Cirurgia

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@vem.crm
SISTEMA PORTA HEPÁTICOHIPERTENSÃO PORTA
- Vascularização “normal”: artéria – capilares – veia
- Sistema porta: artéria – capilares – veia – capilares – veia
Conceito: Uma veia entre 2 redes capilares
 - Sistema porta-hepático:
(VMS + V. esplênica) – veia porta – capilares – veia hepática
HIP PORTA = pressão > 5 mmHg
CLÍNICA
· Esplenomegalia
· Varizes
· Esôfago 
· Fundo gástrico 
· Anorretal
· Abdominal
· Encefalopatia
· Ascite
CLASSIFICAÇÃO
· PRÉ-HEPÁTICA mais varizes
· INTRA-HEPÁTICA menos ascite 
	 PRÉ-SINUSOIDAL
	 SINUSOIDAL
	 PÓS-SINUSOIDAL menos varizes 	
· PÓS-HEPÁTICA	 mais ascite 
CAUSAS
	PRÉ-HEPÁTICA
> Trombose de veia porta
- O px tem que estar passando por um relato de Hipercoagulabilidade
> Trombose de Veia Esplênica
- Hipertensão Porta “Segmentar” 
	Varizes de fundo gástrico isoladas
	História de pancreatite crônica
	INTRA-HEPÁTICA
· PRÉ-SINUSOIDAL Esquistossomose 
· SINUSOIDAL Cirrose 
· PÓS-SINUSOIDAL Doença veno-oclusiva
			(Chá da Jamaica)
	PÓS-HEPÁTICA
· Buddi-Chiari Trombose da Veia Hepática
· Obstrução de VCI Trombose, Neoplasia
· Doenças cardíacas P. Constrictiva, I. Tricúspide
	VARIZES DO ESÔFAGO
A formação:
Se PRESSÃO > 10 mmHg: VARIZES
Formada através da V. gástrica esquerda
Se PRESSÃO > 12 mmHg Risco de RUPTURA dessas varizes
· ABORDAGEM
- SITUAÇÃO 1: NUNCA SANGROU
· Clínica ou Risco de HP (CIRROSE)?
ALTO RISCO = Rastreio com EDA
	Beta-Bloqueador
Propranolol 20 mg, 12/12 hs OU
Nadolol 20 mg/dia; ou carvedilol
OU
Ligadura elástica
1-2 sem até obliteração do vaso. Em seguida, vigilância EDA 1-3 meses depois, e consecutivamente a cada 6 meses
· Tem varizes?
Profilaxia primária
· Calibre médio e grande
· Child B e C
· Cherry-red spots (pontos avermelhados)
 Β-Bloqueador OU Ligadura Elástica (LEV)
- SITUAÇÃO 2: SANGRAMENTO
· Estabilização Hemodinâmica do paciente
Reposição volêmica 
· Investigação e tratamento agudo SEMPRE· ENDOSCOPIA (dx e tto): Escleroterapia/ Ligadura Elástica
· DROGAS: Somatostatina/ Octreotide/ Terlipressina
	Octreotide: bolus de 50 ug + manutenção de 50 ug/hr
	Somatostatina: 250 ug + infusão continua 250 ug
	Terlipressina: 2 mg c 4 hs até parar o sangramento
· BALÃO: Sengstaken-Blakemore (3 vias) máximo por 24 horas
· Pode gerar lesão, necrose da parede do esôfago
· TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático Transjugular):
- VANTAGENS: controla sangramento e ascite e permite transplante
- DESVANTAGENS: encefalopatia, estenose e disponibilidade
· CIRURGIA: URGÊNCIA – SHUNT NÃO SELETIVO
Porto-Cava / Término-Lateral	mortalidade 
Porto-Cava/ Latero-Lateral altíssima
· Prevenção de complicações 
· Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE):
	Ceftriaxona 1g/dia, IV, sendo substituída após melhora por Norfloxacina 400 mg, 12/12 hs, quando o sangramento estiver controlado e o px tolerar VO.
TOTAL: Por 7 dias
· Ressangramento: Profilaxia SECUNDÁRIA
· Β-bloqueador E Ligadura Elástica
· TIPS/ Transplante
· CIRURGIA: SHUNT SELETIVO ou DESCONEXÃO
- Esplenorrenal distal (Cx de Warren)
 - Desconexão Ázigo-Portal (é boa para quem tem esquistossomose) 
	Desconexão A-P realiza-se ligadura da veia gástrica esq, desconectando a veia porta da ázigos, além de desvascularizacao da grande curvatura do estomago, do esôfago distal e esplenectomia
O TTO + efetivo para p sangramento é a TERAPIA COMBINADA endoscópica + farmacológica
	ASCITE
· EXAME FÍSICO:
· Piparote 
· Macicez móvel de decúbito (princ método semiológico)
· Semicírculos de Skoda
· Toque retal
· DIAGNÓSTICO 
· USG: exame de escolha – 100 ml
· PARACENTESE DIAGNÓSTICA:
· Diferenciar TRANSUDATO x EXSUDATO
 Hip. Porta	 Dç Peritônio
- Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA)
	Albumina SORO - Albumina ASCITE
	GASA > 1,1
	Transudato
Hipertensão porta
Cirrose, ICC, Budd-Chiari
	Gasa 2,5)
	ASCITE TUBERCULOSA
	GASA baixo
Mononucleares (> 500)
ADA alta
Laparoscopia (~100% sensibilidade)
· TRATAMENTO
- RESTRIÇÃO DE SÓDIO: 2 gr/dia
- Restrição Hídrica SE o paciente tem HIPOnatremia dilucional
Se a restrição não adiantar:
- DIURÉTICOS:
* Espironolactona
* Furosemida 
OBJETIVO: ↓ 0,5 kg/dia ou ↓ 1 kg/dia com edema 
- ASCITE REFRATÁRIA:
· Paracentese terapêutica seriadas
Pode retirar o volume que quiser, não existe volume máximo 
CUIDADO!!! PARECENTESE DE GRANDE VOLUME (> 5L) é obrigado a repor 6-10g de albumina por L retirado
· TIPS
· Transplante 
	COMPLICAÇÕES
· PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
Translocação monobacteriana – E. coli
CLÍNICA:
· Febre, dor abdominal, encefalopatia hepática
 DIAGNÓSTICO
· PMN > 250/mm3 + cultura (+)
 TRATAMENTO
· Cefa de 3ª (cefotaxima) por 5 dias
 PROFILAXIA
· Primária
 AGUDA: sangramento por varizes
- Ceftriaxona / norfloxacina por 7 dias
 CRÔNICA: ptn ascite albumina (1ºd: 1,5g/kg; 3ºd: 1g/kg)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
* Ascite neutrofílica: > 250 mm3 / cultura negative
- Tratamento = PBE
* Bacterascite: 1g/dl
 Glicose 2,5 mg/dl
· TIPO 2: Insidiosa, melhor prognóstico
- Espontânea; Cr 1,5 – 2,0 mg/d
TRATAMENTO: Evitar descompensação!
· Transplante hepático
· Albumina + Terlipressina
	INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
Caso clínico: 
Síndrome ictérica: pele amarelada, ↑BD, Fadiga, eritema palmar, ↑TAP, ↓albumina, anemia, plaquetopenia USG com alteração hepática 
 ↓ 
Síndrome de insuficiência hepática 
Arquitetura hepática: os hepatócitos estão organizados em muros que formam estruturas poligonas; no meio temos a veia centrolobular, e, nos vértices, os espaços- porta. 
Cirrose: não é sinônimo de fibrose. Quando as traves fibróticas surgem, elas acabam isolando os hepatócitos em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais). Cirrose tem fibrose. 
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO 
O desarranjo estrutural é mais importante do que a perda de células parenquimatosas.
Funções hepáticas: 
 Metabolismo da bilirrubina (conjugação e excreção) 
>> icterícia (↑ BD) 
 Eliminação de toxinas >> encefalopatia, alterações hemodinâmicas (cirrótico é vasodilatador) 
 Síntese de proteínas >> ↓ albumina, ↑TAP 
 Metabolismo intermediário/ hormonal >> ↑ glicemia, ↓ testosterona, ↑ estrogênio >> rarefação de pelos, ginecomastia
AGUDA (“Fulminante”): icterícia, encefalopatia,Adenocarcinoma: DRGE (barret e obesidade)
(Distal)
CLÍNICA
Disfagia e emagrecimento
Esôfago (disfagia em meses)
DIAGNÓSTICO
EDA com biópsia
ESTADIAMENTO
	T1a – Mucosa
T1b – Submucosa
T2 – Muscular
T3 – Adventícia
T4 – Adjacentes ressecáveis
T4b – Adjacentes irressecáveis
Tem que ter esse resultado ANTES de operar
Ou seja, estadiamento pré-operatório
Melhor exame para o estadiamento do Ca de esôfago é o exame do T
T USG endoscópico +/- Broncoscopia
N USG endo c/ PAAF + TC de tórax
M TC de tórax e abdome
TRATAMENTO
	INICIAL T1a
	Mucosectomia EDA
	PADRÃO > T1b
	QT/RT neoadjuvante
	
	Cirurgia (Esofagectomia + Linfadenectomia)
Esofagect Transtorácica 
(+ mórbida)
Esofagect Trans-Hiatal 
(+ recidiva)
	AVANÇADO T4b ou M1
	Paliação 
	CÂNCER DE ESTÔMAGO
ADENOCARCINOMA
FATORES DE RISCO
Dieta (nitrogenados, defumados)
Tabagismo
H. pylori (gastrite atrófica e gastrectomia previa)
CLÍNICA
Dor abdominal
Anorexia, saciedade precoce levando à perda ponderal acentuada
Anemia ferropriva
Dispepsia + Sinais de alarme:
Doença avançada 
Linfonodo de Virchow: localizado na região supraclavicular esquerda
Linfonodo de Irish: Região axilar esquerda
Sinal Mary Joseph: nódulo na região umbilical
Sinal de Blumer: implante peritoneal no fundo de saco
Sinal de Krukenberg: tumor implantado no ovário 
Evidências de doença incurável: massa abdominal, linfadenopatia supraclavicular ou axilar, nódulo umbilical palpável, prateleira de Blumer, acometimento ovariano (tumor de Krukenberg) e modularidade anterior e extraluminal na parede do reto, observada ao toque retal.
	Linfonodos a direita fala a favor de neoplasia torácica
Linfonodo do esquerdo a favor de neoplasia abdominal e o principal é o Ca gástrico
DIAGNÓSTICO
EDA + biópsia
CLASSIFICAÇÕES
	Borrmann (macro)
	Lauren (micro)
	I – Polipoide
(não ulcerado)
	INTESTINAL
	DIFUSO
	
	Homem
	Mulher
	II – Ulcerado
(bordos nítidos)
	Esporádico
	Hereditário
	
	Idoso
	Jovem
	III – Ulceroinfiltrativo
(bordos não nítidos)
	Gastrite Atrófica
	Sangue tipo A
	IV – Infiltrante
(linite plástica)
	Diferenciado
	Indiferenciado
	
	Bom prognóstico
	Mau prognóstico
Célula em Anel de sinete 
Fazer relação direta com o 
Carcinoma Difuso de Lauren
ESTADIAMENTO
	T1 – Submucosa Câncer Gástrico
T1a – Mucosa Precoce
T1b – Subserosa 
	N0 – Sem metástase para linfonodos
N1 – Metástases em 1 a 2 linfonodos
N2 – Metástase em 3 a 6 linfonodos
N3 – Metástase em > 7 linfonodos
N3a – 7 a 15 linfonodos
N3b – > 15 linfonodos
T USG endoscópico
N USG endo c/ PAAF + TC de abdome
M TC de tórax e abdome + Laparoscopia
Exame + sensível p avaliar metástase transcelômica/ implante peritoneal = LAPAROSCOPIA
TRATAMENTO
	INICIAL T1a
	Mucosectomia EDA
(não ulcerado, tipo intestinal, T1b
	Gastrectomia + Linfadenectomia D2
 (> 15 linfonodos)
Proximal (Linfad. TOTAL)
Distal (Linfad. SUBTOTAL)
	AVANÇADO M1
	Paliação 
	CÂNCER COLORRETAL
ADENOCARCINOMA
Adenoma Carcinoma
Gene APC evita q se formem pólipos adenomatosos 
Adquirida Esporádico (80%)
Hereditario Polipose adenomatosa familiar (PAF)
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
Pólipos adenomatosos
APC mutante hereditário > 100 pólipos
Garante 100% de desenvolver Ca colorretal até os 50 anos de idade
Variantes:
GARDNER: dentes supranumerários, osteomas, tumores desmoides (do tecido celular subcutâneo) 
TURCOT: tumores do SNC (meduloblastoma e glioblastoma)
NÃO POLIPOIDE HEREDITÁRIA (Lynch)
	Critérios de AMSTERDAM
	Câncer 3 familiares (um de 1º grau)
2 gerações
LYNCH I: Colorretal
LYNCH II: Colorretal + outros...
(Ca endométrio, ovário, estômago, pâncreas e trato urinário superior)
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Pólipos hamartomatosos
Fenótipo: Manchas melanóticas em pele e mucosa
	
	
Clinica: intussuscepção (dor), melena e anemia
Pólipos grandes: > 1,5 cm
Risco BAIXO para CA de cólon
FATORES DE RISCO P CA COLORRETAL
Idade / H. familiar / S. hereditárias / DII (Crohn e RCU)
CLINICA
- CÓLON D: melena, anemia e massa palpável
- CÓLON E: alteração do habito intestinal
- RETO: hematoquezia e fezes em fita
DIAGNÓSTICO
Colonoscopia com biópsia
E o CEA tem q pedir? SIM (mas não é exame p fechar diagnóstico / serve para acompanhar)
Rastreamento
RASTREAMENTO
Colonoscopia ou Retoscopia*
	Esporádico > 50 anos
H. Familiar > 40 anos
Lynch I e II > 20 anos
Polipose AF > 10 anos* 
Lynch I e II / Polipos AF Colectomia TOTAL
Esporádico / H. Familiar Colect SEGMENTAR
TRATAMENTO
CÓLON
- Inicial		Colectomia +
- Padrão		Linfadenectomia
- Avançado
RETO
USG transrretal
	INICIAL T1
	Excisão endoscópica (alto) ou local (baixo)
	Padrão > T2
	QT + RT neoadjuvante
Se > 5 cm: anatomose 1ª (colo-anal) +/-
 Ostomia de proteção
RAB: Ressec abdominal baixa + Excisão total do Mesorreto
Se 5 cm Cirurgia
 400
TTO: Função Hepática (CHILD)
Ressecável (CHILD A) – SIM – Hepatectomia 
		 -- NÃO – Avaliar Crit de Milão
	Crit de Milão
Lesão únicahemorragia
CRÔNICA: “estigmas hepáticos” CIRROSE HEPÁTICA
Fibrose + Nódulos de regeneração
Com a agressão tem as perdas das microvilosidades 
- Células estreladas a culpada pela cirrose
QUADRO CLÍNICO
· HIPERESTROGENISMO + HIPOANDROGENISMO
· Eritema palmar
· Telangiectasia
· Ginecomastia
· Rarefação de pelos 
· Baqueteamento digital 
· Contratura de Dupuytren (álcool) fibrodisplasia da fáscia palmar com espessamento, formação de nódulos e cordas que levam à deformidade em flexão dos dedos. Inicia na maioria dos casos, 4º e 5º quirodáctilos.
· Tumefação de parótidas (álcool)
ESTADIAMENTO
- CHILD-PUGH
	1 pt
	2 pt
	3 pt
	 3
	-
	Grau I-II
	Grau III
	> 3,5
	3,5-3
	 6s
	-
	Leve (USG)
	mod-grave
5-6 pts: Grau A
(...): Grau B
≥ 10 pts: Grau C
			
- MELD Fila do transplante
Bilirrubina
INR
Creatinina
CAUSAS
1. VÍRUS
- Vírus B Interferon (HBeAg+), Tenofovir, Entecavir
- Vírus C Confirmar HCV-RNA, Depende do genótipo
2. TÓXICA
- Álcool 
- Não alcoólica
3. AUTOIMUNE
- Hepatite
- Colangite
	DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
Resistência à insulina ... ↑ Triglicerídeos
Esteatose Esteato-Hepatite (NASH) CIRROSE
Apenas 25% dos pxs fazem hepatite
10-50% evolui p cirrose: > 45 anos, DM, obeso
			
	HEPATITE ALCOÓLICA
	NÃO ALCOÓLICA
	LABORATÓRIO
	AST > ALT
	ALT > AST
	HISTÓRIA
	> 20-40 g/dia etanol
Febre/ dor abdominal
Icterícia
	Sd metabólica (DM, obesidade, dislipidemia)
Assintomática
 
	TRATAMENTO
	Abstinência/ Corticoide 
	Perda de peso/ Glitazona
PADRÃO-OURO: biópsia hepática
	HEPATITE B CRÔNICA
HBsAg (+) > 6 meses
Cronificação: Adultos: 1-5% / Crianças: 20-30% /
RN: 90%	 CIRROSE (20-50%) / CÂNCER (10%)
	 Portador INATIVO
TRATAMENTO: Indicações...
 Manifestação hepática ...
 - Lesão ativa: HBeAg (ou HBV-DNA > 2.000 UI/ ml) + ALT > 2x
 - Atividade fibroinflamatória: biópsia ou elastografia
 - Cirrose 
 Manifestação extra-hepática...
 - GN membranosa, PAN...
 História
 - Coinfecção HIV, HCV
 - Imunossupressão ou quimioterapia
 - Hist. Familiar de hepatocarcinoma
OPÇÕES TRATAMENTO:
- ALFAPEG-IFN (Via SC, 48 sem)
Não pode: Hepatopatia grave
	B
	ilirrubina
	E
	ncefalopatia
	A
	lbumina
	T
	AP (paciente – controle)
	A
	scite
 	 Gestante HBeAg (+)
	 Citopenias 
- TENOFOVIR (VO, tempo indefinido)Sem resposta ao IFN
HBeAg (-)
HIV
Não pode: Doença renal, cirróticos
Tem efeito NEFROTÓXICO
- ENTECAVIR (VO, tempo indefinido) 
Hepatopatia grave ou Doença renal
Imunossupressão / Qt
OBJETIVOS: HbsAg (-)/ anti-HBeAg (+)
	HEPATITE C CRÔNICA
HCV-RNA (+) > 6 meses
Cronificação: 80-90%Sofosbuvir
Daclatasvir
Ledipasvir
Elbasvir
Grazoprevir
Glecaprevir 
- CIRROSE (20-30%) / CÂNCER (5-10%)
- CURSO VARIÁVEL
TRATAMENTO: TODOS!!!
- Depende do genótipo: 1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6
- Diversos antivirais disponíveis...
REGRA 1: para todos os genótipos...
		SOFOSBUVIR + DACLATASVIR
REGRA 2: Tratamento = 12 sem, exceto...
	 Cirrose CHILD B ou C = 24 semanas
OBJETIVO: HCV – RNA (-) ... Resposta virológica sustentada
	
	HEPATITE B
	HEPATITE C
	Cronificação
	RN > Criança > adulto
	80-90%
	Extra-hepática
	PAN/ GN membranosa
	Crioglob. / GN mesangiocapilar
	Tratamento
	Alguns ...
PEG-IFN/ TDF/ Entecavir
	Todos!!
Sofosbuvir, daclatasvir...
	DOENÇA DE WILSON
· Quê? (Definição)
	Mutação na ATP7B
	↓ Excreção biliar ... ↑ COBRE
· Quem? (Epidemio)
	Jovem (5-30a) e rara (1:30.000)	
Lesão do SNC (98%) = Anéis de KF!!!
· Como? (Clínica)
	Fígado e SNC:
	- Hepatite aguda e crônica
	- Alter. do movimento e personalidade
	- Anéis de Kayser-Fleisher (KF)
	
	Outros:
	- Hemólise/ Tubulopatia
· Qual? (Diagnóstico)
- Triagem: ↓ Ceruloplasmina
- Confirma: Anéis KF / ↑ Cobre Ur / Genética
- Dúvida: Biópsia hepática
· Quanto? (Tratamento)
- Quelante (tridentina, D-penicilamina)
- Transplante hepático
	HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA
· Quê? (Definição)
 Mutação no gene HFE... ↑ Absorção do FERRO
· Quem? (Epidemio)
 Caucasiano (40-50a), comum (1:250!!!)
· Como? (Clínica)
6 Hs da hemocromatose
- Hepatomegalia
- Heart (coração)
- Hiperglicemia
- Hiperpigmentação (diabetes bronzeado)
- Hipogonadismo
- ‘Hartrite’
· Qual? (Diagnóstico)
Triagem: ↑ Ferritina e Sat. Transferrina
Confirma: Genética
Dúvida: Biópsia hepática / RM
	
· Quanto? (Tratamento)
 Flebotomias seriadas 
Transplante hepático 
Suspeita DX: homens ou mulheres, em qualquer idade na vida adulta, quando estiverem presentes Astenia crônica imotivada e/ou Artralgia e/ou Aminotransferases elevadas sem motivo aparente.
1. Checar alterações no metabolismo do ferro (ferro sérico, índice de saturação de transferrina – IST, ferritina)
2. Teste genético para as mutações C282Y / H63D)
O esôfago tem que fazer a peristalse, levando o alimento da boca até o esôfago.SÍNDROME DISFÁGICA
1/3 proximal musculo esquelético 
2/3 distais musculo liso Plexo mientérico (Auerbach e Meissner)
	DISFAGIA
DISFAGIA: dificuldade de engolir alimentos
Pode ser de transferência ou condução 
- Disfagia de Transferência: o px tem dificuldade de iniciar a deglutição, a pessoa engasga O problema está no musculo esquelético 
· Doenças musculares
· Doenças neurológicas
- Disfagia de Condução: consegue transferir o alimento da boca p esôfago, o problema é que quando o alimento entra no esôfago ele entala 
· Obstrução mecânica 
· Distúrbio motor
Importante p prova: a disfagia de transferência faz parte do caso clínico – geralmente temos um paciente com alguma síndrome neurológica grave e o ‘engasgo’ é apenas uma das manifestações. Já no caso da disfagia de condução, o ‘entalo’ é o principal sintoma do caso clínico!
	DISFAGIA DE CONDUÇÃO
· CLÍNICA ENTALO
	DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO
· ABORDAGEM INICIAL
· EsofagoGRAFIA baritada da um copo de contraste para o px e depois faz a radiografia de tórax 
· Esofagomanometria MELHOR exame p avaliar motilidade do esôfago 
· CAUSAS:
· Obstrução mecânica:
- Divertículos ZENKER
- Anel de Schatzki
- Tumores, Estenose péptica
· Distúrbio motor:
- Acalásia PRINCIPAL
- Espasmo esofagiano difuso
- Esclerodermia
	DIVERTÍCULO DE ZENKER
Hipertonia do Esfíncter esofagiano superior (Músculo cricofaríngeo)
Anos e anos fazendo contração, alimentação forçada... chega um dia que forma uma bolsa onde elimina mucosa e submucosa...
Área de maior fragilidade Triângulo de Killian – crico e tirofaríngeo
Divertículo por pulsão Div. Falso mucosa e submucosa
O alimento fica na bolsa (halitose), come e entala, pode levar a obstrução 
· CLÍNICA
- Disfagia
- Halitose, Regurgitação
- Massa Palpável (consegue aliviar com a comprimindo essa massa)
	DIAGNÓSTICO
- EsofagoGRAFIA baritada PADRÃO OURO
- Evitar EDA pode perfurar a bolsa e causar mediastinite PERFURAÇÃO
· TRATAMENTO
- 35 mmHg)
· PERDA DO RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI
· PERISTALSE ANORMAL
· CLÍNICA
- Disfagia
- Regurgitação de alimento não digerido
- Perda de peso
	DIAGNÓSTICO
- EsofagoGRAFIA baritada afilamento do contraste Bico de pássaro, sinal da chama de vela 
- EDA não é boa para dar Dx de acalasia, mas sempre é feita para afastar a possibilidade de Ca de esôfago (clinica semelhante)
- EsofagoMANOMETRIA PADRÃO OURO
Mostra ausência do relaxamento, hipertonia, peristalse anormal
· TRATAMENTO
De acordo com a evolução:
- MASCARENHAS:
	Grau I
	Até 4 cm
	TTO CONSERVADOR
Nitrato, Ant. Ca, Sildenafil/ Toxina Botulínica
	Grau II
	4-7 cm
	Dilatação pneumática por balão 
	Grau III7-10 cm
	Cardiomiotomia a Heller + Fundoplicatura (p evitar refluxo)
	Grau IV
	> 10 cm
	Esofagectomia: dolicomegaesôfago - Fator de risco para Ca escamoso de esôfago
	 ANEL DE SCHATZKI
Estreitamento laminar do corpo do esôfago 
· CLÍNICA
- Disfagia intermitente: grandes pedaços de alimentos
Sd Steakhouse
 Afagia episódica
· DIAGNÓSTICO
- EsofagoGRAFIA baritada
· TRATAMENTO
- Dilatação endoscópica
	ANEIS E MEMBRANAS
Definição: são áreas de estreitamento circunferencial da luz do esôfago. Ocorrem em até 10% da população, sendo comumente assintomáticos. 
Anéis: envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam na sua porção distal 
Membranas: ocluem apenas parte da circunferência e costumam ser mais proximais – geralmente estão associadas a condições sistêmicas (doença do enxerto vs hospedeiro, anemia ferropriva, buloses) 
• Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly: presença de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto 
• Anel de Schatzki: malformação do esôfago terminal, geralmente na junção escamo-colunar (transição esôfago- estômago) – mais baixo. É mais comum em pacientes >40 anos e trata-se de uma das principais causas de disfagia intermitente para sólidos. A história de entalo súbito com um pedaço de carne é tão característica que é chamada de síndrome do ‘steakhouse’. 
	ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
Contrações simultâneas do corpo do esôfago.
· CLÍNICA
- Disfagia
- Cólica esofágica (precordialgia – dor no peito)
 Dx diferencial com IAM
EEID: + comum em mulheres com distúrbios psicossomáticos associados – ansiedade, depressão 
DIAGNÓSTICO
- EsofagoGRAFIA baritada – Esôfago em saca-rolhas/ “Contas de rosário”
Contrações simultâneas 
- EsofagoMANOMETRIA – PADRÃO OURO
Contrações simultâneas do corpo do esôfago desse paciente
Faz esses dois exames como teste de provocação...
· TRATAMENTO
- Nitratos, Antagonistas de Cálcio
- Miotomia longitudinal para casos refratários
- TTO endoscópico: injeção intramural de toxina botulínica tentando em casos refratários ou intolerantes ao TTO clinico
	ESCLERODERMIA
	Caso clínico: Duas coisas vem incomodando bastante D. Raimunda. A primeira e mais antiga é uma dor que, sem mais nem menos, surge nos dedos de ambas as mãos. Quando o quadro se instala, os dedos ficam meio azulados, frios, dormentes e doloridos por vários minutos, mas D. Raimunda, já acostumada, pressente o retorno à normalidade, anunciado por um estranho formigamento nas mãos. O dedo anular da mão D já apresenta uma pequena ulceração cicatrizada. A outra queixa desta senhora é mais recente e diz respeito a uma certa dificuldade para ingerir suas refeições. Tanto faz o tipo de comida; até para beber líquidos está tendo dificuldade. Se D. Raimunda força a alimentação, engasga na hora e começa a tossir. Uma EDA recentemente realizada, não revelou nenhuma anormalidade significativa, exceto por uma discreta esofagite de refluxo. D. Raimunda até estranhou, pois, há muitos anos, ela sente uma dor retroesternal em queimação. Geralmente no período pós-prandial, que jurava ser ‘gastrite’. Ultimamente, D. Raimunda tem ficado muito em casa, num desânimo total. Abatida, mal consegue se locomover em sua própria casa. Ao exame físico, apresenta telangiectasias em tronco, além de enrijecimento da pele dos dedos das mãos, que se encontra tensa e brilhante, com a pequena ulceração cicatrizada já citada. O restante do exame é normal. 
	Qual a hipótese diagnóstica?
	Síndrome de superposição (overlap): esclerodermia + polimiosite. (Fenômeno de raynaud + sinais sistêmicos = pensar em esclerodermia) 
	Como você confirmaria sua hipótese?
Sorologia autoimune: FAN, anti-Sclr70, anticentrômero/ anti-jo1, anti-M2, antiSRP
Enzimas musculares: TGO, CPK, LDH e aldolase.
	Qual seria o TTO p a paciente?
TTO: Corticoide + prevenção de broncoaspiração
Basta a presença de 1 das três manifestações abaixo:SÍNDROME DISPÉPTICA
	DOR/ QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA
PLENITUDE PÓS-PRANDIAL
SACIEDADE PRECOCE
Dor epigástrica ≥ 1 mês 
CAUSAS
OBSERVAÇÃO 1: Risco de Ca: > 40 anos*; sinal de alarme (↓ peso, anemia, disfagia, odinofagia).
OBSERVAÇÃO 2: Refluxo (DRGE): não é dispepsia, mas confunde (abordagem própria).
> 40 anos OU alarme
 40-45 anos
· Sinais de alarme
· Refratariedade
	I
	dade > 45 anos
	H
	istória familia
	H
	ematemese
	O
	dinofagia e Disfagia
	A
	nemia
	L
	infadenopatia
	A
	marelão (Ictericia)
	R
	auuul (Vômitos de repetição)
	M
	assa
	E
	magrecimento
(*) Mnemônico para indicações de EDA
	ESÔFAGO DE BARRET
Epitélio escamoso Epitélio Colunar
É uma troca de epitélio ...
Requer a realização de biópsia OBRIGATÓRIO
HISTOLOGIA: Metaplasia Intestinal
Lesão pré-adenocarninomatosa...
Cor vermelho salmão
Grau V da classificação de Savary Miller
FATORES DE RISCO
Sexo feminino, obesidade, pele branca, tabagismo e alcoolismo
O EB é o principal FR para o adenocarcinoma de esôfago (lesão pré-cancerosa)
DIAGNÓSTICO
BIÓPSIA melhor identificado pelo corante alcian-blue, que confirma a metaplasia intestinal
TRATAMENTO
· MEDIDAS ANTIRREFLUXO
↓ peso, ↑ cabeceira, evitar comer 2-3 hs antes de deitar
*Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintoma
· TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
OBJETIVO: Reduzir acidez/ DURAÇÃO: 8 semanas
- Inibidor de Bomba de Próton (IBP) em “dose padrão”: omeprazol 20 mg/ panto 40 mg / esome 40 mg / lanso 30 mg 
*Recorrência IBP “sob demanda” ou crônico 
*Sem melhora IBP “dose dobrada” (2x/dia)
· CIRURGIA ANTIRREFLUXO
1. Fundoplicatura:
Indicações:
- Refratário (sintoma mesmo com IBP 2x)
- Alternativa ao uso crônico
- Complicação: estenose/ úlcera
Fazer antes:
- pHmetria 24 hs (padrão-ouro: confirmação)
- Esofagomanometria (escolha da técnica)
- Fd. TOTAL (Nissen)
*Evitar:a ulcera
Antrectomia – reduz acidez e pode facilitar na cicatrização da ulcera
AINEs...
Mecanismo de ação: inibição da COX (Ciclo-oxigenase)
1. COX-1: prostaglandinas “do bem” barreira mucosa
2. COX-2: prostaglandinas “do mal” inflamação 
TIPOS DE AINES
- Inibidor não-seletivo
- Inibidor seletivo de COX-2 (coxibe)
 HELICOBACTER PYLORI
1. Infecta antro (↑ gastrina): HIPERCLORIDRIA
2. Infecta TUDO: HIPOCLORIDRIA + ↓ BARREIRA
“Quando não houver AINE nem H. pylori lembrar de...”
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON GASTRINOMA
QUADRO CLÍNICO DE U.P
Úlcera Gástrica: Dispepsia pior com alimentação 
Úlcera Duodenal: Dispepsia pior 2-3 hs após alimentação e à noite
 40 anos ou alarme: diagnóstico por EDA
Na EDA Se gástrica: pode ser câncer!
 - Biopsiar ao diagnóstico
 - Controle de cura (nova EDA)
TRATAMENTO
1. Reduzir Acidez: IBP 4-8 semanas
2. Questionar AINE (suspender se possível)
3. Pesquisar e erradicar H. pylori
PESQUISA
- EDA: Teste rápido da uréase/ Histologia
- Sem EDA: Urease respiratória/ Ag. Fecal/ Sorologia
ERRADICAÇÃO (14 dias)
- Claritromicina 500 mg 2x/dia
- Amoxicilina 1 gr 2x/dia
- Omeprazol 20 mg 2x/dia
4. Controle de cura: Úlcera gástrica (nova EDA) e H. pylori (4 semanas depois e sem usar sorologia)
	- QUANDO TRATAR/ ERRADICAR H. PYLORI?
1. Dispepsia
2. DUP (ativa ou cicatrizada)
3. Linfoma MALT
Controle de cura?
- se EDA indicada
 Analise histopatológica
- sem EDA: uréase respiratória
	TIPOS DE ÚLCERAS
HIPERCLORIDRIA
- Duodenal
- Gástrica II – corpo gástrico
- Gástrica III – pré-pilórica 
HIPOCLORIDRIA
- Gástrica I – pequena curvatura baixa 
- Gástrica IV – pequena curvatura alta
CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA
Se hipercloridria: Vagotomia ± Antrectomia
		Tem que reduzir a acidez ...
ÚLCERA DUODENAL
- Vagotomia Troncular + Piloroplastia
- Vagotomia Troncular + Antrectomia
- Vagotomia Superseletiva ou Vagotomia Gástrica Proximal
Reconstrução do trânsito 
- Billroth I: Gastroduodenostomia ou Gastroduodenoanastomose
- Billroth II: Gastrojejunostomia + alça aferente
Se gástrica: Retirar a úlcera (Câncer?)
- TIPO I (peq curvatura baixa): Gastrectomia Distal + Reconstrução a Billroth I
 HIPOcloridria
- TIPO II (corpo) Vagotomia Troncular + 		 Gastrectomia Distal +
- TIPO III (pré-pilórica) Reconstrução a BI (ou BII)
 HIPERcloridria
- TIPO IV (peq curvatura alta): Gastrectomia Subtotal + Reconstrução em Y de Roux
 HIPOcloridria
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS
Gastrectomia + reconstrução 
Perde a barreira pilórica alimento vai direto para o duodeno 
· SÍNDROME DE DUMPING 
Esvaziamento rápido 
Dumping = derramamento, inundação 
DUMPING PRECOCE		15-20 minutos 
Distensão intestinal (chega rápido o alimento)
- Gastrointestinais: dor, náusea, diarreia...
- Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...
DUMPING TARDIO		2-3 horas
Chega rápido o carboidrato ao duodeno
HIPOglicemia
TRATAMENTO: Dietético
1. Fracionar as refeições 
2. Deitar logo após a alimentação 
3. Evitar carboidratos principalmente açúcar, bolo, doce
4. Não beber liquido às refeições
Uso de ACARBOSE: pode ser útil no dumping tardio
OCTREOTIDE, SC, pode ser usado nos casos refratários tanto de dumping precoce quanto tardio.
· GASTRITE ALCALINA ou GASTROPATIA POR REFLUXO BILIAR
Refluxo biliar e pancreático Gastrite Alcalina
+ comum acontecer em BII
Clínica: Dor contínua, sem melhora com vômito (bilioso)
TRATAMENTO: Cirúrgico
Reoperar Y de Roux / Colestiramina? (quelante de sal biliar/ inativa a bile) 	 Reduz a agressão pela bile, mas continua tendo agressão, então ela não resolve
· SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE
Angulação da alça aferente semi-obstrução
Só ocorre em: Billroth II
Clínica: Dor melhora com vômito (bilioso e em jato)
TRATAMENTO: Reoperar através de Y de Roux
	NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA 1
	(SÍNDROME DE WERMER)
GASTRINOMA – Pâncreas tum endócrino
PROLACTINOMA – Pituitária adenoma hipofisário
HIPERPARATIREOIDISMO
Disturbio autossômico dominante que acomete principalmente 3 órgaos: gl paratiróides (80-90%), pâncreas (40-80%) e hipófise (30-60%).
	SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (gastrinomas)
Doença ulcerosa péptica grave secundária à hipersecreção gástrica de ácido, decorrente da presença de um gastrinoma (Tum endócrino secretor de gastrina).
· Gastrinemia (> 1000 pg/mL)
· pH gástrico ( 120)
· Plasma (se INR > 1,5) / Plaquetas (se 6U hemácias) ou hemorragia recorrente
- Sangramento pequeno e contínuo: transfusão > 3U/dia
QUAL CIRURGIA?
Se úlcera duodenal = 4 etapas
Pilorotomia
Ulcerorrafia
Vagotomia troncular
Piloroplastia
	 VARIZES ESOFÁGICAS
Se úlcera gástrica = GASTRECTOMIA + B1, B2 ou Y de Roux
- Risco: Pressão portal > 12 mmHg
- Tratamento:
 Volume (cautela)
 Terlipressina, octreotide IV
 EDA: Ligadura ou escleroterapia
 Refratários: Balão / TIPS / Cirurgia
- Profiláxia 1ª: Bbloq OU Ligadura
- Profiláxia 2ª: Bbloq + Ligadura
	LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS
História: vômitos vigorosos (etilista, gestante)
EDA: laceração na junção esofagogástrica, peq. Curvatura
TTO: suporte (90% autolimitados!!!)
· HDA – OUTRAS CAUSAS
- Hemobilia
História: trauma, cirurgia hepatobiliar
Clínica: Tríade de Sandblom (Hemorragia + Dor em Hipocôndrio Direito + Icterícia).
Diagnóstico e TTO: arteriografia!!!
- Ectasia Vascular
Estômago em “melancia”
História: mulher, cirrose, colagenose
Clínica: An. Ferropriva a esclarecer
Tto: ferro, transfusão
- Dieulafoy
Artéria dilatada na submucosa
Pequena curvatura gástrica
Clínica: homem, sangramento maciço, indolor e recorrente
TTO: EDA – injeção de epinefrina; eletrocautério ou termocautério; ligadura elástica ou clipes metálicos.
	HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
ABORDAGEM:
- Toque/ Anuscopia
- EDA (afastar alta)
Se exames negativos:
- Sangramento leve a moderado COLONO: Dx e Tto
Se fez a colono e não visualizou a lesão fazer Angiografias Ou Cintilografia (0,1 ml/min) + sensível / Não trata / Imprecisa
- Sangramento maciço Angiografia (0,5 – 1ml/min): Dx e Tto
Se nada resolver: COLECTOMIA!!!
· CAUSAS HDB 3 D
1. Divertículo colônico 
2. Displasia vascular
3. Câncer colorretal Adenocarcinoma
Obs.: hoje o mais correto é que o sangramento só seja chamado de obscuro quando for investigado o delgado e verificado que o sangramento não é proveniente deste segmento.
1. DOENÇA DIVERTICULAR
Maioria assintomática, cólon esquerdo (+ comum)
indicar comer fibra, + liquido
- Complicações: diverticulite/ sangramento
- Sangramento: cólon Direito
TTO: colonoscopia / embolização / cirurgia
ATENÇÃO: Jovens ( 60-80 ug/dL
OBJETIVO: alcançar níveis abaixo de 20 ug/dL...
Acima de 50ug/dl os trabalhadores devem ser transferidos para outra ocupação...
	FEBRE TIFOIDE
Infecção bacteriana, gram NEGATIVO
Doença sistêmica febril
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
ETIOLOGIA
Salmonela entérica (sorotipo Typhi e paratyphi)
Transmissão: via fecal-oral
FATORES DE RISCO
Falta de saneamento/ higiene
CLÍNICA
1-2ª sem: BACTEREMIA
	Febre + Sinal de Faget (febre sem taquicardia) + Dor abdominal, diarreia ± constipação 
EF: rash maculopapular
2-3ª semana: HIPERREATIVIDADE
	Roséolas, torpor, hepatoesplenomegalia, epistaxe, rebaixamento do nível de consciência e delirium (tiphus)
Complicações: Hemorragia Digestiva (+ comum)
	 Perfuração ileal (+ grave)
4ª semana: CONVALESCÊNCIA
 risco: Mulher adulta com doença biliar
DIAGNÓSTICO
- Culturas TESTE PADRÃO
Sangue: + 50 – 70 % dos casos > positividade nas 2 primeiras semanas
Fezes: + 30 – 40 % positiva da 2ª a 5ª sem da dç
Medula: + > 90% + SENSÍVEL p dx a mieloglobina permanece + mesmo c ATB por 5-6 dias
TRATAMENTO
- Antibioticoterapia
 Agudo: Cefa 3ª (10-14d)/ Cipro (7-10d) / Cloranfenicol (14-21d)			 De escolha pelo MS
 Portadores crônicos: Cipro por 4 semanas / Colecistectomia
- CORTICOIDE:
 Graves: Dexametasona por 2-3 dias 3 mg/kg, seguida por 1 mg/kg cada 6/6 hs
- VACINA: 
 Viajantes para áreas endêmicas
	TTO EMPÍRICO
- Ceftriaxone 2 gr, IV, 1x/dia x 10 a 14 dias
- Azitromicina 1 gr, VO, 1x/dia x 5 dias
	BACTÉRIAS SUSCETÍVEIS
- Ciprofloxacino 500 mg, VO ou
 400 mg, IV, 12/12 hs x 5-7 dias
- Azitromicina 1 gr, VO, 1x/dia x 5 dias
	MS coloca o Cloranfenicol como droga de 1ª escolha:
- Cloranfenicol 25 mg/kg, VO ou IV, 8/8 hs x 14-21 dias
	Bactérias Multidrogas resistentes
- Ceftriaxone 2 gr, IV, 1x/dia por 10 a 14 dias
- Azitromicina 1x/dia por 5 dias
	APENDICITE AGUDA
PRINCIPAL CAUSA DE ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO
DEFINIÇÃO: Inflamação do apêndice cecal 
Apêndice: Intestino em miniatura, aderido ao ceco, encontra na confluência das asas
Produz muco, tem um fundo cego, só tem uma abertura (porta de entrada e saída)
Ponto + comum: ponto de Mc Burney
Localização + comum: RETROCECAL
FISIOPATOLOGIA
Obstrução da luz do seu apêndice: 
Oq pode causar obstrução? Fecalito, Hiperplasia linfoide (principal causa na criança), corpo estranho, tumor de apêndice ...
- DISTENSÃO Dor periumbilical/ vaga (peritônio visceral)
 depois de 12-24 hs
- ISQUEMIA Dor localizada na FID (peritônio parietal)
FASES DA APENDICITE
	I: Fase edematosa ou catarral 
Apêndice inflamado, sem sinais de complicação 
	Apendicectomia simples com ATB profilaxia
	II: Fase úlcera flegmonosa ou flegmatosa
Apêndice extremamente edemaciado pela obstrução do retorno linfático e venoso 
	
	III: Fase grangrenosa
Presença de necrose Transmural do apêndice
	ATB terapia + colocação de um dreno em cav abdominal pelo risco de infecção intracavitária
	IV: Fase perfurativa
Perfuração tamponada ou não do apêndice
	III + lavagem da cavidade
CLÍNICA
- Dor periumbilical que migra para FID
- Anorexia, náuseas, vômitos, febre, disúria...
- Sinais clássicos: 
· Sinal de Blumberg descompressão súbita dolorosa em McBurney
· Sinal deRovsing pressão FIE e dor FID
· Sinal de Dunphy dor FID que piora com tosse
· Sinal de Lenander T retal > T axilar em pelo menos 1º C
· Sinal de Lapinsky
· Sinal de Markle
· Percussão calcânea
· Sinal de aaron 
· Sinal de Tem horn
· Sinal do obturador
· Sinal de iliopsoas
· Sinal de chutro
DIAGNÓSTICO
- Alta probabilidade (história clássica, homem) > 
 CLÍNICO
- Probabilidade média (criança, idoso, mulher) 
 IMAGEM
- Complicação? (massa ou tardio > 48 hs) IMAGEM
· Criança ou gestante:
USG: ≥ 7 mm, espessamento, ↑ vascularização Na gestante, se USG inconclusivo RM
· Homem ou não gestante TOMOGRAFIA
≥ 7 mm, espessamento, borramento da gordra perpendicular; abscesso; apendicolito.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfadenite mesentérica (crianças)
Diverticulite de Meckel
Apendagite Apendicite epiplóica
	Isquemia do apêndice epiplóico
Gravidez ectópica rota
DIP
Enterite regional
Cisto ovariano torcido
HI estrangulada/ encarcerada
TRATAMENTO
- Simples e precoce ( 48 hs) 	IMAGEM
· Não complicada = apendicite simples
· Abscesso = drenagem + ATB + colono (4-6 sem) +/- apendicectomia tardia
· Fleimão (pré-abscesso) = ATB + colonoscopia (4-6 sem) +/- apendicectomia tardia
· PERITONITE DIFUSA Cirurgia de Urgência + antibioticoterapia 
Se for para escolher na prova entre Cx aberta e Videolaparoscopia Escolher VL
Se já tem peritonite pode SIM operar por vídeo
A CI de operar por VL é INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
COMPLICAÇÕES DA APENDICECTOMIA
- Infecção do sitio cirúrgico + comum
- Obstrução intestinal comum no 1º ano após cx
- Infertilidade
- Abscesso intracavitário
- Deiscência de planos da parede abdominal com evisceração ou eventração
- Hérnias incisionais
- Hemorragia intracavitária
- Sepse
- Pileflebite
	LAPAROSCOPIA
	APENDICECTOMIA ABERTA
	- Dx de outras condições
- Melhor controle da dor
- Menor tempo e internação 
- Menor taxa de infecção da ferida
- Retorno rápido às atividades
- Menor custo social
	- Curva de aprendizagem menor
- Menor custo operatório
- Menor incidência de abscessos intra-cavitários
	DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON
DÇ DIVERTICULAR: Presença de divertículos nos cólons + dor/ sintomas digestivos
DIVERTICULOSE: Presença de divertículos nos cólons
DIVERTICULITE: inflamação do divertículo 
Sempre esta localizado na borda mesentérica da tenia anti-mesentérica
- Ocidente; ↑ Pressão dos cólons; Idoso; Assintomático;
- Falso: mucosa e submucosa entrada das art retas
DIAGNÓSTICO
- Colonoscopia
- Clister opaco
LOCAL + COMUM
- Sigmoide (onde + ↑ a pressão luminal = + divertículos)
Geralmente assintomática, é um achado...
Quando apresenta complicação tem sintomatologia
COMPLICAÇÕES
- hemorragia – cólon D (15%)
- diverticulite – cólon E (25%)
- estenose do colon – área de fibrose/ estenose (Raro)
PS: geralmente o divertículo que sangra NÃO inflama
	FORMA HIPERTÔNICA
	FORMA HIPOTÔNICA
	↑ pressão intraluminal, hipertrofia da camada muscular e PULSÃO de mucosa e submucosa
- + comuns no sigmoide
- complicam + c Diverticulite aguda
	- fragilidade da parede colônica, seja por causa da idade avançada ou por alguma condição que leve à alteração na composição das fibras colágenas.
EX: Dçs genéticas, como a Sd de Ehler-Danlos
	Divertículo cólon E
É hipertônico (estreito)
+ comum em pxs jovens
	Divertículos colon D
É hipotônico (largo)
+ comum em pxs + velhos
	DIVERTICULITE AGUDA
É um abdomen agudo inflamatório/ Complicação da doença diverticular Inflamação do divertículo
Formação de um abscesso pericólico com microperfurações
É uma “peridiverticulite aguda”
CLINICA
- “apendicite” do lado esquerdo
- recorrente, há alguns dias e ↑ idade
- febre, náuseas 
- dor a palpação
- massa
- peritonite local/ difusa
DIAGNÓSTICO
Tomografia: área hipodensa e bem delimitada, na topografia do sigmoide, compatível com abscesso pericólico, espessamento da parede colônica (> 4 mm)
- EVITAR A COLONOSCOPIA E ENEMA NA INFLAMAÇÃO
Colonoscopia: Fazer após 4-6 semanas (quando resolvida a inflamação) afastar CA colorretal
CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY
I: Abscesso pericólico
 Ia: fleimão
 Ib: abscesso pericólico
II: Abscesso pélvico
III: Peritonite Purulenta
IV: Peritonite Fecal
TRATAMENTO
Complicação?
- Abscesso ≥ 4 cm, peritonite, obstrução 
 NÃO TEM COMPLICAÇÃO
	Sint mínimos 
	Dieta liquida + ATB VO – ambulatório
ATB: Ciprofloxacina + Metronidazol x 7-10d
Hinchey I
	Sint exuberantes
	Dieta zero + ATB IV
ATB: Cefalosporina 3ª G + Metronidazol
Hinchey I
 
· TEM COMPLICAÇÃO
	Abscessos 
> 4 cm
	Drenagem + ATB + Colono + Cirurgia eletiva
Hinchey I / II
	Peritonite ou Obstrução
	ATB + Cir. de urgência
Hinchey III/ IV
Se H. tipo III: lavagem laparoscópica	 Hartmann
Diverticulite não complicada: Indicações de cirurgia
Imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fistula (bexiga)
CIRURGIA DE URGÊNCIA
SIGMOIDECTOMIA A HARTMANN
Sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal
(*) Depois de 10 sem reconstrução do transito intestinal
CIRURGIA ELETIVA
Ressecção com anastomose primaria terminoterminal por sutura manual OU com auxilio do grampeador cx
(*) Res. Do sigmoide
	DOENÇA VASCULAR INTESTINAL
Grandes vasos DELGADO
Vascularização do delgado: Art Mesentérica Superior
· ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Sd Obstrutiva Ag dos vasos mesentéricos, principalmente da Art Mesentérica superior
CAUSAS:
1. Embolia (50%) da art mesent superior
- Cardiopatia emboligênica (FA; IAM recente)
- Dor abdominal DESPROPORCIONAL ao exame físico DA súbita, me cólica e intensa na região periumbilical
2. Vasoconstricção (20%) Isq não oclusiva
- Isquemia não oclusiva: Choque; Vasoconstrictor; cocaína 
3. Trombose Arterial (15%)
- Aterosclerose: Doença vascular periférica 
- Arteriografia mesentérica: método + importante p o dx
4. Trombose Venosa (5%) Veia mesent superior
- Hipercoagulabilidade
- Px cirrótico / hepatopata crônico
	Áreas + propensas a isquemia:
- Flexura esplênica (área de griffiths)
- Junção retossigmoide (área de Sudeck)
CLINICA
- Dor abdominal, DESPROPORCIONAL ao ex físico 
- T retalAmiloidose
Ins Cardíaca 		Trombofilia
Embolia	 		Infecções
Vólvulo			Colonoscopia
Cirurgia			Drogas
	Atenção a: Dç aterosclerótica; causa de hipotensão transitória; cirurgia de aorta
CLINICA
- Colite dor, diarreia mucossanguinolenta, febre, distensão 
DIAGNÓSTICO
Clister opaco “impressões digitais” (thumbprinting) distensão colônica segmentar causado por um edema da parede intestinal ou hemorragia submucosa
Retossigmoidoscopia mucosa inflamada
TRATAMENTO
Suporte clinico: Dieta zero, HV e ATBterapia 
Agentes potencialmente ofensivos devem ser retirados (EX: digital)
CIRURGIA Colectomia parcial ou total
Peritonite, hemorragia, colite fulminante, refratário
EX 1: px com IAM + grave, instável, + idoso, depois de 3 a 5 dias resolvido o quadro cardíaco, ele aparece com dor abdominal pode ser colite
EX 2: Correção de aorta quando clampeia a aorta já faz uma hipoperfusão, ou faz um ligadura da Art mesentérica inferior prejudicando a vascularização do colon 
SEQUELAS CX: estenose, isquemia segmentar crônica 
	PANCREATITE AGUDA
CAUSAS
- Biliar: 30-60%
- Libação Alcoólica: 15-30%
- Drogas (azatioprina), Pós-CPRE, Idiopática, Escorpião Tytus trinitatis
Hipertrigliceridemia Hipercalcemia trauma direto principal causa na criança “guidão da bicicleta”
ACHADOS GERAIS
- leucocitose c desvido à esquerda
- elevação de hematócrito
- ↑ de ureia e creatinina
- trombocitopenia
- alargamento de TAP e PTT
- ↑ dos produtos de degradação da fibrina
- ↓ fibrinogênio
- vômitos alcalose metabólica, hipoclorêmica e hipocalêmica
SINAIS CLINICOS
	Sinal de Cullen: equimoses azuis-pretas na região periumbilical devido à hemorragia retroperitoneal
	Sinal Grey-turner: equimose na região dos flancos 
	Sinal de Fox: equimose em região inguinal e base do pênis 
DIAGNÓSTICO: 2 dos 3
- CLINICA dor abdominal em barra; náusea; vômitos
- LABORATÓRIO amilase e lipase (> 3x normal) ± 12 hs de iniciado os sintomas
- IMAGEM tomografia + USG (colelitíase)
		 Ideal após 48-72 hs
CLASSIFICAÇÃO: LEVE x GRAVE
- RANSON: tem que saber decor!!!
Ranson ≥ 3 Quadro Grave de pancreatite
 Saber ≠ biliar e não biliar
 - avaliado na enfermaria
 - não é imediato
NÃO CONSIDERAR AMILASE, LIPASE e BILIRRUBINA
Não guarda relação com o prognóstico ...
- APACHE-II ≥ 8 = GRAVE imediato, CTI
 PCR > 150 mg/ml (medir quando > 48 hs)
Indicação de NECROSE fazer TC
REVISÃO DOS CRITÉRIOS DE ATLANTA
- LEVE: Sem falência orgânica ou complicações 
- MODERADAMENTE GRAVE: Falência orgânica transitória ( 48 horas) persistente ou local com necrose pancreática 
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR
A pâncreas normal
B aumento focal ou difuso do pâncreas 
C alterações pancreáticas associadas a inflamação peripancreática
D 2 ou + coleções e/ou presença de gás dentro ou adjacente ao pâncreas 
TRATAMENTO Sintomático/ de suporte
LEVE = REPOUSO
· Suporte: dieta zero, analgesia (opiodes), HV, correção DHE, ácido-base e CNG (se vômitos)
· Consegue conduzir o paciente na enfermaria
MODERADAMENTE GRAVE OU GRAVE:
PA leve +
· CTI
· HV reanimação volêmica (diurese 0,5 ml/kg/h)
· Analgesia
· ANTIBIÓTICO? NÃO
· Suporte Nutricional: Enteral X NPT
· Vias biliares? CPRE Conlangite ou Icterícia ↑
COMPLICAÇÕES
· Coleção fluida aguda – liq q extravasou (30-50%)
- Cd: Expectante Se infectado: punção + ATB
· Necrose pancreática
- Estéril Cd expectante
- Infectada punção + NECROSECTOMIA + ATB (imipenem)
· Pseudocisto Pancreático (15%) não epitelizado coleção q não foi reabsorvida
- > 4-6 semanas (↑ amilase ou massa)
- TTO: se sintomático ou complicação EDA
· ANTES DA ALTA: COLECISTECTOMIA
> LEVE: mesma internação; 
> GRAVE: após 6 semanas;
· CLASSIFICAÇÃOOBSTRUÇÃO INTESTINAL
- MECANISMO:
· Mecânica agente físico
· Funcional comprometimento da função motora
- ALTURA:
· Alta até o jejuno
· Baixa íleo e cólon
- GRAU:
· Total 
· Suboclusão diarreia paradoxal
- GRAVIDADE
· Simples: não tem instabilidade
· Complicada isquemia: estrangulada (super crescimento bacteriano e comprometimento art)
· CLÍNICA
Parada de eliminação de gases e fezes
Dor em cólica
Distensão abdominal
Vômitos: Se obst alta (vom precoce) / Se obst baixa (vom tardio/ aspecto fecalóide)
Diarreia paradoxal: tem q ser uma Suboclusão
Peristalse ↑ luta, timbre metálico 
Comprometimento hemodinâmico
Desidratação e Dist eletrolíticos
TOQUE RETAL: gases, fezes, massa, fecaloma
 - vazia: obstrução total
 - cheia: obstrução funcional
· DIAGNÓSTICO
- Laboratório: 
Alcalose metabólica hipoclorêmica vômitos 
HipoKalemia SRAA (perda urinaria consequente a alcalose metabólica)
Acidose Metabólica se isquemia ↑ lactato, ↑ LDH e ↑ fosfato
- Radiografia ROTINA DE ABDOME AGUDO
 3 incidências: tórax AP + abdome em pé e deitado
 Define o sítio de obstrução 
> DELGADO: 
· Distensão central (até 5 cm)
· Pregas coniventes: empilhamento de moedas
> CÓLON:
· Distensão periférica (grosseira)
· Haustrações 
Se RX inconclusivo TC
· TRATAMENTO
SUPORTE: Dieta zero, HV, SNG, DHE, Ácido-Base
- MECÂNICA:
 * Parcial e NÃO complicada conservador (24-48 hs)
 * Total ou complicada cirurgia
- FUNCIONAL conservador
	OBSTRUÇÃO INTESTINAL MECÂNICA
· CAUSAS
· DELGADO sítio + comum de obstrução 
Brida ou Aderência + COMUM
Obstrução + cirurgia abdominal prévia = brida
FR p bridas: infecção abdm, isquemia de alças, presença de corpo estranho 
TTO:
> Não complicado Suporte (48 hs) + gastrografin (contraste oral hidrossolúvel hiperosmolar) por VO ou SNG
> Refratário ou Complicado lise das aderências (Aberta ou vídeo)
- Neoplasias
- Hérnias
- Íleo Biliar
· CÓLON
- Câncer + COMUM
- Volvo torção sobre o próprio eixo 
 + comum SIGMOIDE, CECO, GÁSTRICO
Obstrução em alça fechada em 2 pontos simultâneos
 Obstrução colônica + válvula íleo-cecal competente
DIAGNÓSTICO:
- Rx grão de café, “U” invertido
- Enema baritado bico de pássaro 
TTO:
> Não complicado: descompressão endoscópica \		 + sigmoidectomia eletiva
> Complicado: cirurgia de urgência 
· INFÂNCIA
- Intussuscepção + COMUM
- Bezoar
- Áscaris 
- Hérnia
	ÍLEO BILIAR
Obstrução intestinal por um cálculo biliar
+ comum em idosos, sexo feminino
· FISIOPATOLOGIA
Colecistite + fístula + obstrução delgado
local + comum íleo distal/ terminal
próximo a válvula ileocecal
- geralmente calculo > 2 cm
- Sd de Bouveret: variável do íleo biliar
· DIAGNÓSTICO
* Rx ou Tc
- pneumobilia
- cálculo ectópico	 Tríade de Rigler
- distensão do delgado
* Colangiograma aéreo
· TRATAMENTO
Medidas gerais
Retirada do cálculo +/- colecistectomia Enterolitomia
	 INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL
Invaginação de uma alça dentro de outra – dentro do tubo digestivo
Causa + comum na infância (3 meses – 6 anos)
Incidência > em meninos
- Criança idiopático
- Adulto pólipo, divertículo, tumor, parasitas, dç celíaca, dç de crohn
Local + comum: junção ileocecal
CLÍNICA
Dor abdominal
Massa em salsicha (palpável)
Fezes em geleia de framboesa
DIAGNÓSTICO
Clínico + imagem: RX, USG, ENEMA (padrão ouro)
TRATAMENTO
Redução da invaginação com enema bário, hidrossolúvel e ar
Refratário ou adulto cirurgia
	OBSTRUÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL
Comprometimento da função motora
· ÍLEO PARALÍTICO todo o intestino fica paralisado 
CAUSAS:
- Pós-operatório (fisiológico)
 Delgado: 24 hs para voltar
 Estomago: 48 hs a funcionar
 Cólon: 72 hs
- Drogas (opioide), DHE, processos inflamatórios
CLÍNICA: Parada, dor, distensão, peristalse ↓
TRATAMENTO
Excluir causas mecânicas + SUPORTE
1. Pesquisar e corrigir dist HE – hemograma completo, bioquímica (Ut, Cr, Na, K, Cl, Hco3, Mg), hepatograma, amilase e lipas
2. Suspender (caso possível) medicações q possam prolongar o íleo (ex: opioides)
3. Excluir a possibilidade de obst intestinal mecânica ou pseudo-obstrução colônica.
· PSEUDO OBSTRUÇÃO COLÓNICA AGUDA (Sd Ogilvie)
- Só o CÓLON vai estar paralisado
- paciente grave (CTI, sepse)
CLÍNICA: Dor, distensãocolônica, peristalse +
Hipomagnesemia 
Hipocalcemia
ACHADOS: dilatação importante do cólon, principalmente no ceco.
COMPLICAÇÕES
Isquemia intestinal, perfuração de alça
TRATAMENTO
Excluir causas mecânicas + Suporte
NEOSTIGMINA 2,5 mg IV
Descompressão colonoscópica ceco > 11-13 cm
Cirurgia se refratário 
	DOENÇA DE HIRCHSPRUNG
Contração mantida de um segmento intestinal, causada pela ausência de células ganglionares (plexo de Auerbach e Meissner) na área afetada. Essa hipertonia de alças gera uma obstrução intestinal com consequente dilatação de alças a montante (Megacólon).
CLÍNICA
Se manifesta em neonato. Sd de obst intestinal baixa:
- Distensão abdm, vômitos e falência na expulsão de mecônio após 24 hs do nascimento. 
- Durante o toque retal pode ocorrer saída explosiva de gazes e fezes.
DIAGNÓSTICO
Radiografia simples de abdomen
Enema constrastado
Biopsia retal aspirativa: PADRÃO-OURO 
TRATAMENTO
LATEP
Técnica de la torre
ANATOMIAHÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL
De dentro para fora...
Vísceras
Peritônio 
Gordura pré-peritoneal
	PAREDE POSTERIOR
	PAREDE ANTERIOR
	Fáscia transversalis
Fáscia do m transverso
Músculo transverso do abdome
	Aponeurose do m. obliquo externo
Anel inguinal interno: marca o inicio do canal inguinal
Anel inguinal externo: final do canal inguinal (é uma abertura na aponeurose abdominal)
Ligamento inguinal (Poupart)
CANAL INGUINAL
Começa no Anel inguinal interno Termina no Anel inguinal externo
Superior p inferior / lateral p medial
	TRIÂNGULO DE HESSELBACH
INFERIOR: ligamento inguinal
MEDIAL: bainha ou borda lateral do m. reto do abdome
LATERAL: vasos epigástricos inferiores
· Estruturas
HOMEM: FUNÍCULO ESPERMÁTICO
- M. cremaster, vv deferentes, plexo pampiniforme...
- Conduto peritônio-vaginal obliterado...
MULHER: Ligamento REDONDO do útero
	HÉRNIAS DA “REGIÃO DA VIRILHA”
	HÉRNIA INGUINAL INDIRETA
+ comum de todas: homem, mulher, criança, idoso
Se anuncia através do anel inguinal Interno
LATERAL aos vasos epigástricos
CAUSA: Defeito CONGÊNITO
Não fechamento do conduto peritônio-vaginal
Típica da infância
	 HÉRNIA INGUINAL DIRETA
MEDIAL aos vasos epigástricos
CAUSA: Defeito ADQUIRIDO
Enfraquecimento da parede posterior 
Se anuncia através do triangulo de hesselbach
- Vv epigástricos inferiores 
- Ligamento inguinal
- Borda lat do musculo retoabdominal
	INDIRETA
	DIRETA
	HHI vem pelo anel inguinal INTerno em direção ao anel ing externo
	HID vem do T de Hesselbach em direção ao canal inguinal
EXAME FÍSICO Man. De Valsalva ou Tossir
- Polpa DIRETA se anunca pelo T. Hasselb
- Ponta INDIRETA Desce o canal ing
		> risco de encarcerar
	HÉRNIA FEMORAL
Se anuncia ABAIXO do ligamento inguinal
Mais comum em mulheres
Mais comum à direita
Maior risco de encarceramento 
CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS pag 107
	I – Indireta com anel inguinal interno normal
	II – Indireta com anel inguinal interno dilatado
	III – Defeito na parede posterior
a: Direita / b: Indireta / c: Femoral
	IV – Recidivante
a: Direta / b: Indireta / c: Femoral / d: Mista
	CLASSIFICAÇÃO DE GILBERT
	I: HI, anel interno não dilatado
	II: HI, anel interno dilatado 2 cm ou + de 2 polpas digitais
	IV: HD com destruição da parede posterior
	V: HD recorrente no tubérculo púbico ou diverticular
	VI: hérnia combinada – Direta/ indireta
	VII: hérnia femoral
TRATAMENTO
· REDUTÍVEL
- Cirurgia eletiva
· ENCARCERADA
- Redução manual
- Cirurgia de urgência (refratário ou complicado)
· ESTRANGULADA isquemia
- Cirurgia de Emergência
- Inguinotomia 
- Se reduzir na anestesia?
· ABORDAGEM ANTERIOR
Herniorrafia anterior + reforço da parede posterior
> Shouldice: imbricação de músculos da parede posterior; sutura um musculo em cima do outro p reforçar a parede post Técnica difícil, tem vários índices de recidiva.
> Lichtenstein ESCOLHA
Tela livre de tensão 
> Mc Vay boa para hérnia femoral (ligamento de cooper)
· ABORDAGEM POSTERIOR
Técnica VL TEP (extraperitoneal total)
E TAAP (transabdominal pré-peritoneal)
	
CLASSIFICAÇÕES
	EXTERNA
	Atravessa todas as camadas da parede abdominal
	INTERNA
	Protrusão dentro da cavidade abdominal
	REDUTÍVEL
	Pode ser recolocada na cavidade abdominal
	NÃO REDUTÍVEL/ ENCARCERADA
	Não retorna ao seu local de origem
	ESTRANGULADA
	Tem comprometimento vascular
	DIRETA
	Passam diretamente pela parede abdominal
	INDIRETA
	Atravessam a parede por um canal
DX DIFERENCIAL de massas na região da virilha e escrotal
- H. inguinal		- Criptorquidia
- Hidrocele		- Torção testicular
- Varicocele		- Lipoma
- Hematocele		- Cisto sebáceo
	Hérnias Especiais
	Hérnia por deslizamento
	Parte do saco herniario é formado pela víscera que ocupa;
Estruturas + envolvidas é o cólon e a bexiga;
+ comum na hérnia indireta
	h. de Richter
	Ocorre herniação ou pinçamento da borda antimesentérica da alça intestinal
	H. de Littré
	Divertículo de Meckel
	H. de Amyand
	O apêndice vermiforme faz parte do conteúdo
	H. de pantalona
	Hérnia mista
	H. de garangeot
	H. femoral em q o conteúdo é o apêndice vermiforme
	HÉRNIA UMBILICAL
	CRIANÇA
	ADULTO
	Congênita
Tendência: fechamento espontâneo até os 2 anos
	Adquirida
	OPERAR SE:
Não fechar após 4-6ª
> 2 cm
Associada a DVP
Concomitante à hérnia inguinal
	OPERAR SE:
Sintomáticos
Ascite volumosa
	PULMÃO
EPIDEMIOLOGIA:ONCOLOGIA I
- Principal causa de óbito por Ca no Br e no mundo
- 4º tum + comum no Br (próstata, colorretais e mama)
TIPOS:
1. Não pequenas células (80-85%)
2. Adenocarcinoma (40-45%)
3. Epidermoide (30%)
4. Pequenas células (15-20%)
5. Grandes células (10-15%)
	Tu com grande aumento da incidência: ADENOCARCINOMA
Tu com localização tipicamente central: EPIDERMOIDE E PEQUENAS CÉLULAS
Tu com localização tipicamente periférica: ADENOCARCINOMA E GRANDES CÉLULAS
Tu que mais cavitam: EPIDERMOIDE E GRANDES CÉLULAS
Tu que é considerado uma variante do adenocarcinoma: CARCINOMA BRONQUIOLO-ALVEOLAR
CLÍNICA
Tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica, sibilância, pneumonite obstrutiva e cavitação
Centrais: tosse, hemoptise e sibilos;
Periféricos: tosse e dor torácica
E quais os sinais e sintomas de uma disseminação regional?
Esôfago: disfagia
Nervo laríngeo-recorrente rouquidão
Nervo frênico dispneia e soluços
Pleura e pericárdio derrames
Coração arritmias, IC e tamponamento
Acometimentos característicos...
TUMOR (comumente Epidermoide) presente no sulco superior:
- Dor torácica (destruição do gradil costal) + atrofia das mãos e dor no ombro com irradiação ulnar
- Sd. De Pancoast
- Ptose palpebral, miose, enoftalmia e anidrose por compressão da cadeia simpática cervicotorácica
- Sd de Horner
Tumor volumoso (comumente o peq. Céls e a direita):
- Edema facial e de membros superiores, pletora, turgência jugular e veias sobressalentes em tórax
- Sd da Veia Cava Superior
Síndromes paraneoplásicas:
Carcinoma Epidermoide: Hipercalcemia
Adenocarcinoma: Osteoartropatia hipertrófica
Pequenas células: SIAD, Cushing, S. miastênica de Eaton-Lambert, encefalopatía límbica, neuropatía periférica, neurite óptica
Outras: Baqueteamento digital, trombofilia, tromboflebite migratória (S. de Trousseau), Dermatomiosite, acantose nigricans, hiperceratose palmoplantar, síndrome nefrótica.
	NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO
Lesão 3 cm = Massa
Algumas provas colocam 6 cm para massa
Lesão assintomática
 
· BENIGNO
Cicatriz de BK (TBC)
Conduta: RX, TC, PET de 3-6 meses/ se não tem alteração em 2 anos, pode parar com o seguimento
Idade 35 anos
- > 2 cm (> 0,8 cm)
- CRESCIMENTO em 2 anos
- CALCIFICAÇÃO E FORMA Salpicado/ Excêntrico
CONDUTA: Biópsia OU ressecção
	CARCINOMA BRONCOGÊNICO
EPITÉLIO RESPIRATÓRIO:brônquios, bronquíolos e alvéolos
· NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 80-85% 
- Adenocarcinoma: + comum – 40% (↑ incidência)
 * paciente atípico: não fumante, jovem, mulheres
 * PERIFÉRICO: derrame pleural
 * acometimento neuroendócrino 
- Epidermoide: 2º + comum – 30%
 * paciente típico: idoso, fumante
 * CENTRAL: cavitação
- Grandes células: 10%; PERIFÉRICO
· PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL) - 20% 
- mais agressivo
- CENTRAL
 
· BRONQUIOLOALVEOLAR
- variante do ADENOCARCINOMA
- bem diferenciado, melhor prognóstico
- TC: imagem em vidro fosco
CLÍNICA
- tosse (manifestação + comum), hemoptise, dispneia, dor torácica
Síndrome Compressivas: 
- Sd de PANCOAST Epidermoide
 * Dor torácica
 * Compressão do plexo braquial
 * Sd de horner: compressão do simpático cervical
 Pitose, miose, anidrose
- Sd da Veia Cava Superior pensar em Oat-Cell
 * Edema de face e pletora
 * Turgência jugular
 * Varizes no tórax e MMSS
DIAGNÓSTICO Histopatológico
- PERIFÉRICO
 * Biópsia percutânea
 * Toracotomia ou videotoracoscopia
- CENTRAL
 * Broncoscopia; escarro
> RASTREIO Não é consenso (o MS não preconiza rastreio) 
- Se feito: TC anual SEM contraste
- Fazer em tabagistas entre 55-80 anos (74 anos)
- Interromper após 15 anos sem doença
	
	PAPILÍFERO
	FOLICULAR
	Características
	+ comum, mulher, 20-40a
Excelente prognóstico
Crescimento lento
Disseminação linfática
FR: irradiação*
Corpos PSAMOMATOSOS
	2º + comum, mulher, 20-60a 
Bom prognóstico
Disseminação hematogênica 
FR: carência de IODO
↑↑↑ cels foliculares
	Diagnóstico
	PAAF*
	Histopatológico
	Tratamento
	 1 cm: tireoidectomia total
( 2 cm: tireoidectomia total
	Segmento
	- Supressão do TSH
- USG – 6 meses
- Tireoglobulina > 1-2 ng/dL ablação 131 I
- Cintilografia 
	Não pequenas células
	TNM
Tamanho da lesão e o tanto que penetra nesse órgão
Número de linfonodos
Metástase a distancia 
	
	T1: 7 cm
- estrutura adjacente: coração, traqueia, esôfago...
- Nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente
	
	N1: linfonodos hilares
N2: linfonodos mediastinais
N3: contralaterais ou supraclaviculares
 Irressecável
	
	M1: metástase a distancia 
Derrame pleural/ pericárdico neoplásico ou nódulo satélite no pulmão
	Pequena Célula – OAT CELL
	LIMITADO 1 hemitórax
EXTENSO bilateral
· ESTADIAMENTO
TRATAMENTO
	Não pequenas células 
	IA (NPS) ressecção
IB ou II ressecção + QT
IIIA = IIa ou IIIb
IIIB QT + RT
IV QT paliativa
IRRESECÁVEL: T4; N3; M1
	Pequena célula 
	LIMITADO QT + RT (cura 15-25%)
EXTENSO QT paliativa
	TIREOIDE
Nódulo de tireoide: condição comum, que acomete 4-7% da população, sendo maligno em 5-15%. Acomete, frequentemente, mulheres jovens, mas apresenta maior probabilidade de malignidade em homens com mais de 50 anos.
Mas qual é o “grande” exame para a análise da lesão?
PAAF exame solicitado, sempre, em eutireoideos (exceção: sexo masculino com i>40 anos e história de irradiação)
S de 86% e E de 91%
	CÂNCER DE TIREOIDE
Menos de 1% das malignidades, com incidência em torno de 9 para 100 mil pessoas
· BEM DIFERENCIADO
- + comum; mulher jovem; BOM prognóstico
- Papilífero / + comum/ 75%
- Folicular 
· POUCO DIFERENCIADO
- PIOR prognóstico
- Medular
- Anaplásico
	Variáveis
	Baixo risco
	Alto risco
	Idade
	 40 anos
	Sexo
	Feminino
	Masculino
	Extensão 
	Tu confinado à tireoide
	Extensão extratireoidiana; invasão capsular
	Metástase
	Ausência de metástase
	Metástase regional ou à distancia
	Tamanho
	 4 cm
	Grau
	Bem diferenciado
	Pouco diferenciado
	CARCINOMA MEDULAR (CMT)
Origem: Cels C ou Parafoliculares: calcitonina
	Marcador
	CALCITONINA
	Diagnóstico
	PAAF
	Apresentação
	Esporádico – 80%
Familiar – 20% (associação com NEM 2)
NEM 2 A: CMT + FEOCROMOCITOMA + Hiperpara
NEM 2 B: CMT + FEOCROMOCITOMA + Hábito Marfanoide + Neuromas
	Proto Oncogene RET
	Pesquisar em parente de 1º grau
Se + = tireoidectomia profilática
	Tratamento
	Tireoidectomia + linfadenectomia
	Seguimento
	CALCITONINA
	ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO
PIOR prognóstico, + raro e agressivo, idoso, deficiência de IODO
Crescimento rápido
Disseminação linfática e hematogênica, além da invasão local
Geralmente já se apresenta com invasão de estruturas locais, impossibilitando uma cirurgia eletiva
DIAGNÓSTICO PAAF
TRATAMENTO Traqueostomia + QT/RT
Fazendo a diferença...
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE
Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular PIOR prognóstico
TTO: Tireoidectomia total + Linfadenectomia
LINFOMA
Tumores raros e, na maioria, não Hodgkin
+ comuns em mulheres na 7ª década de vida
Grande associação com T. de Hashimoto (aumento incidência em 40x)
TTO
Inicial Tireoidectomia total
Avançada QT
	NÓDULO DE TIREOIDE
1º passo: ANAMNASE + EXAME FÍSICO
Suprimido 	TSH 	 Normal
Faz a Cintilografia:
Se lesão “FRIA” Fazer USG 
 Se 1 cm e ou suspeito PAAF
Nódulo Suspeito
 60 anos; irradiação; História +; Rouquidão; Crescimento
USG: Chammas IV e V
Se lesão “QUENTE” Adenoma Tóxico (Cx/ radioIodo)
Fazer Análise da PAAF 
· Classificação de BETHESDA
	TIPO
	Definição
	Conduta
	1
	Insatisfatório 
	Repetir PAAF
	2
	Benigno 
	Seguimento
	3
	Atipia indeterminada
	Repetir PAAF
	4
	Folicular*
	Cirurgia
*análise genética
	5
	Suspeito*
	
	6
	Maligno
	
	CÂNCER DE PRÓSTATA
TU MALIGNO + COMUM NO BR – ADENOCARCINOMA (95%)
Letalidade baixa
FATORES DE RISCO
- Idade ↑: Hist. Familiar +; Negros; Dieta ocidentalizada (Carne vermelha)
CLÍNICA
Assintomático (periférico)
- Sint Irritativos 
- Sint Obstrutivos 
- Metástase óssea – apresenta DOR óssea
Se encontra algum dos últimos 3 sintomas Quadro avançado 
DIAGNÓSTICO
Histopatológico
- deveria seguir uma política de Rastreio
 Mas o RASTREIO não é um consenso
 MS: NÃO indica
 SBU: indica o rastreio
COMO?
Toque + PSA
QUANDO? > 50 anos
Negros ou Hist familiar +: 45 ano
QUANDO INDICAR A BIÓPSIA TRANSRETAL
- Toque + (irregular, endurecido, nodulações)
- PSA > 4ng/ml (> 2,5 ng/ml se Velocidade > 0,75 ng/ml/ano
 > Densidade > 15 afastar HPB
 > Fração livre 40 anos
- Exposição a hidrocarbonetos
 Ocupacional: pintor, frentista, sapateiro
CLÍNICA HEMATÚRIA
> 40 anos + hematúria = investigação
DIAGNÓSTICO
Citologia Especificidade ↑ / Sensibilidade ↓
Cistoscopia com biópsia
 Retirar o musculo adjacente
TRATAMENTO
Invade a camada muscular? – T2
- NÃO – SUPERFICIAL (T1 N0 M0)
 * RTU-B + seguimento 3/3 meses
 * Adjuvância com BCG intra-vesical se:
 - recorrência, grandes, multifocais (> 40%), T1
 Faz essa adjuvância após 4 semanas
- SIM – INVASIVO (> T2):
 * QT neo (3 ciclos)
 * Cirurgia RADICAL (cistectomia + linfadenectomia)
 * QT adj (3 ciclos)
- METÁSTASE tentar remissão completa
 * QT +/- ressecção da dç residual
	CÂNCER DE ESÔFAGO
ESCAMOSO / ADENOCARCINOMAONCOLOGIA II
FATORES DE RISCO 
Escamoso: tabagismo, etilismo, acalasia, estenose caustica e tilose palmo-plantar (Dç hereditária)
(Médio-Proximal)