Tema 7 - Dietoterapia para as doenças do sistema gastrointestinal_ esôfago, estômago, intestino delgado e grosso

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DEFINIÇÃO
Apresentação das estruturas e principais enfermidades dos órgãos que fazem parte do trato
gastrointestinal e a dietoterapia específica para cada acometimento.
PROPÓSITO
Compreender as principais patologias que acometem o trato gastrointestinal e as possíveis
intervenções dietéticas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Reconhecer as principais enfermidades que acometem o esôfago e a dietoterapia específica
para cada acometimento
MÓDULO 2
Reconhecer as principais enfermidades que acometem o estômago e a dietoterapia específica
para cada acometimento
MÓDULO 3
Reconhecer as enfermidades que acometem o intestino delgado e a dietoterapia específica para
cada acometimento
MÓDULO 4
Reconhecer a estrutura anátomo-funcional do intestino grosso e as principais enfermidades que
acometem esse órgão
INTRODUÇÃO
As dietas têm um papel importante na função do trato gastrointestinal, por isso, a manipulação de
sua composição é uma ferramenta terapêutica importante. Têm um efeito direto na fisiologia
intestinal, afetando a motilidade, taxa de renovação celular, microbiota bacteriana entre outras
funções. A manifestação mais comum dentre as alterações digestivas é a diarreia, a qual está
presente em quase todos os acometimentos gastrointestinais e merece atenção especial (WGO,
2017). O risco de desnutrição é grande em qualquer doença que atinja o trato gastrointestinal e,
por isso, a necessidade de se explorar ao máximo essas patologias, assim como as
intervenções mais adequadas.
MÓDULO 1
 Reconhecer as principais enfermidades que acometem o esôfago e a dietoterapia
específica para cada acometimento
O esôfago é um órgão tubular musculomembranoso, elástico, com aproximadamente 25 cm;
começa no esfíncter cricofaringeano, no nível da sexta vértebra cervical, e termina na cárdia, onde
tem comunicação com o estômago. Sua função motora é conduzir o alimento da faringe até o
estômago.
Possui três camadas: mucosa, submucosa e muscular. O tecido conjuntivo frouxo circunda o
esôfago e o prende fracamente ao mediastino. Na mucosa, o epitélio é estratificado e possui
uma função de proteção mecânica. A submucosa possui glândulas tubulares que produzem uma
substância com função lubrificante e também prepara o alimento pra chegar até o estômago.
 ATENÇÃO
A deglutição, quando afetada, é um dos fatores que podem acometer o esôfago, além disso, a
obstrução, a inflamação ou a disfunção do esfíncter são outros transtornos que também pode
afetá-lo (MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010). As doenças do refluxo gastroesofágico e a hérnia
hiatal são afecções mais comuns nesse orgão (CHEMIN, 2011).
DISFAGIA
A disfagia é descrita na literatura como sendo a dificuldade para iniciar o processo de deglutição,
sendo denominada de disfagia orofaríngea, ou a sensação de que os alimentos sólidos ou
líquidos estão retidos na transição da boca para o estômago, sendo denominada de disfagia
esofágica. Assemelha-se à percepção de que há um impedimento para a passagem normal do
conteúdo deglutido.
A deglutição orofaríngea envolve estímulos neuromusculares que acontecem de maneira rápida e
altamente coordenada. Inicia com o fechamento labial e termina com a abertura do esfíncter
esofágico superior.
A coordenação central desta complexa atividade sensório-motora utiliza uma rede difusa de
estruturas corticais, subcorticais e do tronco cerebral. Algumas patologias e alguns distúrbios que
afetam a região central da deglutição e/ou nervos periféricos, músculos e estruturas envolvidas
podem resultar em comprometimento da deglutição orofaríngea, causando a disfagia orofaríngea,
um sintoma comum que pode levar pacientes portadores de doenças neurológicas ao óbito
(SILVA et al, 2010).
Para os pacientes disfágicos, é fundamental uma dieta adaptada para prevenir a aspiração e
sufocação, facilitando a deglutição de maneira segura e independente. A dietoterapia visa
melhorar e/ou manter o estado nutricional. A disfagia orofaríngea afetará, principalmente, a
ingestão de líquidos, a preocupação com a oferta hídrica é um ponto importante. A reposição pela
via enteral ou endovenosa deverá ser levada em consideração durante a conduta.
A adaptação da dieta tem como objetivo alcançar as necessidades calórico-proteicas e mitigar
os sintomas de dor e/ou desconforto. Quando a desnutrição for diagnosticada no paciente
portador de doença esofágica, deve-se considerar a associação de outras vias para
administração de nutrientes e calorias (sondas nasoenterais ou ostomias).
A deglutição acontece em três fases: oral, faríngea e esofágica. Embora a doença esofágica
conduza o raciocínio de focar apenas na fase 3, é demonstrado que os outros segmentos
também podem apresentar algum comprometimento. Na doença esofágica com presença de
disfagia/odinofagia, a conduta recomendável é a modificação na textura, se necessário, e
indicação de suplementos nutricionais (CHEMIN, 2011).
Duas características dos alimentos são importantes: textura e viscosidade. A textura é um
conjunto de sensações cinestésicas derivadas da degustação dos alimentos e envolve
características, como: firmeza, elasticidade, fraturabilidade, mastigabilidade/dureza, adesividade,
coesão e viscosidade, sendo essa a variável mais importante no momento da deglutição.
Os líquidos ralos podem dificultar a deglutição de pacientes que apresentam o controle oral
reduzido e ainda aumentam o risco de aspiração do alimento. Para não ocorrer aspiração, a
viscosidade adequada do alimento deve ser determinada, tornando a deglutição mais segura. A
viscosidade caracteriza como a resistência do líquido ao fluxo, ou seja, a densidade do líquido.
Existem quatro tipos de viscosidade dos alimentos:
RALO Líquido regular, sem alteração. Por exemplo: leite. NÉCTAR Líquido levemente
espessado, mas fino o suficiente para ser ingerido aos goles, consumido sem colher. Por
exemplo: leite batido com fruta e mingau ralo. MEL Líquido espessado que deverá ser
consumido com colher. Por exemplo: mingau grosso. PUDIM Apresenta aparência sólida,
deve ser consumido com colher, mas, rapidamente, desfaz-se na boca. Por exemplo: flan.
Além da determinação da textura e da viscosidade da dieta, é necessário que se correlacione o
tipo de disfagia à modificação que será realizada na dieta do paciente. A utilização de
substâncias que têm a capacidade de modificar a consistência (espessantes), além de facilitar o
processo de deglutição, pode, inclusive, aumentar o aporte calórico e diminuir o risco de
aspiração. A textura é modificada de acordo com o grau de disfagia (WAITZBERG, 2009):
Quadro 1 - Modificação da textura de acordo com o grau de disfagia.
Grau 1 Grau 2 Grau 3 Grau 4
Grau de purê: purê,
preparações
homogêneas e
pudins.
Grau de alteração
mecânica:
semissólidos, frutas e
vegetais.
Grau de maciez:
Sólidos macios,
carnes, frutas e
vegetais.
Qualquer
alimento de
textura
sólida.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
HÉRNIA HIATAL
Provocada por uma protrusão de parte do estômago sobre o músculo diafragmático, causando
um alargamento da abertura diafragmática, deixando o esôfago passar e se juntar ao estômago
(PENELA, 2017).
Tipos de hérnia hiatal:
DESLIZAMENTO (MAIS COMUM)
A junção gastroesofágica fica acima do pinçamento do diafragma, ocasionando incompetência
do EEI e resultando em refluxo gastroesofágico e esofagite.
PARAESOFÁGICO
Ocorre plenitude gástrica sem alteração da junção gastroesofágica e refluxo.
MISTA
Combinação das duas anteriores.
 Figura 1 - Hérnia hiatal por deslizamento e paraesofágica
Há duas principais causas para a hérnia hiatal: incompetência do hiato diafragmático e aumento
da pressão intra-abdominal.
INCOMPETÊNCIA DO HIATO DIAFRAGMÁTICO
A incompetência do hiato diafragmático pode ocorrer devido à senilidade. O envelhecimento leva
ao afrouxamento do tecido muscular fibroso, acarretando no prolapso e deslizamento.
AUMENTO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL
O aumento da pressão intra-abdominal écomum em pacientes obesos, com constipação
intestinal, vômitos persistentes. Outra condição que também leva a um aumento da pressão intra-
abdominal é a gestação. Caso o paciente evolua para complicações, pode apresentar esofagite,
úlcera de esôfago e estenose esofageana.
Os sintomas podem estar presentes ou não. Entretanto, quando estão presentes, os mais comuns
são dor retroesternal alta, pirose, regurgitação, odinofagia, hematêmese, melena, dispneia, tosse,
vertigem, taquicardia e palpitação.
A terapia nutricional tem como objetivo facilitar o esvaziamento gástrico e modificar o seu
conteúdo, com dieta semelhante à da esofagite, visando à redução da pressão intra-abdominal,
principalmente, através da redução do peso corporal, evitando o RGE.
 ATENÇÃO
Os alimentos que têm características excitantes e irritantes e os que têm capacidade de aumentar
a pressão do EEI precisam ser retirados dos cardápio desse paciente. O tratamento de primeira
escolha não é a cirurgia, e sim o controle com medicamentos e dieta (CHEMIN, 2011).
ACALASIA
Distúrbio motor da musculatura lisa do esôfago em decorrência da disfunção da motilidade do
esôfago inferior. A destruição do plexo de Auerbach causa diminuição da inervação colinérgica
da musculatura esofágica. Isso leva à susbtituição da peristalse normal do corpo por contrações
anormais. O resultado desse distúrbio é a disfagia e dificuldade de deglutição, associada à
odinofagia, dilatação e pode predispor o paciente a um câncer de esôfago.
O esôfago, na acalasia, acumula os líquidos ingeridos e, com a pressão da gravidade, ocorre a
abertura do EEI, permitindo apenas a passagem de pequenos volumes para o estômago.
PLEXO DE AUERBACH
O plexo de Auerbach é também conhecido como plexo mioentérico e é formado por uma cadeia
de neurônios e celulas da glia interconectados atuando no controle do peristaltismo.
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Deve ser ofertada uma dieta na consistência líquida, hiperproteica, normoglicidica, evitando alta
concentração de dissacarídeos, normolipídica. A dificuldade com o rito da alimentação pode
contribuir para uma depreciação do estado nutricional.
 Figura 2 - Esôfago normal e com acalasia.
REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) E
ESOFAGITE
O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago pode ocorre em indivíduos sem histórico de
patologias associadas. Alguns podem apresentar sintomas considerados clássicos como azia.
Um pecentual de 7% a 8% da população apresenta azia diária, resultante do refluxo frequente do
conteúdo gástrico e, algumas vezes, duodenal, para o esôfago (MAHAM; ESCOTT-STUMP,
2010).
Os fatores contribuintes são a hérnia hiatal, os hormônios envolvidos com a gravidez e
anticoncepcionais orais (progesterona), a obesidade, a úlcera péptica com a presença da
bactéria Helicobacter pylori, a esclerose sistêmica progressiva e o uso de anti-inflamatórios não
esteroides (CHEMIN, 2011).
O paciente portador de DRGE pode ter, durante o curso da doença, sintomas como pirose,
disfagia, regurgitações, dor retroesternal baixa ou atrás do apêndice xifoide com irradiação e
sialorreia. Pode também observar-se eructações e espasmo esofageano. Manifestações como
irritação da faringe, pigarro, rouquidão e agravamento de sintomas asmáticos também são
descritas pela literatura (HENRY, 2014).
O prolongamento da doença acarreta na inflamação do esôfago, que é conhecida como
esofagite, além dessa inflamação o paciente pode também evoluir para erosão do tecido,
provocando ulceração, hemorragia, perfuração, estenose e disfagia. A longo prazo, esse indivíduo
pode desenvolver esôfago de Barrett.
ESÔFAGO DE BARRETT
Esôfago de Barrett é uma condição na qual o tecido que reveste o esôfago é substituído por
tecido semelhante ao de revestimento do intestino. Este processo chama-se metaplasia intestinal
e resulta da exposição recorrente ao ácido gástrico.
A seguir, vejamos as características e recomendações da dieta
Quadro 2 - Características da dieta na DRGE e esofagite.
Consistência da dieta
Fase aguda: dieta líquida ou semilíquida, evoluir até normal para melhora da disfagia.
Fracionamento
6 a 8 refeições ao dia de pequenos volumes (melhora da distensão, desconforto e contribui
para o aumento da pressão abdominal).
Volume
Diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-abdominal e a estimulação do ácido
gástrico.
Temperatura
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Normal, de acordo com a preparação.
Líquidos
Entre as refeições.
VET
Suficiente para manter o peso ideal. Caso seja necessário, é interessante promover a
perda de peso, evitando a obesidade. O objetivo é reduzir a pressão intra-abdominal e a
pressão do EEI, consequentemente, diminuindo o refluxo.
Lipídios
Hipolipídica (< 20% das calorias totais).
Proteínas
Hiperproteica, em decorrência da liberação de gastrina, que auxilia na redução da pressão
do EEI e na cicatrização.
Carboidratos
Normo, tendendo a hipoglicídica, para evitar a fermentação e o desconforto abdominal.
Vitaminas
Atender às necessidades do paciente e avaliando as interações com fármacos.
Minerais
Adequar as necessidades do paciente, com atenção ao ferro, em decorrência da interação
medicamentosa que pode causar anemia (antiácidos).
Evitar medicamentos que diminuem a pressão do EEI
Teofilina/ β-adrenérgicos.
Dieta de exclusão de alimentos que:
Diminuem a pressão EEI: gorduras, álcool e carminativos (hortelã e menta),
refeições volumosas e de alto teor de gordura, café, mate, chá preto, chocolate.
Irritam a mucosa inflamada: frutas cítricas, sucos cítricos, tomate, refrigerantes,
condimentos (pimenta vermelha e do reino). Em raras condições: alimentos ásperos
(batatas fritas, bolachas crocantes e cascas secas).
Estimulam secreção ácida: café, bebidas alcoólicas fermentadas (cerveja e vinho),
chocolate, refeições volumosas ricas em gordura e proteínas, alimentos com alto teor
de purinas (consome de carne).
Acentuam o refluxo: álcool, alimentos xantinados (chocolate, café, chá-mate ou
preto), bebidas alcoólicas, licorosas, principalmente, à base de menta e hortelã,
alimentos e preparações gordurosas.
Observação: estes alimentos devem ser evitados e, quando consumidos, devem ser
acompanhados de outros alimentos.
Caldos concentrados em purinas, excitantes da mucosa GI - aumentam secreção
ácida.
Infusos concentrados diminuem a pressão do EEI e são excitantes da mucosa GI,
aumentam a secreção ácida e produzem dispepsia.
Reduzir alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e fermentáveis- evitar distensão
abdominal, desconforto e aumento da pressão intra-abdominal.
Refrigerantes a base de cola, chocolate, suco de laranja, tomate e carminativos
(hortelã e menta) diminuem a pressão do EEI.
Café e bebidas alcoólicas aumentam a secreção ácida.
Modificar o comportamento:
Evitar ficar deitado após as refeições.
Elevar a cabeceira para evitar refluxo, aspiração e outras complicações.
Elevar cabeceira da cama em 10 a 15 cm para diminuir a probabilidade do refluxo
noturno.
Fazer refeições até 3 a 4 horas antes de dormir.
Evitar usar roupas apertadas, pois aumentam a pressão intra-abdominal e diminuem
a pressão do EEI.
Evitar o tabagismo (reduz a pressão do EEI).
Evitar a obesidade e, se apresentar excesso de peso, emagrecer. Evitar atividade
física vigorosa após alimentar-se.
Manter horários regulares de alimentação para não comer demais.
Tratamento clínico:
Antagonistas de receptor de histamina-2, Inibidores da bomba de prótons, antiácidos.
Agentes pró-cinéticos – São usados em pessoas com retardo do esvaziamento
gástrico.
Tratamento cirúrgico:
Fundoplicatura (pacientes com doença grave que não responderam ao tratamento
medicamentoso após 3 a 6 meses).
Fonte: Chemin, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
CÂNCER DE ESÔFAGO
Câncer de esôfago é o oitavo mais frequente no mundo e a incidência em homens é cerca de
duas vezes maior do que em mulheres (INCA, 2020). O câncer avançado de esôfago pode levarà
disfagia, que se instala de maneira progressiva e persistente, o que pode ser um fator
contribuinte para a desnutrição.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
O tratamento escolhido ao paciente portador de câncer de esôfago é a ressecção cirúrgica
acompanhada, quando indicado, por radioterapia (RT) e quimioterapia (QT) pós-operatória.
Essas terapias também podem ser utilizadas no pré-operatório na tentativa de reduzir a massa
tumoral e, assim, ter a chance de maior sucesso na intervenção cirúrgica (INCA, 2020).
A esofagectomia total ou distal + remoção do nervo vago + gastrectomia proximal é a intervenção
cirúrgica comum para ressecção do câncer esofágico. Após o ato cirúrgico, o paciente pode
apresentar complicações que vão desde a deiscência de sutura e vazamento pela anastomose
até a estenose da anastomose e o retardo do esvaziamento gástrico. A vagotomia é a causa
dessa estenose e também do retardo do esvaziamente gástrico. Outras ocorrências são fístula
esofágica e quilotórax (acúmulo de líquido quiloso no espaço pleural).
Após as cirurgias que envolvem a boca e o esôfago, caso haja a possibilidade da utilização da
via oral, a conduta deve ser a consistência líquida ou de textura úmida e macia com o objetivo de
facilitar a mastigação e deglutição. Deve ser isenta ou com poucos alimentos considerados
fermentativos, como: chá, ovo quente, gelatina, sopas e sucos. A evolução deve ocorrer baseada
na tolerância do paciente e as características da dieta devem ser hipercalórica e hiperproteica.
Deve-se dar preferência aos carboidratos complexos aos simples.
O fracionamento é outra conduta importante para esse paciente e indica-se de cinco ou mais
refeições ao longo do dia com volume reduzido, optando por alimentos com maior densidade
calórica. A utilização de saliva artifical é um facilitador na alimentação, pois previne a boca seca.
O aumento do consumo de líquidos também pode evitar esse sintoma.
Uma jejunostomia no ato cirúrgico deve ser considerada caso haja uma previsibilidade de
repouso da área da sutura por um período superior a 10 dias, e essa via deve ser mantida até
que o paciente atinja 60% das necessidades diárias via oral (VO).
1
O processo de realimentação no pós-cirúrgico, quando a via oral não for viável, deve iniciar com a
nutrição enteral que precisa ser infundida via jejunostomia e estendida até o oitavo dia de pós-
operatório.
2
Após esse período, antes da liberação da via oral, é necessária a realização de um raios-X
contrastado para verificar a capacidade do paciente de deglutir (deglutograma).
3
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Caso o resultado do exame seja satisfatório, a dieta na consistência líquida, com ou sem resíduo,
é liberada e mantida até o décimo dia de pós-operatório.
4
O paciente precisa ser acompanhado e, na ausência de complicações, a consistência deve ser
evoluida para semilíquida, pastosa e branda.
Vamos identificar, no vídeo a seguir, as diferentes enfermidades do esôfago e o melhor
tratamento.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
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MÓDULO 2
 Reconhecer as principais enfermidades que acometem o estômago e a dietoterapia
específica para cada acometimento
Após a passagem do alimento pela boca e esôfago, o processo de decomposição física dos
alimentos tem continuidade no estômago. Esse órgão divide-se em fundo (região superior), corpo
(região central) e antro (região entre a incisura angular e piloro). O estômago apresenta também
duas curvaturas, dois esfíncteres (cárdia e piloro), plexo celíaco (vaso principal) e as artérias para
irrigação do órgão.
O revestimento epitelial superficial desse órgão é feito por células mucosas prismáticas, e há
invaginações no epitélio revestido dentro da lâmina própria. A lâmina própria é constituída por
tecido conjuntivo frouxo que se encontra entremeado por fibras musculares do tipo lisa e células
linfoides infiltradas.
O estômago pode ser dividido em 4 camadas, que são de fora para dentro: camada serosa,
porção muscular, submucosa e mucosa. Esse órgão, geralmente, possui a forma da letra (J), é
móvel e, em decorrência da sua capacidade de relaxar, pode armazenar grande quantidade de
alimento.
GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA
Trata-se de uma inflamação do revestimento do estômago com causa multifatorial, envolvendo
questões infecciosas, químicas ou neurais. Essa patologia tem ligação com a ingestão de ácool,
algumas drogas (uso crônico de aspirina ou outros AINES), ingestão de susbstâncias corrosivas
e até mesmo o tabaco. Também é causada por enfermidades infecciosas, sendo a infecção por
Helicobacter pylori a mais comum.
O Helicobacter pylori é um patógeno de ação lenta e classificado como uma bactéria gram-
negativa, flagelada e sua característica principal é a resistência ao meio ácido.
Esse micro-organismo leva ao desenvolvimento de um quadro inflamatório agudo na mucosa
gástrica, envolvendo a migração, principalmente, de neutrófios da circulação sistêmica para o
local da lesão.
Sua colonização é feita abaixo da superfície mucosa. Ocorre produção de urease e amônia, com
capacidade de alcalinizar o ambiente gátrico. Esse cenário pode ser um agente causador de
câncer gástrico e já se encontra descrito na literatura (FERNANDES, 2016).
A idade do paciente, a concentração dos organismos e sua cepa específica e o estilo de vida são
fatores que podem afetar a ocorrência e até influenciar na gravidade dos sintomas. O estado
nutricional prévio também faz diferença para o início e a gravidade dos sintomas e da
cicatrização (CHEMIN, 2011).
TIPOS DE GASTRITE
Os tipos de gastrite são:
AGUDA - SIMPLES OU EXÓGENA, CORROSIVA E
TÓXICA
Aguda simples ou exógena: Podem ser provocadas pela ingestão de álcool, drogas e
enfermidades infecciosas. Podem causar sintomas de anorexia, desconforto epigástrico,
náuseas, vômitos e, ocasionalmente, com hematêmese, mal-estar, calafrio, cefaleia, dor
epigástrica em queimação, diarreia e dor em cólica (enterite), cãibras musculares, edema e
hiperemia da mucosa, prostração e desidratação (caso grave).
O tratamento envolve focar nas infecções e verificar e corrigir possíveis distúrbios
hidroeletrolíticos. Habitualmente, adota-se a dieta via oral zero até desaparecerem os sinais
agudos da dor, náuseas e vômitos.
Aguda corrosiva: Iniciada após ingestão de substâncias corrosivas como álcalis e
ácidos. Habitualmente, acompanhada de esofagite aguda corrosiva e apresenta uma
sintomatologia que envolve dor em queimação, náuseas e vômitos, diarreia, rigidez
abdominal, sede intensa, prostração e choque.
O tratamento é dieta via oral zero na fase aguda; em seguida, adota-se uma dieta
semelhante à úlcera, hidratação venosa, analgésico, sedativo, antiácido.
Aguda tóxica: Desencadeada pelo uso de drogas à base de salicilatos, barbitúricos etc.
CRÔNICA
A inflamação ocorre com característica difusa ou parcial da mucosa gástrica, tendo o antro como
o local primariamente atingido. Esse acometimento pode ser dividido em superficial (pressão e
empachamento, anorexia, náuseas, vômitos, pirose), cujo tratamento é antiespasmódico,
antiácido e regulador fisiológico digestivo; atrófica (indisposição gástrica, anorexia, náuseas e
vômitos, podendo ou não haver dor, hematêmese), que utiliza regulador fisiológico digestivo,
antiespasmódico e sedativo ou tranquilizante como formas de terapia medicamentosa;
hipertrófica (dispepsia, pirose, edema, hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica), tendo como
tratamento medicamentoso o uso de antiácido, regulador fisiológico digestivo, anitespasmódicos
e sedativos ou tranquilizantes.
ESPECIAL
Após gastrectomia, pode surgir a redução da capacidade gástrica, gerando saciedade precoce,
perda de peso e desnutrição. O tratamento pós-gastrectomia envolve a adoção de uma
alimentação em baixo volume e suplementação via parenteral de potássio em solução fisiológica,
vitamina A (30.000 UI), B1 (3 mg), B2 (5mg), C (200mg), etc. No caso de uma detecção de
anemia perniciosa,suplementar com B12 (100 mcg) e ferro (20mg).
 Figura 3 - Mucosa gástrica normal e com gastrite.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Pode variar dependendo da origem da inflamação e da presença de sintomas. Há necessidade
de adaptação de acordo com os medicamentos utilizados, almejando manter ou recuperar o
estado nutricional do paciente; facilitar o trabalho gástrico e reduzir a secreção gástrica,
dificultando o progresso das lesões e a hemorragia; promover o esvaziamento adequado do
estômago para permitir que o revestimento mucoso cicatrize; evitar ou minimizar os efeitos
colaterais e as interações; hidratar o paciente adequadamente; promover a educação nutricional
do paciente.
Quadro 3 - Recomendações nutricionais e gerais na gastrite.
Especificação Recomendação
VET Ajustar as necessidades do paciente (ANP).
Distribuição calórica CHO 50-60%; PTN 10-15%; LIP 25- 30%.
Consistência Dieta geral ou adaptar às condições da cavidade oral.
Fracionamento 4-5 refeições (evitar jejum prolongado).
Alimentos indicados
Fibras – atuam como tampão, diminuindo a concentração de
ácidos biliares no estômago e do tempo de trânsito intestinal,
levando a menor distensão.
Alimentos que
devem ser evitados
Bebidas alcoólicas – irritam a mucosa.
Café descafeinado - estimula a produção ácida gástrica.
Refrigerantes – estímulo da produção ácida (à base de cola e
de limão); aumento da distensão (gasosos).
Pimenta vermelha – capsaicina – irrita a mucosa gástrica.
Mostarda em grão chili e chocolate – irritantes.
Frutas ácidas Atenção à tolerância do paciente.
Ambiente Calmo, agradável, comer devagar e mastigar bem.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Cuppari, 2014.
ÚLCERA PÉPTICA
É uma ulceração, que pode ser classificada como aguda ou crônica, que se instala em uma
porção do TGI acessível ao ácido gástrico. Pode ser localizada, principalmente, no estômago ou
no duodeno.
Pode ocorrer em todas as faixas etárias, mas principalmente entre 45 a 60 anos, em ambos os
sexos. A complicação ocorre quando há perfuração e hemorragia, infecção, divertículos,
penetração em estruturas adjacentes e obstrução pilórica. A melena (fezes enegrecias) é um
achado comum associado à úlcera no idoso, pode ser sugestiva de hemorragia gastrointestinal
aguda ou crônica.
Os pacientes costumam apresentar dor abdominal ou o desconforto que se assemelha àqueles
associados à dispepsia e gastrite. O quadro de anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos e
azia pode ocorrer com frequência. (CHEMIN, 2011).
 Figura 4 - Úlcera péptica.
Existem questões que envolvem ambas as úlceras gástricas e duodenais, por exemplo, o anti-
inflamatório não esteroidais (AINE), inibe a produção das prostaglandinas, não permitindo os
efeitos protetores, além disso está associada ao aumento da lipogênese. Outro aspecto é a
redução na síntese de muco e bicarbonato pelo AINE. A aspirina é outro medicamento que tem
ação nesses acometimentos, apesar de ser amplamente utilizada, produz um ácido fraco que
forma salicilato ao penetrar na célula. Essa substância formada é lesiva à estrutura celular.
O estresse contribui para o desenvolvimento das úlceras e afetam, mais comumente, a região
média do corpo gástrico. Tanto o tabagismo como a cafeína e as bebidas alcoólicas estimulam a
secreção de ácido gástrico, aspecto negativo quanto se trata de úlcera gastrica e duodenal. O
tabaco ainda tem o poder de estimular o refluxo duodeno gástrico (CHEMIN, 2011).
Quadro 4 - Características e comparações entre úlceras gástricas e duodenais.
Úlceras gástricas
Frequente na pequena curvatura
Comum na gastrite difusa, inflamação das células oxínticas e atrofia das células produtoras
de ácido e pepsina
Secreção ácida normal ou diminuída
Hipomotilidade antral, estase e aumento do refluxo duodenal são comuns
Frequente hemorragia e mortalidade – índices mais elevados

Úlceras duodenais
Maioria próxima ao piloro
Aumento da massa parietal
Secreção ácida aumentada
Redução de bicarbonato
Obstrução é mais comum
Pode ocorrer metaplasia gástrica relacionada à infecção por H.pylori
O tratamento utilizado é com bloqueador de receptor H2 ou inibidor da bomba de prótons –
supressão de ácido
É frequente em homens (3x mais)
4x mais comum que a úlcera gástrica
Fonte: Chemin, 2011.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Tem como finalidade manter ou melhorar o estado nutricional do paciente, minimizar os sintomas
na fase aguda, promover repouso da mucosa gástrica, evitar a distensão abdominal e diminuir os
efeitos colaterais de fármacos, buscando sempre a correção dos hábitos alimentares.
Na conduta dietoterápica, alguns alimentos devem ser evitados durante o tratamento do paciente
portador de úlcera, como o leite puro, que estimula a secreção gástrica. Após 20 a 40 minutos da
ingestão de leite puro, devido à presença de cálcio e proteínas, ocorre um rebote de ácido no
estômago.
Conforme anteriomente mencionado, o álcool e o café, mesmo o descafeinado, aumentam a
produção de ácido gástrico, irritando a mucosa gástrica. O álcool está relacionado à quantidade
ingerida e, no caso de consumo de doses elevadas, pode causar lesões superficiais de mucosa
e agravamento de doenças pré-existentes ou mesmo prejudicar no tratamento da úlcera.
Mostarda em grão, chocolate e condimentos do tipo picante (pimenta vermelha, preta, chilli e
malagueta) estão relacionados à irritação gástrica e intestinal. As pimentas malagueta (chili), de
caiena e pimenta preta (do reino), quando ingeridas em doses elevadas, além de aumentarem a
secreção ácida, causam pequenas erosões superficiais e inflamação da mucosa.
Não há comprovação científica sobre a associação de ingestão de frutas e sucos de frutas
ácidas, assim como os refrigerantes, causarem úlcera e interferirem na sua cicatrização. Porém,
os refrigerantes derivados de cola aumentam a produção ácida e promovem distensão
abdominal e dispepsia (CHEMIN, 2011).
Na fase em que o paciente esteja em remissão da úlcera, a conduta dietoterápica deve envolver
alcance das suas necessidades, considerando a terapia medicamentosa. Os fatores que, por
ventura, possam ser inseridos na categoria de risco (físicos e psíquicos), devem ser evitados,
como alimentação excessiva, horários irregulares, abuso de agentes medicamentosos sem
prescrição médica e o consumo de bebidas alcoólicas.
Quadro 5 - Características gerais da dieta.
Especificações Características
VET Adequado às necessidades do paciente.
Proteínas N/Hiper Até 1,2g/Kg (fase aguda).
Até 1,5g/Kg (fase de recuperação).
Sacarídeos
Isentos dissacarídeos para reduzir a fermentação 50 a 60% de
carboidratos no VET.
Lipídios
Sem alteração, reduz a saciedade precoce e a
hiperlipoproteinemia.
25 a 30% do VET.
Vit. e Minerais Adequado às necessidades do paciente.
Caldos [purinas] Isentos.
Fibras
Alterar por cocção – facilita o processo digestório.
Rica em fibras solúveis – efeitos benéficos: age como tampão,
reduz a concentração de ácidos biliares no estômago e aumenta
o tempo de trânsito intestinal, o que leva à menor distensão.
Líquidos Normal ou aumentado.
Temperatura
Evitar alimentos quentes (leva à congestão da mucosa, maior
secreção ácida e menor tempo de esvaziamento gástrico).
Fracionamento Normal (fase de recuperação).
Refeições pequenas e frequentes podem confortar, mas também
aumentam secreção ácida.
Evitar o consumo de refeições volumosas.
4 a 5 refeições ao dia - evitar longos períodos de jejum.
Volume
Reduzido (fase aguda).
Normal (fase de recuperação).
Consistência
Líquida completa – pastosa (fase aguda).
Branda - normal (fase de recuperação).
Exitantes da
mucosa gástrica
Evitar: bebida alcoólica e derivados de cola, cigarro,
carminativos, alimentos flatulentos e ricos em enxofre, infusos
concentrados e alimentos fermentáveis.
Leite Não consumir! Provoca queimação.
Probióticos
(Lactobacilos)
Tratamento e/ou prevenção da colonização por H. pylori.
Outros
Uso regular de alimentosprotetores que contenham antioxidantes
fenólicos como o mirtilo - podem ter a capacidade de erradicar
o H. pylori.
Açafrão - pode inibir a adesão do H. pylori ao estômago.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Chemin, 2011.
CÂNCER DE ESTÔMAGO
O câncer de estômago também é chamado de câncer gástrico. O tipo adenocarcinoma é
responsável por cerca de 95% dos casos de tumor do estômago. A desnutrição pode ocorrer na
presença de neoplasias malignas do estômago em decorrência das possíveis perdas de sangue
e proteínas, ou mais comumente por questão obstrutiva, influenciando ou até mesmo impedindo a
ingestão alimentar (INCA, 2020).
A mortalidade é influenciada pela idade, pelo estado nutricional do paciente, pelo estágio e pela
localização do tumor. A origem é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, ambientais e a
presença anterior de gastrite crônica, úlcera gástrica e acloridria, associados ou não à presença
do H. Pylori.
Também há associação com o tabagismo, abuso de álcool, obesidade, baixa ingestão de fibras,
alto consumo de alimentos salgados, em conservas ou inadequado em micronutrientes.
Os conservantes contêm nitratos e nitritos que podem ser convertidos em carcinógenos (N-
nitrosaminas) ativos e, por isso, são considerados de alto risco para o câncer de estômago
(alimentos conservados em sal, picles e defumados). O sal também está associado à irritação
gástrica, sendo comum a sua presença em produtos industrializados.
 RECOMENDAÇÃO
A sintomatologia é descrita como perda de apetite, fraqueza, dor abdominal, emagrecimento,
aquilia gástrica, que se trata de ausência de ácido clorídrico e pepsina, ou acloridria. O ato
cirúrgico é um dos tratamentos, sendo denominado de gastrectomia e podendo ser parcial ou
total, radical ou paliativo. A quimioterapia e/ou radioterapia também podem ser utilizadas
sozinhas ou associadas para intervir nesse tipo de câncer.
A aplicabilidade do ácido ascórbico e do betacaroteno na prevenção do carcinoma gástrico é
também descrita na literatura, pois ambos agem como antioxidantes, e o ácido ascórbico ainda
inibe a formação endógena de compostos nitrosos (INCA, 2020). A tabela a seguir mostra os
componentes da dieta e as evidências de associação com risco para câncer gástrico.
Quadro 6 - Componentes da dieta e evidências de associação com risco para câncer gástrico.
Evidência Reduz risco
Nenhuma
relação
Aumenta
risco
Convincente
(evidência alta)
Vegetais e frutas
Refrigeração
adequadas dos
alimentos
 
Provável
(evidências existem,
mas são fracas e
pouco consistentes)
Vitamina C (laranja,
acerola, limão,
brócolis)
Álcool
Café
Chá preto
Nitratos
(vegetais)
Sal
Conservação
em sal
Possível
(estudos apoiam
relação, mas
evidências são
limitadas)
Carotenoides
Gênero Allium
(alho, cebola, alho
poro, cebolinha)
Cereais integrais
Chá verde
Açúcar
Vitamina E
(azeite, castanha
do Pará,
amêndoa)
Retinol
Amido
Churrasco
Grelhado
Insuficiente
(poucos estudos e
limitados)
Fibras
Selênio (castanha
do Pará, semente
de girassol)
Alho
 
Carne
defumada
N-
nitrosaminas
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: AIRC, 2020.
TERAPIA NUTRICIONAL
Precisa estar adaptada, de acordo com a localização do tumor, pelo distúrbio funcional e pelo
estágio da doença. Após tratamento cirúrgico (gastrectomia parcial ou total), pode ocorrer
algumas complicações ou problemas com a alimentação, como a Síndrome de Dumping . No
câncer avançado, o paciente deve receber uma dieta adequada, buscando adaptar respeitando
as preferências alimentares, podendo ser necessária a dieta na consistência líquida ou NPT.
CIRURGIAS GÁSTRICAS
INDICAÇÕES
Úlcera péptica complicada com hemorragias, perfuração, intratabilidade – Atualmente, com a
eficácia dos tratamentos medicamentos, as cirurgias ocorrem com menor frequência. Câncer ou
obstruções.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
Vagotomia com antrectomia
Além da remoção do estímulo à secreção ácida gástrica, tem-se a ressecção do antro e piloro
com reconstrução a Billroth tipo I (gastroduodenostomia) ou Billroth tipo II (gastrojejunostomia)
(Figura 5). Quanto maior a ressecção, mais rápida é a passagem do alimento para o intestino.
Reconstrução a BII - Cursa mais comumente com Síndrome de Dumping, esteatorreia, perda de
peso, vômitos e proliferação bacteriana do que a reconstrução a BI (DAN, 2009).
 Figura 5 - Reconstrução Billroth I e Billroth II.
Gastrectomia parcial ou total
A gastrectomia parcial no tratamento das úlceras é realizada para remoção da porção ulcerada.
As gastrectomias parcial e total (Figura 6) também podem ser utilizadas para tratamento do
câncer gástrico.
 Figura 6 - Gastrectomia total.
VAGOTOMIA
A ressecção do nervo vago é utilizada no tratamento para úlceras pépticas com o objetivo de
reduzir atividade das células parietais. Reduz também a resposta celular à gastrina e diminui
secreção ácida.
Vagotomia de célula parietal
Localizada na área da secreção ácida gástrica. Na vagotomia de célula parietal, apenas o nervos
responsáveis pela secreção gástrica são seccionados, assim, a motilidade e o esvaziamento
gástrico continuam normais. (MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010).
 Figura 7 - Vagotomia.
Terapia nutricional no pós-operatório
A terapia nutricional deve ser iniciada o mais precocemente possível no pós-operatório com o
objetivo de preservar ou recuperar o estado nutricional do paciente. Nas gastrectomias subtotais,
a via oral é a opção de escolha (CHEMIN, 2010). A jejunostomia é comumente adotada em casos
de cirurgias que exigirão maior tempo para cicatrização, e é feita no ato cirúrgico para viabilizar a
precocidade da nutrição, almejando a preservação da função intestinal e favorecer a cicatrização.
Dieta via jejunostomia pode ser iniciada dentro de 24h após a cirurgia com auxílio de bomba
infusora e a preferência são as fórmulas isotônicas e uma velocidade inicial de infusão de 20
ml/h. Caso as fórmulas elementares sejam utilizadas, devem ter osmolaridade entre 280 – 300
mOsm.
As fórmulas mais concentradas (1,5 a 2 Kcal/ml) podem ser bem toleradas após a adaptação
intestinal e com o retorno da peristalse, a dieta via oral pode ser iniciada, com líquidos claros
(chás, água de coco, caldos de vegetais) evoluindo para líquida completa.
A temperatura ambiente ou morna é melhor tolerada por alguns pacientes do que alimentos frios.
A introdução deve ser feita de maneira gradual, alimentos de consistência pastosa, hiperproteica,
hipolipídica e com poucos condimentos.
Após o paciente iniciar a fase inicial do pós-operatório, a alimentação é mantida na consistência
branda entre 15 a 30 dias, com uma dieta equilibrada e individualizada.
Os líquídos não devem ser ingeridos durante a refeição, e sim 30 a 60 minutos antes ou após
desta, em volume máximo de 200 ml. Em caso de diarreia, a hidratação precisa ser intensificada,
um aporte mínimo de 1,2L/ dia.
É importante que o paciente coma devagar e mantenha uma boa mastigação, é fundamental
orientá-lo a manter-se sentado ou em um ângulo de 30 a 45° após o término das refeições.
Segue sendo contraindicado ingestão de álcool e também o tabagismo.
O paciente submetido à gastrectomia total apresenta alteração no metabolismo proteico, tendo
uma redução plasmática de aminoácidos essenciais e da relação aminoácidos essenciais/não
essenciais e elevação plasmática de glutamato e citrulina. Esse achado é consequência da má-
absorção de proteínas, resultando em proteólise persistente no pós-operatório tardio de
gastrectomia total (WAITZBERG, 2009).
O diagnóstico de desnutrição é comum nesses pacientes pós-gastrectomia e se deve à ingestão
oral inadequada, à estase gástrica, ao supercrescimento bacteriano e ao rápido trânsito intestinal
(má-absorção do alimento ingerido).
 ATENÇÃO
É necessário administrar B12 intramuscular a partir do 2º ou 3º mês pós-operatório.
COMPLICAÇÕES
SÍNDROMEDE DUMPING
A incidência varia em torno de 5%, após cirurgias menores, a 40% em gastrectomias totais. Um
dos fatores causais são os carboidratos simples solúveis que provocam deslocamento de
líquidos para o intestino delgado, aumentando o fluxo sanguineo periférico, levando a uma queda
moderada do volume plasmático com elevação do hematócrito e redução discreta do potássio
sanguineo. (CHEMIN, 2011).
O Dumping pode ser classificado como precoce, ocorrendo entre 15 a 30 min após a
alimentação. O paciente apresenta, principalmente, taquicardia e tonturas, relacionadas à
hipovolemia (desvio de líquidos). Também pode ser classificado como dumping tardio, que
ocorre entre 90 a 120 min após a sudorese. Os sintomas estão relacionados à hipoglicemia,
como sudorese, taquicardia e desmaios.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
O objetivo é restabelecer o estado nutricional e a qualidade de vida, reduzindo ou eliminando os
sintomas na maioria das pessoas. Precisa eliminar carboidratos simples e alternar alimentos
sólidos com líquidos para prevenir ou controlar a diarreia e a síndrome de dumping. Quando o
paciente não pode utilizar a via oral, deve ser introduzida a dieta enteral para prevenir
depreciação do estado nutricional e instalação da desnutrição. No caso da impossibilidade de
utilização do TGI no pós-operatório, a nutrição parenteral é a via de escolha.
O cuidado nutricional para os pacientes com síndrome de dumping envolvem o aumento do
fracionamento da dieta, mantendo pequenas refeições ao longo do dia; 6 a 8 refeições/ dia,
escolha de alimentos ricos em proteínas e moderados em gorduras. Os carboidratos complexos
podem ser incluídos caso haja tolerância do indivíduo e até ingestão de alimentos ricos em fibras
solúveis (pectina e gomas) e pobre em fibras insolúveis, com a intenção de diminuição da
velocidade do trânsito, reduzindo assim a absorção de glicose e a resposta insulinêmica. Deve-
se atentar para o risco de obstrução por excesso de fibra, principalmente se a hidratação for
insuficiente.
RECOMENDAÇÕES NA EVOLUÇÃO
DIETOTERÁPICA
Na fase inicial as refeições devem ser frequentes e em pequeno volume. Deve-se evitar alimentos
fermentativos e carboidratos simples; lipídios – 23 a 30% do VET; proteínas – 20% do VET de
AVB. Se necessário, utiliza-se suplementos hipercalóricos via oral.
Manter postura ereta ao se alimentar e não consumir líquidos junto às refeições são importantes
para evitar a síndrome, assim como ingerir pequenas quantidades de líquidos durante o dia entre
as refeições. Atenção à possibilidade de intolerância de lactose e à necessidade de suplementos
de vitamina D e cálcio. Utilizar triglicerídeos de cadeia média (TCM) caso haja esteatorreia
porque são melhor tolerados (CHEMIN, 2011).
Vamos identificar, no vídeo a seguir, as diferentes cirurgias gástricas e as suas indicações.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 3
 Reconhecer as enfermidades que acometem o intestino delgado e a dietoterapia
específica para cada acometimento
O intestino delgado vai do piloro até a junção ileocecal, dividindo-se em duodeno, jejuno e íleo. A
organização morfológica macro e microscópica da parede do órgão é bem parecida em toda sua
extensão, sendo composta por quatro camadas:
SEROSA
MUSCULAR
SUBMUCOSA
MUCOSA
A mucosa e a submucosa apresentam uma organização de modo a aumentar a área de
superfície do lúmen, aumento este que se dá devido às pregas circulares, das vilosidades e das
bordas estriadas. Essa característica favorece uma das funções do intestino que é o processo
absortivo após a digestão.
DOENÇA CELÍACA OU ENTEROPATIA
SENSÍVEL AO GLÚTEN OU ESPRU NÃO
TROPICAL
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia crônica do intestino delgado com uma resposta
autoimune ocasionada por uma hipersensibilidade à gliadina, com um alcance sistêmico. A
patologia desta doença acomete indivíduos geneticamente predispostos, quando expostos ao
glúten e às prolaminas relacionadas e a outros fatores ambientais.
É uma doença caracteriza por manifestações clínicas dependentes do glúten, anticorpos
específicos, presença de halótipos HLA-DQ2 e/ou HLA- DQ8 e enteropatia. Os principais fatores
que envolvem a suscetibilidade genética para doença celíaca são os genes HLA classe II, HLA-
DQ2 e HLA-DQ8, presentes no braço curto do cromossomo 6. Mais de 95% dos pacientes com
doença celíaca apresentam os genes (LIU, 2014).
A doença celíaca é mais frequente em indivíduos de raça branca e no sexo feminino, 8 a 13% dos
pacientes adultos com doença celíaca irão desenvolver alguma doença maligna, sendo linfoma
intestinal não Hodgkin, carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe as mais frequentes.
 ATENÇÃO
A exclusão do glúten da dieta reduz o risco significativamente de linfoma intestinal não Hodgkin,
carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe ou outra doença maligna, tornando-se
semelhante ao da população em geral após cinco anos de tratamento adequado
(FENACELBRA, 2020).
A doença acomete a mucosa das porções proximal e média do intestino delgado, porém, não
exclusivamente, podendo se estender pelos segmentos mais distais. A resposta autoimune leva à
atrofia das vilosidades e, em decorrência de uma redução na superfície de absorção, pode
acarretar em má absorção e desnutrição.
Além disso, as células das vilosidades tornam-se deficientes nas dissacaridases e peptidases
necessárias para digestão e também nos carreadores necessários para transporte de nutrientes
para a corrente sanguínea. A liberação diminuída de colecistoquinina reduz as secreções da
vesícula biliar e pancreática e contribui ainda mais para a má-absorção (LIU, 2014). Também são
observados hiperplasia das criptas e aumento no número de células (WAITZBERG, 2009).
Durante a digestão, o glúten é parcialmente digerido no intestino em frações denominadas de
gliadina. Na lâmina própria, a gliadina ativa a enzima tecidual transglutaminase, sofrendo
desamidação e aumentando sua imunogenicidade. A partir de então, a glidina é apresentada às
células apresentadoras de antígeno HLA-DQ2 ou DQ-8 para ativação de linfócitos T- CD4+. Uma
vez ativados, ocorre a produção de citocinas inflamatórias na mucosa intestinal. Toda essa ação,
envonveldo a resposta imunológica na presença da gliadina, é responsável pelo dano à mucosa
intestinal.
 Figura 8 - Mucosa intestinal normal (A) e atrofiada (B).
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CELÍACA:
O processo diagnóstico de doença celíaca é feito por meio de uma combinação dos métodos de
avaliações clínicas, exames sorológicos e de perfil genético. A biópsia de intestino delgado é
considerada padrão ouro do diagnóstico. Esse procedimento é realizado no duodeno, jejuno ou
íleo, enquanto o paciente está com uma dieta com glúten.
 ATENÇÃO
Não é indicada a exclusão do glúten antes da biópsia, pois o tecido intestinal é altamente ativo e
pode mascarar o diagnóstico com rapidez na regeneração. A resposta positiva mediante a
exclusão do glúten na dieta também precisa ser considerada. Os anticorpos circulantes e seu
subsequente desaparecimento com dieta sem glúten fortalece o diagnóstico.
Quanto aos testes sorológicos:
TÉCNICA DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA
TÉCNICA DE IMUNOENSAIO ENZIMÁTICO (ELISA)
TESTE DE ANTIGLIADINA DEAMIDADA
O anticorpo antiendomísio da classe IgA, obtido pela técnica de imunofluorescência indireta, é
considerado o teste de referência pela alta especificidade (93-100%) e sensibilidade (98-100%).
Os anticorpos transglutaminase são realizados pela técnica de imunoensaio enzimático (ELISA) e
possuem sensibilidade superiores a 90%.
O teste de antigliadina deamidada pode ser útil em crianças e em pacientes com deficiência de
IgA, realizando a dosagem de IgG.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os sintomas da DC dividem-se em gastrointestinais e extraintestinais.
Os sintomas gastrointestinais são mais imediatos e agudos como diarreia, dor e distensão
abdominal, constipação, flatulência e cefaleia. Pode ocorrer perda de peso e deficiências
nutricionais. Sãomanifestados em pacientes entre 6 e 24 meses de idade.
Quadro 7 - Manifestações extraintestinais da doença celíaca e suas possíveis causas.
Órgão Manifestação Causa provável
Hematopoiético
Anemia
Hemorragia, purpura
Deficiência de folato, ferro, vitamina
B12.
Hipoprotrombinemia, geralmente,
devido à má-absorção de vitamina K.
Esquelético
Osteomalácia
Osteoporose, dor óssea
Osteopenia, fraturas
Hipoplasia de esmalte
dentário
Absorção prejudicada de vitamina D.
Formação de sabões de cálcio
insolúveis por ácidos graxos no lúmen
intestinal, levando ao transporte e à
absorção de cálcio defeituoso.
Muscular
Parestesias, câimbras
musculares, tetania,
fraqueza
Depleção de cálcio ou magnésio
devido à absorção precária;
hipocalemia em razão da perda de
potássio.
Neurológico Neuropatia periférica
Deficiências de vitaminas tais como
tiamina e vitamina B12.
Endócrino
Hiperpartireoidismo
secundário
Hipopituitarismo
secundário
Insuficiência
adrenocortical
Hiperceratose folicular
Petéquias e equimoses
Má-absorção de cálcio e vitamina D,
causando hipocalcemia; desnutrição
devido à má-absorção.
Hipopituitarismo; deficiência de
vitamina A.
Hipoprotrombinemia.
 Fonte: Adaptado de LIU, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 DICA
A doença celíaca pode ser silenciosa com pacientes assintomáticos, mas com sorologia e
biopsia positivas para a DC, e potencial ou latente naqueles que possuem sorologia positiva,
mas com biopsia intestinal normal, mesmo com dieta contendo glúten (SILVA, 2010).
A dermatite herpetiforme é mais uma manifestação comum na doença celíaca. Trata-se de um
distúrbio de pele papulovascular com prurido e mostra sensibilidade intestinal à gliadina, 60%
possuem atrofia vilosa grave do intestino delgado. A manifestação cutânea também responde a
uma dieta sem glúten (LIU, 2014; SILVA, 2010).
O único tratamento atualmente é submeter o paciente a uma dieta sem glúten por toda a vida, isto
é, excluindo trigo, centeio, aveia e cevada da alimentação. A retirada da gliadina (e das outras
proteínas), geralmente, reverte o processo e a mucosa intestinal se regenera, entretanto, alguns
pacientes podem necessitar de um período maior para a recuperação.
 DICA
Como opção, pode ser utilizado o milho, batata, arroz, soja, tapioca, amaranto, quinoa, painço,
araruta, polvilho doce e azedo, sagu, mandioca, fécula de batata, fubá, farinha de milho, amido de
milho e canjica e trigo sarraceno (é assim conhecido, mas não pertence à família do trigo comum
e não possui glúten).
Existe uma tolerância do celíaco à ingestão de glúten, e a literatura diz que não pode ser
consumido em quantidade superior a 50mg/dia.
 ATENÇÃO
Devido à impossibilidade de analisar o conteúdo de glúten que o paciente com doença consome
por dia, a dieta isenta de glúten deve ser adotada.
Segundo o Codex Alimentarius , para que um produto industrializado seja denominado gluten
free , a quantidade de glúten não pode exceder 20mg/kg. A não adesão à isenção de glúten, com
exposição periódica do paciente a essa fração proteica, pode levar o indivíduo a atingir um
estado no qual não responde mais à dieta.
Também pode ser observada a intolerância à lactose, condição secundária à doença celíaca.
Normalmente, após a dieta sem gliadina, a lactase volta a níveis normais e a intolerância à
lactose retrocede. Os pacientes que continuam com má-absorção devem receber um suplemento
de vitaminas e minerais para atingir as necessidades diárias e cada caso deve ser avaliado
individualmente. Se houver má-absorção, o TCM pode auxiliar a fornecer calorias.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
(DII)
As duas principais DIIs são a doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI).
São de evolução crônica, caracterizadas por períodos de atividade e/ou complicações,
intercalados com fases de recindiva, as intervenções terapêuticas se assemelham entre essas
duas patologias. Compartilham características clínicas, por exemplo, as intolerâncias alimentares,
diarreia, febre, perda de peso, desnutrição, deficiência de crescimento e manifestações
extraintestinais (artrítica, dermatológica e hepática). Em ambas, o risco de doença maligna existe,
pois tratam-se de doenças crônicas. A diferença entre as duas doenças está em termos
genéticos (SANTOS, 2019).
As doenças inflamatórias intestinais podem ser influenciadas por fatores ambientais, envolvendo
a dieta habitual do paciente e as interações virais e bacterianas com células intestinais. Nas DIIs,
os mecanismos que têm capacidade de regular a resposta imune são defeituosos e, por isso,
pode haver uma resposta imunológica intensa na presença do glúten, levando à fibrose e
destruição tecidual.
 Figura 9 - Retocolite ulcerativa e doença de Crohn.
Há uma tendência de aumento da incidência de doenças inflamatórias intestinais, e esse
fato não é observado apenas em países desenvolvidos. A principal razão desse aumento
nos países em desenvolvimento deve-se ao estilo de vida ocidental associado ao fator
ambiental.
As DIIs podem se desenvolver em ambos os sexos em proporções semelhantes, sendo a
DC presente em maior prevalência nas mulheres.
A faixa etária pode variar entre 15 e 30 anos com um segundo pico a partir dos 60 a 80
anos.
Há alterações quantitativa e qualitativas na microbiota intestinal de pacientes com DIIs.
Também ocorre aumento de bactérias anaeróbias com redução de bifidobactérias e
lactobacillus. A tolerância às bactérias que fazem parte da flora intestinal parece ser
perdida nas DIIs.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
DOENÇA DE CROHN (DC)
A incidência de doença de Crohn vem aumentando nos últimos anos por motivos deconhecidos e
acomete o indivíduo de ambos os sexos. Destaca-se o fator genético com um papel importante
na gênese da patologia, principalmente, quando comparada à RCU (MS, 2014).
Predominantemente, afeta pessoas jovens e com faixa etária entre 10 e 40 anos de idade. As
características particularmente importantes da DC, além de acometer todo o TGI, incluem o
envolvimento de qualquer parte do TGI, da boca ao ânus, e ocorrência de inflamação segmentar –
áreas sadias intercaladas com áreas inflamadas.
As complicações também podem estar presentes, como fístulas, ulceração, abscessos,
espessamento submucoso, estenoses (Figura 10) e obstruções parciais do trânsito.
 Figura 10. Fístula e Estenose na doença de Crohn.
As cirurgias podem ser necessárias para desobstruir a luz intestinal, que pode ocorrer devido ao
estreitamento. A cirurgia não tem poder curativo, servindo apenas para ressecção de trechos
inflamados para que o paciente possa entrar na fase latente da doença.
RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA (RCUI)
A RCUI acomete igualmente ambos os sexos e, ao contrário da DC, a RCU apresenta dois picos
de incidência:
No adulto jovem, entre 15 e 35 anos;
Entre os 60 e 70 anos, sendo que a doença no idoso caracteriza-se por um quadro mais leve.
As características que se destacam são a doença envolvendo apenas o cólon, estendendo-se a
partir do reto; inflamação limitada à camada mucosa; sangramento retal ou diarreia com sangue
(e maiores que a DC).
Indica-se a ressecção total do cólon, com a criação de uma ileostomia ou bolsa ileal caso a
doença seja grave ou haja risco aumentado do paciente desenvolver câncer.
Os sintomas podem variar, sendo os principais: dor abdominal, cólicas em hipogástrio, dor difusa
associada à distensão abdominal e acompanhada de náuseas e vômitos. No caso de oclusão ou
suboclusão, o paciente para de eliminar gases e fezes.
A diarreia crônica, geralmente, apresenta-se sem sangue, muco ou pus quando o cólon não está
acometido. Sintomas sistêmicos também podem estar presentes, como: mal- estar, anorexia,
emagrecimento e febre.
 DICA
A colelitíase pode acometer os pacientes com RCUI devido à redução da reabsorção dos sais
biliares pela redução daabsorção ileal.
O tratamento clínico das DIIs envolve tentar atingir e manter a remissão da patologia, além de
manter ou recuperar o estado nutricional. O tratamento das manifestações GI primárias parece
corrigir a maioria das características extraintestinais da doença. As medicações utilizadas são os
corticosteroides, os agentes anti-inflamatórios (aminossalicilatos), agentes imunossupressores e
antibióticos (metronidazol).
CUIDADO NUTRICIONAL NAS DIIS
Os principais objetivos da terapia nutricional são:
Controlar os sintomas, induzindo a remissão da doença.
Otimizar a qualidade de vida.
Minimizar a toxicidade dos medicamentos utilizados em curto e longo prazo.
Retardar e reduzir as recidivas da atividade da doença.
Restaurar e manter o estado nutricional.
Promover o desaparecimento das lesões inflamatórias.
Manter o crescimento em crianças.
Garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de pacientes com indicações
cirúrgicas.
Utilizar dietas que diminuam a atividade de doença; aumentar o tempo de remissão da
doença.
Reduzir as indicações cirúrgicas.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Não se sabe se os fatores dietéticos podem ter papel na atenuação dos sintomas, mas,
certamente, uma alimentação inadequada pode piorar o quadro. A DII, pelo seu envolvimento do
TGI e seus impactos, pode estar associada à deficiência nutricional e tem níveis variáveis de
déficits de vitaminas e minerais, tendo a necessidade de uma avaliação individual. Sabe-se,
porém, que é possível ter pacientes com desnutrição severa, incluindo perda de peso (CHEMIN,
2011).
A função digestiva e a absortiva estão comprometidas nos portadores de DII, apresentando
redução da secreção de enzimas pancreáticas e diminuição da atividade enzimática na borda
em escova das células da mucosa intestinal. Pode haver aumento da permeabilidade do TGI a
agentes inflamatórios.
A desnutrição aguda observada durante os surtos de atividade de doença tem como principais
manifestações clínicas a perda de peso, anemia e hipoalbuminemia. As manifestações de
desnutrição são mais frequentes na DC e, habitualmente, relacionada à atividade da doença.
A diarreia intensa propicia a perda de cobre, zinco, magnésio e fósforo. A deficiência de fósforo
interfere no equilíbrio da microbiota intestinal e no equilíbrio ácido-base. O déficit de selênio
também pode refletir-se na redução sérica da fosfatase alcalina, uma vez que esta é uma
metaloenzima do zinco.
Também pode ocorrer deficiência de niacina (pelagra). Em pacientes com DC e ressecções
intestinais maiores de 20 cm e naqueles que recebem nutrição enteral, foi descrita deficiência de
selênio.
 SAIBA MAIS
Segundo Chemin, pacientes com DII (especialmente, de DC) têm um risco maior de fratura óssea
consequente da redução do conteúdo mineral ósseo. Constituem fatores de risco para a
osteoporose nesses pacientes o uso de corticoides, baixo peso, má-absorção de cálcio e
vitaminas lipossolúveis e o próprio processo inflamatório. A dieta e a nutrição desempenham um
papel importante no tratamento de exacerbações e sintomas das DIIs.
Quadro 8 - Principais problemas nutricionais associados às DIIs.
Vitaminas antioxidantes
Pacientes com DII estão propenso a intenso estresse oxidativo. É importante destacar que
a suplementação com vitaminas E e C favorece a redução do estresse oxidativo.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
Comum nos pacientes com DC e má-absorção e/ou naqueles com comprometimento ileal
(ou ressecção). Devido à falta de reabsorção dos sais biliares no íleo terminal, provoca
redução no pool de sais biliares e prejuízo na absorção dos lipídios, inclusive das vitaminas
lipossolúveis. O uso de colestiramina (que promove a quelação de ácidos biliares) também
prejudica a absorção dessas vitaminas. A vitamina D é a vitamina lipossolúvel, mais
frequentemente, afetada, o que contribui ainda mais para o desenvolvimento de
osteoporose.
Zinco
50% dos pacientes com DC podem desenvolver déficit de zinco, a baixa do zinco contribui
para diminuição do apetite. Além disso, a redução na fosfatase alcalina, que é uma
metaloenzima do zinco.
Ácido fólico
A deficiência de ácido fólico é mais comum na retocolite ulcerativa (RCU) (até 60%) do que
na doença de Crohn (DC) (até 40%) em grande parte pelo uso mais corriqueiro de
sulfassalazina na RCU. A sulfassalazina interfere na absorção intestinal de ácido fólico,
ocasionando anemia macrocítica. Metotrexato também pode provocar deficiência de ácido
fólico e consequente mucosite, principalmente, oral. Nessas duas situações, o paciente
deve repor ácido fólico na dose de 1 a 5mg/dia, por via oral.
Cálcio
O uso de corticosteroides interfere na absorção do cálcio, o que deve ser um ponto de
atenção no tratamento de crianças e adolescentes, pois pode interferir no desenvolvimento
e no crescimento. Além de ser descrita má-absorção de cálcio em pacientes com DC. A
deficiência de cálcio é relacionada com o desenvolvimento de osteopenia e osteoporose e
com o risco de fraturas.
Cobre
Pacientes com intensa diarreia, fístulas e estomias têm risco de desenvolver redução de
cobre.
Ferro
A redução da ingestão, a perda crônica ou aguda de ferro por diarreia ou enterorragia
justifica a redução da ingestão de ferro nos pacientes com DII (anemia ferropriva,
microcítica, hipocrômica). A perda é comum na RCU (até 70% maior do que na DC (até
40%). A deficiência de ferro ocasiana redução da qualidade de vida dos pacientes,
supressão da produção de eritropoietina por citocinas proinflamatórias (por exemplo,
interleucina 6) e alteração no metabolismo do ferro provocada pelo incremento de citocinas
proinflamatórias, de metabólitos reativos de oxigênio e do óxido nítrico.
Homocisteína
Os níveis de homocisteína costumam estar elevados, tanto em crianças, quanto em adultos
com DII, particularmente na DC, aumentando ainda mais o risco trombótico já existente.
Lipoproteínas
Transportam gorduras e vitaminas lipossolúveis na circulação, contribuindo para a
integridade da membrana celular. O colesterol LDL e as lipoproteínas A-I e B estão
geralmente diminuídos na DC, e os níveis não se correlacionam com atividade da doença.
Magnésio e fósforo
Redução da ingestão oral, por perdas crônicas (diarreia, fístulas) e por má-absorção
intestinal, ocasionando osteopenia e osteoporose. O fósforo desempenha papel importante
na manutenção das funções intestinais (por exemplo, processo de absorção e
reconhecimento de antígenos) e do equilíbrio da microbiota intestinal (equilíbrio entre
bactérias não patogênicas e potencialmente patogênicas).
Niacina
A deficiência de niacina gera pelegra, que pode ser verificada em pacientes com DC e
importante má-absorção. Apresenta lesões descamativas e hipercrômicas pelo corpo,
particularmente em áreas expostas ao sol. Pode ocasionar fadiga e quadro psiquiátrico
(por exemplo, lentidão, confusão).
Proteínas
Hipoalbuminemia é relativamente comum em pacientes com DII (até 65% dos casos).
Ocasiona hipoproteinemia, redução na ingestão alimentar, perdas intestinais e aumento do
catabolismo. A dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes é útil na avaliação de perda
proteica intestinal. A depleção associa-se à maior moralidade pós-cirúrgica.
Selênio
Normalmente, reduzido nos pacientes com intestino curto e naqueles submetidos à nutrição
enteral por longo tempo.
Vitamina A
Baixa em pacientes com má-absorção intestinal (esteatorreia) e naqueles com baixa
ingestão. Seu déficit provoca xerostomia, xeroftalmia, cegueira noturna e aumenta o risco
de fraturas.
Vitamina B12
A baixa da ingestão também contribui para o déficit de vitamina B12 e as ressecções, com
consequente anemia megaloblástica. A reposição por via intramuscular, nesses casos, é
recomendada.
Vitamina K
É fundamental nos processos de coagulação, a vitamina K também é um cofator na
carboxilação de osteocalcina, uma proteína crucial para incorporar o cálcio ao osso.Além
de promover a carboxilação dos resíduos do ácido glutâmico nas proteínas que contêm
esse ácido, como é o caso da osteocalcina. Relaciona-se, portanto, com o
desenvolvimento de osteoporose.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que tem o papel de fazer equilíbrio da resposta
inflamatória. A deficiência de vitamina D pode facilitar o desenvolvimento da DC e da RCU e
contribuir para uma evolução insatisfatória do paciente, conferindo um desequilibrio da resposta
imunológica nas DIIs. Aparentemente, os indivíduos que possuem níveis de vitamina D menores
apresentam maior necessidade de medicamento anti-inflamatório, além de outras intervenções.
Quadro 9 - Cuidado nutricional na fase aguda das DIIs (dieta de resíduo mínimo).
Característica
da dieta
Recomendação
Valor energético
total
25-35 kcal/kg peso ideal/dia.
As necessidades podem alcançar ate 45 kcal/kg/dia.
Proteínas 1,2 a 1,5 g/kg peso ideal/dia.
Lipídios
Hipolipídica (< 20% das calorias totais), uma vez que podem piorar
a diarreia (deficiência de sais biliares).
Dar preferência ao TCM.
Carboidratos
Normoglicídica.
Isenta de lactose (níveis de lactase diminuídos pela diarreia).
Controle de mono e dissacarídeos para evitar soluções
hiperosmolares que possam aumentar a diarreia – dar preferência
à maltodextrina e a polímeros de glicose.
Rica em fibras solúveis (atuam na formação de AGCC) e pobre em
fibras insolúveis.
Alimentos
fermentativos
Devem ser evitado excesso de sacarose e fibras.
Vitaminas e
minerais
Alguns autores recomendam suplementação diária de vitaminas e
minerais.
A vitamina B12 deve ser medida regularmente em portadores de
DC com ou sem ressecção de íleo distal.
Em uso de corticosteroides – Ca 1500-2000 mg/dia.
Intestino curto ou ressecções múltiplas de intestino – avaliar
vitamina D.
Volume Diminuído.
Fracionamento Aumentado.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
O tratamento dos pacientes portadores de DIIs envolve a utilização de pré e probióticos. Os
probióticos têm a função de modificar a microbiota intestinal e com isso melhorar a resposta do
sistema imunológico, afetando de maneira positiva o intestino, já que se trata de doenças
inflamatórias. Segundo Chemin (2011), “eles atuariam como coadjuvantes na terapia de
manutenção, aumentando seu período tanto na DC quanto na RCU.”
A produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) a partir da fermentação dos prebióticos
pelas bactérias probióticas é importante para o trofismo da mucosa intestinal. Eles servem como
fonte de energia e assim podem melhorar a intolerância à lactose e até o quadro de diarreia
aguda. A literatura relata, inclusive a melhora nas recidivas das DIIs com a utilização de pré e
probióticos (CHEMIN, 2011).
Quadro 10 - Efeitos de nutrientes específicos.
Nutrientes Funções
Ácido graxo
ômega 3
Melhora da inflamação, sintomas e necessidades de corticosteroides,
promovendo melhora colônica, histológica e endoscópica.
Fibras
solúveis
As bactérias após a fermentação produzem AGCC que fornecem 4,4
kcal/g, importante fonte E no cólon.
Redução da frequência de evacuações com sangue em pacientes com
RCU através do uso de enema de butirato via retal. As fibras auxiliam na
remissão da RCU. Os ácidos graxos de cadeia curta contribuem para
redução do pH colônico, favorecendo o crescimento de bactérias não
patogênicas, como Lactobacillus e Bifidobactérias, e atuam na redução
do desenvolvimento de bactérias potencialmente patogênicas (por
exemplo, Clostridium , Pseudomonas e Klebsiellla ); além de
estimular a secreção de mucina, aumentando o fluxo vascular e absorção
colônica de sódio e água.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DIIS
A escolha da via de alimentação vai depender de como e quais os sintomas o paciente esteja
apresentando, sendo necessária a dieta enteral caso as necessidades por via oral não sejam
atingidas. A alteração da microbiota intestinal, eliminação de ingestão de antígenos dietéticos, a
diminuição da síntese intestinal dos mediadores inflamatórios pela redução da gordura dietética,
a diminuição das citocinas pró-inflamatórias, o aporte nutricional adequado e a oferta de
micronutrientes são as hipóteses para a melhora clínica do paciente com a nutrição enteral, tendo
esta um efeito antinflamatório e imunomodulador.
O início da nutrição enteral deve ser gradual. Há uma melhor tolerância com baixo volume (20
ml/h) até que atinja a plenitude em 3-4 dias, prevenindo assim a diarreia. As fórmulas
oligoméricas são absorvidas, praticamente, em sua totalidade no duodeno e jejuno proximal e
podem ser eficazes no fechamento de fístulas distais.
 DICA
A não utilização do TGI durante a NPT não é mais considerada a melhor opção e nem mesmo
está relacionada com a remissão da doença, como se achava anteriormente.
Essa via de alimentação é indicada quando o paciente não tolera a NE ou na presença de
obstrução intestinal, fístulas de alto débitos, doença grave clinicamente de difícil controle e frente a
ressecções GI.
 SAIBA MAIS
Os portadores de DIIs têm mais chance de desenvolver alergias alimentares. O alérgeno é
identificado na dieta de eliminação (adição e eliminação repetidas de alimento) e também na
sintomatologia do paciente. A presença de anticorpos circulantes às proteínas alimentares pode
ser considerado alergia, mas eles podem ser um indicativo de permeabilidade aumentada.
SÍNDROME DO INTESTINO CURTO (SIC)
A síndrome do intestino curto (SIC) é um estado clínico de má-absorção intestinal secundário à
perda da superfície mucosa funcionante, em consequência de ressecção cirúrgica (ex. doença de
Crohn), de derivações do trânsito intestinal, como no caso de fístulas e cirurgia bariátrica, ou de
perda das células mucosas (enterócitos) devido à infecção, isquemia, quimio e/ou radioterapia.
Desse modo, a insuficiência intestinal pode ser caracterizada por causa anatômica ou funcional.
Envolve o comprimento do intestino ou a sua fisiologia primária, levando à dificuldade de
absorção, que pode ser compensada pela hiperfagia e por adaptações estruturais e metabólicas
do intestino (SBNPE, 2011).
O comprimento do intestino delgado varia e pode ir de 300 cm até quase um metro. Alguns
sintomas, classificados como graves, podem ser observados em pacientes que foram
submetidos à ressecção intestinal e permaneceram apenas com cerca de 200 cm de
intestino delgado remanescente (jejuno e íleo).
Os casos mais graves ocorrem quando restam menos de 100 cm de intestino delgado.
O comprimento remanescente de intestino e a presença de anastomose jejunoileal se
correlacionam com a insuficiência intestinal.
De modo geral, necessita-se de um determinado comprimento crítico de intestino
remanescente capaz de evitar a dependência permanente da TNP: intestino remanescente
(IR) maior que 35 cm nos pacientes com anastomose jejunoileal; IR maior que 60 cm dos
pacientes com anastomose jejunocólica; IR maior que 115 cm nos pacientes com
jejunostomia terminal.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 Figura 11 - Síndrome do Intestino Curto (SIC)
A etiologia da SIC é variada. No adulto, predominam a doença vascular mesentérica, o câncer e
doença de Crohn; em crianças, a enterocolite necrotizante, o volvo e a atresia intestinal.
 ATENÇÃO
A falência intestinal ocorre quando não se pode manter o estado nutricional através de
alimentação oral ou enteral, sendo necessário o uso contínuo da nutrição parenteral (CHEMIN,
2011). Porém, o intestino delgado possui grande capacidade de reserva funcional para absorção
de nutrientes, permitindo a remoção de até 45% sem prejuízo no processo absortivo. A
preservação do íleo terminal e particularmente do esfíncter íleo cecal favorecea compensação
caso haja uma extensa ressecção intestinal.
Pacientes submetidos a ressecções distais do intestino delgados geralmente apresentam
problemas para absorção de gorduras e consequentemente deficiência de vitaminas
lipossolúveis. Pode ocorrer irritação do cólon por sais biliares e ácidos graxos não absorvidos.
Esses pacientes também não conseguem absorver B12, pois seu sítio absortivo, íleo terminal, foi
ressecado e na ausência da válvula íleo-cecal, ocorre refluxo de conteúdo bacteriano colônico,
desconjugação dos sais biliares e utilização bacteriana de vitamina B12.
 ATENÇÃO
A deficiência de cálcio, magnésio e zinco pode ocorrer nesses pacientes e isso é ocasionado
pela formação de sabões insolúveis com ácidos graxos que tornam esses minerais menos
biodisponiveis. A menor absorção do cálcio aumenta o risco de formação de cálculos de oxalato
pela maior absorção deste no cólon.
A hipersecreção gástrica é comum ser observada em pacientes submetidos a ressecções
proximais do intestino delgado em decorrência de um maior estímulo. O pH ácido provoca
inativação enzimática (lípase pancreática), o que compromete o processo digestivo e pode
provocar a redução da secretina e colecistoquinina, levando a uma insuficiência pancreática.
Progressivamente, ocorre uma adaptação intestinal que se inicia 12 - 24h da ressecção
intestinal com aumento gradativo ao longo do tempo. Caracteriza-se pela melhora da
capacidade absortiva do intestino remanescente.
A mucosa intestinal consegue se regenerar e até observa-se uma hiperplasia. Para que
haja essa adaptação, é necessária a utilização do TGI durante a alimentação.
A ausência de nutrientes intraluminais diminui a adaptação intestinal pós-ressecção, pela
liberação ou intensificação da apoptose enterocítica na mucosa.
A adaptação intestinal na SIC pode ser influenciada pela presença de nutrientes na luz
intestinal, metabolizados ou não.
As secreções pancreático-biliares, que são estimuladas pela ingestão de nutrientes,
também auxiliam no processo de adaptação, além da atuação dos hormônios como GH
(hormônio do crescimento), IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1),
insulina, EGF (fator de crescimento epidérmico).
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A manutenção do cólon no ato cirúrgico é um aspecto positivo para adaptação do paciente, pois
assume o papel de digerir carboidratos, os quais são fermentados pelas bactérias colônicas
formando AGCC que, quando absorvidas, fornecem calorias adicionais (4,4 kcal/g) e estimulam a
absorção de sódio e água. O cólon também tem a capacidade de absorver TCM. A arginina e a
glutamina auxiliam na proliferação celular, pois são essenciais para o crescimento e a
diferenciação de células.
Alguns fatores contribuem de maneira negativa para a doença, são eles:
idade avançada.
Tamanho pequeno de intestino residual.
Ressecção distal ou invés de proximal.
Ausência de válvula íleo-cecal e/ou cólon (o cólon pode atuar no esvaziamento gástrico,
pelo mecanismo inibitório de retroalimentação hormonal, o chamado “freio colônico”).
Relação entre tamanho do intestino residual e peso do paciente.
Doenças nos segmentos intestinais remanescentes.
Enterite de radiação.
Desnutrição coexistente e incapacidade adaptativa do intestino remanescente, podem
contribuir de forma negativa no curso da doença.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A diarreia associada à SIC possui diversas causas e precisa ser adequadamente tratada, como
pode ser observado abaixo.
FASE INICIAL DA SIC
Dura, em média, até 01 mês, quando há redução da diarreia. As características dessa fase, logo
após a ressecção intestinal, são: desequilíbrio hidroeletrolítico; incapacidade de usar o TGI.
Necessário o início da NPT no pós-operatório, porém precisa de controle de quadros infecciosos
relacionados ao catéter venoso profundo. A escolha dessa via de alimentação está relacionada a
um maior controle da diarreia, hiperglicemia e da hipersecreção gástrica.
Prescrição da TNP:
Calorias: 25 a 35 kcal/kg/dia
Proteína: 1 a 1,5 g/kg/dia
Carboidratos: ≤ 7 g/kg/dia
Lipídios: 1 g/kg/dia
FASE INTERMEDIÁRIA
Duração de 01-03 meses transição entre na NPT e a TNE
Características:
Caracterizada pelo processo adaptativo.
Desmame progressivo na NPT e concomitante introdução da TNE.
TNE participa no processo de adaptação intestinal (efeito trófico) – pode-se iniciar a dieta
enteral, quando débito é menor que 2 L/dia.
A composição da dieta exige cuidado (carboidratos, lipídeos, proteínas e osmolaridade)
A ESPEN sugere o início da TNE em combinação com a dieta oral em pacientes com SIC.
A grande vantagem da NE na estimulação intestinal é o modo de administração contínuo. O
objetivo da NE contínua é promover melhor distribuição e máxima exposição aos nutrientes
à superfície intestinal disponível. No uso da TNE, o uso de formulações poliméricas é mais
vantajoso, exceto em casos de má-absorção grave.
Recomendações Nutricionais (CHEMIN, 2011)
Atingir necessidades de maneira gradual e progressiva.
Energia: Enteral – acréscimo de 50% ou em torno de 60 kcal/kg/dia
Com adaptação, na fase de manutenção – 24 kcal/kg/dia.
Proteínas: 1,5 a 2 g/kg/dia.
Para os pacientes com o cólon presente, com objetivo de prevenir a formação de cálculo renal na
síndrome do intestino curto, devemos evitar a desidratação e orientar a dieta pobre em oxalato,
lembrando que os alimentos fontes são: aveia, trigo integral, farinha de soja, morango, uva,
cítricos, ameixa, chá preto, café instantâneo, chope, chocolate, cacau em pó, tofu, grãos de soja,
manteiga de amendoim (CHEMIN, 2011).
No início do manejo dietético, a lactose é excluída da dieta, porém, depois dessa fase, a
indicação permanece apenas àqueles pacientes que apresentem intolerância a essa substância.
A reintrodução da lactose deve ser lenta e gradual. A tolerância da lactose pelos pacientes gira
em torno de 20 g.
O uso de medicações constipantes é por vezes útil em retardar o trânsito entérico e favorecer a
absorção.
A composição de líquidos precisa está adaptada de acordo com a extensão e da porção do
intestino remanescente. Líquidos hipoosmolares devem ser revistos quanto às quantidades
necessárias de sódio e glicose, pois o teor adequado facilita a absorção dos pacientes com
jejunostomias, porém o excesso pode ocasionar uma desidratação.
A osmolaridade alta pode contribuir para o aumento das perdas em pacientes com SIC.
Na presença de cólon, a absorção no manuseio de água e sódio faz toda a diferença na ingestão
de líquidos. No manejo nutricional de pacientes com jejunostomia ou ileostomia terminal, a
ingestão oral de líquidos deve ser maior que o débito da ostomia (geralmente, 1,5-2 L/dia). As
soluções de reidratação oral são boas opções, pois possuem eletrólitos e glicose (CHEMIN,
2011).
Fonte: danshanin/Shutterstock.
Cafeína e bebidas alcoólicas também devem ser evitadas. A ingestão de líquidos deve ser lenta e
fracionada em pequenas porções ao longo dos dias. Os líquidos hipertônicos devem ser evitados
por pacientes com SIC (ex. suco de frutas), porque, habitualmente, são bebidas com alta
concentração de dissacarídeos e não são balanceadas com sódio, além de favorecerem a
retirada de água e sódio para dentro da luz intestinal.
FASE TARDIA (FASE CRÔNICA)
Começa após 3 meses de pós-cirúrgico e, nesse momento, atinge-se o máximo de adaptação
intestinal.
Essa terceira fase ocorre na vigência de ingestão oral para manter o peso estabilizado. A
alimentação oral deve ser fracionada de 6 a 8 refeições/dia, pobre em resíduos e rica em fibras
solúveis.
Os pacientes vão necessitar de suplementações, dependendo da área ressecada, de vitaminas
A, D, K, B12 e ácido Fólico. Ajustes devem ser feitos na oferta de Na, K, Cl, Ca, Mg, Fe, Zn e Cu
de acordo com os exames. Nem todos os pacientes chegam a este estágio. (WAITZBERG,
2009).
Vamos identificar, no vídeo a seguir,as diferentes doenças inflamatórias intestinais e os
principais riscos nutricionais.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 4
 Reconhecer a estrutura anátomo-funcional do intestino grosso e as principais
enfermidades que acometem esse órgão
O intestino grosso vai da porção final do íleo até o ânus, dividindo-se em ceco, cólon (ascendente,
transverso e descendente). Esse órgão é responsável por várias funções importantes: absorção
de eletrólitos (sódio, potássio, cloreto) e água (1 litro por dia), propulsão do conteúdo intestinal e
formação, armazenamento temporário e eliminação das fezes.
O intestino grosso abriga a microbiota intestinal, rica em bactérias anaeróbicas
(aproximadamente 1011/g) que vivem em simbiose com o corpo humano. Elas exercem funções
essenciais, como a decomposição de ingredientes não digestíveis dos alimentos (como a
celulose, por exemplo), a produção de vitamina K e algumas do complexo B, a promoção do
peristaltismo intestinal e o suporte do sistema imunológico.
 SAIBA MAIS
A maior parte do intestino grosso localiza-se dentro da cavidade abdominal, com a última porção
na cavidade pélvica.
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio funcional crônico caracterizado por dores
abdominais ou desconforto, associados com alterações no ritmo das evacuações (constipação
ou diarreia). Além disso, os pacientes podem apresentar distensão abdominal, alteração da
consistência das fezes e sensação de evacuação incompleta.
 SAIBA MAIS
A SII é um distúrbio funcional e ocorre na ausência de doença orgânica. Incide em qualquer faixa
etária, especialmente, em adultos jovens (20-40 anos), preferencialmente, em mulheres.
Exibe mecanismos fisiopatológicos ainda não bem determinados que envolvem disfunção motora
intestinal, alterações neuroendócrinas, mecanismos imunológicos, estresse psicológico e
distúrbio de hipersensibilidade intestinal. Incluem também fatores genéticos, processos
infecciosos prévios, fatores ambientais, história de abuso na infância e disbiose (WATZBERG,
2009).
A dieta pode interferir nessa afecção de várias maneiras. De fato, qualquer tipo de alimento leva
a algum tipo de resposta intestinal no sentido de alterar a sua motilidade, secreções e mesmo
sensibilidade. Cerca de 60-70% dos pacientes citam piora dos seus sintomas após as refeições
e 50-70% acreditam que alimentos são a causa de seus sintomas.
Quadro 11 - Fisiopatologia da síndrome do intestino irritável.
Anormalidades motoras:
Atividade colônica motora anormal (com e sem estímulo).
Atividade motora do intestino delgado anormal (com e sem estímulo).
Atividade motora alterada em outros sítios (por exemplo, esôfago, estômago, vesícula
biliar, esfíncter de Oddi, bexiga e vias aéreas.
Anormalidade na sensibilidade visceral:
Sensibilidade aumentada em condições basais.
Sensibilidade aumentada sob estímulo.
Fatores relacionados ao sistema nervoso central (SNC):
Disfunção do SNC.
Aspectos psicológicos.
Papel do estresse.
Papel das infecções intestinais.
Papel da intolerância alimentar (p. ex. intolerância à lactose).
Atividade neuro-hormonal alterada.
Característica fecais (p. ex. excesso de sais biliares, de butirato e alterações da flora
intestinal).
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Os critérios diagnósticos (Roma III) são a presença de dor ou desconforto abdominal que ocorre
com frequência de três ou mais dias por mês, nos últimos 3 meses, acompanhada pelas
seguintes características: alívio com a defecação associado com a mudança na frequência
defecatória e a mudança na forma (aparência das fezes).
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Segundo Chemin, não há nenhuma recomendação rigorosa de dieta, intolerâncias individuais
devem ser respeitadas. É necessário observar os seguintes alimentos associados aos sintomas:
LACTOSE
SORBITOL
FRUTOSE
GORDURAS
Além disso, o paciente pode se beneficiar de restrição de gordura de alimentos que produzem
gases, além de frutas, doces, chocolates e bebidas com gás.
Recomenda-se ingestão de fibras e líquidos, especialmente, para pacientes com constipação
predominante, mas também para aqueles com diarreia, por melhorar a atividade peristáltica
colônica, tornando as fezes mais compactas, em tentativa de transformar as evacuações de
pequeno volume em poucas evacuações com volume maior.
As fibras alimentares podem beneficiar substancialmente a consistência e a frequência das
evacuações de pacientes com SII na forma constipada quando associada ao consumo hídrico
adequado e à atividade física, embora alguns não se aliviem da queixa de dor abdominal a
despeito da melhora no número das evacuações (Recomendação diária de fibra: 20-40g).
 SAIBA MAIS
No caso de pacientes com diarreia, o mais recomendável é a redução no consumo de
carboidratos fermentativos (FODMAPS) – lactose, frutose, o sorbitol, os oligossacarídeos,
dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis.
É provável que deficiência das enzimas específicas que cause essas intolerâncias não seja a
razão da SII, mas que o intestino hipersensível dos doentes responda, exageradamente, à
distensão abdominal e aos fluídos em razão da absorção incompleta desses carboidratos.
FODMAPS – alimentos que contém frutose (maçã, pêra, melancia, mel), produtos à base de trigo
(pães, massas em geral), sorbitol (adoçantes artificiais) e rafinose (p. ex. repolho, lentilha e
feijão).
Portanto, a dieta isenta de FODMAPS costuma gerar grandes benefícios aos pacientes com SII,
particularmente, naqueles com diarreia.
DOENÇA DIVERTICULAR
São herniações saculares (divertículos) da parede do cólon. A doença diverticular (DD) é muito
mais frequente em pessoas mais velhas, com apenas 2 a 5% dos casos ocorrendo abaixo de 40
anos. A DD neste grupo mais jovem é mais frequente em homens, com a obesidade como grande
fator de risco (presente em 84 a 96 % dos casos). Os divertículos localizam-se, geralmente, no
cólon sigmoide e/ou no descendente (WGO, 2017).
 Figura 12 - Divertículo.
Quadro 12 - Fatores envolvidos e complicações da doença diverticular.
Fatores envolvidos
Estrutura do cólon.
Motilidade intestinal deficiente.
Predisposição genética.
Dieta pobre em fibras durante toda a vida.
Complicações
Sangramento suave sem dor.
Hábitos intestinais alterados.
Diverticulite
DIVERTICULITE
É uma complicação da diverticulose. Envolve processo inflamatório com formação de abscesso e
possibilidade de perfuração aguda (sangramento agudo). O paciente pode ter intestino obstruído
e até mesmo evoluir para sepse (WGO, 2017).
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TIPOS DE TERAPIA NUTRICIONAL
DIVERTICULOSE - dieta rica em fibras e líquidos; restrição de alimentos com sementes (p. ex.
tomate, goiaba, abóbora com semente).
DIVERTICULITE - dieta oral com pouco resíduo; dieta enteral elementar (hidrolisada sem
resíduo); complicada = NPT; após melhora da inflamação, fazer dieta oral e oferta gradativa de
fibras.
CÂNCER DE CÓLON
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Tipo de câncer característico de civilizações industrializadas. Os principais fatores relacionados
ao maior risco de desenvolver câncer de cólon são:
Idade igual ou acima de 50 anos
Excesso de peso corporal
Alimentação não saudável (ou seja, pobre em frutas, vegetais e outros alimentos que
contenham fibras)
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O consumo de carnes processadas (salsicha, mortadela, linguiça, presunto, bacon, blanquet de
peru, peito de peru e salame) e a ingestão excessiva de carne vermelha (acima de 500 gramas
de carne cozida por semana) também aumentam o risco para este tipo de câncer.
Outros fatores relacionados à maior chance de desenvolvimento da doença são histórico familiar
ou pessoal de câncer de intestino, ovário, útero ou mama, além de tabagismo e consumo de
bebidas alcoólicas (INCA, 2020).
 SAIBA MAISDoenças inflamatórias do intestino, como retocolite ulcerativa crônica e doença de Crohn,
também aumentam o risco de câncer do intestino, bem como doenças hereditárias, como
polipose adenomatosa familiar (FAP) e câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC)
(INCA, 2020).
A exposição ocupacional à radiação ionizante, como aos raios X e gama, pode aumentar o risco
de câncer de cólon. Assim, profissionais do ramo da radiologia (industrial e médica) devem estar
mais atentos.
Fatores protetores alimentares - vitaminas A, C, D, E e os minerais selênio e cálcio (alto
consumo de frutas, vegetais frescos, cereais) e prática de atividade física (INCA, 2020).
O aumento da insulina plasmática pode ocorrer devido à ingestão excessiva de dietas com alto
índice e carga glicêmica, que, por sua vez, aumenta a síntese de IGF-1. Esse fato leva as
mulheres obesas a ter um aumento no risco de desenvolver câncer de cólon. Níveis de insulina e
IGF-1 podem ser considerados preditores da associação entre indicadores de estilo de vida e
mortalidade após ressecção de câncer colorretal (VIGNERI et al ., 2015).
Pacientes com câncer de cólon, geralmente, apresentam pouca ou nenhuma perda de peso. Os
sintomas estão relacionados à alteração do hábito intestinal: tumor de cólon direito, diarreia e dor
vaga no abdômen; nos estágios mais avançados, surgem anemia e tumor palpável no quadrante
inferior direito; tumor de cólon esquerdo, constipação intestinal, fezes afiladas, escuras ou
eventualmente com sangue; tumor de reto, tenesmo e evacuações mucossanguinolentas. O
tratamento está baseado em cirurgia, rádio e quimioterapia ou uma associação destas
modalidades.
 Figura 13 - Tipos de cirurgias de cólon. A- colectomia direita; B- colectomia esquerda; C-
sigmoidectomia. Fonte: Gastrocentro.
RESSECÇÃO DE CÓLON
Segundo Chemin, quadro de diarreia é esperado no pós-operatório intestinal até que haja
adaptação e as porções do intestino remanescentes possam absorver a função do trecho
ressecado. Nas ressecções dos cólons, a retirada do cólon direito, normalmente, implica em
diarreia mais intensa. Uma conduta com bons resultados na regulação do trânsito gastrointestinal
é a oferta de fibras, com ênfase nas solúveis e redução das insolúveis.
 SAIBA MAIS
Uso de probióticos com bactérias láticas nas concentrações de 109 a 1011 Unidade Formadora
de Colônias (UFC) relaciona-se à redução na incidência, gravidade e duração de doenças
gástricas e intestinais; à preservação da mucosa intestinal; à atenuação dos sintomas; à melhora
da intolerância à lactose.
Alimentação oral precoce após ressecções colorretais é um dos muitos fatores que contribuem
para melhorar a recuperação após a cirurgia, impactanto, principalmente, no íleo de pós-
operatório. Sugere-se ingestão de líquidos no primeiro dia de pós-operatório, posteriormente,
evoluindo para dieta normal. A tolerância à dieta é melhor, e a ocorrência de íleo paralítico é
menor frente à cirurgia laparoscópica em relação à cirurgia convencional.
ILEOSTOMIAS E COLOSTOMIAS
ILEOSTOMIA
COLOSTOMIA
Consiste na abertura de um canal para permitir a defecação da porção intacta do intestino, pode
localizar-se no íleo (ileostomia) ou no cólon (colostomia).
Podem ser temporárias ou definitivas. A consistência da evacuação pelo estoma depende de sua
localização. A consistência das fezes de uma ileostomia é líquida enquanto de uma colostomia
varia de mole à bem formada.
ILEOSTOMIA
As fezes da ileostomia possuem um odor fracamente ácido que não é desagradável.
Nas ileostomias, a adaptação acontece, as perdas fecais vão diminuindo e as fezes se tornando
menos líquidas, o que acontece em torno de 7 a 15 dias. O débito normal do íleo para o cólon é
de 750ml a 1,5L no TGI intacto. Quando débito da ileostomia é alto, mais que 3 litros, devem-se
associar medicações antidiarreicas (CHEMIN, 2011).
Bebidas esportivas apresentam baixo teor de sódio (menor que 20 mmol/litro) e não são a melhor
opção para a reidratação dos pacientes. Soluções de reidratação são mais indicadas, pois se
indica 90mmol sódio/litro para promover absorção proximal deste eletrólito, já que é muito
perdido durante os episódios de diarreia. (CHEMIN, 2011).
A ileostomia normal tem uma boa tolerância junto aos pacientes. Possuem gasto energético
elevado.
Os pacientes com ileostomia possuem, rotineiramente, baixas ingestões de vitamina C e folato,
devido a baixas ingestões de vegetais e frutas e podem necessitar de sua suplementação.
COLOSTOMIA
As fezes possuem um odor fétido em decorrência da esteatorreia ou bactérias que atuam. Os
alimentos que tendem a causar odor nas fezes da colostomia são: milhos, feijões, secos, cebolas,
repolho, alimentos muito condimentados, peixe além de antibióticos e alguns suplementos de
vitaminas e minerais. Esses alimentos podem causar cólica abdominal em decorrência da
formação de gases (CHEMIN, 2011).
Quadro 13 - Recomendações nutricionais para via oral para cirurgias intestinais de uma forma
geral.
Via oral Recomendação nutricional
Consistência
Iniciar com dieta líquida, evoluindo gradativamente conforme
tolerância até a dieta normal.
Lipídios
No caso de ressecções do íleo, com remanescente menor que 100
cm, é recomendado dieta hipolipídica com uso de triglicerídeo de
cadeia média (TCM).
Líquidos
Oferta abundante (água, sucos, água de coco, bebidas isotônicas),
especialmente na presença de diarreia.
Fibras
alimentares
Introdução gradativa. Iniciar com dieta rica em fibras solúveis e pobre
em insolúveis e acompanhar o trânsito intestinal. Somente após a
regularização deste, introduzir as fibras insolúveis de forma gradativa.
Leite e
derivados
A lactose deve ser introduzida gradativamente, uma vez que logo
após a cirurgia níveis diminuídos de lactase nos enterócitos podem
implicar uma inadequada digestão da lactose e causar desconforto.
Probióticos Auxilia na recolonização das bactérias após a cirurgia.
Alimentos não
fermentativos
Evitar alimentos relacionados com a formação de gases: brócolis,
couve-flor, couve, repolho, nabo, cebola crua, pimentão verde,
rabanete, pepino, batata-doce, grãos de leguminosas (feijão, ervilha,
soja, grão de bico, lentilha), frutos do mar (especialmente, marisco e
ostras), melão, melancia, abacate, ovo cozido ou frito, especialmente,
consumido inteiro.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Vamos identificar, no vídeo a seguir, a síndrome do intestino irritável e a abordagem do tratamento
com enfoque na dieta isenta de FODMAPS.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A exploração sobre a temática deve ser constante tamanha as repercussões no estado nutricional
do paciente e até mesmo na sua qualidade de vida. Tanto para prevenir sintomas como durante o
seu tratamento, a alimentação adequada é fundamental. Na maioria dos casos, a perda de peso
é um quadro comum a doenças gastrointestinais, e boa parte das intervenções dietoterápicas
foca no ganho ou manutenção de massa corporal.
 PODCAST
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
AICR. Stomach cancer. AICR, 2020. In: American Institute for Cancer Research. Consultado em
meio eletrônico em: 14 ago. 2020.
CHEMIN, S. M.; Mura J. D. P. Tratado de Alimentação Nutrição e Dietoterapia. 2. ed. São
Paulo: Ed Roca, 2011.
CUPPARI, L. Nutrição Clinica no Adulto. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar -
Nutrição - Nutrição Clínica no Adulto. Barueri: Manole, 2014.
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FERNANDES, M. J. B. Helicobacter Pylori – a Fisiopatologia da doença. Dissertação de
mestrado (Medicina). Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar. Porto, 2016.
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Cir Dig. n. 27, 2014.
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5 jun. 2020.LIU, S.M. et al. Doença Celíaca. In: Rev. Med. Minas Gerais. 2014.
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Diretrizes Terapêuticas da Doença de Crohn. Brasília: Ministério da Saúde, 2014.
PENELA, J. L. Tratamento cirúrgico da Hérnia de Hiato. Dissertação de mestrado. Faculdade
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WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. São Paulo: Atheneu,
2009.
WGO. Doença inflamatória intestinal. 2015.
EXPLORE+
Como vimos, os acometimentos ao sistema gastrointestinal são inúmeros e de grande impacto
ao paciente e, como o câncer é a patologia que mais aumenta em números, vale aprofundar a
leitura em alguns materiais sobre o tema. Para aprofundar seus conhecimentos neste assunto,
pesquise por: Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas em Oncologia, do Ministério da
Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde. Também busque ler trabalhos acadêmicos relevantes
sobre os temas. Sugerimos que, em sua pesquisa, utilize as palavra-chaves:
doença/inflamatória/intestinal/suplementação.
CONTEUDISTA
Etiene de Aguiar Picanço
 CURRÍCULO LATTES
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