Pacientes gravemente doentes desenvolvem uma resposta aguda a uma variedade de estímulos locais e sistêmicos, que é traduzida por alterações endócrino-metabólicas e imunológicas, caracterizando o estado de estresse. Todas estão corretas, exceto: Na SIRS, a resposta hiperinflamatória induz à hiperatividade dos leucócitos, com dano orgânico secundário. Os relatos dos familiares, principalmente das mães, revelam que, mesmo decorrido longo período após a perda da criança, emoções e sentimentos da convivência com a doença ainda permaneciam vivos. Na resposta inflamatória à agressão, principalmente na sepse, duas fases podem ser identificadas, as quais conduzem à ineficiência nos mecanismos de defesa do hospedeiro: fase hiperinflamatória, caracterizada pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), e fase hipoinflamatória, caracterizada pela síndrome da anti-resposta compensatória (CARS). Já na CARS, há uma resposta hiperinflamatória que leva ao aumento da capacidade dos leucócitos em destruir microrganismos, numa tentativa de conter a resposta pró-inflamatória exacerbada, aumentando o risco de infecção secundária.