, desempenha um 
papel fundamental na regulação do desenvolvimento do tecido adiposo e funções no 
tamanho e composição corporais. Evidências de estudos experimentais apontam que 
o FTO é altamente expresso em áreas cerebrais importantes para a regulação do con-
sumo de energia e do sistema de recompensa, ou seja, está associado ao controle do 
apetite e saciedade. 
O FTO faz parte de uma via que medeia a neuroregulação da ingestão de 
alimentos, com o bloqueio do sinal da leptina, então levanta-se a hipótese de que 
polimorfismos nesse gene pode estar associado ao controle alimentar no hipotálamo 
associado a transtornos alimentares como o da Transtorno de Compulsão Alimentar 
Periódica (TCAP) (HORVATH, 2017).
 
Por ser altamente expresso em regiões-chave no cérebro, como o hipotálamo, 
os polimorfismos no FTO podem influenciar a maneira como as células percebem os 
níveis de aminoácidos, e estudos mostram evidências de que os indivíduos com SNPs 
suscetíveis no FTO não apenas consomem mais alimentos, mas também mostram 
alteração na preferência de nutrientes, sugerindo que o FTO pode influenciar a 
composição dos macronutrientes da dieta. Sendo assim, o FTO pode revelar novos alvos 
terapêuticos na batalha contra a epidemia da obesidade (LOOS; YEO, 2013).
Estimativas apontam que a obesidade observada na população se deve a 
diferenças genéticas interindividuais, variando de 40 a 70%. Por muitos anos, a 
identificação dos genes associados a características da obesidade foi dificultada 
por uma compreensão limitada da arquitetura genética do genoma humano 
e das vias biológicas implicadas na obesidade. Em 2005, com a abordagem de 
associação do genoma, a qual foi uma abordagem livre de hipóteses possibilitada 
INTERESSANTE
74
por avanços na tecnologia de genotipagem de alto rendimento, aumentou o ritmo de 
descoberta do gene. Os estudos de associação do genoma (GWAS, do inglês, genome-wide 
association studies) identificaram aproximadamente 2.000 loci genéticos com associações 
robustas para mais de 300 características e doenças comuns, incluindo pelo menos 75 loci 
de suscetibilidade à obesidade. O FTO foi o primeiro gene identificado por meio de GWAS, 
e continua sendo o loci com o maior efeito no índice de massa corporal (IMC) e risco de 
obesidade, mais amplamente replicado com vários traços de obesidade ao longo da vida 
através de diversos ancestrais (LOOS; YEO, 2013).
2.2 AMBIENTAL
Você já parou para pensar que o ambiente em que vivemos pode ter influência 
na obesidade? 
Estudos epidemiológicos identificaram vários fatores de risco modificáveis para 
obesidade e doença cardiovascular (DCV), como: consumo de bebidas açucaradas, 
alimentos fritos, dieta de má qualidade e estilo de vida sedentário. Esses fatores 
ambientais modificam o risco genético de obesidade e doenças relacionadas (HEIANZA; 
QI, 2018).
O primeiro ponto que vamos conversar é sobre o estresse. Se olharmos a 
evolução humana, faz sentido que o estresse afete os processos metabólicos. Esse 
sistema de estresse evoluiu para nos ajudar a lidar com situações de risco de vida, 
que nos tempos ancestrais envolviam considerável esforço metabólico. O sistema de 
resposta ao estresse libera glicose na corrente sanguínea para que nossos músculos 
tenham energia para fugir (ou lutar) de predadores e outras ameaças. Porém o que 
vemos atualmente são estressores psicológicos (brigas, trabalho, preocupações 
financeiras) em vez de físicos, porém, nosso corpo responde como se o estresse fosse 
físico, nos deixando em uma situação de excesso de energia que tende a ser depositado 
na forma de gordura corporal (TOMIYAMA, 2019).
 
O estresse e a obesidade estão ligados por mudanças que tem como objetivo 
acomodar os efeitos do estresse, em vez de alterar o evento estressante real. Ou seja, 
os caminhos que levam do estresse à obesidade são esforços do indivíduo para lidar 
com os aspectos emocionais negativos do estresse (Figura 3), que pode ser agudo ou 
crônico (TOMIYAMA, 2019).
75
FIGURA 3 – VIAS DE CONEXÃO DO ESTRESSE E OBESIDADE
FONTE: Tomiyama (2019, p. 3)
Outro ponto importante é o sedentarismo. A atividade física e o estilo de vida 
sedentário podem modificar o risco genético de obesidade, um exemplo é a relação 
entre o genótipo FTO e a obesidade, a qual é atenuada entre pessoas com altos níveis 
de atividade física (HEIANZA; QI, 2018). 
Evidências (estudo com mais de 200.000 adultos) sugerem interações entre 
variantes genéticas e atividade física na adiposidade, o efeito de aumento do IMC foi 
atenuado em até 30% nos indivíduos fisicamente ativos em comparação com os não 
ativos (GRAFF et al., 2017). Isso demonstra, que a atividade física e o comportamento 
sedentário podem modificar o risco genético de obesidade, ganho de peso e doenças 
cardiovasculares (HEIANZA; QI, 2018).
 
Além disso, a atividade física contribui para o gasto energético diário, e quanto 
maior o balanço energético negativo, maior é a perda depeso. Esse aumento do gasto 
energético pode ser obtido pelo aumento da atividade física através de exercícios 
supervisionados ou não, atividade ocupacional, trabalho doméstico, cuidados pessoais, 
deslocamento e atividades de lazer. Os mecanismos envolvidos são a aceleração 
da quebra das principais reservas energéticas do organismo, ou seja, glicogênio e 
triacilgliceróis, levando à perda de peso (PETRIDOU; SIOPI; MOUGIOS, 2019).
O exercício acelera a glicogenólise no músculo e no fígado; glicólise, o ciclo do 
ácido cítrico e fosforilação oxidativa no músculo; lipólise no tecido adiposo e músculo; 
oxidação de ácidos graxos no músculo. Todo esse processo ocorre por meio da secreção 
estimulada de hormônios e mudanças nas concentrações de substratos que levam à 
ativação de enzimas que catalisam etapas importantes nas vias catabólicas citadas 
anteriormente (PETRIDOU; SIOPI; MOUGIOS, 2019).
Petridou, Siopi e Mougios (2019) apontam em sua revisão que o exercício é 
indispensável para o controle da obesidade, porém, é uma ferramenta subestimada visto 
que os indivíduos dão preferências a outros meios como medicamentos e cirurgias. Os 
Estresse Obesidade
Estigma 
do peso
Cognição
• Função executiva
• Auto regulação
Fisiologia
• Eixo Hipotalâmico-
 pituitária-adrenal 
• Circuito de recompensa
• Microbioma
Comportamento
• Comer
• Atividade física
• Dormir
Bioquímica
• Leptina e grelina
• Neuropeptídeo Y
76
autores colocam que os profissionais de saúde devem entender melhor que o exercício 
é um “medicamento” importante e explorar suas características únicas, indo além da 
contribuição para a perda de peso e gordura corporal, manutenção do peso corporal e 
redução de gordura e aptidão física na obesidade, contribuindo para o bem-estar mental, 
social e melhora da qualidade de vida. Além disso, o exercício é capaz de combater a 
inflamação crônica de baixo grau que está associada à obesidade.
2.3 HORMÔNIOS E NEUROTRANSMISSORES
A ingestão de energia (alimentação) é metabolizada e usada para alimentar 
o metabolismo basal, a termogênese e o gasto de energia (atividade física), quando 
ocorrem excessos acontece o armazenamento como forma de gordura nas células 
adiposas para uso posterior (GREENWAY, 2015).
Como vimos, o peso corporal é influenciado por fatores como: genética, 
ambiental e comportamental, mas sabemos que fatores hormonais também exercem 
um papel importante, e qual será esse papel?
O sistema neuro-hormonal é complexo e desempenha uma importância bio-
lógica fundamental no balanço energético e fornecimento de nutrientes. Os sinais en-
volvidos na regulação homeostática da ingestão de alimentos, balanço energético e 
corporal são centralizados no núcleo arqueado do hipotálamo, tronco cerebral caudal e 
partes do córtex e sistema límbico. Neuropeptídeos e hormônios envolvidos na regula-
ção do apetite funcionam centralmente no hipotálamo, como o neuropeptídeo Y (NPY) e 
o AgRP (do inglês, agouti-related peptide), os quais são orexígenos (estimulam a fome), 
pró-opiomelanocortina (POMC) é orexígena (suprime a fome) (GREENWAY, 2015).
O hipotálamo processa sinais periféricos que transmitem informações sobre a in-
gestão de alimentos de curto prazo (disponibilidade de nutrientes) ou balanço de energia 
de longo prazo (estoque de energia) para atingir a homeostase energética. É criado um 
ciclo de feedback entre o cérebro e a periferia (trato gastrointestinal, pâncreas, fígado, 
músculo e tecido adiposo). Os sinalizadores de curto prazo são os hormônios orexígenos 
como a grelina e o polipeptídeo inibidor gástrico; os anorexígenos incluem o peptídeo 1 
semelhante ao glucagon (GLP1), peptídeo YY (PYY) e colecistoquinina (CCK) do trato gas-
trointestinal; os anorexígenos do pâncreas como polipeptídio pancreático (PP), amilina e 
insulina; e os anorexígenos dos adipócitos como a leptina (GREENWAY, 2015).
A insulina reduz a ingestão alimentar de forma central, mas causa ganho de 
peso quando age perifericamente. O hipotálamo interage com as vias de recompensa, 
no sistema cortiço-límbico, associadas à palatabilidade (visão, olfato e sabor) dos 
alimentos. Essas vias de recompensa hedônica podem substituir o sistema homeostático 
e aumentar o desejo por alimentos considerados ricos em energias mesmo se houver 
77
uma saciedade fisiológica e que os estoques estejam repletos de energia. Outros 
neurotransmissores cerebrais também desempenham papel importante nas vias de 
recompensa e na mediação do impulso do prazer para comer, como os mecanismos 
dopaminérgicos, opioidérgicos e canabinoides (GREENWAY, 2015).
Vamos relembrar alguns hormônios envolvidos nos mecanismos de fome e saciedade?
• Via orexígena (NAVES, 2014):
◦ Grelina: produzida nos rins, intestino, placenta, hipófise, no hipotálamo e no estôma-
go. Regula a ingestão alimentar, mecanismos de recompensa, além de ser modula-
dora do estresse e combater o envelhecimento.
◦ Neuropepetídeo Y: é um hormônio orexígeno mais potente. Promove um balanço 
energético positivo, estimulando o aumento da ingestão alimentar, a diminuição do 
gasto energético e o aumento da lipogênese.
• Via anorexígena (NAVES, 2014):
◦ Leptina: produzida nos adipócitos, parece informar o hipotálamo o ta-
manho das suas reservas de gordura corporal, sendo responsável pela 
redução do consumo alimentar e pelo aumento do gasto energético.
◦ Insulina: esse hormônio parece ser responsável por informar a ade-
quação das reservas energéticas ao hipotálamo, sendo importante 
para a regulação do peso corporal a longo prazo. 
◦ PYY: responsável pela inibição do apetite e importante para o término 
da refeição.
NOTA
2.4 COMPORTAMENTO ALIMENTAR
Um outro ponto importante é o comportamento alimentar na obesidade. Como 
vimos anteriormente, o estresse e a obesidade estão interligados e a literatura coloca 
que o estresse agudo ativo às respostas adaptativas, mas o estresse prolongado leva a 
desgastes dos sistemas regulatórios provocando alterações biológicas que enfraquecem 
os processos adaptativos ao estresse aumentando a suscetibilidade a doenças. Ou seja, 
quanto mais prolongada e intensa a situação estressante, menor o senso de domínio e 
adaptabilidade do organismo, por isso a resposta ao estresse e o risco de desregulação 
homeostática persistem (YAU; POTENZA, 2013).
 
78
Uma das homeostases perdidas é a do comportamento alimentar, e isso tem 
sido estudado há muitos anos. Yau e Potenza (2013) sugerem diferenças individuais 
na resposta à ingestão de alimentos, sugerindo que há relação com o tipo específico 
de estressor, duração da provocação do estresse e variações nos níveis de saciedade e 
fome no início dos estudos.
 
Outro ponto importante e complexo é entender quais alimentos são selecionados 
ou evitados sobre estresse. Tanto em humanos quanto em animais, observa-se uma 
mudança na escolha por alimentos mais prazerosos e saborosos, favorecendo os com 
alto teor de gordura e açúcares. Achados sugerem que o estresse pode promover 
padrões alimentares irregulares e fortalecer as redes de alimentação hedônica, e esses 
efeitos são exacerbados em indivíduos com sobrepeso e obesos (YAU; POTENZA, 2013).
Além do estresse, existem também os fatores psicológicos que provocam 
sofrimento no paciente obeso devido ao preconceito social e a discriminação contra 
a obesidade, como as características do seu comportamento alimentar. Outros 
problemas existentes são a depreciação da imagem física, a preocupação opressiva 
com a obesidade, tornando o paciente obeso inseguro devido a sua instabilidade de 
manter a perda de peso, além disso, há a falta de confiança, sensação de isolamento em 
decorrência da inabilidade da família e dos amigos em entender o problema, humilhação 
devido ao intenso preconceito e discriminação ao qual esses indivíduos são submetidos, 
remete a uma grande carga psicológica (BERNARDI; CICHELERO; VITOLO, 2005).
Evidências apontam que esses indivíduos buscam a comida para resolver ou 
compensar problemas dos quais, às vezes,não tem nem consciência. Esses pacientes 
podem apresentar dificuldades em obter prazer em relações sociais (pela rejeição ou 
discriminação que os levam ao isolamento), porém, esse sentimento contribui para 
que o obeso enxergue a comida como uma importante fonte de prazer e que, devido 
ao preconceito, restringe suas relações afetivas e sociais, tornando um ciclo vicioso, 
no qual há o ganho progressivo de peso e uma solidão cada vez maior (BERNARDI; 
CICHELERO; VITOLO, 2005).
A abordagem terapêutica multiprofissional tem como objetivo interromper o 
ciclo vicioso e avaliar as intensas demandas psicológicas causadas pela história clínica 
pregressa do paciente, se houve restrições alimentares e pressão social para ser magro. 
A pressão social e as restrições podem levar a dietas extremamente restritivas, as quais 
desencadeiam reações psicológicas e fisiológicas que favorecem o aumento do peso e 
a obesidade (BERNARDI; CICHELERO; VITOLO, 2005).
79
3 DIETOTERAPIA NA OBESIDADE
Agora que já entendemos que a obesidade é uma doença multifatorial e complexa, 
vamos compreender como a nutrição, através da dietoterapia, pode auxiliar esses 
indivíduos na busca pela perda de peso e melhor qualidade de vida.
3.1 RESTRIÇÃO CALÓRICA
O gasto energético é variável e sofre influência das mudanças no peso corporal, 
e o equilíbrio entre a energia ingerida (calorias) e a demanda de energia corporal é 
fundamental para o controle do peso corporal (GREENWAY, 2015).
O equilíbrio energético é integrante de modelos quantitativos de mudança de 
peso corporal fornecendo informações úteis sobre a perda e recuperação de peso. 
Mas para entendermos melhor, precisamos esclarecer alguns conceitos básicos 
(GREENWAY, 2015).
O gasto energético total (GET) engloba o gasto energético em repouso (GER, 
a energia necessária para as funções celulares), o não GER (energia gasta durante a 
atividade física) e o efeito térmico do alimento (energia gasta para processar o alimento 
ingerido). A manutenção do peso corporal reduzido está associada a mudanças no 
gasto de energia, podendo favorecer o ganho ou a perda de peso. A perda de peso 
induzida pela dieta promove uma redução do GET, GER e não GER, e isso se dá, pois 
há uma redução na massa corporal e aumento da eficiência metabólica, ou seja, se 
menos massa total deve ser movida durante a atividade física, a mesma atividade terá 
um menor gasto energético reduzindo assim o não GER se os níveis de atividade física 
são mantidos os mesmos (GREENWAY, 2015) (Figura 4).
80
FIGURA 4 – GASTO ENERGÉTICO E ATIVIDADE FÍSICA
FONTE: Adaptada de Hill, Wyatt e Peters (2012)
Na prática clínica, é importante que a comunicação entre os profissionais da 
nutrição e da educação física esteja alinhada, pois, além da modificação dietética, vimos 
que é necessária modificação de carga de treino para que o indivíduo se mantenha em 
uma perda de peso constante.
A restrição alimentar ou calórica é utilizada comumente para o tratamento da 
obesidade. Essa restrição gera a perda de peso, mas, como vimos, produz diminuições 
compensatórias em outros componentes que fazem parte do balanço energético, ou 
seja, reduz o gasto energético e das reservas de energia corporal e aumento da fome. 
Como a necessidade energética reduz com a perda de peso, uma estratégia é combinar 
um nível mais baixo de gasto de energia com uma menor ingestão energética, porém 
na prática não é o ideal. O aumento da atividade física serve para aumentar então o 
gasto energético total, permitindo uma ingestão energética razoável para o nível de 
peso corporal e exigindo uma menor restrição alimentar. Assim, os indivíduos que se 
envolvem em volumes maiores de atividades físicas, possuem uma restrição calórica 
adequada para o seu peso e têm sucesso na manutenção da perda de peso no longo 
prazo (HILL; WYATT; PETERS, 2012).
81
3.2 CETOGÊNICA
Nesta etapa, precisaremos resgatar um pouco dos conceitos da bioquímica da 
nutrição, tudo bem?
A insulina ativa vias que armazenam energia derivada dos carboidratos, porém, 
quando há ausência ou escassez de carboidratos da dieta o nível de insulina é reduzido 
e lava à redução da lipogênese e do acúmulo de gordura. O baixo consumo drástico de 
carboidratos (abaixo de 50 g/dia) promovem uma baixa nas reservas de glicose, tanto 
para a oxidação normal da gordura por meio do fornecimento de oxaloacetato no ciclo 
de Krebs como para o fornecimento de glicose para o sistema nervoso central (SNC). O 
SNC não utiliza gordura como energia, somente glicose, e após três a quatro dias sem 
carboidratos o SNC é forçado a encontrar fontes de energia alternativas derivadas da 
superprodução de acetil coenzima A (CoA), isso leva à produção dos corpos cetônicos 
(acetoacetato, ácido β-hidroxibutírico e acetona) na matriz mitocondrial e no fígado 
(PAOLI et al., 2013).
Os corpos cetônicos são usados pelos tecidos como fonte de energia por meio 
de uma via que leva à formação a partir do β-hidroxibutirato de duas moléculas de acetil 
CoA, utilizadas finalmente no ciclo de Krebs (PAOLI et al., 2013).
Há fortes evidências de que a dieta cetogênica é eficaz para a perda de peso, 
porém não há um consenso na literatura sobre os mecanismos pelos quais isso 
acontece. Paoli et al. (2013) sugerem que o efeito da dieta cetogênica na perda de peso 
pode ser causado por:
• Redução do apetite devido ao maior efeito de saciedade das proteínas, efeitos sobre 
os hormônios de controle do apetite e a uma possível ação supressora de apetite 
direta dos corpos cetônicos.
• Redução da lipogênese e aumento da lipólise. 
• Redução do quociente respiratório de repouso e, portanto, maior eficiência metabólica 
no consumo de gorduras.
• Aumento dos custos metabólicos da gliconeogênese e do efeito térmico das proteínas.
82
3.3 LOW CARB
As dietas com baixo teor de carboidratos (LCD, do inglês, Low Carb Diet) (Quadro 
1) tem como hipótese a redução da insulina (que já vimos que produz um estado anabólico 
de armazenamento de gordura), melhora a função cardiometabólica e induz a perda de 
peso. Ainda se debate no meio científico sobre os mecanismos das LCD que induzem 
a perda de peso. A questão que devemos nos atentar é que, ao reduzir carboidratos 
da dieta, a ingestão de proteína e gorduras aumenta para compensar. A hipótese que 
se levanta então é que as proteínas e gorduras aumentam a saciedade e produzem 
menos hipoglicemia concomitante, e isso reduz a fome e a ingestão geral de alimentos 
e produz um déficit calórico. Apesar das controvérsias, as revisões sistemáticas trazem 
que as dietas com baixo teor de carboidratos são tão eficazes, para a perda de peso em 
comparação a outras dietas (OH; GILANI; UPPALURI, 2020).
QUADRO 1 – TEOR DE CARBOIDRATOS
Muito baixa em carboidratos ou Very low-
carbohydrate.
(< 10% carboidratos) ou 20-50 g/dia.
Baixa em carboidratos. 
(< 26% carboidratos) ou menos que < 130 
g/dia.
Moderada em carboidratos. 26%-44%.
Alta em carboidratos. 45% ou mais.
FONTE: Adaptado de Oh, Gilani e Uppaluri (2020)
Nordmann et al. (2006), em uma revisão sistemática, compararam ensaios 
clínicos randomizados com intervenções dietéticas por pelo menos seis meses. 
Entre as intervenções dietéticas continham: dietas de baixo teor de carboidratos e 
isocalóricas com dietas de baixo teor de gordura e restrição energética na perda de 
peso, pressão arterial e perfil lipídico. Os autores concluíram que as dietas com baixo 
teor de carboidratos e sem restrição calórica parecem ser tão eficazes quanto dietas 
com baixo teor de gordura e restrição calórica na indução da perda de peso por pelo 
menos até um ano.
3.4 VITAMINA D E OBESIDADE
Indivíduos com obesidade apresentam níveis séricos de 25(OH)D (vitamina 
D) mais baixo do que pessoas com peso normal, e esses níveis de vitamina D estão 
inversamente relacionados com o peso corporal, índice de massa corporal (IMC) e massa 
gorda (WALSH; BOWLES; EVANS, 2017).
83
As causas da hipovitaminose D podem ser diversas na obesidade. Pode haverum menor consumo de alimentos fontes devido à alimentação inadequada, menor 
exposição à luz solar já que esses pacientes são mais sedentários e às vezes possuem 
dificuldades de se locomover, ou síntese cutânea prejudicada de vitamina D. Outro fato 
importante a se pensar é a distribuição de 25(OH)D em um volume maior de tecido 
corporal total, já que ela pode ser sequestrada pelo tecido adiposo, reduzindo assim sua 
biodisponibilidade (WALSH; BOWLES; EVANS, 2017).
Estudos mostram que as pessoas obesas precisarão de doses (Quadro 2) mais 
altas do que os indivíduos com peso normal para atingir os mesmos níveis séricos de 
vitamina, sendo que a dose de manutenção deva ser semelhante, já que a depuração 
metabólica não é afetada pela obesidade (WALSH; BOWLES; EVANS, 2017).
QUADRO 2 – DOSES DE VITAMINA D
Dose usual 800 UI
Dose mínima 200 UI
Dose máxima (UL) 4.000 UI
FONTE: Adaptado de Pujol (2020)
Segundo a resolução CFN n° 656/2020, na prescrição dietética de suplementos 
alimentares, o nutricionista deve respeitar os limites do Nível de Ingestão 
Superior Tolerável (UL, do inglês, Tolerable Upper Intake Level) e, em casos não 
contemplados, considerar critérios de eficácia e segurança com alto grau de 
evidências científicas.
3.5 MICROBIOTA INTESTINAL
O meio científico tem levantado a hipótese de que a microbiota intestinal 
pode constituir um fator ambiental relevante na patogênese da obesidade e isso tem 
levado a investigações das comunidades microbianas dos indivíduos obesos. Ley et al. 
(2005) analisaram a microbiota intestinal de camundongos deficientes em leptina nos 
principais níveis de filos. Os resultados indicam que os dois filos mais abundantes foram 
os Firmicutes (60-80%) e Bacteroidetes (20-40%) (ABENAVOLI et al., 2019).
ATENÇÃO
84
Gomes, Hoffmann e Mota (2018) concluem em sua revisão que:
• A obesidade é caracterizada pela presença de disbiose intestinal, devido ao distinto 
perfil do microbioma que existe entre obesos e não obesos.
• A disbiose altera o funcionamento da barreira intestinal e do GALT (do inglês, gut-
associated lymphoid tissues) permitindo a passagem de componentes estruturais de 
bactérias, como os LPS (do inglês, lipopolysaccharide) o qual ativa vias inflamatórias 
que podem contribuir para o aparecimento de resistência à insulina e presença de 
citocinas inflamatórias.
• A disbiose pode alterar a produção de peptídeos gastrointestinais relacionados 
à saciedade, contribuindo para o aumento da ingestão alimentar e um ciclo 
autossustentável.
• O metabolismo lipídico pode ser alterado pelas mudanças observadas no microbioma 
intestinal, resultando em estímulo para aumentar a adiposidade corporal.
Pegando o gancho na questão metabólica, a literatura levanta que a microbiota 
intestinal pode influenciar na maior extração calórica alimentar e na adiposidade. Alguns 
grupos bacterianos possuem aparatos próprios capazes de otimizar o aproveitamento 
do que é consumido. Essa atividade metabólica da microbiota intestinal pode facilitar a 
extração calórica de substâncias ingeridas na dieta e ajudar no acúmulo de calorias no 
tecido adiposo (NAVES, 2014). 
Como vimos, há um desequilíbrio microbiano em pacientes obesos. Para 
restaurá-lo precisa haver uma remodelação dietética importante, com a inclusão de 
probióticos e prebióticos. O prebióticos permitem mudanças na composição e na 
atividade da microbiota gastrointestinal, aumentando, por exemplo, bifidobactérias 
benéficas. Os probióticos, por sua vez, demonstram umas mudanças metabólicas em 
tecidos, afetando o metabolismo energético, lipídico e de aminoácidos (NAVES, 2014).
Assim, o uso de probióticos e prebióticos é uma estratégia interessante para 
os indivíduos obesos, porém, ainda se tem muito a avançar e mais pesquisas são 
necessárias para maiores comprovações dos efeitos de cepas bacterianas específicas 
na obesidade.
DADOS DA PESQUISA DO IBGE MOSTRAM AUMENTO DE OBESIDADE NO BRASIL
Sophie Deram 
Em 2019, a Pesquisa Nacional de Saúde (PNS) coletou dados que demonstram 
o aumento da prevalência de obesidade em adultos brasileiros. Esses dados alertam 
para a necessidade de formulação de novas políticas públicas para o combate a 
obesidade e o excesso de peso no Brasil.
85
Trata-se de uma pesquisa do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística 
(IBGE) em conjunto com o ministério da saúde, que coletam informações de 
interesse para a área da saúde. Ela tem como objetivo avaliar as questões de saúde 
de forma mais ampla, e tem como base três eixos principais: o desempenho do 
sistema nacional de saúde, condições de saúde da população e doenças crônicas 
não transmissíveis e seus fatores de risco. Ela inclui dados antropométricos, como o 
índice de massa corporal (IMC), usado para definir o excesso de peso da população.
Os resultados apresentados pela PNS são alarmantes, visto que 60,3% da 
população adulta do Brasil tem o IMC maior de 25 kg/m2, sendo classificada com 
excesso de peso. A maior prevalência está no sexo feminino, no qual 62,6% das 
mulheres estão com sobrepeso e 57,5% dos homens, sendo que essa prevalência 
aumenta com a idade.
Os dados da PNS trazem reflexões importantes que apesar dos esforços e 
investimento para prevenir e tratar a obesidade os números só crescem, e isso tem 
acontecido no mundo todo. E quais seriam os motivos desse fracasso?
Como vimos ao longo dessa unidade, a obesidade é uma doença complexa 
e não existe uma solução simples. O problema é que existem crenças de que para 
o tratamento e controle é “só fechar a boca e fazer exercícios físicos”, que claro são 
fatores importantes, mas não os únicos. Esse pensamento desconsidera os fatores 
genéticos, ambientais, psicológicos e fisiológicos envolvidos com a obesidade.
Já sabemos que dietas restritivas podem atrapalhar mais do que ajudar, pois 
o corpo entende como uma privação e passa a trabalhar para garantir a sobrevivência 
e poupar mais, aumentando o apetite e reduzindo o metabolismo, favorecendo o 
reganho de peso levando o paciente ao famoso e temido efeito sanfona.
Além do mais há o estigma de que o paciente obeso é preguiçoso, guloso e 
sem força de vontade. E esse preconceito vem da família, de profissionais da saúde e 
do próprio paciente, levando a dietas restritivas e a tomar remédios para emagrecer 
por conta própria, gerando consequências negativas e o risco do desenvolvimento 
de transtornos alimentares.
Neste texto, a nutricionista Sophie Deram, propõem um novo olhar para a 
obesidade e sugere 7 dicas:
1- Foco na saúde: que a saúde é mais importante que o número na balança, sugere 
que o indivíduo esqueça as preocupações com o peso e o corpo e invista em um 
estilo de vida mais saudável.
2- Não fazer dietas restritivas: pode até funcionar para a perda de peso, mas não é 
sustentável a longo prazo e traz consequências negativas para a saúde.
86
3- Coma melhor e não menos: restringir não é a solução, Sophie sugere adotar uma 
alimentação mais caseira, variada e com alimentos de todos os grupos alimentares.
4- Ouça seus sinais de fome e saciedade: conecte-se com o seu corpo, em vez de 
sugerir recomendações de porções e quantidades de alimentos. Preste atenção 
aos sinais internos, coma respeitando a sua fome e saciedade.
5- Faça as pazes com a comida e o corpo: não classifique os alimentos como “bons” 
e “ruins”. Nenhum deles será responsável pelo seu ganho de peso por si só e não 
existe alimento milagroso. Deixe as crenças de lado e permita-se comer com 
prazer e sem culpa.
6- Cozinhe mais: o que se vê é que os indivíduos passaram a cozinhar menos e a 
consumir mais industrializados. Cozinhar nos aproxima do alimento e contribui 
para aumentar o consumo de alimentos in natura.
7- Todos precisam participar: todos devem estar envolvidos no tratamento da 
obesidade, pois é multifatorial e pode atingir a todos.
FONTE: Adaptado de <https://www.uol.com.br/vivabem/colunas/sophie-deram/2020/10/28/dados-
da-pesquisa-do-ibge-mostram-aumento-de-obesidade-no-brasil.htm>. Acessoem: 26 fev. 2021.
87
RESUMO DO TÓPICO 1
Neste tópico, você aprendeu:
• A obesidade é um dos maiores problemas de saúde pública do país.
• O excesso de peso e a obesidade são fatores de risco para inúmeras doenças crônicas.
• A obesidade sofre influência da globalização e do marketing exacerbado em cima de 
alimentos processados, além disso, tem o consumismo, a necessidade de prazeres 
rápidos e respostas imediatas, tornando a obesidade uma questão social.
• De uma forma geral a obesidade é um desequilíbrio entre a quantidade de calorias 
consumida com a quantidade de calorias gastas.
• O aumento da prevalência da obesidade durante os últimos 50 anos se dá pela inte-
ração complexa de mudanças ambientais (ambiente obesogênico) e a predisposição 
genética do indivíduo.
• A maioria dos indivíduos com obesidade, apresentam a obesidade multifatorial atri-
buída pela interação entre múltiplos genes (poligênica).
• O estresse e a obesidade estão ligados por mudanças que têm como objetivo 
acomodar os efeitos do estresse, em vez de alterar o evento estressante real.
• A atividade física e o estilo de vida sedentário podem modificar o risco genético 
de obesidade, um exemplo é a relação entre o genótipo FTO e obesidade, a qual é 
atenuada entre pessoas com altos níveis de atividade física.
• Os sinais envolvidos na regulação homeostática da ingestão de alimentos, balanço 
energético e corporal são centralizados no núcleo arqueado do hipotálamo, tronco 
cerebral caudal e partes do córtex e sistema límbico.
• O hipotálamo processa sinais periféricos que transmitem informações sobre a 
ingestão de alimentos de curto prazo (disponibilidade de nutrientes) ou balanço de 
energia de longo prazo (estoque de energia) para atingir a homeostase energética.
• Evidências apontam que esses indivíduos buscam a comida para resolver ou com-
pensar problemas dos quais, às vezes, não tem nem consciência.
88
• O gasto energético é variável e sofre influência das mudanças no peso corporal, e 
o equilíbrio entre a energia ingerida (calorias) e a demanda de energia corporal é 
fundamental para o controle do peso corporal.
• Há fortes evidências de que a dieta cetogênica é eficaz para a perda de peso, porém 
não há um consenso na literatura sobre os mecanismos pelos quais isso acontece.
• Ainda se debate no meio científico sobre os mecanismos das LCD que induzem a 
perda de peso. A questão que devemos nos atentar é que ao reduzir carboidratos da 
dieta, a ingestão de proteína e gorduras aumenta para compensar.
• Indivíduos com obesidade apresentam níveis séricos de 25(OH)D (vitamina D) mais bai-
xo do que pessoas com peso normal, e esses níveis de vitamina D estão inversamente 
relacionados com o peso corporal, índice de massa corporal (IMC) e massa gorda.
• A microbiota intestinal pode constituir um fator ambiental relevante na patogênese 
da obesidade e isso tem levado a investigações das comunidades microbianas dos 
indivíduos obesos.
• O uso de probióticos e prebióticos é uma estratégia interessante para os indivíduos 
obesos.
89
AUTOATIVIDADE
1 A obesidade é caracterizada por um excesso de tecido adiposo. A medida clinica mais 
utilizada para caracterizá-la é o índice de massa corporal (IMC, peso em kg dividido 
pelo quadrado da altura em metros), com escalas por idade e pode sofrer influência 
genética. Qual gene é fortemente ligado a indicadores antropométricos como o IMC?
a) ( ) FTO.
b) ( ) MC4R.
c) ( ) RPTOR.
d) ( ) SNPs.
2 O ambiente em que vivemos pode ter influência na obesidade. Estudos epidemio-
lógicos identificaram vários fatores de risco modificáveis para obesidade e doença 
cardiovascular (DCV), quais são eles?
I- Consumo de bebidas açucaradas.
II- Consumo de frituras.
III- Sedentarismo.
IV- Frutas.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas o item I está correta.
b) ( ) Os itens III e IV estão corretas.
c) ( ) Os itens I, II e III estão corretos.
d) ( ) Todos os itens estão incorretos.
3 A ingestão de energia (alimentação) é metabolizada e usada para alimentar o 
metabolismo basal, a termogênese e o gasto de energia (atividade física), quando 
ocorrem excessos acontece o armazenamento como forma de ______________ nas 
______________ para uso posterior. Assinale a alternativa que completa as lacunas.
a) ( ) Gordura; células musculares.
b) ( ) Gordura; células adiposas.
c) ( ) Glicose; células musculares.
d) ( ) Glicose; células adiposas.
4 Há fortes evidências de que a dieta cetogênica é eficaz para a perda de peso, porém 
não há um consenso na literatura sobre os mecanismos pelos quais isso acontece. 
Alguns autores sugerem que o efeito da dieta cetogência na perda de peso pode ser 
causado por:
90
5 As causas da hipovitaminose podem ser diversas na obesidade, como um menor 
consumo de alimentos fontes devido à alimentação inadequada e também à 
distribuição dessa vitamina em um volume maior de tecido corporal total, já que pode 
ficar sequestrada no tecido adiposo. Que vitamina é essa?
a) ( ) Vitamina A.
b) ( ) Vitamina D.
c) ( ) Vitamina B12.
d) ( ) Vitamina C.
6 A microbiota intestinal pode constituir um fator ambiental relevante na patogênese 
da obesidade e isso tem levado a investigações das comunidades microbianas dos 
indivíduos obesos. Quais os filos bacterianos mais abundantes na microbiota do 
indivíduo obeso?
91
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 1
1 INTRODUÇÃO
UNIDADE 2 TÓPICO 2 - 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é umas das causas mais comuns de doen-
ças cardiovasculares, afetando 20% da população adulta nas sociedades industrializadas. 
É um fator de risco para o desenvolvimento de doença coronária, acelera o pro-
cesso de aterosclerose e pode ser determinante para o surgimento de morbidade e mor-
talidade cardiovascular associada à doença coronária, insuficiência cardíaca congestiva, 
acidente vascular encefálico (AVE) e doença renal terminal (SANJULIANI, 2002).
Caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 
mmHg. No Brasil, a HAS atinge 32,5% dos indivíduos adultos, mais de 60% são idosos 
e contribui para 50% das mortes por doença cardiovascular (DCV), tendo impacto na 
produtividade do trabalho e na renda familiar, com gastos estimados em US$ 4,18 
bilhões entre 2006 e 2015 (MALACHIAS et al., 2016).
2 HIPERTENSÃO
Como vimos, a HAS é caracterizada por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg (Quadro 3). 
Frequentemente assintomática, costuma evoluir com alterações estruturais e/
ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, rins e vasos. 
É um dos principais fatores de risco modificável com associação independente 
para DCV, doença renal crônica (DRC) e morte prematura. Está associada a fatores de 
risco metabólicos para doenças do sistema cardiocirculatório e renal, como dislipidemia, 
obesidade, intolerância à glicose e diabetes mellitus.
Os fatores de risco envolvidos com o desenvolvimento da HAS são (BARROSO 
et al., 2020):
• Genética: podem influenciar os níveis de pressão arterial (PA) entre 30-50%, porém, 
ainda não foram identificados dados uniformes das variantes genéticas envolvidas.
92
• Idade: o envelhecimento leva a um enrijecimento progressivo e da perda de 
complacência das grandes artérias, e aí a PA torna-se um problema mais significante.
• Sexo: nas faixas etárias mais jovem a PA é mais elevada entre os homens, mas na 
sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência 
de HAS maior.
• Etnia: é um fator de risco importante para HAS, mas as condições socioeconômicas 
e hábitos de vida são mais relevantes na prevalência de HAS, do que a etnia.
• Sobrepeso/obesidade: existe uma relação direta, contínua e linear entre o excesso 
de peso (sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA.
• Ingestão de sódio e potássio: a literatura científica mostra que a ingestão de sódio 
está associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o 
equivalente a 5 g de sal de cozinha. De maneira inversa,o aumento na ingestão de 
potássio reduz os níveis pressóricos. Deve ser salientado que o efeito da suplemen-
tação de potássio parece ser maior naqueles com ingestão elevada de sódio.
• Sedentarismo: há uma associação direta do sedentarismo, a elevação da PA e da HAS.
• Álcool: há uma prevalência maior nos indivíduos que ingeriram seis ou mais doses 
ao dia, o que equivale a 30 g de álcool/dia – uma garrafa de cerveja (600 ml) ou duas 
taças de vinho (250 ml) ou uma dose de destilado (60 ml).
• Outros fatores: drogas ilícitas e automedicação têm potencial em elevar a PA ou 
dificultar o seu controle.
QUADRO 3 – CLASSIFICAÇÃO DA PA CONFORME MEDIÇÃO NO CONSULTÓRIO
Classificação* PAS (mHg) PAD (mmHg)
PA ótima < 120 e < 80
PA normal 120 – 129 e/ou 80 – 84
Pré-hipertensão 130 – 139 e/ou 85 – 89
HA estágio 1 140 – 159 e/ou 90 – 99
HA estágio 2 160 – 179 e/ou 100 – 109
HA estágio 3 ≥180 e/ou ≥ 110
Legenda: HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão 
arterial diastólica. *A classificação é definida de acordo com a PA no consultório e pelo nível mais 
elevado de PA, sistólica ou diastólica. **A HA sistólica isolada, caracterizada pela PAS ≥ 140 mmHg 
e PAD < 90 mmHg, é classificada em 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAS nos intervalos 
indicados. ***A HA diastólica isolada, caracterizada pela PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg, é 
classificada em 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAD nos intervalos indicados. 
FONTE: Barroso et al. (2020, p. 30)
93
2.1 FISIOPATOLOGIA NA HIPERTENSÃO
A PA é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) e da resistência 
vascular periférica (RVP), em pacientes normais e naqueles que apresentam HAS 
existe um aspecto de variação do DC com respostas concomitantes da RVP para um 
determinado nível de PA (SANJULIANI, 2002).
O DC sofre influência da contratilidade e relaxamento do miocárdio, do volume 
sanguíneo circulante, do retorno venoso e da frequência cardíaca. Já a RVP sofre influ-
ência de alguns mecanismos vasoconstritores e vasodilatadores como o sistema nervoso 
simpático, sistema renina-angiotensina e modulação endotelial. Além disso, a RVP de-
pende da espessura da parede das artérias, existindo um aumento ao estímulo vasocons-
tritor nos vasos nos quais há um espessamento das paredes (SANJULIANI, 2002). 
O sistema renina-angiotensina é muito importante para o controle fisiológico da 
PA e do equilíbrio hidroeletrolítico. Quando sua atividade está aumentada e é persistente 
se relaciona com a HAS. 
Muitos estudos mostram que o uso de medicamentos inibidores da enzima con-
versora de angiotensina (IECA) e/ou com bloqueadores dos receptores angiotensinérgi-
cos do tipo 1 (BRA) são eficazes no tratamento da HAS e de disfunções cardiovasculares 
e renais (LACERDA et al., 2020). Assim, a angiotensina II exerce efeitos pró-hipertensivos 
ligando-se ao seu receptor do tipo 1 (AT1): vasoconstrição sistêmica e renal, aumento do 
débito cardíaco, retenção renal de sódio e água, estímulo à secreção de aldosterona pelas 
adrenais, hipertensão glomerular, proteinúria, hipertrofia cardíaca, hipertrofia e hiperplasia 
da musculatura lisa vascular, disfunção endotelial e resistência à insulina. Outro ponto 
importante é que a angiotensina II estimula respostas inflamatórias e a fibrose tecidual, 
contribuindo para as lesões de órgãos na HAS (LACERDA et al., 2020).
Como vimos, existe uma influência genética na HAS. Existem polimorfismos 
funcionais em genes do sistema renina-angiotensina relacionados a HAS. Pacientes 
com alelo D do gene da ECA apresentam maior formação de angiotensina II no coração, 
nos vasos sanguíneos e no tecido renal (LACERDA et al., 2020).
Outro ponto importante que devemos considerar são os fatores dietéticos e 
ambientais. O sódio e potássio interferem com os níveis pressóricos, indivíduos que 
ingerem menos sódio e mais potássio apresentam PA mais baixa, porém, a influência 
dietética sobre a PA depende da sensibilidade individual ao sódio. Indivíduos obesos que 
possuem hipertensão, por exemplo, demonstram maior sensibilidade ao sódio enquanto 
os hipertensos que apresentam perda de massa renal desenvolvem sensibilidade ao 
sódio como resposta para manter a excreção de sódio induzida pela pressão. Assim, 
redução do sal na dieta pode provocar redução da PA sistólica reduzindo assim o risco 
de lesão em órgãos alvo (LACERDA et al., 2020). 
94
Falando de obesidade, já se sabe que essa doença é um fator de risco para a 
HAS, pois promove um aumento da insulina e leptina circulantes. A hiperinsulinemia 
pode causar HAS por alterações nas estruturas e na função da musculatura lisa vascular 
e disfunção endotelial (LACERDA et al., 2020). 
Embora a hiperinsulinemia possa aumentar agudamente a reabsorção tubular 
renal de sódio e a atividade do sistema nervoso simpático (SNS), esses efeitos não se 
traduzem realmente em aumento da PA em humanos, portanto, não aumentam o risco 
de hipertensão na ausência de obesidade coexistente e/ou síndrome metabólica. Os 
efeitos metabólicos da RI (hiperglicemia e dislipidemias) podem interagir sinergicamente 
com a hipertensão pré-existente agravando a lesão vascular e renal, exacerbando a 
hipertensão (VALENZUELA et al., 2020).
Leia mais sobre a HAS acessando o link: https://www.medicina.ufmg.br/
wp-content/uploads/sites/7/2020/09/Ebook-Hipertensão-Arterial-Sistêmica-
Medpencil-Medicina-em-Desenho.pdf
Entenda circulação e pressão arterial assistindo aos vídeos:
• Parte 1: https://www.youtube.com/watch?v=X9ZZ6tcxArI
• Parte 2: https://www.youtube.com/watch?v=ZVklPwGALpI
Para o diagnóstico de um paciente com HAS é necessária uma avaliação que 
inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, 
além da avaliação do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as 
doenças associadas também devem ser investigadas. 
Fazem parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no consultório 
e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e equipamentos validados e calibrados, 
a obtenção de história médica (pessoal e familiar), a realização de exame físico e a 
investigação clínica e laboratorial. Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos 
e avaliações complementares apenas para grupos específicos (BARROSO et al., 2020).
O tratamento medicamentoso tem como objetivo primordial a proteção CV que 
consiste em administração de medicamentos anti-hipertensivos. A redução da PA é a 
primeira meta, a fim de reduzir os desfechos CV e mortalidades associadas à HAS. O uso 
dos medicamentos pode ser iniciado como monoterapia ou com combinação de fárma-
cos (BARROSO et al., 2020), e é realizada pelo médico. Diversas opções medicamento-
sas envolvem o tratamento da HAS, e, por esse motivo, encontram-se dificuldades na 
uniformização das condutas resultando em um insucesso ao tratamento. 
DICAS
95
Estudos e diretrizes de HAS sugerem classes medicamentosas preferenciais 
para o tratamento, que incluem o chamado “trio de ouro”: um inibidor do sistema 
renina-angiotensina (iSRA) (inibidor da enzima conversora de angiotensina ou um 
bloqueador do receptor de angiotensina II), um bloqueador do canal de cálcio (BCC) 
ou um diurético tiazídico/tipo tiazídico (TIAZ). Veja o Quadro 4 de medicamentos anti-
hipertensivos disponíveis.
QUADRO 4 – MEDICAMENTOS ANTI-HIPERTENSIVOS DISPONÍVEIS
Bloqueadores adrenérgicos
Alfabloqueadores
Betabloqueadores
Alfa-beta bloqueadores
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA)
Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs)
Bloqueadores dos canais de cálcio
Di-idropiridinas
Não di-idropiridinas
Alfa-agonistas de ação central
Vasodilatadores diretos
Diuréticos
Diuréticos de alça
Diuréticos poupadores de potássio
Diuréticos tiazídicos ou do tipo tiazida.
FONTE: Adaptado de Bakris (2019)
Caso a meta pressórica não seja atingida com o mínimo de medicamentos possível, 
o uso de três fármacos (“trio de ouro”) deve compreender preferencialmenteos seus 
componentes. Se, ainda assim, a PA não for controlada com o uso dessas três classes, 
utilizando hidroclorotiazida, o controle pode ser melhorado substituindo por outro TIAZ 
de longa duração e mais potente (clortalidona ou indapamida). Assim, Feitosa et al. 
(2020) propuseram o octeto medicamentoso para tratamento da hipertensão arterial, 
como mostra a Figura 5. 
96
FIGURA 5 – O OCTETO MEDICAMENTOSO PARA O TRATAMENTO DA HAS
Legenda: TIAZ: diurético tiazídico/tipo tiazídico; iSRA: inibidor do sistema renina-angiotensina; 
BCC: bloqueador do canal de cálcio; βB: betabloqueador; α2A: agonista alfa-2 central; α1B: 
bloqueador alfa-1 adrenérgico; VD: vasodilatador arterial direto. *Caso não haja controle da pressão 
arterial com TIAZ, iSRA e BCC, e o TIAZ for hidroclorotiazida, substituir o TIAZ por clortalidona 
ou indapamida. Se a taxa de filtração glomerular for <30 mL/min, substituir TIAZ por diurético de 
alça, como furosemida. †Se não houver tolerância à espironolactona, especialmente por efeitos 
antiandrogênicos, considerar substituir esta medicação por amilorida. ‡βB está indicado como 
escolha inicial caso existam indicações específicas, tais como angina, pós-infarto do miocárdio, 
insuficiência cardíaca, arritmia ou controle da frequência cardíaca. 
FONTE: Feitosa et al. (2020, p. 271).
2.2 DIETOTERAPIA NA HIPERTENSÃO
Para o tratamento da HAS já se está bem estabelecido o papel dos hábitos 
de vida, mas também não podemos desconsiderar as interações com os tratamentos 
médicos anti-hipertensivos. Em alguns casos, a mudança do estilo de vida é considerada 
o tratamento de primeira linha contra a HAS. 
Segundo as diretrizes da ESC e ESH (do inglês, European Society of Cardiology 
e European Society of Hypertension, respectivamente) um estilo de vida saudável é o 
único tratamento necessário para pessoas com hipertensão leve durante os três a seis 
meses após o diagnóstico, caso a HAS não seja controlada, se adiciona o tratamento 
farmacológico somente após esse período (VALENZUELA et al., 2020).
Os benefícios de um estilo de vida saudável não podem ser negligenciados ao 
se considerar o tratamento farmacológico, ambos têm que caminhar juntos, porém a 
intervenção no estilo de vida é a pedra angular para o controle da HAS independente 
do tratamento médico recebido (VALENZUELA et al., 2020). Veja como um estilo de vida 
inadequado pode levar ao aumento da PA (Figura 6).
97
FIGURA 6 – ESTILO DE VIDA E HAS
FONTE: Adaptada de Valenzuela et al. (2020)
Exercício físico
Adiposidade visceral 
↑ liberação de adipocitocina (como 
leptina, resistina e TNF) 
↑ infiltração de macrófagos 
↑ atividade do nervo simpático renal
Controle do peso corporal
Resistência à insulina 
↑ da glicemia 
↑ da insulinemia
Sistema RAA 
↑ atividade do eixo vasoconstritor 
↑ reabsorção de sódio
↓ natriurese
↑ pressão 
sanguínea
Padrão dietético
Sincronia circadiana
Manejo do estresse
Estrutura vascular 
Refração e rarefação 
↑ rigidez arterial 
↑ resistência vascular
↓ volume do vaso
Função vascular e status oxidativo 
↑ produção de EROS
↓ disponibilidade do óxido nitrico
Inflamação 
↑ células pró-inflamatórias 
↑ moléculas pró-inflamatórias 
(como PCR e TNF)
Função autonómica 
↑ tônus SNS
↓ função dos baroreceptores
Falando de dieta, será mesmo que é só reduzir o sódio e a HAS irá se estabilizar? 
Continue a leitura e vamos descobrir juntos.
Muito se fala da carga dietética ácida, e isso se dá, pois o excesso de ácidos 
deve ser excretado pelos rins para manter o equilíbrio ácido-base. 
Uma alta carga ácida pode aumentar o risco de hipertensão, visto que há uma 
sobrecarga renal, devido a uma alta carga ácida proveniente da dieta a qual solicita 
mecanismos adaptativos para aumentar a excreção de ácidos, e no caso de uma doença 
renal crônica pode levar a uma lesão renal, aumentando o risco para a HAS. 
Nesse caso, uma dieta caracterizada pela redução na ingestão de sal, aumento 
no consumo de frutas, tubérculos, raízes e vegetais levará a um aumento no magnésio 
e diminuição na relação sódio-potássio (VALENZUELA et al., 2020).
98
Além disso, devemos nos atentar ao padrão dietético ocidental. Evidências 
científicas apontam que as populações não ocidentalizadas têm baixas taxas de 
hipertensão e prevalência muito baixa de aumentos relacionados à idade na PA e DCV 
em geral, apesar de não receberem tratamento farmacológico, o que fornece dados 
importantes do papel dos fatores de estilo de vida na prevenção da HAS. 
Essas baixas taxas de HAS estão associadas a estilos de vidas mais tradicio-
nais, como padrão alimentar não ocidentalizado, atividade física regular, ciclo natural 
de sono/vigília (ciclo circadiano regulado) e exposição ao sol (Figura 7) (VALENZUELA 
et al., 2020).
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100
Pegando os Estados Unidos como exemplo, uma dieta norte-americana típica é 
rica em gorduras saturadas, ácidos graxos ômega 6, carboidratos de alta carga glicêmica 
e aditivos químicos artificiais e isso é um retrocesso no combate as DCV, principalmente a 
HAS (CHALLA; AMEER; UPPALURI, 2020).
DIFERENÇA ENTRE ÍNDICE GLICÊMICO (IG) E CARGA GLICÊMICA (CG)
Índice glicêmico (IG) Carga glicêmica (CG)
O IG expressa o aumento da glicose no 
sangue após o consumo de um alimento 
fonte de carboidratos, comparando com o 
consumo de um alimento controle, em ge-
ral a glicose ou pão branco, e foi proposto 
com a finalidade de classificar os alimentos 
a partir das respostas glicêmicas (RG), ou 
seja, a capacidade que o alimento tem de 
aumentar a glicemia.
A CG indica a qualidade e quantidade de 
carboidratos dentro de uma porção con-
sumida de nutrientes pela dieta. Fornece 
resultado do efeito glicêmico da dieta como 
um todo, pois avalia a porção de carboidra-
to disponível dos alimentos e o IG, forne-
cendo uma noção mais real do efeito glicê-
mico de diferentes porções alimentares.
FONTE: Adaptado de Pujol (2017)
Em 1990, teve origem a dieta DASH, a qual muitos já devem ter ouvido falar. 
DASH é a sigla em inglês de Dietary Approach to Stop Hypertension, os estudos iniciaram em 
1992 pelo National Institute of Health(NIH), que começou a financiar os projetos de pes-
quisa para verificar se intervenções dietéticas específicas eram úteis para o tratamento 
da hipertensão. 
As pesquisas demonstraram que as modificações no estilo de vida foram capazes, 
por si só, de diminuir a pressão arterial sistólica em cerca de 6 a 11 mmHg (CHALLA; 
AMEER; UPPALURI, 2020).
Mas o que compõem a dieta DASH? Um plano alimentar DASH prioriza o consumo 
de alimentos minimamente processados e frescos. Têm muita semelhança com padrões 
dietéticos recomendados para a saúde cardiovascular. Seguem as recomendações da 
dieta DASH (CHALLA; AMEER; UPPALURI, 2020):
• Legumes: cerca de cinco porções por dia. 
• Frutas: cerca de cinco porções por dia. 
• Carboidratos: cerca de sete porções por dia. 
• Laticínios com baixo teor de gordura: cerca de duas porções por dia. 
• Produtos de carne magra: cerca de duas ou menos porções por dia. 
• Nozes e sementes: 2 a 3 vezes por semana.
NOTA
101
Os carboidratos devem ser inclusos na dieta, para fornecer energia. Dietas com 
muito baixo teor de carboidratos podem levar à diminuição da ingestão calórica, mas 
podem culminar no erro de aumento de gorduras prejudiciais como a saturada e trans. 
Os carboidratos inclusos na dieta DASH são: vegetais verde-escuros, grãos in-
tegrais (ex.: milho, aveia, tubérculos e raízes), frutas, leguminosas (feijão, lentilha, grão-
-de-bico) (CHALLA; AMEER; UPPALURI, 2020).
As gorduras têm sofrido forte investigação há algum tempo no desenvolvimento 
de doenças crônicas. As gorduras são classificadas como “boas” e “ruins”. 
As “boas”, ou mono e poli-insaturadas, fornecem ácidos graxos essenciais 
que promovem saúde, e estão inclusas na dieta DASH como: azeite, abacate, nozes, 
sementes de linhaça, peixes ricos em ômega 3. Já as gorduras “ruins”, ou saturadas e 
trans, não devem fazer parte de um plano alimentar DASH, são elas: margarina, óleos 
vegetais hidrogenados, frituras (CHALLA; AMEER; UPPALURI, 2020).
Na dieta DASH, as proteínas vegetais são mais recomendadas (leguminosas, 
soja, nozes e sementes). 
A proteína animal, quando presente, é composta principalmente de carnes 
magras, laticínios com baixo teor de gordura, ovos e peixes. Deve-se ter atenção às 
carnes processadas e curadas, as quais não são recomendadas por mostrarem causar 
HAS e por possuírem em sua composição substâncias cancerígenas (CHALLA; AMEER; 
UPPALURI, 2020).
Outro ponto importante da dieta DASH é a inclusão de alimentos ricos em 
potássio, cálcio e magnésio, os quais são excelentes preventivos da disfunção endotelial 
e promovem o relaxamento do músculo liso endotelial. 
Entre eles destacam-se: bananas, laranjas e espinafre (ricos em potássio), 
laticínios e vegetais verde-escuros (ricos em cálcio), grãos inteiros, vegetais folhosos, 
nozes e sementes (ricos em magnésio) (CHALLA; AMEER; UPPALURI, 2020).
Como vimos, a orientação nutricional é muito efetiva na diminuição da PA, 
principalmente quando é realizada por uma equipe multidisciplinar em que o profissional 
nutricionista está presente. Na atenção primária, a consulta com nutricionista mostrou ser 
mais efetiva na melhora da qualidade da dieta (BARROSO et al., 2020).
A consulta com o nutricionista deve conter os seguintes aspectos: anamnese 
alimentar com avaliação da rotina de consumo, número de refeições, horários, alimentos 
ingeridos e quantidades, além da frequência de consumo de alimentos cardioprotetores. 
102
Avaliação antropométrica: medida de peso e altura, medida da circunferência 
abdominal e cálculo do índice de massa corporal. Prescrição e orientação da dieta com 
base no diagnóstico médico e exames laboratoriais. Acompanhamento das mudanças 
dietéticas e evolução antropométrica. Participação em ações com a população 
(BARROSO et al., 2020).
Além disso, o nutricionista pode promover ações coletivas, como: a orientação 
nutricional deve ser centrada nas mudanças de impacto na diminuição da PA: perda de 
peso, aumento do consumo de frutas e vegetais e diminuição do consumo de sódio. 
Atualmente, a utilização de recursos tecnológicos gratuitos na área de nutrição 
representa um importante recurso de informação em larga escala, e seu uso deve ser 
incentivado (BARROSO et al., 2020).
Exemplo de cardápio DASH simplificado:
COMPOSIÇÃO DE MACRONUTRIENTES
Caloria 1977
Carboidrato 203,02g (40,8%)
Proteína 165,38g (33,2%)
Lipídio 57,47g (26%)
Para ajudar no controle do estresse: Comece o seu dia agradecendo ou fazendo uma 
meditação
Café da manhã
1 iogurte desnatado
2 colheres de sopa de aveia em flocos
1 unidade de banana
 
Importante: Lembre-se de tomar água.
Lanche da manhã
1 unidade de maçã
3 unidades de Castanha do Pará sem sal
Almoço
1 filé médio de frango grelhado
4 colheres de sopa de arroz integral cozido
3 colheres de sopa de legumes variados cozidos
IMPORTANTE
103
Lanche da tarde
1 copo de vitamina de abacate (1 copo de leite desnatado + ¼ de abacate maduro + 1 fio de 
mel)
 
Importante: Lembre-se de tomar água
Jantar
1 filé de peixe assado ou grelhado
2 colheres de sopa cheias de batata doce cozida sem sal picada
3 colheres de sopa de grão-de-bico cozido
3 colheres de sopa de legumes variados cozidos
Ceia
1 kiwi
3 colheres de chá de semente de linhaça
FONTE: O autor
HIPERTENSÃO AFETA UM EM CADA QUATRO BRASILEIROS ADULTOS
Paula Laboissière
No ano de 2017 foram contabilizadas oitenta e quatro mortes por hora, 829 
mortes por dia e mais de 302 mil em todo o ano. Esses números são referentes 
mortes em decorrência de doenças cardiovasculares e acidente vascular cerebral no 
Brasil, que tem como o principal fator de risco a hipertensão arterial. O Ministério da 
saúde afirma que a pressão alta afeta um em cada quatro brasileiros adultos.
O dia 26 de abril foi instituído como o Dia Nacional de Combate a Hipertensão, 
quando os órgãos de saúde, como o ministério, alertam para o consumo excessivo de 
sódio (presente no sal) aumenta o risco para a hipertensão e doenças cardiovasculares. 
O alerta vem por causa do dado de que dois terços do consumo de sal pela 
população brasileira vêm do sal adicionado direto no prato, e que o brasileiro consome 
mais que o dobro (quase 12g) da quantidade recomendada pela Organização mundial 
da saúde (OMS). 
No combate a hipertensão o ministério da saúde recomenda a adoção de um 
estilo de vida saudável desde a infância até a terceira idade, realização de exames 
periódicos pelo menos uma vez ao ano e a prática de exercício físico.
104
No sistema único de saúde (SUS) há o fornecimento, de forma gratuita, 
de medicamentos para hipertensão nas unidades básicas de saúde, e em 31 mil 
unidades farmacêuticas credenciadas ao programa Farmácia Popular. Para retirar o 
remédio é preciso apresentar documento de identidade, CPF e receita médica dentro 
do prazo de validade (120 dias).
FONTE: Adaptado de <https://agenciabrasil.ebc.com.br/saude/noticia/2019-04/hipertensao-
afeta-um-em-cada-quatro-brasileiros-adultos>. Acesso em: 26 fev. 2020.
105
RESUMO DO TÓPICO 2
Neste tópico, você aprendeu:
• A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é umas das causas mais comuns de doenças 
cardiovasculares, afetando 20% da população adulta nas sociedades industrializadas.
• É caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
• Os fatores de risco envolvidos com o desenvolvimento da HAS são: genética, idade, 
sexo, etnia, sobrepeso/obesidade, ingestão de sódio e potássio, sedentarismo, álcool 
e outros fatores.
• A PA é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular 
periférica (RVP), em pacientes normais e nos que apresentam HAS existe um aspecto 
de variação do DC com respostas concomitantes da RVP para um determinado nível 
de PA.
• O sistema renina-angiotensina é muito importante para o controle fisiológico da PA e 
do equilíbrio hidroeletrolítico.
• Existem polimorfismos funcionais, em genes do sistema renina-angiotensina relacio-
nados a HAS.
• A obesidade é um fator de risco para a HAS,pois promove um aumento da insulina e 
leptina circulantes.
• Para o diagnóstico de um paciente com HAS é necessária uma avaliação que inclui a 
confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além 
da avaliação do risco cardiovascular (CV).
• O tratamento medicamentoso tem como objetivo primordial a proteção CV que 
consiste em administração de medicamentos anti-hipertensivos.
• Para o tratamento da HAS já se está bem estabelecido o papel dos hábitos de vida, 
mas também não podemos desconsiderar as interações com os tratamentos médicos 
anti-hipertensivos.
• Evidências científicas apontam que as populações não ocidentalizadas têm baixas ta-
xas de hipertensão e prevalência muito baixa de aumentos relacionados à idade na PA 
e DCV em geral, apesar de não receberem tratamento farmacológico, o que fornece 
dados importantes do papel dos fatores de estilo de vida na prevenção da HAS.
106
• Os estudos com a dieta DASH iniciaram em 1992 pelo National Institute of Health 
(NIH), que começou a financiar os projetos de pesquisa para verificar se intervenções 
dietéticas específicas eram úteis para o tratamento da hipertensão.
• Um plano alimentar DASH prioriza o consumo de alimentos minimamente proces-
sados e frescos. 
• A orientação nutricional é muito efetiva na diminuição da PA, principalmente quan-
do é realizada por uma equipe multidisciplinar em que o profissional nutricionista 
está presente.
107
AUTOATIVIDADE
1 A avaliação inicial de um paciente com HAS inclui a confirmação do diagnóstico, a 
suspeição e a identificação da causa secundária e a avaliação do risco cardiovascular. 
Sendo assim, o diagnóstico da HAS é caracterizado por elevação sustentada de níveis 
pressóricos de:
a) ( ) 120 – 129 e/ou 80 – 84 mmHg.
b) ( ) 130 – 139 e/ou 85 – 89 mmHg.
c) ( ) ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
2 A PA é determinada pelo produto do ____________________ e da ____________________. Assinale 
a alternativa que completa as lacunas.
a) ( ) Débito periférico; resistência vascular cardíaca.
b) ( ) Débito cardíaco; resistência vascular periférica.
c) ( ) Débito cardíaco; resistência vascular cardíaca.
d) ( ) Débito periférico; resistência vascular periférica.
3 A pressão arterial sofre alterações por meio do exercício físico e da dieta, sendo 
que intervenções contribuem para o seu controle. Evidências sugerem que o ganho 
de peso, consumo de álcool, alta ingestão ou deficiência de minerais específicos 
relacionados à dieta contribuem para a hipertensão. Quais minerais estão envolvidos 
com os níveis pressóricos?
a) ( ) Zinco e potássio.
b) ( ) Sódio e ferro.
c) ( ) Sódio e potássio.
d) ( ) Cobre e Cálcio.
4 A redução da PA é a primeira meta a fim de reduzir a mortalidade associada à HAS. O 
uso dos medicamentos pode ser iniciado como monoterapia ou com combinação de 
fármacos, e é realizada pelo médico. Qual o objetivo do tratamento medicamentoso 
da HAS?
a) ( ) Proteção CV.
b) ( ) Proteção hepática.
c) ( ) Proteção cerebral.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
108
5 Em 1990, teve origem a dieta DASH. Um plano alimentar DASH prioriza o consumo de 
alimentos minimamente processados e frescos. Têm muita semelhança com padrões 
dietéticos recomendados para a saúde cardiovascular. Quais alimentos compõem a 
dieta DASH?
I- Legumes, frutas, carboidratos, laticínios, carne magra, nozes e sementes.
II- Apenas legumes e frutas.
III- Somente carboidratos, nozes e sementes.
IV- Apenas proteínas magras e laticínios com baixo teor de gordura.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas a afirmativa II está correta.
b) ( ) As afirmativas II, III e IV estão incorretas.
c) ( ) Todas as afirmativas estão corretas.
d) ( ) Nenhuma das afirmativas está correta.
6 Diversas opções medicamentosas envolvem o tratamento da HAS, e, por esse mo-
tivo, encontram-se dificuldades na uniformização das condutas resultando em um 
insucesso ao tratamento. Estudos e diretrizes de HAS sugerem classes medicamen-
tosas preferenciais para o tratamento, que incluem o chamado “trio de ouro”. O “trio 
de ouro” é composto por quais medicamentos?
7 Nos últimos tempos, os carboidratos dietéticos receberam publicidade negativa com 
relação ao emagrecimento, principalmente pelas dietas ricas em proteínas para a 
perda de peso. Descobertas apontam que os carboidratos podem ser piores que as 
gorduras saturadas e elevarem os riscos para DCV em pessoas com obesidade, dia-
betes e resistência à insulina. A quantidade e o tipo de carboidratos a ser recomen-
dados em dietas saudáveis tem sido alvo de questionamentos, pois a maioria dos 
carboidratos consumidos são de má qualidade, ou seja, com alto IG e CG, baixo teor 
de fibras e alta densidade energética. Qual é a diferença entre carga glicêmica (CG) e 
índice glicêmico (IG)?
109
TÓPICO 3 - 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 2
1 INTRODUÇÃO
UNIDADE 2
Segundo as estimativas do Global Burden of Diseases (GBD), a prevalência glo-
bal de Doença Arterial Coronariana (DAC) foi de 154 milhões em 2016, representando 
32,7% da carga global de doenças cardiovasculares e 2,2% da carga global de doenças 
(BAUERSACHS et al., 2019).
Trata-se de uma doença silenciosa e progressiva que, sem tratamento e pre-
venção adequados, acaba levando a eventos cardiovasculares, hospitalização, proce-
dimentos de revascularização que representam um gasto econômico significativo, com 
hospitalização, medicamentos e perda de produtividade (BAUERSACHS et al., 2019).
A DAC é subjacente a um espectro de condições que dependem dos graus de 
estenose, das consequências hemodinâmicas da estenose e das características da pla-
ca e do nível de isquemia miocárdica. Os resultados da DAC são eventos CV adversos 
maiores (MACE, do inglês, major adverse CV events) como morte CV, infarto do miocár-
dio (IM), acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência cardíaca, hospitalização, incapa-
cidade e redução das atividades diárias (BAUERSACHS et al., 2019).
As taxas de sobrevivência em pacientes com DAC melhoraram nos Estados 
Unidos da América (EUA), por exemplo, a mortalidade ajustada por idade, entre 1980 
e 2002, foi aproximadamente reduzida à metade em pacientes do sexo masculino (de 
900 a 400 por 100.000) e do sexo feminino (de 500 a 250 por 100.000) com DAC. Já na 
Alemanha, a mortalidade ajustada caiu de aproximadamente 300 para 140 por 100.000, 
entre 1990 e 2015. Outro ponto importante observado foi a qualidade de vida geral dos 
pacientes, as mudanças observadas foram específicas ao gênero, quando as mulheres 
relataram uma qualidade de vida mais alta do que os homens nos dois a quatro anos 
após um evento CV. Além disso, observaram que pacientes com depressão tiveram um 
risco maior de morte e admissão pode IM em comparação com os que tinham DAC sem 
depressão (BAUERSACHS et al., 2019).
É importante destacar que, além das condições CV, as condições musculoes-
queléticas também são frequentes em pacientes com DAC, esses pacientes podem vir 
a apresentar artrite e dores articulares, levando a incapacidade substancial (BAUERSA-
CHS et al., 2019).
110
2 FISIOPATOLOGIA NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Por muito tempo, a DAC (também conhecida como doença aterosclerótica) foi 
considerada resultante do acúmulo de lipídios na parede arterial. Porém, nas últimas 
décadas, houve um aumento nos estudos do campo vascular que forneceram mais 
detalhes à definição inicial da doença aterosclerótica (BARBALHO et al., 2015).
Trata-se de uma doença caracterizada pela inflamação crônica da parede da 
artéria e, como consequência, a formação de placas envolvendo células inatas do 
sistema imune, responsáveis pelo depósito de substâncias constituintes destas placas, 
principalmente lipídios, cálcio e células inflamatórias. 
Assim, as lesões decorrentes são uma série de respostas celulares e moleculares 
altamente específicas, dinâmicas e inflamatórias (BARBALHO et al., 2015) (Figura 8).
FIGURA 8 – DOENÇA CORONARIANA
FONTE: <https://imeb.com.br/wp-content/uploads/2017/06/Doen%C3%A7a-isqu%C3%AAmica-do-cora%C3%A7%C3%A3o.jpg>. Acesso em: 26 fev. 2021.
111
Os fatores de riscos envolvidos na formação das placas aterogênicas estão 
relacionadas ao estilo de vida (dieta aterogênica, sedentarismo, obesidade, tabagismo 
e consumo de álcool), além disso, fatores com resistência à insulina (RI) ou diabetes 
mellitus, hipertensão arterial, hipertrigliceridemia, baixos níveis de HDL colesterol e LDL 
oxidado, alterações nos valores de homocisteína, proteína C reativa (PCR), fator VII de 
coagulação do ativador tecidual do plasminogênio e do PAI-1 (BARBALHO et al., 2015).
Nos pacientes que já tem uma predisposição, a aterosclerose se desenvolve 
por meio de influência das condições que traumatizam o endotélio, como envelheci-
mento, tabagismo, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, diabetes e obesidade, os 
quais estão envolvidos com o dano endotelial o qual estimula uma reação inflamatória 
ou proliferativa na parede vascular (BARBALHO et al., 2015).
O processo inflamatório envolvido tem a capacidade de aumentar o risco 
para hipertensão arterial e diabetes tipo 2, além de promover elevação das citocinas 
inflamatórias envolvidas diretamente com o recrutamento de monócitos e infiltração 
de macrófagos na parede arterial, formando assim a placa de ateroma. Esse processo é 
lento e assintomático, os sinais demoram anos para se manifestar, por isso é importante 
um monitoramento dos marcadores bioquímicos através do exame de PCR, por exemplo, 
o qual é um importante marcador (BARBALHO et al., 2015).
A HAS tem relação com o aumento do estresse oxidativo e desencadeamento 
do processo inflamatório dos vasos. Além da HAS, como citado anteriormente, a 
hiperglicemia também se relaciona com o desenvolvimento da aterosclerose por 
diferentes mecanismos. A formação de produtos de glicação avançada (AGE, do inglês, 
Advanced Glycation Endproducts) levam à síntese de interleucina 6 (IL-6), à ativação 
de macrófagos e ao estresse oxidativo, que provoca o aumento da produção de PCR, 
contribuindo para a inflamação (BARBALHO et al., 2015).
Os AGES são mediadores de lesão endotelial, inflamação e alterações lipídicas 
como a oxidação do LDL, por exemplo. Essa condição torna o LDL altamente aterogêni-
co, pois os macrófagos envolvidos com a formação da placa têm receptores scavenger 
para captação de LDL oxidada, e com o tempo esses macrófagos tornam-se células es-
pumosas. Além disso os AGES estão envolvidos na expressão do gene MCP-1, da molé-
cula 1 de adesão intercelular (ICAM-1), molécula de adesão da célula vascular 1 (VCAM-1) 
e PAI-1, que, como vimos anteriormente, estão envolvidos diretamente na formação da 
placa de ateroma, esses eventos são seguidos pelo recrutamento de células inflamató-
rias nas paredes dos vasos. 
Uma outra propriedade aterogênica dos AGES é a interferência na produção 
de óxido nítrico (NO, do inglês, nitric oxide), pois promove a diminuição da atividade 
do óxido nítrico sintase – uma família de enzimas que catalisam a produção de óxido 
nítrico (NO) a partir da L-arginina. Sabemos que o óxido nítrico tem um importante papel 
na regeneração endotelial, na vasodilatação e na inibição da agregação plaquetária, 
portanto a deficiência de produção promove uma piora na disfunção endotelial e na 
formação da placa (BARBALHO et al., 2015).
112
Como já citado, a obesidade também tem um papel importante na formação da 
doença aterosclerótica. Isso acontece devido ao aumento da produção de tecido adiposo 
visceral o qual está associado diretamente aos níveis de PCR, o qual é proporcional ao 
acúmulo de tecido adiposo visceral e aos componentes da RI. 
Assim, o aumento do tecido adiposo visceral está diretamente correlacionado 
com o desenvolvimento da aterosclerose. Ou seja, a RI, o aumento do IMC (obesidade, 
principalmente a visceral) e a aterosclerose estão relacionados com a resposta 
exacerbada dos eventos inflamatórios do endotélio vascular (BARBALHO et al., 2015).
Para compreender didaticamente a formação da placa de ateroma, assista ao 
vídeo disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=WVGMCCNSuW8.
Como já vimos, a aterosclerose pode ser assintomática por muitos anos, 
os sinais e sintomas desenvolvem quando as lesões já impedem o fluxo sanguíneo. 
Pode haver desenvolvimento de sintomas isquêmicos transitórios (angina  estável 
por esforço, episódios isquêmicos transitórios e claudicação intermitente), quando as 
placas estáveis crescem e reduzem o lúmen arterial em < 70% (THANASSOULIS, 2019).
A vasoconstrição pode alterar uma lesão que não limita o fluxo sanguíneo para 
uma estenose grave ou completa e podem surgir sintomas de angina instável ou infarto 
do miocárdio, acidente vascular encefálico isquêmico ou dor em repouso nos membros 
inferiores pode se desenvolver quando placas instáveis se rompem e causam oclusão 
aguda de artéria principal, com superposição de trombose ou embolia. Apesar disso, 
a aterosclerose também pode causar morte súbita, sem nenhum sintoma pregresso 
(THANASSOULIS, 2019).
O diagnóstico depende dos sintomas. Pacientes sintomáticos com sinais 
e sintomas de isquemia devem ser avaliados para determinar o grau e a localização 
da oclusão vascular, com exames invasivos e não invasivos, dependendo o órgão 
comprometido. 
Também devem ser avaliados para determinar a existência de fatores de risco 
para aterosclerose: história e exame físico; perfil lipídico de jejum; níveis de hemoglobina 
A1C (THANASSOULIS, 2019).
DICAS
113
Pacientes com doença documentada em um local (exemplo, artérias periféri-
cas) devem ser investigados para identificação da doença em outros locais, como nas 
artérias coronárias e carótidas, e para isso pode ser utilizado exames de imagens não 
invasivos que avaliarão a morfologia e características da placa: ultrassonografia vascu-
lar tridimensional; tomografia computadorizada (TC); angiografia por RMN. 
Alguns exames invasivos também podem ser utilizados: ultrassonografia 
intravascular, que utiliza um transdutor de ultrassom na ponta de um cateter para gerar 
imagens da luz e da parede da artéria; angioscopia, que utiliza cateteres especiais de fibra 
óptica que podem visualizar diretamente a superfície arterial; termografia das placas, 
usada para detectar o aumento da temperatura nas placas com processo inflamatório 
em atividade; tomografia de coerência óptica, que utiliza laser com luz infravermelha 
para geração de imagens; e elastografia, usada para identificar placas moles ricas em 
lipídios (THANASSOULIS, 2019).
O tratamento envolve mudanças drásticas no estilo de vida, como dieta, 
interrupção do tabagismo e atividade física, além disso, tratamento medicamentoso 
de fatores de risco diagnosticados (diabetes, hipertensão, hipercolesterolemia, por 
exemplo), utilização de medicamentos antiplaquetários, estatinas, inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (ECA) e betabloqueadores (THANASSOULIS, 2019).
3 DIETOTERAPIA NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Agora que já entendemos um pouco da fisiopatologia da DAC, vamos começar a 
discutir a dietoterapia, que envolve essa doença complexa e com vários fatores de risco. 
Como já vimos, mudanças no estilo de vida são primordiais no controle da doen-
ça, porém, na alimentação, muitas alterações são necessárias, como: menor consumo de 
gordura saturada, exclusão de gordura trans, menos carboidratos refinados, maior consu-
mo de frutas, verduras, fibras, ingestão moderada de álcool (THANASSOULIS, 2019).
As modificações dietéticas são requisitos básicos para o controle da hiperco-
lesterolemia e redução do peso, sendo essenciais para todos os pacientes. Além disso, 
uma restrição energética se faz importante no controle do peso (THANASSOULIS, 2019).
Os ácidos graxos trans são altamente aterogênicos, sendo necessária sua 
exclusão completa do plano alimentar. Pequenas reduções na ingestão de gorduras 
não parecem diminuir ou estabilizar a aterosclerose, se faz necessária alterações mais 
efetivas que limitam a ingestão de gorduras para 20 g/dia, em que6 a 10 g são de 
gorduras poli e monoinsaturadas, principalmente o ômega 3. A gordura saturada precisa 
ser restrita a ≤ 2 g por dia (THANASSOULIS, 2019).
114
Quando os níveis circulantes de ácido graxo ômega 6, ácido araquidônico (AA) 
diminuem, os níveis circulantes e a incorporação da membrana celular dos ácidos graxos 
ômega 3 (DHA e EPA) aumentam. Essa mudança no perfil ácidos graxos resulta em 
uma secreção hepática reduzida de lipoproteínas ricas em triglicerídeos e diminuição na 
hipertrigliceridemia (BÄCK, 2017).
Como vimos, na lesão aterosclerótica, os macrófagos infiltrantes sofrem uma 
troca de mediado lipídico quando o ômega 3 e AA competem como substrato para as 
enzimas biossintéticas do mediado lipídico, gerando a série 5 do leucotrieno B (LT), que 
atua como inibidores da sinalização de LTB4 pró-inflamatória. 
Além disso, DHA e EPA servem como substrato para, por exemplo, as resolvinas 
de mediadores de pró-resolução especializados (SPMs) das séries D e E, respectivamente. 
No total, essa troca de mediador lipídico desviará a balança da inflamação para a pró-
resolução, inibirá a progressão da placa e aumentará a estabilidade da placa. 
Embora o tromboxano derivado de EPA (TX) A3 das plaquetas exiba ações 
agregadoras mais fracas em comparação com seu análogo derivado de AA TXA2, as 
duas prostaciclinas, PGI2 e PGI3, são antiagregantes e vasodilatadoras. Além disso, o 
último equilíbrio é, portanto, inclinado para um perfil benéfico pela suplementação de 
ômega 3 (Figura 9) (BÄCK, 2017).
115
FIGURA 9 – MECANISMO DE AÇÃO DO ÔMEGA 3 NA ATEROSCLEROSE
FONTE: Adaptada de Bäck (2017)
Em um manejo dietético no qual o aumento dos carboidratos serve para com-
pensar a diminuição das gorduras saturadas, eleva os níveis de triglicerídeos plasmáti-
cos e reduz os níveis de HDL, por isso, a deficiência calórica deve ser compensada com 
proteínas e gorduras insaturadas, em vez de carboidratos, porém, deve-se incentivar o 
consumo de carboidratos complexos (ex.: verduras e grãos integrais).
↓ Triglicerídeos
↑DHA 22:6 (ω-3)
↑EPA 20:5 (ω-3) ↑AA 20:4 (ω-6)
Fígado
Placa aterosclerótica
↑ resolvinas(-
série D e E)
Macrófago
Pró-
resolução
Pró-
aterogênico
Instabili-
dade da 
placa
Progres-
são da 
placa
Endotélio
Plaquetas
Vasodilatação 
anti-agregação
Agregação plaquetária
116
O consumo de frutas e verduras (cinco porções ao dia) parece ter influência na 
redução do risco de aterosclerose. O mecanismo envolvido ainda precisa ser esclarecido, 
não se sabe se é decorrente da redução de gordura saturada, ou aumento da ingestão 
de fibras e vitaminas (THANASSOULIS, 2019).
Que o consumo de fibras é importante é inegável, mas você sabe qual a relação 
do consumo de fibras com o manejo da DAC? Vamos ver de forma resumida a seguir.
As fibras insolúveis são resistentes à hidrólise por enzimas do intestino delgado 
em humanos, mas são utilizadas e fermentadas por bactérias intestinais em ácidos 
graxos de cadeia curta (AGCC) no intestino grosso. Os AGCC levam a alterações na 
microbiota intestinal, contribuindo para efeitos hipocolesterolêmicos da fibra solúvel. 
Além disso, a fibra adiciona volume à dieta, adsorve e sequestra o colesterol, diminuindo 
a absorção hepática e aumenta a excreção através da bile e dos lipídios fecais e dos 
ácidos biliares (SOLIMAN, 2019).
A microbiota intestinal também pode estar relacionada com a DAC. Estudos 
demonstram que a fosfatidilcolina ou L-carnitina dietética (proveniente de alimentos 
de origem animal, principalmente carne vermelha) é metabolizada pela microbiota 
intestinal em trimetilamina (TMA) no intestino, a TMA é transportada para o fígado e 
oxidada pela flavina mono-oxigenase 3 (FMO3), levando à produção de TMAO (N-óxido 
de trimetilamina). A TMAO acelera o desenvolvimento da aterosclerose, promovendo um 
influxo de colesterol, inibindo o efluxo de colesterol, bloqueando a via de ácidos biliares e/
ou causando ativação excessiva de plaquetas. Assim, a TMAO pode ser considerado um 
biomarcador de risco para DCV e promotor de doenças ateroscleróticas (MA; LI, 2018).
Polifenóis, prebióticos e probióticos são considerados a estratégia dietética 
dos três “P”, cujo objetivo é regular a composição da microbiota intestinal e/ou suas 
atividades metabólicas/imunológicas. Os polifenóis são metabólitos secundários das 
plantas que possuem atividades biológicas importantes, como: anti-inflamatória, 
antioxidante e anticarcinogênica (PIECZYNSKA et al., 2020).
Os produtos naturais contêm grande quantidade de polifenóis que possuem 
funções como proteção ao sistema CV e redução das respostas inflamatórias, porém, a 
maioria deles não pode ser absorvido diretamente pelo intestino delgado, por isso sua 
biodisponibilidade e impacto na saúde do hospedeiro depende da função da microbiota 
intestinal e da conversão de seus componentes, e essa conversão é realizada pelas 
bactérias intestinais (PIECZYNSKA et al., 2020).
117
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: DOENÇA AFETA NÍVEL DE 
COLESTEROL NO SANGUE
Jornal da USP
A American Heart Association (AHA) em uma pesquisa recente aprofundou os 
conhecimentos a respeito da hipercolesterolemia familiar, uma doença hereditária que 
afeta o processo de remoção do colesterol do sangue. Essa condição pode desencadear 
20 vezes mais distúrbios cardíacos e pode atingir pessoas que possuem a doença 20 
anos mais cedo que a população em geral. Os resultados desse estudo são de mais de 
duas décadas de pesquisas.
Uma em cada 250 pessoas será afetada pelo problema na população em geral. 
O componente genético, faz com que nas famílias afetadas uma em cada duas pessoas 
desenvolvam a doença. Geralmente, várias gerações da mesma família apresentam 
colesterol alto, e possuem antecedentes de problemas do coração, como infarto e 
angina, de 10 a 15 anos antes da população em geral. Isso acontece, pois, o colesterol 
apresenta níveis altos desde o nascimento do indivíduo, o valor pode variar de duas a 
quatro vezes mais alto do que o normal, e é essa exposição precoce que leva a problemas 
cardíacos mais cedo. 
No Brasil, o programa Hipercol Brasil, realiza o diagnóstico genético e de trata-
mento de pessoas com a doença, e nos últimos 10 anos houve avanços nos estudos 
da doença por conta desse programa. O Hipercol já avaliou 5 mil pessoas, a maioria do 
estado de São Paulo, e diagnosticou 1,5 mil casos, encaminhando o paciente para o 
tratamento no Incor.
 
Além disso, o programa ainda conta com a triagem em cascata, que consiste 
em convidar a família da pessoa que teve o diagnóstico positivo a fazer o teste genético 
também, e isso acaba identificando o problema em outras pessoas e expandindo o 
tratamento. Esse processo é importante, pois trata-se de uma doença silenciosa, e que 
pode ser tratada quando identificada, seja através de medicações preventivas a fim de 
reduzir o colesterol, associada a dieta. 
O LDL-c, conhecido popularmente como colesterol ruim, tem seu valor normal 
em torno de 110 mg/dL, em uma pessoa com hipercolesterolemia esse valor pode 
alcançar o valor de 300 mg/dL.
LEITURA
COMPLEMENTAR
118
Outra maneira de identificar o risco de o indivíduo desenvolver problemas car-
díacos é através de uma tomografia cardíaca, onde pode se identificar placas ateros-
cleróticas, que entopem as artérias em pessoas assintomáticas. Esse exame detecta a 
calcificação nos vasos, sendo diretamente proporcional, quanto mais cálcio, mais placas 
e quanto mais placas, maior o risco de infarto. Se identificado em uma pessoa com idade 
biológica de 40 anos uma coronária repleta de cálcio, isso equivale a uma idade vascular 
de alguém de 70 anos.
O programa Hipercol identificou que 20% dos pacientes já tiveram algum tipo de 
evento vascular no passado, além disso já estão tratando a terceira geração de algumas 
famílias e o tratamento foi gradualmente evoluindo. 
FONTE: Adaptado de <https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/redacao/2020/01/01/hiper-
colesterolemia-familiar-doenca-afeta-nivel-de-colesterol-no-sangue.htm?cmpid=copiaecola>.Acesso em: 26 fev. 2021.
119
RESUMO DO TÓPICO 3
Neste tópico, você aprendeu:
• A doença arterial coronariana é silenciosa e progressiva que, sem tratamento e pre-
venção adequados, acaba levando a eventos cardiovasculares, hospitalização, pro-
cedimentos de revascularização que representam um gasto econômico significativo, 
com hospitalização, medicamentos e perda de produtividade.
• É importante destacar que além das condições CV, as condições musculoesqueléticas 
também são frequentes em pacientes com DAC, esses pacientes podem vir a 
apresentar artrite e dores articulares, levando a incapacidade substancial.
• A DAC é caracterizada pela inflamação crônica da parede da artéria e, como 
consequência, a formação de placas, envolvendo células inatas do sistema imune 
as quais são responsáveis pelo depósito de substâncias constituintes destas placas, 
principalmente lipídios, cálcio e células inflamatórias.
• Os fatores de riscos envolvidos na formação das placas aterogênicas estão relacio-
nados ao estilo de vida (dieta aterogênica, sedentarismo, obesidade, tabagismo e 
consumo de álcool). 
• O processo inflamatório envolvido na DAC é lento e assintomático, os sinais demo-
ram anos para se manifestar, por isso é importante um monitoramento dos marca-
dores bioquímicos.
• O diagnóstico depende dos sintomas. Pacientes sintomáticos com sinais e sin-
tomas de isquemia devem ser avaliados para determinar o grau e a localização 
da oclusão vascular, com exames invasivos e não invasivos, dependendo o órgão 
comprometido. Também devem ser avaliados para determinar a existência de fato-
res de risco para aterosclerose: história e exame físico; perfil lipídico de jejum; níveis 
de hemoglobina A1C.
• O tratamento da DAC envolve mudanças drásticas no estilo de vida como dieta, 
interrupção do tabagismo e atividade física, além disso, tratamento medicamentoso 
de fatores de risco diagnosticados (diabetes, hipertensão, hipercolesterolemia, por 
exemplo), utilização de medicamentos antiplaquetários, estatinas, inibidores da 
enzima conversora de angiotensina (ECA) e betabloqueadores.
• As modificações dietéticas são requisitos básicos para o controle da hipercolestero-
lemia e redução do peso, sendo essenciais.
120
• Os ácidos graxos trans são altamente aterogênicos, sendo necessária sua exclusão 
completa do plano alimentar.
• O consumo de frutas e verduras (cinco porções ao dia) parece ter influência na 
redução do risco de aterosclerose.
• A fibra adiciona volume à dieta, adsorve e sequestra o colesterol, diminuindo a 
absorção hepática e aumenta a excreção através da bile e dos lipídios fecais e dos 
ácidos biliares.
• Polifenóis, prebióticos e probióticos são considerados a estratégia dietética dos três 
“P”, que tem como objetivo regular a composição da microbiota intestinal e/ou suas 
atividades metabólicas/imunológicas.
121
AUTOATIVIDADE
1 Trata-se de uma doença caracterizada pela inflamação crônica da parede da artéria 
e, como consequência, a formação de placas envolvendo células inatas do sistema 
imune, as quais são responsáveis pelo depósito de substâncias constituintes destas 
placas, principalmente lipídios, cálcio e células inflamatórias. Que doença é essa?
a) ( ) Doença arterial coronariana.
b) ( ) Insuficiência cardíaca.
c) ( ) Infarto agudo do miocárdio.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
2 Os pacientes que já têm uma predisposição à aterosclerose se desenvolvem por meio 
de influência das condições que traumatizam o endotélio, como:
I- Envelhecimento, tabagismo, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, diabetes e 
obesidade.
II- Envelhecimento, tabagismo, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, diabetes e 
atividade física.
III- Apenas envelhecimento.
IV- Apenas hipertensão arterial.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas a afirmativa III está correta.
b) ( ) As afirmativas III e IV estão corretas.
c) ( ) Apenas a afirmativa I está correta.
d) ( ) Todas as afirmativas estão corretas.
3 A diabetes mellitus promove complicações vasculares que são a principal causa 
de morbimortalidade nos países desenvolvidos. Entre as explicações, de como a 
hiperglicemia crônica produz danos celulares e teciduais na doença cardiovascular 
está a formação de produtos que são mediadores de lesão endotelial, inflamação e 
alterações lipídicas, como a oxidação do LDL. Quais produtos são esses?
a) ( ) AGES.
b) ( ) Óxido nítrico.
c) ( ) Proteína C reativa.
d) ( ) Molécula de adesão da célula vascular 1.
122
4 Mudanças no estilo de vida são primordiais no controle da doença, porém na 
alimentação muitas alterações são necessárias, como: 
I- Menor consumo de gordura saturada, exclusão de gordura trans, menos carboidratos 
refinados, maior consumo de frutas, verduras, fibras, ingestão moderada de álcool.
II- Menor consumo de gordura saturada, consumo moderado de gordura trans, 
menos carboidratos refinados, maior consumo de frutas, verduras, fibras, ingestão 
moderada de álcool.
III- Maior consumo de gordura saturada, exclusão de gordura trans, menos carboidratos 
refinados, maior consumo de frutas, verduras, fibras, ingestão moderada de álcool.
IV- Maior consumo de gordura saturada, consumo moderado de gordura trans, menos 
carboidratos refinados, menor consumo de frutas, verduras, fibras, ingestão 
moderada de álcool.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas a afirmativa I está correta.
b) ( ) Apenas a afirmativa II está correta.
c) ( ) Apenas a afirmativa III está correta.
d) ( ) Todas as afirmativas estão corretas.
5 Os ____________________________ leva a alterações na microbiota intestinal, contribuindo 
para efeitos hipocolesterolêmicos da fibra solúvel. Assinale a alternativa que comple-
ta a lacuna.
a) ( ) Lactobacillus.
b) ( ) AGCC.
c) ( ) Polifenóis.
d) ( ) Probióticos.
6 ____________________________, ___________________________ e ___________________________ são 
considerados a estratégia dietética dos três “P”, que tem como objetivo regular a 
composição da microbiota intestinal e/ou suas atividades metabólicas/imunológicas. 
Assinale a alternativa que completa as lacunas.
a) ( ) Polifenóis, prebióticos e proteínas.
b) ( ) Polifenóis, peptídeos e probióticos.
c) ( ) Polifenóis, prebióticos e probióticos.
d) ( ) Polifenóis, proteínas e prebióticos.
7 A aterosclerose pode ser assintomática por muitos anos, os sinais e sintomas 
desenvolvem quando as lesões já impedem o fluxo sanguíneo, por isso o tratamento 
deve ser iniciado o mais rápido possível. O que envolve o tratamento da aterosclerose?
8 Os polifenóis são metabólitos secundários das plantas que possuem atividades 
biológicas importantes. Quais são essas atividades biológicas?
123
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127
TRATO GASTROINTESTINAL 
E DOENÇAS CRÔNICAS 
NÃO TRANSMISSÍVEIS NA 
NUTRIÇÃO CLÍNICA
UNIDADE 3 — 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
• compreender a fisiopatologia e dietoterapia da diabetes tipo 1, tipo 2 e síndrome 
metabólica;
• reconhecer a fisiopatologia dessas doenças;
• aprender a dietoterapia adequada em cada patologia abordada;
• entender o raciocínio clínico necessário na abordagem das patologias.
A cada tópico desta unidade você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar 
o conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – DIABETES MELLITUS TIPO 1
TÓPICO 2 – DIABETES MELLITUS TIPO 2
TÓPICO 3 – SÍNDROME METABÓLICA
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos em frente! Procure 
um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações.
CHAMADA
128
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A TRILHA DA 
UNIDADE 3!
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129
TÓPICO 1 — 
DIABETES MELLITUS TIPO 1
UNIDADE 3
1 INTRODUÇÃO
A diabetes tipo 1 (DM1) é uma doença heterogênea, trata-se de uma destruição 
das células beta pancreáticas, ocasionando a deficiência absoluta de insulina. Alguns 
casos se atribuem a uma destruição autoimune mediada de células beta (tipo 1a), 
enquanto uma minoria de casos resulta de destruição idiopática ou falha de células 
beta (tipo 1b) (MAAHS et al., 2010). 5 a 10% do total de casos de diabetes do mundo é 
proveniente da DM1, sendo maiscomum em crianças e adolescentes, apesar do diabetes 
tipo 2 (DM2) ser mais frequentemente diagnosticado na juventude (MAAHS et al., 2010).
Assim como outras doenças crônicas, o DM é um importante e crescente pro-
blema de saúde, independente do grau de desenvolvimento dos países. A Internatio-
nal Diabetes Federation (IDF) estimou que 8,8% da população mundial com 20 a 79 
anos de idade (424,9 milhões de pessoas) vivia com diabetes. Segundo as projeções, 
em 2045 628,6 milhões de pessoas podem apresentar DM. No Brasil, as projeções 
para 2045 são de 20,3 milhões (18,6 a 22,1) de pessoas com diabetes (entre 20 a 79 
anos) (DIRETRIZES [...], 2019).
Um dado interessante é sobre o aumento da prevalência estar associado a 
fatores como: rápida urbanização, transição epidemiológica, transição nutricional, estilo 
de vida sedentário, excesso de peso, crescimento e envelhecimento populacional e a 
maior sobrevida dos indivíduos com diabetes. Cerca de 79% dos casos vivem em países 
em desenvolvimento e é nesses países que ocorrerá o maior aumento dos casos de DM 
nas próximas décadas (DIRETRIZES [...], 2019).
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a glicemia elevada é o 
terceiro maior fator de causa de mortalidade prematura, superada apenas por pressão 
arterial aumentada e uso de tabaco (DIRETRIZES [...], 2019).
Estudos epidemiológicos tentam elucidar a história natural e a patogênese do 
DM, baseando-se apenas nas alterações glicêmicas apesar da grande variedade de ma-
nifestações clínicas e condições associadas. Nas últimas décadas foram sugeridos me-
canismos etiológicos diferentes, como genéticos, ambientais e imunológicos, os quais 
possuem papel importante no curso clínico e no aparecimento de complicações do DM 
(DIRETRIZES [...], 2019).
130
É importante que tenhamos informações sobre a incidência (frequência de 
novos casos) e a prevalência (casos existentes) para que possamos determinar a carga 
que o DM representa no sistema de saúde. 
A incidência dá informações do risco médio da população adquirir a doença, 
servindo também de parâmetro para a avaliação do impacto produzido por medidas de 
prevenção. A prevalência nos indica a magnitude da carga atual que a doença repre-
senta para os serviços de saúde e para a sociedade, serve também como preditor da 
futura carga que as complicações crônicas do DM representarão (DIRETRIZES [...], 2019).
Em 2015, houve um óbito a cada oito segundos em decorrência do DM, sendo 
que a idade era de 20 a 79 anos. A doença cardiovascular é a principal causa de óbito 
entre as pessoas com DM, responsável por metade dos óbitos por diabetes na maioria 
dos países. 
O DM também é responsável por 10,7% da mortalidade mundial por todas as 
causas, ou seja, é maior que a soma de óbitos causados por doenças infecciosas (HIV/
AIDS, tuberculose e malária) (DIRETRIZES [...], 2019).
Em regiões mais carentes, onde faltam recursos médicos, os indivíduos com 
diabetes tipo 1 tendem a morrer precocemente por complicações metabólicas agudas 
(por falta de insulina, por exemplo) ou infecções (tuberculose), já indivíduos com DM2, 
nesses locais, têm a doença cerebrovascular (hipertensão) uma das principais causas 
de óbito (DIRETRIZES [...], 2019).
A maioria dos países despendem de 5 a 20% do seu gasto total com saúde para 
o tratamento do DM, visto que esses pacientes fazem uma maior utilização dos serviços 
de saúde, perdem a produtividade, requerem cuidados prolongados para tratar compli-
cações crônicas como: insuficiência renal, cegueira, problemas cardíacos e pé diabético. 
O elevado custo torna o DM um importante desafio para os sistemas de saúde e 
um obstáculo para o desenvolvimento econômico sustentável (DIRETRIZES [...], 2019).
131
2 FISIOPATOLOGIA DA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Antes de começarmos a discutir a fisiopatologia da DM1, é importante resgatar 
alguns conceitos de bioquímica e fisiologia. Por isso, assista ao vídeo clicando 
disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=4CRK3VAtojc.
Agora que já resgatamos alguns conceitos, podemos continuar.
Como sabemos, a DM1 tem um caráter multifatorial, tendo como base a pre-
disposição genética, a qual, quando sofre ação de fatores ambientais, desencadeia 
agressões contra as células β pancreáticas (NEVES et al., 2017). Nos Estados Unidos, 
indivíduos com parentes de primeiro grau com DM1 tem risco de 1 em 20 de desenvolver 
DM1 ao longo da vida, em comparação com o risco de 1 em 300 ao longa da vida para a 
população em geral. 
Irmãos de crianças com início de DM1 antes dos 5 anos de idade têm um risco 
cumulativo de diabetes três a cinco vezes maior aos 20 anos, em comparação com 
irmãos de crianças diagnosticadas entre 5 e 15 anos de idade. Assim, o início do DM1 
antes dos 5 anos é um marcador de alto risco familiar e sugere um papel importante para 
os fatores genéticos (MAAHS et al., 2010). Falando dos genes agora, existem múltiplos 
genes implicados na suscetibilidade (e resistência) ao DM1, os mais importantes são 
os antígenos leucocitários humano (HLA) no cromossomo 6, em particular de classe II, 
sendo que dois haplótipos de suscetibilidade na região HLA de classe II são considerados 
os principais marcadores de suscetibilidade para DM1 (MAAHS et al., 2010).
 
Pesquisas têm sugerido uma tendência temporal recente de menos genótipos 
HLA de alto risco em jovens diagnosticados com DM1, levantando a hipótese de uma 
influência maior dos fatores ambientais no desenvolvimento de DM1 nas últimas décadas 
(MAAHS et al., 2010). Existem também associações, bem elucidadas, entre DM1 e outras 
doenças autoimunes, como doença autoimune de tireoide, doença de Addison, doença 
celíaca e gastrite autoimune. Essa associação de doenças autoimunes está relacionada 
a genes dentro do complexo principal de histocompatibilidade (MAAHS et al., 2010).
Como vimos, os fatores ambientais podem ser bem atuantes no desenvolvimento 
da DM1. Pesquisas demonstram que os fatores ambientais no início da vida parecem 
desencadear o processo imunomediado em indivíduos geneticamente suscetíveis. Além 
disso, esses mesmos estudos evidenciaram que os fatores não genéticos desempenham 
um papel no desenvolvimento de DM1 em estudos de migração, aumento da incidência 
em populações geneticamente estáveis e estudos de gêmeos (MAAHS et al., 2010).
DICAS
132
Esses fatores ambientais que iniciam a destruição das células β pancreáticas 
ainda são desconhecidos, porém, há hipóteses de que fatores nutricionais possam estar 
envolvidos como: leite de vaca, amamentação, glúten, vitamina D e E. 
Sugere-se que a introdução precoce de leite de vaca em bebês pode contribuir 
para o desenvolvimento de DM1 na infância, mas as pesquisas são ambíguas e podem 
depender da suscetibilidade genética. Outro ponto é a introdução de cereais ricos 
em glúten ou outros alimentos na infância, alterando o risco de autoimunidade e 
desenvolvimento de DM1. 
Em contrapartida, a suplementação de vitamina D e E na infância parece estar 
associada à redução do risco de DM1, exercendo assim um fator protetor. Porém, todas 
essas evidências ainda estão sendo discutidas, necessitando de evidências mais firmes 
na influência dos fatores nutricionais na etiologia da DM1 (MAAHS et al., 2010).
Como vimos, os fatores genéticos e ambientais exercem influência na 
perda progressiva da massa de células β-pancreáticas e/ou alteram sua função que 
se manifesta clinicamente como hiperglicemia, levando ao desenvolvimento de 
complicações como mostra a Figura 1 (SKYLER et al., 2016).
133
FIGURA 1 – FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS NA FISIOPATOLOGIA DO DIABETES
FONTE: Adaptada de Skyler et al. (2016)
Fatores de risco genéticos e ambientais levam à inflamação, autoimunidade 
e estresse metabólico, isso afeta a massa e a função das células β-pancreáticas, 
fazendo com que os níveis de insulina sejam incapazes de responder suficientemente 
às demandas de glicose, levando a níveis altos de hiperglicemia, configurando assim o 
DM (SKYLER et al., 2016).
GenesAmbiente
ex: vírus, microbioma, ativ. Física, 
fatores dietéticos
Inflamação e 
autoimunidade
Inflamação e estresse 
metabólico
Destruição das células beta Disfunção da célula beta
Hiperglicemia
Diabetes (tipo 1, tipo 2, outras formas)
Complicação
Complicações microvasculares
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Complicações macrovasculares
Doença arterial coronariana
Doença arterial periférica
Derrame
134
No DM1 a secreção anormal de insulina pode ocorrer bem antes do diagnóstico, 
sendo que um declínio gradual começa pelo menos dois anos antes do diagnóstico e 
acelerando próximo ao diagnóstico. As células β-pancreáticas apresentam um declínio 
em sua sensibilidade à glucose, podendo ocorrer um período de tempo semelhante. 
Então, à medida que a resposta insulínica inicial declina, a resposta insulínica posterior 
torna-se maior, indicando um possível mecanismo compensatório (SKYLER et al., 2016). 
Agora vamos conversar um pouco do diagnóstico do DM1.
O diagnóstico do DM1 geralmente é realizado em pacientes jovens (crianças, 
adolescentes ou adultos jovens) que apresentam sintomas de hiperglicemia grave 
(poliúria, polidipsia, polifagia, noctúria e perda de peso inexplicada). Esses sintomas 
podem evoluir rapidamente e progredir para cetose, desidratação e acidose metabólica, 
caracterizando cetoacidose diabética (CAD) especialmente na presença de estresse 
agudo (CONITEC, 2019).
Os valores glicêmicos acima dos valores de referência, mas ainda abaixo 
dos valores diagnósticos de DM, denomina-se pré-diabetes. A resistência à insulina 
já está presente e, na ausência de medidas de combate aos fatores de risco, evolui 
frequentemente para a doença manifesta e associa-se ao risco aumentado de doença 
cardiovascular e complicações. 
As categorias de tolerância à glicose são definidas com base nos seguintes 
exames: glicemia em jejum, teste de tolerância oral a glicose (TTOG) e hemoglobina 
glicada (HbA1c). Além disso, ainda pode ser solicitado autoanticorpo e peptídeo C 
(DIRETRIZES [...], 2019) (Quadro 1).
QUADRO 1 – ESTÁGIOS DO DM1 E SUAS CARACTERÍSTICAS
Estágios
1 2 3
Autoimunidade Anticorpos positivos Anticorpos positivos Anticorpos positivos
Níveis glicêmicos 
para diagnóstico
Normoglicemia: 
glicemia de jejum, 
TOTG e HbA1c normais.
Disglicemia: níveis 
glicêmicos alterados, 
compatíveis com pré-
diabetes (jejum entre 
100 e 125 mg/dL, 2h 
no TOTG entre 140 e 
199 mg/dL, ou HbA1c 
entre 5,7 e 6,4%).
Hiperglicemia 
evidente e de início 
recente, critérios 
clássicos para 
diagnóstico de DM 
(glicemia de jejum 
≥ 126mg/dL, 2h no 
TOTG ≥ 200mg/dL, 
ou HbA1c ≥ 6,5%*).
Sintomas Ausentes Ausentes Presentes
Legenda: HbA1c – hemoglobina glicada; TOTG – teste oral de tolerância à glicose; DM – 
Diabetes mellitus.
*Em pacientes sintomáticos, deve-se preferir diagnóstico pelas dosagens diretas de glicemia 
em vez da determinação de HbA1c.
FONTE: Diretrizes [...] (2019, p. 20)
135
Após o diagnóstico inicial e a estabilização metabólica, alguns pacientes com 
DM1 mantêm a capacidade de produzir insulina endógena. 
A manutenção dessa baixa secreção insulínica é importante, pois está asso-
ciada a uma menor incidência de retinopatia e hipoglicemia menos grave em estágios 
avançados da doença. Por isso, com o objetivo de preservar a secreção de insulina após 
o início da doença tem se tornado um alvo terapêutico e pode envolver terapia intensiva 
com insulina, tecnologias mecânicas ou intervenção imunológica para se interromper a 
destruição das células β-pancreáticas (ATKINSON; EISENBARTH; MICHELS, 2014).
O peptídeo C é secretado pelas células β em uma proporção de um para um com 
a insulina, e essa análise, após o início da doença, mostra que a perda é mais rápida no 
primeiro ano após o diagnóstico do que no segundo ano, sendo que crianças e adoles-
centes perdem a produção de insulina endógena em uma taxa maior do que adultos 
com DM1 (ATKINSON; EISENBARTH; MICHELS, 2014).
Com o avanço da ciência, já existem vários métodos para otimização metabóli-
ca por meio da terapia com insulina. Existe a possibilidade de injeções diárias, análogo 
de insulina de ação prolongada fornecendo insulina basal e uma insulina de ação rápida, 
administrada antes das refeições com base na quantidade de carboidratos consumidos. 
Uma tecnologia interessante, porém, com alto custo, são as bombas de infusão 
contínua de insulina, que controlam de forma mais eficaz os níveis de glicose (ATKIN-
SON; EISENBARTH; MICHELS, 2014). Estudos mostram que pacientes adultos com DM1, 
que fizeram uso da bomba de infusão, apresentaram níveis mais baixos de hemoglobina 
glicada (HbA1C), atingindo níveis desejados de HbA1C. 
Além disso, preparações e sistemas de aplicação de insulina foram aprimora-
dos, houve avanços para o controle glicêmico e diminuição da hipoglicemia que incluem: 
medição de HbA1C no local de atendimento, relatórios de automonitoramento de glicose 
no sangue e monitores de glicose contínuos em tempo real, reduzindo hipoglicemia e a 
HbA1C (ATKINSON; EISENBARTH; MICHELS, 2014).
136
• Glicemia em jejum: coletada em sangue periférico após 
jejum calórico de no mínimo 8 horas; 
• TOTG: previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida 
em água, coleta-se uma amostra de sangue em jejum para 
determinação da glicemia; coleta-se outra, então, após 
duas horas da sobrecarga oral. Importante reforçar que a 
dieta deve ser a habitual e sem restrição de carboidratos 
pelo menos nos três dias anteriores à realização do teste. 
Permite avaliação da glicemia após sobrecarga, que pode 
ser a única alteração detectável no início do DM, refletindo 
a perda de primeira fase da secreção de insulina; 
• Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece vantagens ao refletir 
níveis glicêmicos dos últimos três a quatro meses e ao sofrer 
menor variabilidade dia a dia e independer do estado de 
jejum para sua determinação. Vale reforçar que se trata 
de medida indireta da glicemia, que sofre interferência 
de algumas situações, como anemias, hemoglobinopatias 
e uremia, nas quais é preferível diagnosticar o estado de 
tolerância à glicose com base na dosagem glicêmica direta. 
Outros fatores, como idade e etnia, também podem interferir 
no resultado da HbA1c (DIRETRIZES [...], 2019, p. 23).
O tratamento da DM1 é basicamente o uso da insulina, que é imprescindível e 
deve ser instituído assim que o diagnóstico for feito. 
O Control and Complications Trial (DCCT) demonstrou que o tratamento intensi-
vo do DM1 com três ou mais doses diárias de insulina (com diferentes tipos de ação), ou 
com o sistema de infusão contínua (bomba de infusão), é eficaz na redução das compli-
cações crônicas advindas do mau controle glicêmico (DIRETRIZES [...], 2017). O objetivo 
do tratamento do DM1 é manter as metas glicêmicas dentro dos limites da normalidade. 
Esquemas terapêuticos diferentes podem ser adotados no tratamento, mas, 
na prática, a reposição insulínica é feita com uma insulina basal (que tem a função 
de evitar a lipólise e a liberação hepática de glicose no período interalimentar), uma 
insulina durante as refeições (bolus de refeição) e doses de insulina necessárias para 
corrigir as hiperglicemias pré-prandiais ou no período interalimentar (bolus de correção) 
(DIRETRIZES [...], 2017).
A escolha do esquema terapêutico deve levar em consideração as caracterís-
ticas das insulinas, idade, estágio puberal, horário da escola/trabalho, atividade física, 
padrão de alimentação e a aceitação do esquema proposto pelo indivíduo ou pela fa-
mília (SBD, 2012). 
NOTA
137
Existem diversos tipos de insulinas, as insulinas humanas como a insulina 
regular (R) e a insulina intermediária (NPH – Neutral Protamine Hagedorn), os análogos 
de insulina, os análogos de insulina de ação ultrarrápida, análogos de ação prolongada, 
vamos entender cada uma delas no Quadro 2:
QUADRO 2 – INSULINAS
Tipo Início da ação Pico Duração Horário para injeção
Bolus
Ultrarrápidas (análogos 
ultrarrápidos)
• Apidra® (Glulisina)
• Humalog®(Lispro)
• NovoRapid® (Asparte)
10-15 minutos 1-2 horas 2-5 horas
Utilizada junto 
às refeições. 
Deve ser injetada 
imediatamente antes 
das refeições.
Rápida (Insulina Humana 
regular)
• Humulin® N
• Novolin® N
30 minutos 2-3 horas
6 horas e 
30 minutos
Utilizada junto às 
refeições ao dia. Deve 
ser injetada entre 30 
e 45 minutos antes do 
início das refeições.
Basal
Ação intermediária (NPH – 
humana)
• Humulin® N
• Novolin® N
1-3 horas 5 – 8 horas Até 18 horas
Frequentemente, a 
aplicação começa 
uma vez ao dia, antes 
de dormir. Pode ser 
indicada uma ou 
duas vezes ao dia. 
Não é específica para 
refeições.
Longa duração (Análogos 
lentos)
• Lantus® (Glargina)
• Levemir® (Detemir)
• Tresiba® (Degludeca)
90 minutos Sem pico
Lantus: até 
24h
Levemir: de 
16 a 24h
Degludeca: 
>24h
Frequentemente, a 
aplicação começa 
uma vez ao dia, antes 
de dormir. Levemir 
pode ser indicada uma 
ou duas vezes ao dia. 
Tresiba é utilizada 
sempre uma vez ao 
dia, podendo variar o 
horário de aplicação. 
Não é específica para 
refeições.
Pré-
misturadas
Insulina pré-misturada 
regular 
• Homulin® 70/30
• Novolin® 70/30
10-15 minutos 
(componente 
R) e 1 a 3 horas 
(componente N)
30% da 
dose como 
insulina R 
e 70% da 
dose como 
insulina N
30% da 
dose como 
insulina R 
e 70% da 
dose como 
insulina N
Aplicada junto a uma 
ou mais refeições ao 
dia. Deve ser injetada 
30 a 45 minutos antes 
do início das refeições.
138
Insulina Pré-misturada 
análoga
• NovoMix® 30
• Humalog Mix® 25
• HumalogMix® 50
O número indica 
o percentual 
de ultrarrápida 
na mistura, o 
restante tem o 
perfil de ação 
compatível com 
insulina N
Insulina 
ultrarrápida 
e insulina N 
(de acordo 
com a 
proporção 
do produto: 
25, 30 ou 
50% da 
dose de 
ultrarrápida)
Insulina 
ultrarrápida 
e insulina N 
(de acordo 
com a 
proporção 
do produto: 
25, 30 ou 
50% da 
dose de 
ultrarrápida
Aplicada junto a uma 
ou mais refeições ao 
dia. Deve ser injetada 
de 0 a 15 minutos 
antes do início das 
refeições.
FONTE: <https://www.diabetes.org.br/publico/diabetes/insulina>. Acesso em: 1° mar. 2021.
Quando o paciente compreende como a insulina funciona ele é capaz de planejar 
refeições, lanches e exercícios. O tratamento insulinêmico deve ser ajustado quanto ao 
estilo de vida e às necessidades do controle glicêmico. Devemos sempre lembrar que 
o uso é individual e não, o planejamento terapêutico não será acertado de primeira, 
requerendo assim paciência do paciente e do médico (INSULINA, 2021).
 
A insulina humana (NPH e Regular) é produzida em laboratório, a partir da 
terapia de DNA recombinante. A insulina regular é idêntica à humana na sua estrutura, 
já a NPH é associada a duas substâncias (protamina e zinco), que promovem um efeito 
mais prolongado (INSULINA, 2021). Basicamente, a insulina é injetável, não podendo 
ser tomada em pílulas ou cápsulas, pois os sucos digestivos interferem na sua eficácia 
(INSULINA, 2021).
As insulinas análogas são produzidas a partir da insulina humana e modifica-
das de modo a terem ação mais curta ou ação mais prolongada. Ainda podem ser 
pré-misturadas insulina NPH + insulina Regular, na proporção de 70/30, análogos de 
ação prolongada + análogos de ação rápida (Humalog® Mix 25 e 50, Novomix® 30) 
(INSULINA, 2021).
Elas podem ser apresentadas em frascos de 100 ml ou em canetas, onde os 
refis contêm três ml, ou podem vir em canetas de aplicação descartáveis. Além disso, 
como já comentamos, existe a bomba de infusão de insulina que possui outro sistema 
(INSULINA, 2021).
139
3 DIETOTERAPIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Estudos clínicos e epidemiológicos mostram que a terapia nutricional é 
importante no tratamento do DM1, porém, é importante deixar claro que embora 
apresente pequenas diferenças, a composição indicada para portadores da doença 
assemelha-se à da recomendação para a população em geral (LOTTENBERG, 2008).
O DM está diretamente relacionado ao metabolismo de carboidratos, proteínas e 
lipídios, por isso a nutrição desempenha um importante papel no seu controle. Antes do 
aparecimento da terapia insulínica, acreditava-se que a restrição de diversos alimentos 
seria uma forma eficaz de tratamento, pois prevenia a elevação da glicemia, porém, 
essa conduta provocava desnutrição grave gerando morte precoce nos indivíduos 
(LOTTENBERG, 2008).
A abordagem nutricional individualizada precisa ser efetiva, pois requer 
mudanças no estilo de vida e objetivos que possam resultar em intervenções dietéticas 
complexas. Para essa individualização é necessário conhecer aspectos relacionados ao 
contexto de produção e do consumo de alimentos, cultura, regionalidade, composição 
dos nutrientes e preparo das refeições. Por isso, o nutricionista é o profissional habilitado 
para implementar intervenções e educação nutricional para indivíduos com DM.
Muitos estudos tentam identificar a melhor composição de nutrientes para indi-
víduos com DM, porém, não há proporção ideal aplicável, sendo necessário, então, que 
macro e micronutrientes sejam prescritos de forma individualizada. Assim, as recomen-
dações são semelhantes às para população geral, considerando a faixa etária (Quadro 3).
QUADRO 3 – RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS PARA DIABETES MELLITUS
Macronutrientes Ingestão recomendada diária
Carboidratos (CHO) 45 a 60%
Sacarose Máximo de 5 a 10% do VET
Frutose Não se recomenda adição aos alimentos
Fibra alimentar Mínimo 14g/ 1.000kcal
Gordura total (GT)
20 a 35% do VET; dar preferência para ácidos 
graxos monoinsaturados e poli-insaturados; 
limitar os saturados em até 10% e isenta de 
trans
Proteína 15 a 20% do VET
Micronutrientes Ingestão recomendada diária
Vitaminas e minerais
Seguem as recomendações da população 
sem diabetes
Legenda: VET – Valor Energético Total (considerar as necessidades individuais, utilizando 
parâmetros semelhantes aos da população sem diabetes, em todas as faixas etárias).
FONTE: Diretrizes [...] (2019, p. 98)
140
3.1 CONTAGEM DE CARBOIDRATOS
Como sabemos, os carboidratos são os macronutrientes que mais afetam 
a glicemia, e quase 100% são convertidos em glicose em um tempo que varia de 15 
minutos a duas horas.
 Antigamente, antes de 1980, dietas restritas em carboidratos eram prescritas 
para indivíduos com diabetes, a partir de 1980, as coisas mudaram e uma dieta contro-
lada em gordura, mas rica em carboidratos “complexos” e fibras alimentares, foi estimu-
lada (SBD, 2016).
Assim foi desenvolvida a metodologia de contagem de carboidratos, a qual é 
uma estratégia nutricional que promove uma maior flexibilidade na alimentação e de 
acordo com o estilo de vida da pessoa diabética. 
Tem como objetivo encontrar o equilíbrio entre a glicemia, a quantidade de 
carboidratos ingerida e a quantidade de insulina necessária (SBD, 2016). Todos os 
pacientes com DM podem utilizar a contagem de carboidratos, porém, é necessário 
motivação, disciplina, trabalho em equipe e compromisso com o método durante toda a 
implementação, o que pode ser trabalho no início (SBD, 2016).
O nutricionista definirá qual o valor calórico necessário ao dia e também defi-
nirá quanto de carboidratos precisa ser consumido diariamente e em cada refeição. É 
importante que o paciente anote o que consome, para que se conheça as quantidades 
e a qualidade da distribuição, lembrando de levar em consideração a atividade física e 
o estilo de vida do indivíduo (SBD, 2016). Depois, é necessário medir as glicemias antes 
de cada refeição e duas horas depois, para verificar o efeito dos alimentos e da medi-
cação sobre a taxa glicêmica. Conhecendo a quantidade de carboidratos ingeridas e o 
efeito daquele alimento nas taxas glicêmicas, o paciente consegue saber a quantidade 
de insulina aplicar para se manter na meta glicêmica. Isso traz autonomia para fazer es-
colhas alimentares em ambientes sociais, como festas, casamentos, confraternizações 
etc. (SBD, 2016).
Para entender mais sobre contagem de carboidratos assista ao vídeo: 
https://www.youtube.com/watch?v=JGN3mOOvVwU.DICAS
141
3.2 MICROBIOTA
Siljander, Honkanen e Knip (2019) hipotetizam que a microbiota intestinal 
pode contribuir para o desenvolvimento de DM1 por meio de duas fases: o processo 
começa no nascimento e termina com o aparecimento dos primeiros autoanticorpos 
associados ao DM1. Durante essa fase, é importante um treinamento bem-sucedido 
do sistema imunológico em desenvolvimento para estabelecer a autotolerância e 
controlar as respostas inflamatórias. Se durante esse processo a microbiota intestinal 
sofre um desequilíbrio nas proporções de Bacteroides, Bifidobacteria e Eschericia coli, 
a maturação do sistema imunológico fica comprometida e aumenta a suscetibilidade a 
doenças imunomediadas (SILJANDER; HONKANEN; KNIP, 2019).
O segundo ponto que os autores colocam é a fase de soroconversão para DM1, 
que parece ser caracterizada por uma diversidade microbiana reduzida e uma disbiose 
intestinal pró-inflamatória. Sendo esse um desafio para a ciência, a qual ainda precisa 
explorar os mecanismos por trás dessa propagação da inflamação intestinal local em 
direção à autoimunidade (SILJANDER; HONKANEN; KNIP, 2019).
O processo ainda será logo, estudos terão que ser aprofundados e a ciência ain-
da está no início dos entendimentos sobre o papel do microbioma intestinal no desen-
volvimento de DM1 e doenças imunomediadas (SILJANDER; HONKANEN; KNIP, 2019).
90 ANOS DE INSULINA
Em 1921, três cientistas canadenses chamados Frederick G. Banting, Charles 
H. Best e James Collip, trabalhando em um laboratório da Universidade de Toronto, 
descobriram a insulina, um hormônio proteico retirado das ilhotas pancreáticas 
bovinas que se mostrava eficaz em reduzir a glicemia de cães pancreatectomizados.
Em 1922, 15ml desse extrato pancreático foi injetado no adolescente Le-
onard Thompson, o qual era portador de diabetes e se apresentava em estado 
clínico extremamente crítico, porém, sem que se obtivesse resposta em reduzir 
glicosúria e cetonúria, e produzindo um abscesso estéril no local da aplicação. Ja-
mes Collip então conseguiu purificar o extrato pancreático e uma segunda dose foi 
administrada no jovem Leonard Thompson, o qual teve seu metabolismo regulari-
zado e sua vida restituída. 
Desde então a insulina nos conta uma trajetória brilhante na história da 
medicina, e o detalhe importante é o espaço de tempo curto em que uma pesquisa 
básica e seu uso imediato, na beira do leito do paciente. Porém, atualmente 
vivemos na era da medicina baseada em evidência, de grandes estudos clínicos, 
142
nos quais medicamentos e tratamentos são prescritos baseados em estatística e 
médias. Muitas vezes os estudos clínicos são feitos em ambientes controlados e 
demonstram eficácia, porém, quando se extrapola para a vida real não conseguem 
ser reproduzidos. Mas esses resultados geram evidências que se transformam em 
diretrizes, posicionamentos e recomendações da sociedade científica. 
 
Atualmente a tecnologia com toda a sua capacidade computacional, 
algoritmos e ferramentas de busca está envolvida em um desenvolvimento mais 
rápido da genômica. E isso pode mudar completamente a forma com se faz ciência. 
A insulina então contribuiu para se questionar sobre o método científico 
atual, pois se em 11 de janeiro de 1922 vigorassem os atuais critérios para uso clínico 
de uma substância, a insulina só teria sido liberada para uso oito a dez anos após e 
Leonard Thompson não teria contado a mesma história. 
FONTE: Adaptado de <https://www.diabetes.org.br/publico/ultimas/400-%2090-anos-de-
insulina>. Acesso em: 1° mar. 2021.
143
RESUMO DO TÓPICO 1
Neste tópico, você aprendeu:
• A diabetes tipo 1 (DM1) é uma doença heterogênea, trata-se de uma destruição das 
células beta pancreáticas ocasionando a deficiência absoluta de insulina.
• O DM é um importante e crescente problema de saúde, independente do grau de 
desenvolvimento dos países.
• A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a glicemia elevada é o terceiro 
maior fator de causa de mortalidade prematura superada apenas por pressão arterial 
aumentada e uso de tabaco.
• A maioria dos países despendem de 5 a 20% do seu gasto total com saúde para o 
tratamento do DM.
• A DM1 tem um caráter multifatorial, tendo como base a predisposição genética.
• Existem múltiplos genes implicados na suscetibilidade (e resistência) ao DM1, os mais 
importantes são o antígeno leucocitário humano (HLA).
• Existem, também, associações bem elucidadas entre DM1 e outras doenças au-
toimunes, como doença autoimune de tireoide, doença de Addison, doença celíaca e 
gastrite autoimune.
• Os fatores genéticos e ambientais exercem influência na perda progressiva da massa 
de células β-pancreáticas e/ou alteram sua função que se manifesta clinicamente 
como hiperglicemia.
• No DM1 a secreção anormal de insulina pode ocorrer bem antes do diagnóstico, sen-
do que um declínio gradual começa pelo menos dois anos antes do diagnóstico e 
acelerando próximo ao diagnóstico.
• Após o diagnóstico inicial e a estabilização metabólica, alguns pacientes com DM1 
mantêm a capacidade de produzir insulina endógena.
• Já existem vários métodos para otimização metabólica por meio da terapia com insulina.
• Existe a possibilidade de injeções diárias, análogo de insulina de ação prolongada 
fornecendo insulina basal e uma insulina de ação rápida, administrada antes das 
refeições com base na quantidade de carboidratos consumidos.
144
• O tratamento da DM1 é basicamente o uso da insulina, o qual é imprescindível e deve 
ser instituído assim que o diagnóstico for feito.
• O objetivo do tratamento do DM1 é manter as metas glicêmicas dentro do limite da 
normalidade.
• A terapia nutricional é importante no tratamento do DM1.
• O DM1 está diretamente relacionado ao metabolismo dos carboidratos, proteínas e 
lipídios por isso a nutrição desempenha um importante papel no seu controle.
• A abordagem nutricional individualizada precisa ser efetiva, pois requer mudanças no 
estilo de vida e objetivos que possam resultar em intervenções dietéticas complexas.
• Estudos tentam identificar a melhor composição de nutrientes para indivíduos com 
DM, porém, não há uma proporção ideal aplicável.
• A contagem de carboidratos é uma estratégia nutricional que promove maior 
flexibilidade em sua alimentação, de acordo com o estilo de vida da pessoa diabética.
• A microbiota pode contribuir para o aparecimento do DM1.
145
AUTOATIVIDADE
1 Como sabemos, a DM1 tem um caráter multifatorial, tendo como base a predisposição 
genética, a qual, quando sofre ação de fatores ambientais, desencadeia agressões 
contra as células β pancreática. Existem múltiplos genes implicados na suscetibilidade 
(e resistência) ao DM1, os mais importantes são:
a) ( ) PDCA.
b) ( ) HLA.
c) ( ) BLA.
d) ( ) DLA.
2 O aparecimento de outras doenças autoimunes contra outros órgãos e tecidos são 
mais frequentes e ocorrem em 20% a 30% dos portadores de DM1, que tem relação 
especialmente com o aumento da idade, duração do diabetes e sexo feminino. Quais 
são essas doenças?
I- Doença autoimune de tireoide.
II- Doença de Addison.
III- Doença celíaca.
IV- Gastrite autoimune.
V- Doença de Parkinson.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas a alternativa I está correta.
b) ( ) Apenas as alternativas II e V estão corretas.
c) ( ) As alternativas I, II, III e IV estão corretas.
d) ( ) Todas as alternativas estão corretas.
3 Quando a massa e a função das células β-pancreáticas são afetadas, fazem com 
que os níveis de _____________________ sejam incapazes de responder suficientemente às 
demandas de glicose, levando a níveis altos de hiperglicemia, configurando assim o 
DM. Assinale a alternativa que preenche corretamente a lacuna.
a) ( ) Leptina.
b) ( ) Insulina.
c) ( ) Adiponectina.
d) ( ) Cortisol.
146
4 O DM pode ser diagnosticado por meio da realização de exames laboratoriais e um 
conjunto deles é importante para determinar a tolerância à glicose. As categorias de 
tolerância à glicosesão definidas com base em quais exames?
5 O DM1 tem um caráter multifatorial, tendo como base a predisposição genética, a 
qual, quando sofre ação de fatores ambientais, desencadeia agressões contra as 
células β pancreáticas. Com base no seu caráter multifatorial, classifique V para as 
afirmativas verdadeiras e F para as falsas:
( ) Após o diagnóstico inicial e a estabilização metabólica, alguns pacientes com DM1 
mantêm a capacidade de produzir insulina endógena.
( ) Existe a possibilidade de injeções diárias, análogo de insulina de ação prolongada 
fornecendo insulina basal e uma insulina de ação rápida, administrada antes das 
refeições com base na quantidade de lipídios consumidos. 
( ) As bombas de infusão contínua de insulina, controlam de forma menos eficaz os 
níveis de glicose.
( ) Estudos mostram que pacientes adultos com DM1 que fizeram uso da bomba 
de infusão, apresentaram níveis mais baixos de hemoglobina glicada (HbA1C), 
atingindo níveis desejados de HbA1C.
( ) A contagem de carboidratos, é uma estratégia nutricional que promove uma menor 
flexibilidade na alimentação.
Assinale a alternativa que contém a sequência CORRETA:
a) ( ) V; F; F; V; F.
b) ( ) F; F; F; V; F.
c) ( ) F; F; F; F; F.
d) ( ) V; V; V; F; F.
6 Esquemas terapêuticos diferentes podem ser adotados no tratamento da DM1, mas, 
na prática, a reposição insulínica é feita com uma insulina basal, uma insulina duran-
te as refeições (e doses de insulina necessárias para corrigir as hiperglicemias pré-
-prandiais ou no período interalimentar (bolus de correção). De acordo com o expos-
to, qual insulina é produzida em laboratório, a partir da terapia de DNA recombinante? 
7 O tratamento da DM1 é basicamente o uso da insulina, que é imprescindível e deve 
ser instituído assim que o diagnóstico for feito. Quais características o esquema 
terapêutico insulinêmico deve levar em consideração?
I- As características das insulinas.
II- A idade.
III- O estágio puberal.
IV- O horário da escola/trabalho.
V- A atividade física.
VI- O padrão de alimentação e a aceitação do esquema proposto pelo indivíduo ou 
pela família.
147
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) As características I, II e III estão corretas.
b) ( ) As características IV, V e VI estão incorretas.
c) ( ) Apenas a característica VI está incorreta.
d) ( ) Todas as características estão corretas.
8 O peptídeo é secretado pelas células β em uma proporção de um para um com a insu-
lina e pode ser analisado. A análise do peptídeo, após o início da doença, mostra que a 
perda é mais rápida no primeiro ano após o diagnóstico do que no segundo ano, sendo 
que crianças e adolescentes perdem a produção de insulina endógena em uma taxa 
maior do que adultos com DM1. De acordo com o exposto, qual é o peptídeo?
9 A compreensão de como a insulina funciona torna o paciente capaz de planejar 
refeições, lanches e exercícios. O tratamento insulinêmico deve ser ajustado quanto 
ao estilo de vida e às necessidades do controle glicêmico. Devemos sempre lembrar 
que o uso é individual e não, o planejamento terapêutico não será acertado de 
primeira, requerendo, assim, paciência do paciente e do médico. De acordo com o 
exposto, quais insulinas são produzidas a partir da insulina humana e modificadas de 
modo a terem ação mais curta ou ação mais prolongada?
a) ( ) Insulinas análogas.
b) ( ) Análogos lentos.
c) ( ) NPH humana.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
148
149
DIABETES MELLITUS TIPO 2
1 INTRODUÇÃO
UNIDADE 3 TÓPICO 2 - 
As Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT) são consideradas causas 
importantes de morbidade e mortalidade no mundo. O Estudo de Carga Global de 
Doença coloca que as DCNT correspondiam, em 1990, por 43% dos anos de vida perdidos 
ajustados por incapacidade (Disability Adjusted Life Years – DALY), e, em 2010, passou 
a representar 54% (COSTA et al., 2017).
A Organização Mundial da Saúde (OMS), coloca que o impacto humano e 
socioeconômico das DCNT afeta o progresso das Desenvolvimento do Milênio, sendo 
suas consequências impactadas nos países de baixa e média renda e populações em 
vulnerabilidade (COSTA et al., 2017).
A diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é uma DCNT e é considerada uma epidemia, 
que corresponde por, aproximadamente, 90% dos casos de diabetes. As estimativas são 
alarmantes, no ano de 2030, 439 milhões de indivíduos podem ser diagnosticados com 
DM2, acredita-se ainda que 50% dos DM2, atualmente, desconhecem que têm a doença 
instalada (COSTA et al., 2017).
Não podemos esquecer que o envelhecimento da população, a prevalência da 
obesidade e do sedentarismo e os processos de urbanização estão envolvidos com o 
aumento da incidência e prevalência do DM2 em todo o mundo. Indivíduos com DM2 
geram um alto custo social e financeiro ao paciente e ao sistema de saúde, pois o DM2 
está associado a complicações graves como insuficiência renal crônica, amputação 
de membros inferiores, cegueira, doença cardiovascular (DCV), entre outras. Essas 
complicações acarretam em prejuízos à autonomia e qualidade de vida dos indivíduos 
(COSTA et al., 2017).
2 FISIOPATOLOGIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Como vimos no Tópico 1, o indivíduo está constantemente sujeito a oscilações 
na concentração plasmática de glicose, já que os níveis glicêmicos aumentam após 
uma refeição e diminuem progressivamente durante o intervalo entre as refeições 
(BARREIROS, 2015).
O sistema de regulação e contrarregulação é complexo, baseado em hormônios 
sensíveis a situações extremas, com o objetivo de sempre manter a glicose em concen-
tração adequada assegurando a homeostase do organismo (BARREIROS, 2015).
150
Quando o nível de glicose aumenta no sangue (após uma refeição), as 
células β pancreáticas promovem o aumento da insulina, esse aumento estimula 
a gliconeogênese e a glicólise com consequente produção de glicogênio e piruvato. 
Porém, quando o nível plasmático de glicose cai, sintomas de alerta são acionados e 
mecanismos de contrarregulação envolvem outras respostas hormonais, nas quais as 
células β pancreáticas reduzem a síntese de insulina, mas o nível de glicose continua 
caindo, e aí entra um incremento na secreção de glucagon pelas células α pancreáticas, 
o qual estimula a produção hepática de glicose via glicogenólise (quebra de glicogênio) 
e via gliconeogênese (convertendo ácido lático, aminoácidos e glicerol). Porém, quando 
esses sistemas falham, ocorrem o DM (BARREIROS, 2015).
A inflamação pode ser considerada um fator comum entre o DM1 e DM2, que leva 
à destruição das células β pancreáticas. No DM1, por exemplo, as células β danificadas 
liberam autoantígenos que se apresentam ao T-helper via células apresentadoras de 
antígenos. Citocinas ativas de liberação de T auxiliares que aumentam a inflamação, por 
sua vez induzem espécies reativas de oxigênio (ROS, do inglês reactive oxygen specie) 
e Fas, levando à apoptose das células β. Da mesma forma, no DM2, os tecidos adiposos 
liberam citocinas que aumentam a inflamação e afetam a sinalização da insulina nas 
células β via ativação das vias JNK (do inglês c-Jun NH2-terminal kinase) e NF-κB (do 
inglês, Nuclear factor-κB) (Figura 2) (TAN et al., 2019).
FIGURA 2 – INFLAMAÇÃO E DM
Legenda: APC - Célula apresentadora de antígeno; TNF-α /-β - fator de necrose tumoral α e β; 
MCP-1 - proteína quimioatrativa de monócitos-1; IL-6 – interleucina-6; IL1β - interleucina-1β; PAI-
1 - inibidor-1 do ativador do plasminogênio; RI – Resistência à insulina.
FONTE: Tan et al. (2019)
151
O DM2 corresponde a 90-95% dos casos de DM. É mais comum no adulto depois 
dos 40 anos, mas pode ocorrer em populações com elevada prevalência da doença. 
Trata-se de uma doença silenciosa, que passa despercebida durante anos, e seu 
diagnóstico só é feito quando surgem complicações ou valores alterados nos exames 
de sangue (BARREIROS, 2015).
Está associada à história familiar, envelhecimento, estilo de vida, sedentarismo 
e obesidade abdominal. É caracterizada pela resistênciaperiférica à insulina, princi-
palmente nas células musculares, além disso, uma produção de glicose pelo fígado e 
alteração na secreção pancreática de insulina (BARREIROS, 2015).
Nos estágios iniciais, os indivíduos apresentam níveis de insulina normais ou 
pouco elevados em jejum, mas que gradualmente atingem concentrações despropor-
cionalmente elevadas em relação à glicose no sangue. Esse fato compromete as células 
β pancreáticas até que não tenha insulina suficiente para absorção de glicose pelas cé-
lulas corporais e se inicie a síntese hepática de glicose aumentando cada vez mais sua 
concentração sanguínea (BARREIROS, 2015).
Para identificar essas alterações, é necessário fazer um rastreamento que 
consiste em um conjunto de procedimentos que tem como objetivo diagnosticar o DM2 
ou a condição de pré-diabetes em indivíduos assintomáticos. Isso é importante para a 
saúde pública, pois a possibilidade de diagnóstico e tratamento precoce, minimiza os 
riscos de complicações cardiovasculares, por exemplo (DIRETRIZES [...], 2019).
 
Esse procedimento de rastreamento deve ser realizado em uma população 
de alto risco, selecionada de acordo com os escores dos questionários como Finnish 
Diabetes Risk Score (FINDRISC) ou o da Associação Americana de Diabetes (American 
Diabetes Association – ADA), ambos já validados. Se não houver a possibilidade de 
aplicação dos questionários, o rastreamento pode ser feito em indivíduos acima de 45 
anos, ou qualquer idade, com sobrepeso/obesidade, hipertensão arterial ou história 
familiar de DM2 (DIRETRIZES [...], 2019).
Outros fatores de risco que devem ser levados em consideração são a história 
prévia de diabetes gestacional, uso de medicações como corticoides, diuréticos 
tiazídicos, antipsicóticos e atentar-se para a presença de comorbidades associadas 
ao DM2 como periodontite, infecções micóticas, hepatite C e infecções virais crônicas. 
Se fatores de risco cardiovasculares forem identificados, estes devem ser tratados 
corretamente (DIRETRIZES [...], 2019).
Os exames realizados para o diagnóstico de DM2 podem ser usados no rastre-
amento como: glicemia de jejum, glicemia de duas horas pós-sobrecarga ou hemoglo-
bina glicada (HbA1c). 
152
A glicemia de duas horas pós-sobrecarga diagnostica mais casos que os outros 
testes, mas é o menos utilizado. Quando mais de um teste é feito e ocorrem resultados 
diferentes confirmados, considera-se aquele que diagnostica o DM2 ou o pré-diabetes 
(DIRETRIZES [...], 2019). Confira no Quadro 4 os critérios diagnósticos para o DM2.
QUADRO 4 – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DM2
Glicose 
em jejum 
(mg/dL)
Glicose 2 
horas pós 
sobrecarga 
com 75g de 
glicose (mg/
dL)
Glicose ao 
acaso (mg/
dL)
HbA1c 
(%)
Observações
Normoglicemia < 100 < 140 - < 5,7
OMS emprega valor 
de corte de 110 mg/
dL para normalidade 
da glicose em jejum.
Pré-diabetes 
ou risco 
aumentado 
para DM
≥ 100 e < 
126*
≥ 140 e <200# -
≥ 5,7 e 
< 6,5
Positividade de 
qualquer dos 
parâmetros confirma 
diagnóstico de pré-
diabetes.
Diabetes 
estabelecido
≥ 126 ≥ 200
≥ 200 com 
sintomas 
inequívocos 
de 
hiperglicemia
≥ 6,5
Positividade de 
qualquer dos 
parâmetros confirma 
diagnóstico de 
DM. Método de 
HbA1c deve ser 
o padronizado. 
Na ausência 
de sintomas de 
hiperglicemia, é 
necessário confirmar 
o diagnóstico pela 
repetição de testes.
Legenda: OMS: Organização Mundial da Saúde; HbA1c: hemoglobina glicada; DM: diabetes 
mellitus.
* Categoria também conhecida como glicemia de jejum alterada. 
# Categoria também conhecida como intolerância oral à glicose.
FONTE: Diretrizes [...] (2019, p. 24)
2.1 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
O tratamento farmacológico do diabetes mellitus tipo 2, também pode ser feito 
através de insulinoterapia, porém, os esquemas de aplicação podem variar. Em alguns 
pacientes, os níveis de glicemias não controlados adequadamente com a modificação 
no estilo de vida e hipoglicemiantes orais não insulínicos, possuem a necessidade de 
acrescentar a insulina quando a glicemia permanecer sem controle, mesmo quando há 
a utilização de três fármacos ou mais (BRUTSAERT, 2019).
153
Os esquemas insulínicos variam de uma única injeção/dia de insulina de ação 
longa ou intermediária (geralmente ao ir dormir) até esquemas com múltiplas doses, 
utilizados para pacientes dom DM1, mas, geralmente, prefere-se utilizar o esquema 
mais simples e eficaz. 
Como esses pacientes podem apresentar uma resistência à insulina, alguns 
precisam de doses mais altas (> 2 U/Kg/dia), e uma complicação comum é o ganho de 
peso, pela redução da perda de glicose na urina e à melhora na eficiência metabólica 
(BRUTSAERT, 2019). Além da insulina, os pacientes DM2 contam com o auxílio de 
hipoglicemiantes orais, que são praticamente a base do tratamento do DM2 associados 
aos agonistas do receptor de peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1). 
Os hipoglicemiantes orais podem aumentar a secreção pancreática de insulina 
(secretagogos), sensibilizar tecidos periféricos à ação da insulina (sensibilizadores), 
alterar a absorção gastrointestinal de glicose e aumentar a glicosúria. Sendo que os 
fármacos com diferentes mecanismos de ação podem ser combinados, apresentando 
uma ação sinérgica (BRUTSAERT, 2019).
As sulfonilreias são da classe secretagogos, ou seja, estimulam a secreção de 
insulina pelas células β pancreáticas e podem também melhorar a função periférica 
e a sensibilidade hepática à insulina reduzindo assim a toxicidade da glicose (BRUT-
SAERT, 2019).
A utilização das sulfonilreias está bem estabelecido há décadas, mas apre-
senta riscos de hipoglicemia, principalmente, em idoso e multimórbidos (PFEIFFER; 
KLEIN, 2014). 
Essa hipoglicemia, causada por fármacos de longa ação pode persistir por 
dias após a interrupção do tratamento, ocasionalmente pode causar incapacidades 
neurológicas permanentes e levar a morte. Indivíduos que utilizam as sulfonilreias em 
monoterapia acabam precisando de outros fármacos para atingir uma glicemia normal, 
sugerindo que as sulfonilreias podem esgotar a função das células β (BRUTSAERT, 
2019). Além disso, essa classe medicamentosa promove um ganho de peso e parece 
perder a eficácia mais rapidamente que a metformina (PFEIFFER; KLEIN, 2014).
Os secretagogos de insulina de ação rápida, trabalham de forma semelhante às 
sulfonilreias estimulando a secreção de insulina, o diferencial é que apresentam ação 
mais rápida e podem estimular mais a secreção de insulina durante as refeições do 
que em outros momentos. Sendo assim, são eficazes em reduzir a hiperglicemia pós-
prandial e parecem causar menor risco de hipoglicemia. Os indivíduos que fazem uso 
dos secretagogos podem ganhar peso, porém, menos do que aqueles que fazem uso de 
sulfonilreias (BRUTSAERT, 2019).
154
Já as biguanidas agem de forma diferente, reduzindo a glicemia plasmática 
por diminuírem a produção hepática de glicose (gliconeogênese e glicogenólise). Elas 
sensibilizam perifericamente a insulina, mas essa captação periférica de glicose pode 
ser resultado da redução de glicose decorrente dos seus efeitos hepáticos. Também 
possuem a capacidade de diminuir os níveis de lipídios e, consequentemente, diminuir 
a absorção de nutrientes no trato gastrointestinal (TGI), aumentar a sensibilidade 
das células β pancreáticas à glicose circulante e reduzir as concentrações de PAI-1, 
exercendo um efeito antitrombótico.
 
A metformina é um medicamento da classe das biguanidas, e é tão eficaz quanto 
as sulfonilreias na redução da glicose plasmática, raramente causa hipoglicemia e pode 
ser utilizada com segurança com outros fármacos e insulina, ela não causa ganho de 
peso, promove uma perda ponderal por suprimir o apetite, porém, os efeitos colaterais 
sobre o TGI são dispepsia e diarreia, que podem até desaparecer com o tempo. Além 
disso, causa má absorção de B12 (BRUTSAERT, 2019).
A classe das tiazolidinedionas (TZD) tem como objetivo reduzir a resistência 
periférica à insulina, mas seu mecanismo específico aindanão é bem elucidado. 
Sugere-se que esse fármaco se liga a um receptor nuclear primário presente nas células 
adiposas como o PPAR-γ (proliferadores do peroxissoma gama), que está envolvido na 
transcrição de genes que regulam o metabolismo da glicose e dos lipídios. A classe 
das TZD aumenta a concentração de colesterol HDL, reduzem triglicerídeos, podem 
apresentar efeitos anti-inflamatórios e antiateroscleróticos (BRUTSAERT, 2019).
Os efeitos colaterais das TZD podem ser edema periférico, especialmente em 
pacientes que utilizam insulina e pode agravar a insuficiência cardíaca em pacientes 
suscetíveis. Demonstra ganho de peso substancial (> 10 Kg) em alguns indivíduos 
(BRUTSAERT, 2019).
Existem também os inibidores da α-glicosidase, sendo que a acarbose é o 
principal inibidor da -glicosidase retardando a digestão dos carboidratos, a absorção da 
glicose e reduzindo os níveis de glicose pós-prandial (UPADHYAY et al., 2018). 
Essa classe de medicamentos inibe competitivamente enzimas intestinais que 
hidrolisam os carboidratos da alimentação, sendo assim, os carboidratos são digeridos 
e absorvidos mais lentamente, reduzindo assim as concentrações pós-prandiais de 
glicose (BRUTSAERT, 2019). Através do seu mecanismo de ação não causam hipoglicemia 
(UPADHYAY et al., 2018).
O problema está na sua eficácia e nos efeitos adversos, visto que os inibidores 
da α-glicosidase são menos eficazes que outros fármacos e os pacientes abandonam 
o tratamento por apresentarem dispepsia, flatulência e diarreia. Porém, são fármacos 
seguros e podem ser usados em associação a outros fármacos orais e insulina 
(BRUTSAERT, 2019).
155
Outra classe de medicamentos são os inibidores da dipeptil peptidase 4 (DPP-
4), que são uma enzima da membrana plasmática amplamente expressa em todo o 
organismo, principalmente nos linfócitos T circulantes, pâncreas exócrino, TGI e cérebro. 
A DPP-4 afeta polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e peptídeo 
semelhante ao glucagon (GLP-1), mas também outras moléculas como o polipeptídeo 
pancreático (PP), quimiocinas e substância P. O mecanismo de ação resumido é a 
inibição da degradação enzimática das incretinas, incluindo GLP-1 e GIP, aumentando o 
nível de GLP-1 bioativo endógeno, consequentemente, aumenta a secreção de insulina 
de forma dependente da glicose (UPADHYAY et al., 2018). Um dos efeitos colaterais é o 
aumento do risco de pancreatite, mas, de qualquer forma, são considerados seguros e 
bem tolerados (BRUTSAERT, 2019).
A glicose é filtrada pelos rins e é reabsorvida no túbulo convoluto proximal. A 
quantidade de glicose filtrada aumenta linearmente com o aumento da concentração 
de glicose circulante até que o máximo de transporte de glicose seja alcançado. Essa 
reabsorção ocorre via cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2), que são proteínas 
transportadoras ligadas à membrana de alta capacidade e baixa afinidade. 
Os SGLT2 são responsáveis por até 90% da reabsorção de glicose e atuam 
independentemente da insulina. Em pacientes com DM2 os SGLT2 são regulados 
positivamente, resultando em um aumento de 20% no transporte máximo de glicose, 
aumentando, então, a reabsorção de glicose (UPADHYAY et al., 2018).
Os inibidores de SGLT2, bloqueiam o SGLT2 no túbulo proximal do rim, bloque-
ando assim a reabsorção de glicose, causando glicosúria e diminuindo a glicemia. O pro-
blema está nos efeitos colaterais mais comuns – infecções geniturinárias –, principal-
mente infecções fúngicas, hipotensão ortostática e cetoacidose diabética em pacientes 
DM1 e DM2 (UPADHYAY et al., 2018; BRUTSAERT, 2019).
Outra classe são os agonistas de GLP-1, os quais aumentam a secreção insulino-
dependente da glicose e desaceleram o esvaziamento gástrico. Esses agonistas podem 
reduzir o apetite, promover perda ponderal e estimular a proliferação das células β 
pancreáticas. Os efeitos adversos são relacionados ao TGI, como náuseas e vômitos, e 
também causam um ligeiro aumento do risco de pancreatite (BRUTSAERT, 2019). E, por 
último, os análogos da amilina. 
A amilina é liberada junto com a insulina pelas células β pancreáticas, portanto, 
quando há disfunção nas células β pancreáticas ocorre deficiência de amilina e insulina. 
A amilina reduz o esvaziamento gástrico, diminuindo a taxa de absorção dos alimentos, 
possivelmente também aumenta a saciedade e diminui a ingestão calórica (UPADHYAY 
et al., 2018). Assim, os seus análogos mimetizam a amilina, ajudando a regular e controlar 
as concentrações da glicemia (BRUTSAERT, 2019).
156
Leia mais sobre os tratamentos para o DM2 acessando os artigos indicados 
a seguir:
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3952010/
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28920861/.
3 DIETOTERAPIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Que os fatores dietéticos são muito importantes no controle e prevenção do DM 
já sabemos, porém, apesar de todo o progresso nas orientações dietéticas baseadas em 
evidências, alguns desafios e controvérsias existem (FOROUHI et al., 2018).
Saber o que comer e manter o padrão alimentar ideal é um desafio, por isso a ideia 
de fazer uma dieta para uma doença crônica, como o DM, pode afastar muitas pessoas. 
A terapia nutricional foi estabelecida para guiar uma abordagem sistemática, baseada 
em evidências, para o controle do DM através da dieta, sua eficácia foi comprovada, mas 
ocorrem dificuldades importantes nesse processo (FOROUHI et al., 2018).
A maioria das diretrizes recomendam o início da farmacoterapia após as 
primeiras mudanças nutricionais e de estilo de vida (introdução da prática de atividade 
física), porém, isso não é seguido, visto que a maioria dos médicos não têm expertise em 
intervenções nutricionais tornando uma barreira para orientar esse paciente de forma 
eficaz (FOROUHI et al., 2018). Outro ponto importante é que conversar sobre nutrição 
com o paciente consome muito tempo, é claro que muitos locais contam com uma 
equipe multidisciplinar com nutricionistas, médicos e educadores físicos, mas longe 
desses grandes centros a realidade é outra, o paciente sai da consulta médica com um 
plano alimentar padrão impresso, ou apenas com a prescrição dos medicamentos sem 
nem receber orientações sobre alimentação (FOROUHI et al., 2018).
Outro problema complexo é aumentar a ingestão para cinco porções/dia de 
frutas e vegetais, como é recomendado pela maioria das diretrizes. 
O custo dessas cinco porções/dia pode comprometer a renda familiar em 
até 52% em países de baixa renda. Puxando o gancho pelo valor dos alimentos, um 
mercado de alimentos rotulados “para diabéticos” foi estabelecido, onde os produtos 
são caros e não são mais saudáveis, podendo até muitas vezes serem piores que os 
alimentos normais (FOROUHI et al., 2018). Diante do abordado anteriormente, é de suma 
importância o papel do profissional nutricionista no tratamento do paciente com DM2 e, 
para isso, é importante conhecer a dietoterapia que envolve o DM2.
 
DICAS
157
Vimos, no Tópico 1, a dietoterapia relacionada ao DM1, e a dietoterapia relacionada 
ao DM2 não é diferente, pois a Sociedade Brasileira de Diabetes traz as recomendações 
dietéticas para pacientes com DM de uma forma geral, sendo que as recomendações são 
semelhantes às para a população em geral, como podemos rever no Quadro 5.
QUADRO 5 – RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS PARA DIABETES MELLITUS
Macronutrientes Ingestão recomendada diária
Carboidratos (CHO) 45 a 60%
Sacarose Máximo de 5 a 10% do VET
Frutose Não se recomenda adição aos alimentos
Fibra alimentar Mínimo 14g/ 1.000kcal
Gordura total (GT)
20 a 35% do VET; dar preferência para ácidos 
graxos monoinsaturados e poli-insaturados; 
limitar os saturados em até 10% e isenta de trans
Proteína 15 a 20% do VET
Micronutrientes Ingestão recomendada diária
Vitaminas e minerais
Seguem as recomendações da população sem 
diabetes
Legenda: VET – Valor energético total (considerar as necessidades individuais, utilizando 
parâmetros semelhantes aos da população sem diabetes, em todas as faixasetárias).
FONTE: SBD (2019)
A American Diabetes Association concluiu que não há uma composição ideal 
de macronutrientes para todas as pessoas com DM, devendo prestar atenção às metas 
individuais recomendadas (FOROUHI et al., 2018). 
Dietas de baixo teor de carboidratos e índice glicêmico para controle de peso, 
ganharam popularidade, especialistas citam que uma dieta pobre em carboidratos e 
baixa ingestão de gordura saturada é a melhor (FOROUHI et al., 2018), porém, devemos 
lembrar de analisar o indivíduo como um todo, levando em consideração sua rotina, 
hábitos de vida e medicamentos utilizados.
Corroborando com o citado anteriormente, Ojo et al. (2018), em uma revisão 
sistemática e metanálise, demonstraram que as dietas com baixo índice glicêmico são 
mais eficazes no controle da hemoglobina glicada (HbA1c) e da glicose em jejum, em 
comparação com as dietas controle em pacientes com DM2.
Sabemos que o consumo excessivo de carboidratos processados e de alto 
índice glicêmico, leva ao aumento da secreção de insulina, que, por sua vez, promove 
a oxidação da gordura, facilita a lipogênese “de novo” e promove o armazenamento de 
gordura, ao mesmo tempo que favorece a inflamação, resistência à insulina e estresse 
oxidativo (PUJOL, 2017). 
158
Quando o carboidrato dietético é restrito, a insulina diminui, os processos 
metabólicos mudam e favorecem a oxidação de gordura, como consequência esses 
indivíduos apresentam melhora no perfil lipídico, melhora dos processos lipotóxicos que 
prejudicam as funções das células β pancreáticas e a ação da insulina (PUJOL, 2017).
A perda de peso para pacientes com DM2 é recomendada, visto que a gordura 
visceral, principalmente, está relacionada ao aparecimento de DM2. Porém, é necessário 
prestar atenção quanto à estratégia dietética a ser utilizada, devido a fatores como: 
adesão ao longo do tempo, a qualidade da dieta com baixo teor de carboidratos e 
gorduras (FOROUHI et al., 2018)
Assim, a melhor abordagem nutricional para o paciente com o DM2 é uma 
avaliação individual bem-feita e um foco na alimentação que mais permite ao indivíduo 
limitar a ingestão calórica e melhorar a qualidade dos macronutrientes, evitando os 
carboidratos refinados, por exemplo (FOROUHI et al., 2018).
Chester et al. (2019) em um estudo de revisão colocaram que o DM2 é uma 
condição complexa, em que a adesão do paciente ao plano alimentar é de extrema 
importância. 
Os autores analisaram três dietas (low carb e cetogênica, vegana e mediterrânea), 
e verificaram que todas as três mostraram uma melhora no controle glicêmico e perda de 
peso, porém, a dieta mediterrânea é mais moderada, inclui todos os grupos alimentares e, 
consequentemente, se torna mais fácil de o indivíduo manter ao longo prazo. 
A dieta mediterrânea possui as características desejadas, como: baixo teor de 
carboidratos refinados, alto teor de fibras, moderado teor de gorduras (principalmente 
monoinsaturadas) e teor moderado a alto de vegetais e proteínas. A adesão às práticas 
dietéticas saudáveis, como a dieta mediterrânea, pode atrasar o processo de DCNT, 
incluindo DM2 (ESPOSITO; GIUGLIANO, 2014).
Nos últimos anos, houve um crescente foco na microbiota intestinal como 
um fator importante no desenvolvimento de doenças inflamatórias. Já se sabe que a 
microbiota intestinal se relaciona com a nutrição, ambiente e genética do hospedeiro para 
o desenvolvimento de distúrbios metabólicos relacionados à obesidade. Woldeamlak, 
Yirdaw e Biadgo (2019) enfatizam que a disbiose microbiana do trato gastrointestinal 
aumenta a captação de energia e expressão de um fenótipo obeso. Mudanças na razão 
Bateroidetes/Firmicutes associam-se à maior expressão de genes microbianos que 
codificam enzimas relacionadas ao metabolismo dos carboidratos. O microbioma de 
pessoas obesas difere do microbioma de indivíduos magros e são caracterizados por 
uma prevalência mais baixa de Bateroidetes e mais alta de Firmicutes.
159
Essa alteração na razão Bateroidetes/Firmicutes é um fator ambiental que 
fornece material genético para uma capacidade aumentada de captar energia da die-
ta. Essa maior captação de energia promove a lipogênese e aumenta o número e o 
tamanho das gotículas de lipídeos nos tecidos extra intestinais (WOLDEAMLAK; YIR-
DAW; BIADGO, 2019).
As alterações no perfil da microbiota e consequentemente no perfil de fermen-
tação do microbioma alteram a permeabilidade intestinal e a homeostase energética, o 
que causa endotoxemia, inflamação de baixo grau e obesidade. Isso tudo acarreta uma 
hiperglicemia, hiperlipidemia que favorece a obesidade e pode levar em últimos casos a 
uma resistência à insulina (WOLDEAMLAK; YIRDAW; BIADGO, 2019).
Assim, é importante uma reintegração da microbiota intestinal por meio da uti-
lização de prebióticos e probióticos no tratamento do paciente com DM2. Sendo impor-
tante a detecção precoce e uma triagem adequada para se identificar o processo de dis-
biose e melhorar a sobrevida desse indivíduo (WOLDEAMLAK; YIRDAW; BIADGO, 2019).
PESSOAS COM DIABETES TÊM O DOBRO DE RISCO PARA INFARTO 
AGUDO DO MIOCÁRDIO
Marcelo Bertoluci
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes há a necessidade de um bom 
controle da doença para prevenir complicações cardiovasculares. 
As doenças cardiovasculares são as complicações decorrentes do diabetes 
que mais levam a óbito, sabia? O International Diabetes Federation (IDF) coloca que 
80% dos pacientes com diabetes tipo 2 morrem por causas relacionadas a problemas 
cardíacos, sendo que esse índice é superior aos óbitos ligados ao HIV, à tuberculose 
e ao câncer de mama.
Indivíduos diabéticos conseguem reduzir o risco de infarto com mudanças 
no estilo de vida, que incluem: alimentação saudável, atividade física, parar de fumar, 
fazer exames periódicos e utilizar medicações preventivas prescritas pelo médico 
que o acompanha.
O médico endocrinologista Dr. Marcello Bertoluci, explica que a incidência de 
complicações cardiovasculares é grande no diabetes devido ao aumento dos níveis 
de glicose no sangue que, somados ao colesterol e a pressão arterial promovem a 
formação de placas de colesterol que danificam e entopem as artérias.
160
Esses níveis muito altos de glicose no sangue, promovem uma série de 
eventos como: o colesterol se torna mais agressivo, formando mais placas nas 
artérias coronárias, favorece a maior produção de coágulos que também podem 
obstruir as artérias, e isso gera falta de oxigênio para o tecido e o tecido sadio morre, 
sendo substituído por uma cicatriz, que dependendo da extensão pode ser fatal ou 
deixar sequelas irreversíveis, como uma insuficiência cardíaca, por exemplo, explica 
o Dr. Marcelo.
Tudo isso somado aos fatores que elevam o risco como hipertensão, 
colesterol alto, obesidade, sedentarismo, tabagismo e o histórico familiar de infarto 
agudo do miocárdio se potencializam quando a pessoa tem diabetes e devem ser 
controlados com rigor, sendo necessário acompanhamento médico periódico.
É importante salientar que os sintomas do infarto agudo do miocárdio 
podem ser diferentes nas pessoas com DM. Os sinais clássicos nesses indivíduos 
como a dor forte no peito irradiando para o braço podem não ser muito evidentes. Em 
algumas pessoas a falta de ar (dispneia) surgida sem explicação, sensação de mal-
estar generalizado com sudorese, náuseas e vômitos, um desmaio inexplicado e até 
mesmo uma descompensação do controle da glicose podem ocorrer. 
Isso acontece por conta de outra complicação do diabetes, a neuropatia 
autonômica, uma disfunção que afeta o sistema nervoso simpático e parassimpá-
tico, isso faz com que as pessoas sintam menos dor e o quadro clínico do infarto 
fique mascarado. É importante orientar o paciente que, se sintomas estranhos sur-
girem repentinamente ele deve procurar ajuda imediata em uma unidade médica 
de emergência.
Outra complicação que devemos nos atentar é o acidente vascular cerebral 
(AVC). No AVC os sinais mais comuns são perda ou diminuição súbita da força ousurgimento de dormência em apenas um lado do corpo, como braço ou perna. Podem 
ocorrer também fala arrastada, confusão mental com troca de palavras, desvio na 
boca, ou desmaio. O paciente que apresenta esses sintomas precisa de atendimento 
imediato, pois a reversão tardia do fluxo sanguíneo cerebral pode deixar sequelas 
irreversíveis ou ser fatal. 
A Insuficiência vascular periférica é outra complicação vascular que pode 
ocorrer. As artérias que nutrem os membros inferiores são obstruídas levando à 
gangrena e a amputações de membros inferiores, por isso o paciente com diabetes 
deve fazer exames periódicos dos pés.
161
O Dr. Marcello enfatiza que, na população em geral, essas complicações 
vasculares afetam mais os homens do que as mulheres, porém, quando se trata 
de diabetes essas diferenças desaparecem. Homens e mulheres acabam tendo 
incidências semelhantes de infarto agudo do miocárdio e AVC, mas representam 
o dobro quando comparados a pessoas sem diabetes. E vale salientar que quando 
ocorre em mulheres elas tendem a ser mais graves, com maior mortalidade.
FONTE: Adaptado de <https://www.diabetes.org.br/publico/noticias/2041-pessoas-com-
diabetes-tem-o-dobro-de-risco-para-infarto-agudo-do-miocardio>. Acesso em: 1° mar. 2021.
162
RESUMO DO TÓPICO 2
Neste tópico, você aprendeu:
• As Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT) são consideradas uma causa impor-
tante de morbidade e mortalidade no mundo.
 
• A Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) é uma das DCNT e considerada uma epidemia, que 
corresponde por aproximadamente 90% dos casos de diabetes.
• O DM2 corresponde a 90 a 95% dos casos de DM. É mais comum em adultos depois 
dos 40 anos, mas pode ocorrer em populações com elevada prevalência da doença.
• Não podemos esquecer que o envelhecimento da população, a prevalência da obe-
sidade e do sedentarismo e os processos de urbanização estão envolvidos com o 
aumento da incidência e prevalência do DM2 em todo o mundo.
• O indivíduo está constantemente sujeito a oscilações na concentração plasmática 
de glicose.
• Quando o nível de glicose aumenta no sangue (após uma refeição), as células β pan-
creáticas promovem o aumento da insulina, este aumento estimula a gliconeogênese 
e a glicólise com consequente produção de glicogênio e piruvato.
• A inflamação pode ser considerada um fator comum entre o DM1 e DM2, o que leva à 
destruição das células β pancreáticas.
• Está associada à história familiar, envelhecimento, estilo de vida, sedentarismo e 
obesidade abdominal.
• Nos estágios iniciais, os indivíduos apresentam níveis de insulina normais ou pouco 
elevados em jejum, mas que gradualmente atingem concentrações desproporcional-
mente elevadas em relação a glicose no sangue.
• Os exames realizados para o diagnóstico de DM2 podem ser usados no rastreamento 
como: glicemia de jejum, glicemia de duas horas pós-sobrecarga ou hemoglobina 
glicada (HbA1c).
• O tratamento farmacológico do diabetes mellitus tipo 2, também pode ser feito 
através de insulinoterapia, porém, os esquemas de aplicação podem variar.
• Além da insulina, os pacientes DM2 contam com o auxílio de hipoglicemiantes orais.
163
• Saber o que comer e manter o padrão alimentar ideal é um desafio, por isso a ideia de 
fazer uma dieta para uma doença crônica como o DM pode afastar muitas pessoas.
• A maioria das diretrizes recomendam o início da farmacoterapia após as primeiras 
mudanças nutricionais e de estilo de vida (introdução da prática de atividade física), 
porém, isso não é seguido.
• A dietoterapia relacionada ao DM2 não é diferente da DM1, pois a Sociedade Brasileira 
de Diabetes traz as recomendações dietéticas para pacientes com DM de uma forma 
geral, sendo que as recomendações são semelhantes às da população em geral.
• Não há uma composição dietética ideal para pessoas com DM, devendo prestar 
atenção às metas individuais recomendadas.
• Quando o carboidrato dietético é restrito a insulina diminui, os processos metabólicos 
mudam, e favorecem a oxidação de gordura, como consequência esses indivíduos 
apresentam melhora no perfil lipídico, melhora dos processos lipotóxicos que preju-
dicam as funções das células β pancreáticas e a ação da insulina.
• A perda de peso para pacientes com DM2 é recomendada, visto que a gordura 
visceral, principalmente, está relacionada ao aparecimento de DM2.
• A dieta mediterrânea possui as características desejadas, como: baixo teor de 
carboidratos refinados, alto teor de fibras, moderado teor de gorduras (principalmente 
monoinsaturadas) e teor moderado a alto de vegetais e proteínas.
• Já se enfatiza que a disbiose microbiana do trato gastrointestinal aumenta a captação 
de energia e expressão de um fenótipo obeso.
• É importante uma reintegração da microbiota intestinal por meio da utilização de 
prebióticos e probióticos no tratamento do paciente com DM2.
164
AUTOATIVIDADE
1 Com o envelhecimento da população, a prevalência da obesidade e do sedentarismo 
e os processos de urbanização estão envolvidos com o aumento da incidência e 
prevalência do DM2 em todo o mundo. Indivíduos com DM2 geram um alto custo 
social e financeiro ao paciente e ao sistema de saúde, pois o DM2 está associado a 
complicações. De acordo com o exposto, quais as complicações graves em que o 
DM2 está envolvido?
2 O sistema de regulação e contrarregulação é complexo, baseado em __________________ 
sensíveis a situações extremas, com o objetivo de sempre manter a glicose em con-
centração adequada assegurando a homeostase do organismo. Assinale a alternati-
va que preenche a lacuna corretamente.
a) ( ) Citocinas.
b) ( ) Hormônios.
c) ( ) Células.
d) ( ) Mucosa. 
3 A inflamação é um fator comum entre os dois tipos de DM, na DM2, em específico, o 
tecido adiposo libera citocinas que aumentam a inflamação e afetam a sinalização de 
insulina, nas células especializadas em secretar insulina. De acordo com o exposto, 
quais células importantes a inflamação destrói, no caso da DM?
a) ( ) Células de defesa.
b) ( ) Células β pancreáticas.
c) ( ) Células langerhan.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
4 A DM2 é uma doença silenciosa, que passa despercebida durante anos, e seu diag-
nóstico só é feito quando surgem complicações ou valores alterados nos exames de 
sangue. De acordo com o exposto, qual é a principal característica metabólica da DM2?
165
5 Para identificar as alterações do DM2, é necessário fazer um rastreamento que con-
siste em um conjunto de procedimentos que tem como objetivo diagnosticar o DM2 
ou a condição de pré-diabetes em indivíduos assintomáticos. Isso é importante para 
a saúde pública, pois a possibilidade de diagnóstico e tratamento precoce, minimiza 
os riscos de complicações cardiovasculares, por exemplo. De acordo com o exposto, 
o procedimento de rastreamento do DM2 deve ser realizado em qual população?
a) ( ) Baixo risco.
b) ( ) Médio risco.
c) ( ) Alto risco.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
6 Fatores de risco devem ser levados em consideração no diagnóstico do DM2, como: a 
história prévia de diabetes gestacional, uso de medicações como corticoides, diuréticos 
tiazídicos, antipsicóticos e atentar-se para a presença de comorbidades associadas ao 
DM2 como periodontite, infecções micóticas, hepatite C e infecções virais crônicas. 
Se fatores de risco cardiovasculares forem identificados, estes devem ser tratados 
corretamente, porém exames laboratoriais também devem ser solicitados. Quais 
exames são realizados para o diagnóstico de DM2? Analise as alternativas a seguir: 
 
I- Glicemia de jejum.
II- Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga.
III- Hemoglobina glicada (HbA1c).
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) O item I está correto.
b) ( ) O item III está incorreto.
c) ( ) Todas os itens estão corretos.
d) ( ) Nenhum dos itens está correto.
7 O tratamento farmacológico do DM2 pode ser feito através da insulina, com variação nos 
esquemas de aplicação. Porém, em alguns pacientes, os níveis da glicemia não são 
controladosadequadamente havendo a necessidade de combinar fármacos. Além da 
insulina, os pacientes DM2 contam com o auxílio de qual classe medicamentosa?
a) ( ) Inibidores da bomba de prótons.
b) ( ) Hipoglicemiantes orais.
c) ( ) Anticoagulantes.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
166
8 Quando o __________________ dietético é restrito à __________________ diminui, os processos 
metabólicos mudam, e favorecem a oxidação de __________________, como consequência 
esses indivíduos apresentam melhora no perfil __________________, melhora dos processos 
lipotóxicos que prejudicam as funções das células β pancreáticas e a ação da insulina. 
Assinale a alternativa que melhor responde as lacunas:
a) ( ) Carboidrato; insulina; gordura; lipídico.
b) ( ) Proteína; insulina; gordura; lipídico.
c) ( ) Carboidrato; insulina; gordura; glicêmico.
d) ( ) Carboidrato; glicose; gordura; lipídico.
9 Dietas de baixo teor de carboidratos e índice glicêmico para controle de peso ganha-
ram popularidade no controle da DM2. Porém, qual é a melhor abordagem nutricional 
para o paciente com DM2? 
10 As alterações no perfil da microbiota e consequentemente no perfil de fermentação 
do microbioma alteram a permeabilidade intestinal e a homeostase energética, o 
que causa endotoxemia, inflamação de baixo grau e obesidade. Isso tudo acarreta 
uma hiperglicemia, hiperlipidemia que favorece a obesidade e pode levar em últimos 
casos a uma resistência à insulina. É importante uma reintegração da microbiota 
intestinal por meio da utilização de quais substâncias no tratamento do paciente 
com DM2?
a) ( ) Probióticos e prebióticos.
b) ( ) Antibióticos.
c) ( ) Hipoglicemiantes.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
167
TÓPICO 3 - 
SÍNDROME METABÓLICA
1 INTRODUÇÃO
UNIDADE 3
Nos últimos anos, a Síndrome Metabólica (SM) foi alvo de muitos estudos. Foi 
definida como um grupo de fatores de risco inter-relacionados de origem metabólica 
que contribuem para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares (DCV) e DM2 
(PENALVA, 2008).
São considerados fatores de risco metabólico: dislipidemia aterogênica 
(hipertrigliceridemia, níveis elevados de apolipoproteína B, LDL colesterol com partículas 
pequenas e densas, níveis baixos de HDL colesterol), hipertensão arterial, hiperglicemia e 
um estado pró-inflamatório e pró-trombótico (PENALVA, 2008).
Outro ponto importante, não é apenas a quantidade de gordura corporal, mas 
também a sua distribuição. Quando a gordura é acumulada no abdômen, caracteriza-se 
obesidade central ou androide, frequentemente associado ao DM2 e outros problemas 
metabólicos, como hipertensão arterial e dislipidemia (altos níveis de triglicerídeos e 
baixos níveis de HDL), doença cardiovascular aterosclerótica (COSTA; PAULA, 2006).
Os estudos hipotetizam que a resistência à insulina seja a ligação entre os fatores 
que integram a SM, e foi Reaven (1998 apud COSTA; PAULA, 2006) que descreveu a 
associação entre esses fatores denominando de síndrome X e que incluía a intolerância 
à glicose, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular aterosclerótica, 
porém, com o passar dos anos, esse conceito foi ampliado e agora outras comorbidades 
fazem parte desse contexto, recebendo o nome de SM.
2 FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA
Os mecanismos que envolvem a SM são complexos e ainda precisam ser 
totalmente elucidados. Discute-se se os componentes individuais da SM representam 
patologias distintas ou manifestações de um mecanismo patogênico comum (ROCHLANI 
et al., 2017).
 
Os fatores ambientais e o estilo de vida, como o consumo excessivo de calorias 
e a falta de atividade física podem ser os principais contribuintes. 
168
Como já vimos, o acúmulo de gordura visceral, no abdômen, demonstra ser 
um gatilho primário para a maioria das patologias envolvidas na SM, confirmando a 
importância da ingestão calórica excessiva como um dos principais fatores. De todos 
os mecanismos propostos, a resistência à insulina, a ativação neuro-hormonal e a 
inflamação crônica parecem ser os principais pilares na iniciação, progressão e transição 
de SM para DCV (ROCHLANI et al., 2017) (Figura 3).
FIGURA 3 – PILARES DA SÍNDROME METABÓLICA
FONTE: Rochlani et al. (2017)
Se regatarmos alguns mecanismos das aulas de bioquímica, vamos lembrar que 
a insulina aumenta a captação de glicose no músculo e no fígado e inibe a lipólise e 
a gliconeogênese hepática. Quando ocorre a resistência à insulina no tecido adiposo, 
prejudica a inibição da lipólise mediada pela insulina, aumentando consequentemente 
os ácidos graxos livres (AGL) circulantes, os quais, por sua vez, vão inibir ainda mais o 
efeito antilipolítico da insulina (ROCHLANI et al., 2017).
 
Os AGL inibem a proteína quinase no músculo, reduzindo assim a captação 
de glicose. Em contrapartida aumentam a ativação da proteína quinase no fígado, 
promovendo gliconeogênese e lipogênese, gerando assim um estado hiperinsulinêmico 
para manter a euglicemia (glicemia normal). Porém, eventualmente, essa compensação 
falha e a secreção de insulina diminui, pois os AGL são lipotóxicos para as células β 
pancreáticas, reduzindo então a secreção de insulina (ROCHLANI et al., 2017).
169
Outro fator que a resistência à insulina contribui, é para o desenvolvimento de 
hipertensão, pois há perda do efeito vasodilatador da insulina e vasoconstrição causada 
pelos AGL. Além disso, aumentam a ativação simpática e reabsorção de sódio nos rins. 
A resistência à insulina também causa aumento da viscosidade do sangue, indução de 
um estado pró-trombótico e liberação de citocinas pró-inflamatórias do tecido adiposo, 
contribuindo para o surgimento de DCV (ROCHLANI et al., 2017).
Você percebe que a hiperinsulinemia causa um efeito cascata, desequilibrando 
vários sistemas? Por isso é importante olhar para o paciente como um todo, e entender 
os mecanismos envolvidos por trás de cada patologia. Vamos continuar.
Como citado anteriormente, os depósitos de gordura visceral exercem um 
importante papel na patogenia da SM. Esses depósitos contribuem para a resistência 
à insulina, muito mais do que a gordura subcutânea, pois a lipólise visceral leva a 
um aumento do suprimento de AGL para o fígado através da circulação esplênica. O 
aumento dos AGL promove o aumento da síntese de triglicerídeos e apolipoproteína 
B contendo LDL de muito baixa densidade, rica em triglicerídeos no fígado. Esse 
aumento de colesterol LDL pequeno e denso e a redução do HDL são efeitos indiretos 
da resistência à insulina causada por metabolismo lipídico alterado no fígado DCV 
(ROCHLANI et al., 2017).
Quando se descobriu que o tecido adiposo, ou, mais especificamente, os 
adipócitos, possuíam propriedades endócrinas e imunológicas, isso forneceu percepções 
mais novas do mecanismo envolvido na SM (ROCHLANI et al., 2017).
As pesquisas demonstraram que o tecido adiposo visceral libera adipocinas 
relacionadas a SM e DCV. Por exemplo, a leptina controla a homeostase energética 
mediada pelo hipotálamo. A obesidade aumenta os níveis de leptina, os quais estão 
relacionados ao aumento do risco cardiovascular. Já a adiponectina é anti-inflamatória 
e antiaterogênica e seus efeitos são os opostos da leptina. 
A adiponectina diminui a reatividade vascular e a proliferação do músculo liso e 
melhora a estabilidade da placa, por isso foi considerada um fator protetor contra DM, 
hipertensão e infarto agudo do miocárdio. Quando ocorre um aumento do tecido adiposo, 
isso se correlaciona com um desequilíbrio entre os níveis reduzidos de adiponectina e 
níveis mais elevados de leptina, aumentando o risco de DCV (ROCHLANI et al., 2017).
A obesidade e a resistência à insulina estão associadas ao aumento de angio-
tensina II, que também é produzida pelo tecido adiposo. A angiotensina II leva à geração 
de espécies reativas de oxigênio (EROS), que promove uma infinidade de efeitos nega-
tivos incluindo a oxidação de LDL, lesão endotelial, agregação plaquetária, ativação de 
fatores de transcriçãoque promovem um ciclo vicioso de inflamação, dano endotelial 
que contribuem para o desenvolvimento de hipertensão, dislipidemia, DM, hipertrofia 
cardíaca e DCV (ROCHLANI et al., 2017).
170
Como podemos perceber, a ativação de várias vias pró-aterogênicas conver-
gem em uma via comum final de inflamação que leva a manifestações clínicas da SM.
3 DIETOTERAPIA NA SÍNDROME METABÓLICA
A nutrição é um fator ambiental de fundamental importância no tratamento 
da SM. Como vimos, a SM é resultado de um consumo de calorias desproporcional, 
por isso as modificações no estilo de vida são fundamentais no gerenciamento dos 
fatores de riscos. 
Um importante ponto é a redução e manutenção do peso corporal ideal, bem 
como modificações dietéticas como baixa ingestão de gorduras saturadas, trans, 
colesterol, sódio e açúcar simples, os quais já são bem conhecidos por contribuir para 
dislipidemias, hiperglicemia e hipertensão (ROCHLANI et al., 2017).
Por isso, a adesão a um plano alimentar saudável é fundamental para o trata-
mento da SM. Como vimos anteriormente, a SM é multifatorial, ou seja, em decorrência 
de doenças de cunho metabólico, assim o plano alimentar deve ser individualizado e 
favorecer perda de peso sustentável de 5% a 10% do peso corporal inicial. 
O profissional nutricionista deve estabelecer as necessidades individuais a partir 
de uma avaliação nutricional minuciosa e determinar os parâmetros antropométricos 
(IMC, circunferência abdominal e composição corporal quando possível) (SBC, 2005). 
Timóteo (2018) revisou dietas com restrições mais intensas de alguns macronu-
trientes (low carb, mediterrânea e low fat) e concluiu que em todas as dietas é possível 
uma perda de peso, principalmente nos primeiros seis meses, porém, nas dietas low 
carb isso é um pouco mais significativo. O autor observa um pequeno aumento de peso 
a partir dos 12 meses, com estabilização até dois anos. Fatores de risco, como coleste-
rol HDL e triglicerídeos, parecem responder mais favoravelmente a uma dieta baixa em 
carboidratos (low carb) ou mediterrânea, bem como os outros parâmetros relacionados 
à resistência à insulina (TIMÓTEO, 2018).
O autor enfatiza o que já citamos anteriormente, que os maiores benefícios são 
obtidos pelos indivíduos que mantêm a adesão dietética alta em longo prazo. Por isso, 
é válido considerar a análise do padrão dietético habitual de cada indivíduo e identificar 
o que ele poderá manter a longo prazo, considerando suas preferências pessoais no 
plano alimentar proposto, muito antes de considerar determinada composição dietética 
padrão (TIMÓTEO, 2018).
O sucesso do tratamento vai depender mais de um padrão dietético de compo-
sição moderada em macronutrientes, associado a um consumo energético moderado 
mantido em associação com exercícios físicos e intervenções comportamentais quan-
do necessárias (TIMÓTEO, 2018).
171
Além do plano alimentar, alguns suplementos alimentares promovem efeitos 
benéficos à saúde além do valor nutricional básico, e são denominados de nutracêuticos. 
Vários compostos naturais derivados de extratos de plantas, ervas, óleos essenciais, 
especiarias apresentam benefícios no manejo da SM (ROCHLANI et al., 2017).
Um desses produtos é a curcumina, derivada da Curcuma longa, apresenta 
atividades anti-inflamatórias e antioxidantes, suprimindo a cascata inflamatória pela 
redução da expressão de citocinas pró-inflamatórias. Interrompe a sinalização da 
leptina, aumentando a expressão de adiponectina, auxiliando na SM (ROCHLANI et al., 
2017).
O alho (Allium sativum), tempero muito usado na nossa culinária, também apre-
senta propriedades medicinais antioxidantes e antitrombóticas, demonstrando melhora 
em perfis lipídicos como colesterol e triglicerídeos. 
Os organossulfurados presentes no alho, apresentam efeito anti-inflamatório 
(ROCHLANI et al., 2017).
A canela (Cinnamomum verum), também de uso tradicional na nossa culinária, 
possui polifenois que têm propriedades antitrombóticas e sensibilizantes à insulina, 
hipolipemiantes, anti-inflamatórias e antioxidantes, benéficas na SM. 
Os estudos ainda não elucidaram as vias mecanicistas envolvidas no processo, 
mas levantam a hipótese de que o extrato da canela pode regular a expressão do gene 
de adipócitos para melhorar o transporte de glicose (via GLUT4) e sinalização da insulina 
(ROCHLANI et al., 2017).
Outro ponto importante para se pensar em modular em um paciente com SM, é 
a microbiota. Como já vimos nas unidades anteriores, o microbioma intestinal tem sido 
relacionado com a etiopatogênese de várias doenças, desde as intestinais (doenças 
inflamatórias intestinais, câncer de cólon) às neurológicas (doença de Parkinson e au-
tismo). Porém, o papel das bactérias intestinais em doenças metabólicas ainda não está 
bem definido. Uma das fortes razões é que os fatores que são os motores centrais de 
um dismetabolismo também são impulsionadores da composição da microbiota intesti-
nal: dieta e estilo de vida (DABKE; HENDRICK; DEVKOTA, 2019).
Em 2007 iniciaram as evidências para uma teoria centrada no intestino da SM, 
com uma série de estudos (humanos e roedores) mostrando que o consumo de uma 
dieta rica em gordura levava a um desequilíbrio na barreira intestinal, o qual facilitava 
a passagem do conteúdo do lúmen intestinal (antígenos alimentares, subprodutos 
bacterianos e bactérias) e lipopolissacarídeo bacteriano (LPS), na circulação sistêmica. 
172
A inflamação de baixo grau causada foi denominada de endotoxemia metabólica 
por seu efeito inibitório sobre a função normal da glicemia. Surgiram, então, os primeiros 
relatos de ativação bacteriana de LPS de receptores Toll-like (TLR) levando a uma 
resposta imune inata que prejudicou a sensibilidade à insulina (DABKE; HENDRICK; 
DEVKOTA, 2019).
• LPS: as bactérias Gram-negativas apresentam em sua superfície celular 
os LPS que funcionam como antígenos, estimulando a resposta imune do 
hospedeiro (MORAES et al., 2014).
• TLR: a identificação dos  Toll-Like Receptors  (TLR) permitiu entender como 
nosso organismo reconhece antígenos (como o LPS) e como ocorrem as 
reações pró-inflamatórias e distúrbios metabólicos. Vários TRLs (TRL 1, 3, 5, 
6, 7, 9 e 10) têm sido descritos como mecanismos para gerar inflamação e 
resistência à insulina, destacando-se especialmente as descobertas relativas 
ao TRL2, TRL4 e TLR5 (MORAES et al., 2014).
Em um paciente que ingere uma dieta rica em gordura e pobre em fibras, por 
exemplo, promove um desequilíbrio bacteriano chamado disbiose intestinal. Isso resulta 
em concentrações anormais de metabólitos que interrompem a integridade das jun-
ções apertadas mediadas por GLP-2. 
Essa perda de integridade das junções apertadas, torna o epitélio intestinal 
mais permissivo ao lipopolissacarídeo microbiano (LPS), trimetialmina (TMA) e outros 
metabólitos que conseguem atingir a circulação sanguínea e contribuem para a infla-
mação crônica do fígado e tecido adiposo, relacionada ao desenvolvimento de DCV, re-
sistência à insulina e outras condições associadas à SM (DABKE; HENDRICK; DEVKOTA, 
2019) (Figura 4). 
DICAS
173
FIGURA 4 – INTERAÇÃO ENTRE MICROBIOTA INTESTINAL COM A BARREIRA EPITELIAL EM 
DOENÇAS METABÓLICAS
FONTE: Adaptada de Dabke, Hendrick e Devkota (2019)
174
Como vimos, as evidências científicas mostram que as alterações microbianas 
intestinais levam à obesidade e SM, diretamente ou como consequência dos distúrbios 
na microbiota intestinal, causando inflamação, a qual, por sua vez, promove o desenvol-
vimento de SM. Os metabólitos derivados da microbiota como os ácidos graxos de cadeia 
curta (AGCC) participam dessa inflamação de baixo grau, assim como no apetite e regula-
ção da ingestão energética (SANTOS-MARCOS; PEREZ-JIMENEZ; CAMARGO, 2019).
Ácidos graxos de cadeia curta: os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) 
são compostos orgânicos que podem ser obtidos endogenamente (meta-
bolismo de gorduras e carboidratos) ou exogenamente (absorção de pro-
dutos formados pela fermentaçãobacteriana de carboidratos) sendo essa 
a principal fonte de AGCC no organismo (VINOLO, 2010). Os AGCC abun-
dantes encontrados no intestino são o acetato, propionato e o butirato e 
sua produção no intestino está relacionada a diversas funções intestinais 
como motilidade, absorção e fonte energética para os colonócitos (OLIVEI-
RA, 2014).
A disbiose presente em pacientes com SM promove uma redução de espécies 
bacterianas com importante atividade sacarolítica, sugerindo uma redução na capaci-
dade de degradação de carboidratos em pacientes com SM, causando assim uma redu-
ção na produção de dois AGCC como propionato e acetato. A redução de acetato pode 
reduzir a abundância de bactérias benéficas, as quais consomem acetato e produzem 
butirato (SANTOS-MARCOS; PEREZ-JIMENEZ; CAMARGO, 2019).
Essa redução nas taxas bacterianas produtoras de AGCC, e uma menor disponi-
bilidade desses ácidos influenciam diretamente o eixo intestino-cérebro. Já foi relatado 
que os AGCC induzem liberação de moléculas como GLP-1 (do inglês, glucagon-like 
peptide-1) ou grelina, que agem a nível cerebral modulando a ação da insulina e do ape-
tite, influenciando assim no desenvolvimento da obesidade e SM (SANTOS-MARCOS; 
PEREZ-JIMENEZ; CAMARGO, 2019).
Assim, as alterações da microbiota intestinais em indivíduos com SM produzem 
uma capacidade reduzida de degradar carboidratos em AGCC, o que está relacionado 
com o grau de disfunção metabólica do hospedeiro. 
Uma dieta rica em carboidratos, baixo teor de gorduras e alta ingestão de fibras 
ou uma dieta com alto teor de gorduras boas, como a dieta mediterrânea, que apresen-
tam um alto consumo de frutas e vegetais, é benéfica para restaurar a microbiota de 
indivíduos com SM que se encontram em disbiose. 
NOTA
175
Como podemos ver na Figura 5, as estratégias nutricionais atuam em diferentes 
órgãos e tecidos e têm se mostrado capaz de reduzir a inflamação e a resistência à 
insulina, e, consequentemente, melhorando a SM (SANTOS-MARCOS; PEREZ-JIMENEZ; 
CAMARGO, 2019).
FIGURA 5 – EFEITOS DAS ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS SOBRE A MICROBIOTA EM 
NÍVEL SISTÊMICO
FONTE: Adaptada de Santos-Marcos, Perez-Jimenez e Camargo (2019)
Acúmulo de gordura
Ganho de peso
Ingestão de alimentos
Cél. Treg anti-inflamatórias
Oxidação de ácidos graxos
Captação de glicose
Citocinas inflamatórias
Translocação bacteriana
Akkermansia muciniphila
Proteínas de junção 
apertada
Estruturas vilosas
Citocinas inflamatórias
Translocação bacteriana
Insulina
Glucagon
Citocinas anti-inflamatórias
Citocinas pró-inflamatórias
Oxidação de ácidos 
graxos
Captação de glicose
Oxidação de ácidos 
graxos
Cél. NKT
Colesterol e LDL
Gliconeogênese
176
Além disso, a suplementação de probióticos e prebióticos aumentam a produção 
de AGCC e se torna uma alternativa válida para o tratamento da SM com modulação 
da microbiota intestinal. Porém, é importante ressaltar o que já viemos falando desde 
o início do tópico: não podemos generalizar. É importante observar o indivíduo como 
um todo, visto que ocorrem diferenças entre as populações, variabilidade genética e 
histórico alimentar (SANTOS-MARCOS; PEREZ-JIMENEZ; CAMARGO, 2019).
177
SÍNDROME METABÓLICA E COVID-19: ONDE AS VIAS SE CRUZAM
Luciano R. Giacaglia
Até uns meses atrás a pandemia global do novo coronavírus (COVID-19) parecia 
estar longe de uma solução, e agora com a chegada da vacina já vemos uma luz de 
esperança. Porém, ainda há a inexistência de medicamentos claramente eficazes e a 
falta de conhecimento amplo sobre todas a epidemiologia e fisiopatologia que envolve 
a doença. O motivo da elevada proporção de contaminação, inesperada e rápida 
disseminação por todo planeta, a presença de manifestações sintomáticas amplas e 
desfechos graves ainda precisam ser mais bem estudadas. 
O diabetes mellitus (DM), a hipertensão arterial (HAS) e a idade avançada 
são fatores de risco para a pior evolução clínica e maior letalidade, com um desfecho 
desfavorável da doença com a resistência periférica à insulina (RI), presente na patologia 
da SM.
Já se sabe que existe uma correlação entre o DM com uma maior morbimor-
talidade em infecções virais, bacterianas e fúngicas, por isso recomenda-se que essa 
população específica se vacine com a pneumocócica e H1N1, por exemplo. Existe um 
ponto importante a se considerar, visto que o DM é mais prevalente na população idosa, 
que é mais suscetível e que apresenta outras comorbidades como DCV e renal.
A hiperglicemia crônica compromete vários órgãos, que chamamos de ór-
gãos-alvo, os quais são essenciais para a manutenção da homeostase do organismo, 
incluindo aqui além das complicações cardiovasculares, renais e neuronais, a micro-
anginopatia pulmonar, que compromete a troca gasosas alveolar, já comprometida 
pelo COVID-19.
A hiperglicemia apresentada por esses pacientes também está ligada com uma 
menor capacidade eritrocitária de captação e difusão do oxigênio para os tecidos, esse 
processo é secundário à glicação da hemoglobina, modificando a estrutura terciária desta 
proteína carreadora de oxigênio. E ainda, a hiperglicemia compromete tanto a resposta 
imune inata como a imunidade celular adaptativa linfo-monocitária, importantíssimas 
para o combate do COVID-19 e outros micro-organismos oportunistas. 
LEITURA
COMPLEMENTAR
178
A hiperglicemia aumenta o risco trombótico, pois aumenta a osmolaridade 
sanguínea, pela fragilidade crônica do endotélio e por disfunção das células plaquetárias, 
que adquirem um maior poder de agregação.
Porém, estamos falando da SM, então o foco é na resistência à insulina (RI), 
independente da presença de hiperglicemia. A RI intensifica-se quando ocorre um 
estresse agudo, independente da sua existência prévia, pois há a liberação de hormônios 
contrarreguladores. No COVID-19, o que chama atenção é a elevação desproporcional 
da RI do que se esperaria apenas pelo estresse da infecção viral. A hipótese dos 
pesquisadores com relação a isso, é que na infecção do COVID-19 ocorre uma liberação 
exacerbada de citocinas inflamatórias, e isso somado ao uso de corticosteroides ou 
drogas vasoativas nas UTIS, os quais tem ação anti-insulina.
A insulina possui outras ações, além de apenas transportar a glicose par adentro 
da célula. Ela é fundamental para a geração de óxido nítrico, promovendo melhor 
perfusão tecidual, a qual está comprometida na RI. A insulina é capaz de frear a geração 
de citocinas pró-inflamatórias, e sabemos que no COVID-19 ocorre a tempestade de 
citocinas, gerando um quadro grave em um paciente que já está inserido em um quadro 
inflamatório em decorrência da RI. 
A RI compromete a capacidade fibrinolítica e aumenta o risco de fenômenos 
tromboembólicos. Frequentemente é encontrado, em pacientes que evoluem para um 
quadro de Síndrome da Angústica Respiratória do Adulto (ARDS), depósitos de fibrina 
nos espaços aéreos e no parênquima pulmonar.
Existe um grande número de pacientes com SM e obesidade, com o avanço do 
COVID-19 ficou claro que a obesidade é um fator de risco para complicações. Um estudo 
no Reino Unido observou que 72% dos pacientes internados em UTI por COVID-19 apre-
sentavam obesidade ou sobrepeso. Inclusive, dos pacientes internados em UTI, apre-
sentando índice de massa corpórea (IMC) >30 kg/m2, o índice de mortalidade chegou a 
taxas de 60,9%. 
Devemos lembrar que a obesidade limita o atendimento clínico, pois há a 
necessidade de leitos especiais, maior número de profissionais para mudança de 
decúbito e realização de procedimentos, maior dificuldade de intubação orotraqueal 
e maior dificuldade de acesso venoso. Além disso, dificulta a imunidade de memória 
(linfócitos T CD8+), diminuindo a capacidade de resposta ao vírus e reduzindo a eficácia 
da vacinação específica, então se espera algo semelhando nos casos de COVID-19.
Sabemos que nem todo paciente que apresenta RI é obeso, mas o conteúdo 
adiposo corporal reduz a mobilidade do indivíduo, favorece os quadros trombóticos, 
compromete a expansão da caixa torácicaaumentando a resistência ao fluxo de ar nas 
vias aéreas. O acúmulo de gordura visceral, em tecidos ectópicos, parece estar envolvido 
na piora do quadro inflamatório.
179
A RI também exerce efeitos na hipertensão arterial, os efeitos da hiperinsuline-
mia nos túbulos renais são exacerbados, promovendo o aumento da taxa de reabsor-
ção de sódio. Esse efeito aliado à menor concentração de óxido nítrico, ao aumento da 
conversão de angiotensinogênio em angiotensina, promovido pelos adipócitos viscerais 
hipertrofiados e, finalmente, pelo espessamento da camada muscular média dos va-
sos sanguíneos, determinada pelo estímulo da insulina na via trófica das MAP-quinase/
mTOR, contribuem ainda mais para o incremento dos níveis pressóricos.  A retenção 
hidrossalina promovida pela hiperinsulinemia poderia ser um fator agravante no quadro 
respiratório pela sobrecarga volumétrica, especialmente em pacientes com comprome-
timento da função miocárdica. 
Outro ponto importante de se destacar é que os pacientes obesos, com maior 
componente de gordura corporal, principalmente os idosos, apresentam hipovitaminose 
D a qual é agravada pelo isolamento domiciliar, com menor exposição solar. Estudos 
já tem demonstrado o papel da vitamina D na imunidade, e sua deficiência tem sido 
associada a maior risco de infecções respiratórias por agentes infecciosos. Porém, o 
excesso de vitamina D pode ocasionar efeitos deletérios para os rins e para o sistema 
cardiovascular, por isso sua reposição deve ser realizada com responsabilidade.
Em pacientes com SM, os aspectos sociais contribuem para a piora do quadro 
clínico. Esses indivíduos apresentam transtorno de humor frente à nova situação e a 
necessidade de isolamento por longos períodos, ocorrem também distúrbios do sono; 
adoção de uma dieta de pior qualidade, pobre em vegetais e legumes; aumento do con-
sumo de alimentos industrializados; redução das consultas de rotina, para ajustes me-
dicamentosos; baixa atividade física, e sabemos que atividade física melhora a respos-
tas imunológica, aumenta a sensibilidade à insulina e traz outros benefícios.
FONTE: Adaptado de <https://www.diabetes.org.br/sindrome-metabolica-e-covid-19-onde-as-
vias-se-cruzam/>. Acesso em: 1° mar. 2021.
180
RESUMO DO TÓPICO 3
Neste tópico, você aprendeu:
• A SM foi definida como um grupo de fatores de risco inter-relacionados, de origem 
metabólica que contribuem para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares 
(DCV) e DM2.
• São considerados fatores de risco metabólico: dislipidemia aterogênica (hipertriglice-
ridemia, níveis elevados de apolipoproteína B, LDL colesterol com partículas peque-
nas e densas, níveis baixos de HDL colesterol), hipertensão arterial, hiperglicemia e 
um estado pró-inflamatório e pró-trombótico.
• Quando a gordura é acumulada no abdômen, caracteriza-se a obesidade central ou 
androide, frequentemente associada ao DM2 e outros problemas metabólicos, como 
hipertensão arterial e dislipidemia (altos níveis de triglicerídeos e baixos níveis de HDL), 
doença cardiovascular aterosclerótica.
• Os mecanismos que envolvem a SM são complexos e ainda precisam ser totalmente 
elucidados.
• Os fatores ambientais e o estilo de vida, como o consumo excessivo de calorias e a 
falta de atividade física podem ser os principais contribuintes.
• De todos os mecanismos propostos, a resistência à insulina, a ativação neuro-
hormonal e a inflamação crônica parecem ser os principais pilares na iniciação, 
progressão e transição de SM.
• Quando ocorre a resistência à insulina no tecido adiposo, prejudica a inibição da 
lipólise mediada pela insulina, aumentando consequentemente os ácidos graxos 
livres (AGL) circulantes, os quais, por sua vez, vão inibir ainda mais o efeito antilipolítico 
da insulina.
• A resistência à insulina contribui para o desenvolvimento de hipertensão, pois há 
perda do efeito vasodilatador da insulina e vasoconstrição causados pelos AGL.
• Os depósitos de gordura contribuem para a resistência à insulina, muito mais do que 
a gordura subcutânea, pois a lipólise visceral leva a um aumento do suprimento de 
AGL para o fígado através da circulação esplênica.
• O tecido adiposo visceral libera adipocinas relacionadas à SM e DCV.
• A SM é resultado de um consumo de calorias desproporcional, por isso as modificações 
no estilo de vida são fundamentais no gerenciamento dos fatores de riscos.
181
• O profissional nutricionista deve estabelecer as necessidades individuais a partir de 
uma avaliação nutricional minuciosa e determinar os parâmetros antropométricos 
(IMC, circunferência abdominal e composição corporal quando possível).
• O sucesso do tratamento vai depender mais de um padrão dietético de composição 
moderada em macronutrientes, associado a um consumo energético moderado 
mantido em associação com exercícios físicos e intervenções comportamentais 
quando necessárias.
• As evidências científicas mostram que as alterações microbianas intestinais levam à 
obesidade e SM, diretamente ou como consequência dos distúrbios na microbiota in-
testinal causando inflamação, a qual, por sua vez, promove o desenvolvimento de SM.
182
AUTOATIVIDADE
1 A Síndrome Metabólica (SM) tem sido muito estudada e foi definida como um grupo 
de fatores de risco inter-relacionados de origem metabólica que contribuem para 
o desenvolvimento de doenças cardiovasculares (DCV) e DM2. De acordo com o 
exposto, quais são os fatores de risco metabólicos envolvidos na SM?
2 O acúmulo de gordura visceral, no abdômen, demonstra ser um gatilho primário 
para a maioria das patologias envolvidas na SM, confirmando a importância da 
ingestão calórica excessiva como um dos principais fatores. A gordura acumulada 
no abdômen é considerada uma gordura:
a) ( ) Androide.
b) ( ) Ginoide.
c) ( ) Ginecoide
d) ( ) Androgenética
3 A resistência à insulina, a ativação neuro-hormonal e a inflamação crônica parecem 
ser os principais pilares na iniciação, progressão e transição de SM para DCV. De 
acordo com o exposto, a insulina aumenta a capacidade de captação de glicose no 
músculo e fígado e:
a) ( ) Inibe a lipólise e a gliconeogênese hepática.
b) ( ) Estimula a lipólise e inibe a gliconeogênese hepática.
c) ( ) Inibe a lipólise e a gliconeogênese no músculo.
d) ( ) Nenhuma das anteriores.
4 A descoberta de que o tecido adiposo e suas células (adipócitos) desempenhavam 
propriedades endócrinas e imunológica, favoreceu percepções sobre o mecanismo 
envolvido na SM. Essas pesquisas demonstraram que o tecido adiposo visceral libera 
adipocinas relacionadas a SM e DCV. Quais adipocinas o tecido adiposo visceral 
libera relacionadas à SM e DCV?
I- Adiponectina.
II- Leptina. 
III- Angiotensina.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Os itens I e III estão corretos.
b) ( ) Apenas o item I está correto.
c) ( ) Os itens I e II estão corretos.
d) ( ) Todas os itens estão corretos.
183
5 A SM é multifatorial, ou seja, em decorrência de doenças de cunho metabólico, 
sendo assim, o plano alimentar deve ser individualizado e favorecer uma perda de 
peso sustentável. Quantos % deve ser essa perda de peso?
a) ( ) 5% a 10%.
b) ( ) 5% a 15%.
c) ( ) 5% a 20%.
d) ( ) 5% a 25%.
6 Os maiores benefícios do tratamento da SM são objetivados pelos indivíduos que 
mantêm uma adesão dietética alta em longo prazo. De acordo com o exposto, do 
que depende o sucesso do tratamento na SM?
7 Vários compostos naturais derivados de extratos de plantas, ervas, óleos essenciais, 
especiarias apresentam benefícios no manejo da SM. Quais alimentos podemos 
utilizar para reduzir a inflamação e melhorar o perfil antioxidante na SM?
I- Curcuma longa.
II- Allium sativum.
III- Cinnamomum verum.
IV- Capsicum annuum. 
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas o item I está correto.
b) ( ) Os itens II e III estão incorretos.
c) ( ) Os itens I, II e III estão corretos.
d) ( ) Todas os itens estão corretos.
8 As alterações microbianas intestinais levam à obesidadee SM, diretamente ou 
como consequência dos distúrbios na microbiota intestinal (disbiose), causando 
inflamação, a qual, por sua vez, promove o desenvolvimento de SM. De acordo com 
o exposto, qual é o perfil dietético que causa disbiose intestinal?
9 A disbiose presente em pacientes com SM promove uma redução de espécies 
bacterianas com importante atividade sacarolítica, sugerindo uma redução na 
capacidade de degradação de carboidratos em pacientes com SM, causando assim 
uma redução na produção de ácidos graxos de cadeia curta. De acordo com o 
exposto, o que são os ácidos graxos de cadeia curta?
184
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