Resumo Geriatria Tutoria

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SENESCÊNCIA ENDÓCRINA: 
A senescência endócrina não é um “apagão hormonal”, mas uma combinação 
de três fenômenos principais: mudança na quantidade de hormônios produzidos, 
alteração do padrão de secreção (ritmos, pulsos, feedback) e, tão importante 
quanto, queda da sensibilidade dos tecidos-alvo a esses hormônios. Isso 
acontece de forma lenta, progressiva e relativamente universal, fazendo parte do 
envelhecimento fisiológico, mas aumenta a vulnerabilidade a doenças (diabetes, 
osteoporose, fragilidade etc.). É útil pensar que o sistema endócrino vai perdendo 
“reserva funcional” e flexibilidade para responder ao estresse. 
Começando pelo eixo hipotálamo–hipófise–gonadal: é o exemplo mais clássico. 
Nas mulheres, a falência funcional dos ovários leva à menopausa. Ao longo da 
vida reprodutiva, a hipófise secreta FSH e LH sob controle pulsátil de GnRH 
hipotalâmico, e os ovários respondem produzindo estrogênio e progesterona, que 
fazem feedback negativo sobre hipotálamo e hipófise. Com o envelhecimento, o 
pool de folículos ovarianos se esgota. Quando praticamente não há mais folículos 
responsivos, a produção de estrogênio e progesterona cai bruscamente. O 
hipotálamo e a hipófise “enxergam” esse hipoestrogenismo como falta de 
feedback, e a secreção de FSH (mais) e LH (menos) sobe. Esse estado de 
hipogonadismo hipergonadotrófico é fisiológico na pós-menopausa. A queda 
estrogênica tem consequências sistêmicas: perda acelerada de massa óssea 
(ação anti-reabsortiva do estrogênio se perde, o balanço ósseo fica mais 
negativo), alteração da distribuição de gordura (mais padrão andróide, aumento 
de gordura visceral), mudanças vasomotoras (os fogachos são expressão da 
desregulação dos centros hipotalâmicos de termorregulação) e atrofia 
urogenital. Não é “doença”, é consequência direta da perda da função gonadal. 
Nos homens, o processo é mais lento e menos dramático. A função testicular vai 
declinando com a idade: há redução do número e da capacidade de resposta 
das células de Leydig ao LH e uma maior produção de SHBG pelo fígado, o que faz 
com que, mesmo com níveis totais de testosterona relativamente preservados em 
muitos idosos, a fração livre, biologicamente ativa, esteja reduzida. A resposta do 
eixo HHG é bem menos exuberante que na mulher: o LH pode ficar normal ou 
discretamente elevado, mas não existe um “evento menopausa” masculino. 
Clinicamente, isso se traduz por queda gradual da libido, redução da massa e 
força muscular, maior acúmulo de gordura visceral e, em alguns casos, piora do 
humor e da vitalidade. De novo, é um hipogonadismo que resulta tanto de menor 
produção quanto de menor sensibilidade periférica aos andrógenos. 
O eixo somatotrófico (GH/IGF-1) também sofre uma queda consistente com a 
idade, fenômeno chamado de “somatopausa”. A secreção de GH, que já é pulsátil 
ao longo da vida, perde amplitude de pico e frequência dos pulsos. O estímulo 
para secreção (GHRH) diminui, a inibição por somatostatina aumenta, e o fígado 
passa a produzir menos IGF-1 em resposta ao GH circulante. No idoso, portanto, o 
eixo GH/IGF-1 funciona em um “patamar mais baixo”. Como GH e IGF-1 são 
fundamentais para síntese proteica, manutenção de massa magra, lipólise e 
renovação óssea, a redução crônica desses hormônios contribui de forma 
importante para sarcopenia, aumento relativo da gordura corporal, diminuição 
da densidade mineral óssea e queda da capacidade funcional. Não é que o idoso 
“tenha deficiência patológica de GH”; o set-point fisiológico do eixo foi rebaixado. 
O eixo hipotálamo–hipófise–tireoide também se modifica, mas aqui a prova 
gosta da sutileza. Em geral, o T4 sérico permanece relativamente estável, mas a 
conversão periférica de T4 em T3 diminui, em parte por alteração da atividade 
das desiodases e em parte por menor demanda metabólica global. Como 
consequência, o T3 total e livre tendem a estar mais baixos em idosos, enquanto o 
TSH costuma ficar dentro da faixa de referência ou discretamente mais alto, sem 
quadro de hipotireoidismo franco. É um estado de “tireoidismo de baixo T3” 
fisiológico do envelhecimento. Além disso, os tecidos-alvo ficam menos sensíveis 
ao hormônio tireoidiano (alterações de receptor, vias intracelulares, composição 
corporal diferente). Clinicamente, isso se traduz por metabolismo basal mais 
baixo, tendência a maior intolerância ao frio e ganho de gordura, mesmo sem 
doença tireoidiana estrutural. A pegadinha clássica é não medicalizar esse perfil 
como hipotireoidismo em todo idoso com T3 baixo isolado. 
No eixo hipotálamo–hipófise–adrenal, a alteração mais relevante é no ritmo 
circadiano e na sensibilidade ao feedback. O idoso tende a apresentar níveis 
basais de cortisol ligeiramente mais altos, especialmente à noite, com um ritmo 
circadiano “achatado” (diferença menor entre pico matinal e nadir noturno). Há 
evidências de redução da sensibilidade dos receptores de glicocorticoide ao 
feedback negativo no hipotálamo e na hipófise, o que permite que níveis de 
cortisol relativamente maiores se mantenham. Ao mesmo tempo, a reserva 
adrenal para responder a um estresse agudo pode estar preservada, mas a 
capacidade do organismo de tolerar esse estresse, combinando resposta 
cardiovascular, metabólica e imunológica, é menor. O excesso relativo crônico de 
cortisol contribui para perda de massa magra, piora da sensibilidade à insulina, 
afinamento da pele e vulnerabilidade óssea, participando do fenótipo de 
fragilidade. 
O metabolismo glicídico na senescência é marcado por uma combinação de 
resistência periférica à insulina e deterioração da função das células β 
pancreáticas. Com o aumento da adiposidade visceral e a alteração na secreção 
de adipocinas (leptina mais alta, adiponectina reduzida, maior liberação de 
citocinas pró-inflamatórias como IL-6 e TNF-α), os tecidos periféricos, sobretudo 
músculo e fígado, tornam-se menos responsivos à ação da insulina. Para manter 
a glicemia, o pâncreas compensa aumentando a secreção de insulina; ao longo 
de anos, essa hiperatividade leva à exaustão relativa das células β, com redução 
da resposta secretória aguda ao estímulo glicêmico. O resultado é elevação da 
glicemia de jejum, picos pós-prandiais mais altos e maior variabilidade glicêmica. 
Isso é o pano de fundo fisiológico que facilita o aparecimento de diabetes tipo 2 
no idoso. Não é apenas uma “doença que apareceu do nada”: é o limite da 
capacidade adaptativa do eixo insulina–tecido periférico envelhecido. 
O metabolismo do cálcio e o eixo paratireoide–vitamina D também sofrem 
alterações importantes. Com o envelhecimento, há redução da capacidade da 
pele de sintetizar vitamina D a partir da exposição solar e queda da atividade da 
1α-hidroxilase renal, que converte 25(OH)D em 1,25(OH)₂D (calcitriol), a forma 
ativa. Menos calcitriol significa menor absorção intestinal de cálcio. O organismo 
tenta manter a calcemia à custa de leve elevação crônica do PTH, num 
hiperparatireoidismo secundário “de baixa intensidade”. O PTH, por sua vez, 
aumenta a reabsorção óssea para liberar cálcio, o que, em contexto de 
remodelação óssea já prejudicada, contribui para perda de massa óssea 
(osteopenia/osteoporose). Então, na senescência endócrina, você tem menos 
vitamina D ativa, PTH discretamente elevado, mobilização óssea aumentada e 
maior risco de fraturas, especialmente quando somado ao hipoestrogenismo da 
mulher e à redução de testosterona do homem. 
O sistema renina–angiotensina–aldosterona também muda. A secreção de 
renina pelo aparelho justaglomerular cai com a idade, e com isso a produção de 
aldosterona diminui. Como a aldosterona é fundamental para reabsorver sódio e 
água em situações de depleção volêmica e para excretar potássio, o idoso tem 
menor capacidade de ajustar rapidamente o volume extracelular e a pressão 
arterial diante de posturas (ortostase), desidratação ou perda aguda de volume. 
Somado à rigidez vascular e à menor sensibilidade barorreflexa, isso explica a 
predisposição à hipotensãoo volume aparente do músculo 
não se altera. 
 
1.3. Alterações na unidade motora 
Com o envelhecimento há: 
● perda de neurônios motores alfa, 
 
● reinnervação incompleta das fibras desnervadas, 
 
● aumento do tamanho das unidades motoras remanescentes, 
 
● menor coordenação e controle fino dos movimentos. 
 
Consequência funcional: 
 → movimentos mais lentos, tremores fisiológicos aumentados, dificuldade em 
tarefas de precisão. 
 
1.4. Redução da força muscular (dinapenia) 
A força cai cerca de: 
● 1–2% ao ano após os 50 anos, 
 
● acelerando para 3%/ano após os 70. 
 
A perda de força é mais impactante do que a perda de massa, porque reflete pior 
“qualidade muscular”. 
 
1.5. Alteração do metabolismo muscular 
O músculo senescente tem: 
● menor sensibilidade à insulina, 
 
● menor captação de glicose, 
 
● redução da síntese proteica, 
 
● menor densidade mitocondrial, 
 
● maior estresse oxidativo. 
 
Isso leva à fadiga precoce e menor resistência. 
 
1.6. Redução do desempenho funcional 
A soma das alterações acima produz: 
● menor velocidade da marcha, 
 
● menor capacidade de subir degraus, 
 
● maior risco de quedas, 
 
● dificuldade em levantar-se de cadeiras sem apoio. 
 
 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MUSCULARES 
1. Fraqueza proximal (MMII mais afetados). 
 
2. Lentificação motora. 
 
3. Fadiga ao esforço leve. 
 
4. Dificuldade de equilíbrio e instabilidade postural. 
 
5. Maior risco de quedas e fraturas. 
 
6. Redução da velocidade da marcha (marcador de mortalidade). 
 
7. Diminuição da capacidade aeróbica global. 
 
 
ENVELHECIMENTO FISIOLÓGICO DO SISTEMA OSTEOARTICULAR 
O sistema osteoarticular sofre três grandes eixos de modificação: 
1. Envelhecimento ósseo (senescência do tecido ósseo) 
 
2. Envelhecimento da cartilagem articular 
 
3. Alterações nos tendões, ligamentos e cápsulas articulares 
 
 
1. ENVELHECIMENTO ÓSSEO 
1.1. Redução da densidade mineral óssea 
Com o envelhecimento ocorre: 
● desequilíbrio entre formação e reabsorção, 
 
● redução da atividade osteoblástica, 
 
● aumento relativo da atividade osteoclástica, 
 
● menor espessura do osso cortical e maior porosidade, 
 
● perda de trabéculas e conectividade no osso esponjoso. 
 
O processo é acelerado pelas mudanças hormonais da menopausa (redução 
estrogênica). 
 
1.2. Redução do conteúdo de colágeno e pior qualidade óssea 
Além da perda quantitativa, o osso fica: 
● mais quebradiço, 
 
● com microdanos cumulativos, 
 
● com maior risco de fraturas por baixo impacto. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ÓSSEAS 
1. Maior suscetibilidade a fraturas (punho, vértebras, quadril). 
 
2. Redução da estatura por colapso vertebral. 
 
3. Dores ósseas ou lombalgias mecânicas. 
 
4. Postura cifótica (“corcova do idoso”). 
 
5. Lentificação da marcha por dor ou deformidade. 
 
 
2. ENVELHECIMENTO DA CARTILAGEM ARTICULAR 
A cartilagem hialina sofre: 
● desidratação progressiva, 
 
● redução de proteoglicanos, 
 
● perda de colágeno tipo II, 
 
● menor capacidade de reparo, 
 
● fissuras e amolecimento do tecido. 
 
Essa degeneração não é inflamatória inicialmente, mas predispõe à osteoartrite. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA CARTILAGEM 
1. Dor articular mecânica (piora ao movimento, melhora com repouso). 
 
2. Rigidez matinal curta (envolve: 
● perda de densidade mineral (quantitativa), 
 
● perda de microarquitetura trabecular (qualitativa), 
 
● adelgaçamento do osso cortical, 
 
● porosidade aumentada, 
 
● maior fragilidade e risco de fraturas com mínimos traumas. 
 
 
2. OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE – DEFINIÇÃO DIAGNÓSTICA 
O diagnóstico é feito por densitometria óssea (DXA) e avaliação de fraturas. 
 
2.1. Valores de T-score (compara com adultos jovens) 
Classificação T-score 
Normal > –1 
Osteopenia entre –1 e –2,5 
Osteoporose ≤ –2,5 
Osteoporose 
estabelecida 
≤ –2,5 + fratura por 
fragilidade 
Locais mais usados: 
● coluna lombar, 
● colo do fêmur, 
● fêmur total. 
Radius é usado em situações especiais. 
 
2.2. Z-score (para pré-menopausa, homenssão bidirecionais: o declínio de um acelera o declínio do 
outro. 
 
3. Aspectos Sociais 
3.1. Isolamento social 
A limitação de mobilidade afasta o idoso de: 
● encontros familiares, 
 
● atividades religiosas, 
 
● lazer e trabalho, 
 
● participação comunitária. 
 
O isolamento, por sua vez, aumenta: 
● depressão, 
 
● deterioração cognitiva, 
 
● risco de mortalidade. 
 
 
3.2. Dependência de cuidadores 
A necessidade crescente de terceiros para: 
● alimentar-se, 
 
● tomar banho, 
 
● sair de casa, 
 
● manter a higiene, 
 
● gerenciar medicações, 
 
gera conflito emocional, perda de privacidade e sensação de ônus familiar. 
 
3.3. Perda de papéis sociais 
O idoso deixa de: 
● cuidar dos netos, 
 
● trabalhar informalmente, 
 
● desempenhar rotinas domésticas tradicionais, 
 
● exercer papéis que sustentavam sua identidade. 
 
Isso causa diminuição da autoestima e do senso de pertencimento. 
 
4. Aspectos Econômicos 
4.1. Aumento dos custos familiares e do sistema de saúde 
A limitação da mobilidade eleva custos com: 
● fisioterapia, 
 
● cuidadores, 
 
● adaptações domiciliares, 
 
● medicações analgésicas, 
 
● hospitalizações por quedas ou complicações da imobilidade. 
 
É uma das causas mais comuns de institucionalização. 
 
5. Integração biopsicossocial: o ciclo da imobilidade 
O processo funciona como um círculo vicioso: 
1. Limitação da mobilidade 
 ↓ 
 
2. Perda de força, dor e piora funcional 
 ↓ 
 
3. Quedas e medo de cair 
 ↓ 
 
4. Redução de atividades e isolamento 
 ↓ 
 
5. Depressão, piora cognitiva, fragilidade 
 ↓ 
 
6. Dependência, pior prognóstico e mortalidade aumentada 
 
A perda de mobilidade é, portanto, uma síndrome geriátrica, pois envolve 
múltiplos sistemas e tem impacto direto na sobrevida. 
 
6. Manifestações clínicas típicas observadas na prática 
● Velocidade reduzida da marcha (marcador de mortalidade). 
 
● Dificuldade em levantar-se da cadeira sem apoio. 
 
● Instabilidade postural e quedas. 
 
● Dor crônica em joelhos, quadris e coluna. 
 
● Desaceleração psicomotora e redução do engajamento social. 
 
● Irritabilidade, tristeza, apatia. 
 
● Dependência crescente nas atividades de vida diária (AVDs e AIVDs). 
 
● Reclusão ao ambiente doméstico. 
 
● Prejuízo cognitivo progressivo. 
 
 
7. Por que isso é tão importante em Geriatria e em provas? 
Porque mobilidade = autonomia = longevidade saudável. 
 Sua perda reúne: 
● aspectos biológicos (sarcopenia, osteoartrite, fragilidade), 
 
● aspectos psicológicos (depressão, medo, desesperança), 
 
● aspectos sociais (isolamento, dependência), 
 
● aspectos econômicos (custos, institucionalização). 
 
É um tema clássico porque envolve integralidade, multidisciplinaridade e 
pensamento geriátrico amplo. 
 
 
PRINCIPAIS RISCOS DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS EM IDOSOS 
O idoso não é apenas um “adulto mais velho”: ele possui alterações fisiológicas 
senescentes, maior prevalência de comorbidades, menor reserva funcional e 
susceptibilidade ampliada ao estresse cirúrgico. Tais fatores aumentam risco de 
complicações no pré, intra e pós-operatório, afetando diversos sistemas. 
Os principais riscos são: 
1. Cardiovasculares 
 
2. Respiratórios 
 
3. Renais 
 
4. Neurológicos (incluindo delirium) 
 
5. Infecciosos 
 
6. Hemodinâmicos e farmacológicos 
 
7. Trombóticos 
 
8. Complicações cirúrgicas próprias da fragilidade 
 
9. Atraso de recuperação funcional 
 
A seguir, cada eixo com fisiopatologia e implicações clínicas. 
 
1. RISCOS CARDIOVASCULARES 
1.1. Redução da reserva cardíaca e vascular 
● Rigidez arterial aumentada → maior pós-carga. 
 
● Disfunção diastólica fisiológica → enchimento ventricular prejudicado. 
 
● Barorreflexos lentificados → instabilidade hemodinâmica. 
 
● Menor responsividade a catecolaminas → menor capacidade de 
compensar estresse. 
 
Consequência: 
 → Maior risco de hipotensão, arritmias, isquemia miocárdica e insuficiência 
cardíaca no intra e pós-operatório. 
 
1.2. Doença cardiovascular subjacente frequente 
● DAC silenciosa 
 
● IC com FE preservada 
 
● Valvopatias 
 
● Fibrilação atrial 
 
● Hipertensão sistólica isolada 
 
Essas doenças aumentam mortalidade perioperatória. 
 
2. RISCOS RESPIRATÓRIOS 
Decorrentes das alterações fisiológicas do envelhecimento pulmonar (enfisema 
senil, redução de força muscular, queda do reflexo de tosse). 
2.1. Atelectasia 
O idoso tem redução da elastância pulmonar, CRF elevada e tosse ineficaz → 
atelectasias são muito comuns. 
2.2. Pneumonia pós-operatória 
Por: 
● depuração mucociliar reduzida, 
 
● imobilização, 
 
● broncoaspiração, 
 
● respiração superficial pós-anestésica. 
 
É uma das causas mais comuns de morbidade pós-operatória. 
2.3. Hipoventilação e retenção de CO₂ 
Menor sensibilidade a hipercapnia + depressão respiratória por 
opioides/anestésicos. 
 
3. RISCOS RENAIS 
3.1. Diminuição fisiológica da TFG 
Mesmo creatinina “normal” pode mascarar perda renal. 
Idosos são vulneráveis a: 
● lesão renal aguda perioperatória (LRA), 
 
● hipovolemia, 
 
● nefrotoxicidade por contraste, AINEs, antibióticos. 
 
3.2. Alterações na farmacocinética 
Clareamento renal reduzido aumenta risco de acúmulo de fármacos e efeitos 
tóxicos. 
 
4. RISCOS NEUROLÓGICOS 
4.1. Delirium pós-operatório (o risco mais clássico!) 
Afeta 10–50% dos idosos hospitalizados e até 80% após cirurgias maiores. 
Mecanismos: 
● menor reserva cognitiva, 
 
● inflamação sistêmica, 
 
● distúrbios de eletrólitos, 
 
● dor não controlada, 
 
● distúrbios do sono, 
 
● efeitos de sedativos, anestésicos e opioides. 
 
Consequências: 
 → maior mortalidade, maior tempo de internação, pior recuperação funcional, 
maior risco de institucionalização. 
 
4.2. Déficits cognitivos pós-operatórios prolongados 
Especialmente após cirurgias cardíacas e ortopédicas. 
 
5. RISCOS INFECCIOSOS 
O idoso tem imunossenescência: 
● menor função de neutrófilos/macrófagos, 
 
● menor resposta de linfócitos T, 
 
● menor capacidade de conter patógenos. 
 
Riscos: 
● infecção de ferida operatória, 
 
● sepse, 
 
● pneumonia, 
 
● infecções urinárias pelo uso de sondas. 
 
Infeções progridem mais rapidamente e podem apresentar sinais atípicos. 
 
6. RISCOS HEMODINÂMICOS E FARMACOLÓGICOS 
O idoso apresenta: 
● menor volume de distribuição para hidrofílicos, 
 
● maior volume para lipofílicos, 
 
● menor metabolismo hepático, 
 
● maior sensibilidade a anestésicos, sedativos e opioides. 
 
Consequência: 
 → maior risco de hipotensão, sedação excessiva, depressão respiratória, quedas, 
delirium e interação medicamentosa. 
 
7. RISCO TROMBÓTICO E EMBOLIAS 
Cirurgias, imobilização e inflamação aumentam risco de: 
● TEP, 
 
● TVP, 
 
● embolia gordurosa (principalmente após fraturas de fêmur). 
O risco é amplificado pela fragilidade vascular e pela lentificação do retorno 
venoso. 
 
8. RISCOS RELACIONADOS À FRAGILIDADE E SARCOPENIA 
A fragilidade é um preditor mais forte de mortalidade pós-operatória do que 
idade isolada. 
 Idosos frágeis têm: 
● menor reserva funcional global, 
 
● maior risco de quedas pós-operatórias, 
 
● incapacidade de retomar atividades de vida diária, 
 
● maior chance de institucionalização, 
 
● alta mortalidade em 30 e 90 dias. 
 
A sarcopenia reduz força respiratória e mobilidade, prolongando recuperação e 
aumentando risco de complicações. 
 
9. RECUPERAÇÃO FUNCIONAL MAIS LENTA 
A somatória de risco cardiovascular, respiratório, cognitivo e musculoesquelético 
leva a: 
● perda de autonomia temporária ou permanente, 
 
● maior tempo de internação, 
 
● risco de síndrome da imobilidade, 
 
● deterioração funcional duradoura. 
 
Cirurgias ortopédicas (quadril, coluna) são particularmente incapacitantes em 
idosos frágeis. 
 
10. OUTROS RISCOS IMPORTANTES 
10.1. Complicações nutricionais 
O idoso tem: 
● menor reserva proteica, 
 
● anorexia pós-operatória, 
 
● maior riscode desnutrição, 
 
● cicatrização prejudicada. 
 
10.2. Desequilíbrios hidroeletrolíticos 
Hipo/hipernatremia surgem facilmente → desencadeiam delirium e instabilidade 
hemodinâmica. 
RESUMO DO QUE MAIS CAI EM PROVA 
● Delirium pós-operatório é a complicação mais típica e importante. 
 
● Atelectasia e pneumonia são comuns por declínio respiratório senescente. 
 
● Hipotensão e arritmias surgem por menor reserva cardiovascular. 
 
● Insuficiência renal aguda é frequente por baixa TFG e hipoperfusão. 
 
● Risco trombótico aumentado por imobilidade. 
 
● Farmacocinética alterada → maior sensibilidade a anestésicos e opioides. 
 
● Fragilidade é o maior preditor de mortalidade pós-operatória. 
 
● Recuperação funcional lenta, perda de autonomia e institucionalização são 
consequências importantes. 
 
FISIOPATOLOGIA DA OSTEOARTRITE DO IDOSO 
A osteoartrite é uma doença crônica, degenerativa e multifatorial, que envolve 
cartilagem, osso subcondral, membrana sinovial, cápsula, músculos 
periarticulares e ligamentos. No idoso, a OA resulta da interação entre desgaste 
mecânico acumulado, incapacidade de reparo da cartilagem e inflamação de 
baixo grau típica do envelhecimento (“inflammaging”). 
Importante: OA não é apenas desgaste mecânico; é uma doença ativa com 
remodelamento e inflamação crônica. 
 
1. Alterações da cartilagem articular (evento inicial mais comum) 
1.1. Diminuição dos proteoglicanos e colágeno tipo II 
Com o envelhecimento: 
● proteoglicanos degradam-se mais rápido, 
● aumenta o conteúdo de água apenas nas fases iniciais, depois diminui, 
● a matriz torna-se menos resistente à compressão, 
● colágeno tipo II fragmenta-se por ação de metaloproteinases (MMPs). 
A cartilagem perde: 
● elasticidade, 
● capacidade de distribuir cargas, 
● resistência ao atrito. 
1.2. Condrócitos envelhecidos 
Os condrócitos do idoso apresentam: 
● menor capacidade de sintetizar matriz, 
● menor resposta anabólica ao estímulo mecânico, 
● maior produção de citocinas inflamatórias (IL-1β, TNF-α). 
Resultado: o reparo da cartilagem é insuficiente → fissuras → erosão. 
2. Alterações do osso subcondral 
Conforme a cartilagem se desgasta, o osso subcondral reage com: 
● esclerose (aumento da densidade óssea), 
 
● formação de cistos subcondrais, 
 
● remodelamento acelerado. 
Estas mudanças aumentam a rigidez do osso e amplificam a transmissão de 
cargas, piorando ainda mais a lesão da cartilagem. 
 
3. Inflamação sinovial de baixo grau 
A OA não é uma sinovite exuberante como na artrite reumatoide, mas há 
inflamação moderada e persistente por debris de cartilagem: 
● sinoviócitos ativados produzem IL-1, IL-6, TNF-α, MMPs; 
 
● sinovite leve gera dor e degradação adicional da cartilagem; 
 
● inflamação crônica favorece progressão da doença. 
 
No idoso, a inflamação é agravada pela imunossenescência e inflammaging, 
que aumentam expressão de citocinas pró-catabólicas. 
 
4. Enfraquecimento muscular e instabilidade articular 
Sarcopenia fisiológica do idoso → quadríceps fraco → perda de alinhamento e 
estabilidade → carga assimétrica no joelho, que acelera a OA. 
Cartilagem não sente dor; a dor vem de: 
● osso subcondral, 
 
● sinóvia, 
 
● ligamentos, 
 
● cápsula, 
 
● músculos periarticulares, 
 não da cartilagem em si. 
 
 
5. Alterações biomecânicas e fatores de risco no idoso 
● Obesidade (carga mecânica + inflamação sistêmica). 
 
● Deformidades (varo/valgo em joelhos). 
 
● Fraqueza muscular. 
 
● Sedentarismo. 
 
● História de trauma articular prévio. 
 
● Disfunção proprioceptiva. 
 
 
FISIOPATOLOGIA INTEGRADA 
1. Cartilagem perde capacidade de resistir ao estresse. 
 
2. Condrócitos tornam-se catabólicos. 
 
3. Osso subcondral endurece e gera microfraturas. 
 
4. Sinovite de baixo grau amplifica catabolismo. 
 
5. Músculos fracos desestabilizam a articulação. 
 
6. Tudo resulta em dor mecânica, rigidez breve, crepitação, limitação 
funcional. 
 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO — O MAIS IMPORTANTE E MAIS EFETIVO 
É sempre a primeira linha, independentemente da idade, estágio ou 
comorbidades. 
 
1. Educação e autocuidado 
Ensinar: 
● natureza crônica da doença, 
 
● importância da perda de peso, 
 
● evitar sobrecargas e movimentos repetitivos. 
 
 
2. Exercícios terapêuticos 
É o tratamento mais eficaz para OA em idosos. 
Inclui: 
● fortalecimento muscular (especialmente quadríceps e glúteos), 
 
● exercícios de resistência, 
 
● treino de equilíbrio, 
 
● alongamento, 
 
● exercícios aquáticos (hidroginástica). 
 
Fortalecimento muscular reduz carga articular e melhora dor mais do que 
analgésicos isolados. 
 
3. Perda de peso 
A cada 1 kg perdido, reduzem-se 4 kg de carga no joelho durante a marcha. 
 Reduz inflamação sistêmica (IL-6, TNF-α), melhorando dor. 
 
4. Órteses e dispositivos 
● palmilhas corretivas (varo/valgo), 
 
● bengala do lado oposto à dor, 
 
● estabilizadores de joelho. 
 
 
5. Termoterapia 
● calor → relaxamento muscular; 
 
● frio → alívio de inflamação e dor aguda. 
 
 
6. Fisioterapia e terapia manual 
Melhora função e reduz rigidez. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
O ideal é usar o mínimo possível, devido a riscos como sangramento, 
nefrotoxicidade e interações medicamentosas em idosos. 
 
1. Analgésicos 
1.1. Paracetamol 
Eficácia limitada, mas seguro. Útil em dor leve. 
 
2. Antiinflamatórios não hormonais (AINEs) 
Podem ser: 
● tópicos (preferência em idosos), 
 
● orais (usar com cautela). 
 
Riscos: sangramento GI, insuficiência renal, retenção hídrica, interação com 
anti-hipertensivos. 
Preferir: 
● diclofenaco gel, 
 
● ibuprofeno gel, 
 
● naproxeno via oral em uso curto e monitorado. 
 
 
3. Infiltrações intra-articulares 
3.1. Corticoides 
● Alívio rápido (dias a semanas). 
 
● Úteis em sinovite importante. 
 
● Não podem ser usados repetidamente por dano à cartilagem. 
 
3.2. Ácido hialurônico (viscossuplementação) 
● Melhoram lubrificação e função articular. 
 
● Efeito modesto, porém útil em alguns idosos. 
 
 
4. Duloxetina 
Muito útil para dor crônica musculoesquelética, especialmente quando há 
componente centralizado de dor ou depressão associada. 
 
5. Opioides fracos 
Tramadol pode ser utilizado apenas em casos moderados/graves sem resposta a 
outras terapias. 
 Evitar opioides fortes em idosos devido a risco de quedas, delirium e constipação 
grave. 
 
6. Condroitina e glicosamina 
Evidência limitada; podem ter pequeno benefício sintomático em alguns 
pacientes. 
 
7. Tratamento cirúrgico 
Indicado para: 
● dor refratária severa, 
 
● limitação funcional incapacitante, 
 
● destruição articular avançada. 
 
Prótese total de joelho/quadril possui alto impacto funcional, mas exige avaliação 
cuidadosa de riscos perioperatórios no idoso. 
RESUMO PARA PROVA (essência clínica) 
Fisiopatologia 
● degeneração da cartilagem + incapacidade de reparo; 
● condrócitos catabólicos (IL-1, TNF-α, MMPs); 
● esclerose do osso subcondral; 
● sinovite de baixo grau; 
● instabilidade por sarcopenia; 
● dor mecânica, rigidez matinalTestículos e função endócrina: 
	Função erétil: 
	4) SENESCÊNCIA DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO FEMININO 
	Ovários e eixo hormonal 
	Trato genital inferior (vagina, vulva, uretra): 
	Assoalho pélvico: 
	Função sexual; 
	5) OS PONTOS QUE MAIS CAEM EM PROVA 
	1) MECANISMO DA CONTINÊNCIA URINÁRIA — O QUE REALMENTE SEGURA A URINA 
	✔ A) O papel da bexiga (Detrusor “calmo”) 
	B) O papel da uretra e esfíncteres 
	1. Esfíncter uretral interno (liso, involuntário) 
	2. Esfíncter uretral externo (estriado, voluntário) 
	3. Assoalho pélvico 
	✔ C) O papel do sistema nervoso central 
	2) O REFLEXO MICCIONAL — COMO O CORPO DECIDE A HORA DE URINAR 
	✔ Etapa 1 — Enchimento da bexiga 
	✔ Etapa 2 — A bexiga atinge 250–300 mL e começa a “pedir” para urinar 
	✔ Etapa 3 — Quando a pessoa decide urinar 
	Etapa 4 — Finalização da micção 
	⭐ 3) A COMBINAÇÃO DOS DOIS PROCESSOS 
	Continência = 
	Micção = 
	⭐ 4) COMO ISSO CAI EM PROVA 
	PARTE 2 — TIPOS DE INCONTINÊNCIA URINÁRIA E FISIOPATOLOGIA COMPLETA 
	1) Incontinência de Esforço (DEFINITIVA para prova) 
	Fisiopatologia: 
	Achado clássico: 
	2) Incontinência de Urgência (Urgency / Hiperatividade do detrusor) 
	Fisiopatologia: 
	Sintomas: 
	✔ 3) Incontinência por Transbordamento (Overflow) 
	Fisiopatologia: 
	Clássico em prova: 
	✔ 4) Incontinência Funcional 
	✔ 5) Incontinência Mista 
	PARTE 3 — COMO O ENVELHECIMENTO PREDISPÕE A CADA TIPO DE INCONTINÊNCIA 
	Idoso → urgência / urge-incontinência 
	Mulher idosa → esforço 
	Homem idoso → transbordamento 
	Idoso com demência / Parkinson → funcional + urgência 
	⭐ PARTE 4 — COMO ISSO É COBRADO EM PROVA (DISCUSSIVA) 
	HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) 
	1. FISIOPATOLOGIA – o que REALMENTE acontece dentro da próstata 
	1.1. Papel dos andrógenos (principalmente DHT) 
	1.2. Desbalanço estroma/epitélio 
	1.3. Envelhecimento e alterações hormonais 
	1.4. Obstrução urinária: dois componentes 
	2. QUADRO CLÍNICO – sintomas LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) 
	2.1. Sintomas obstrutivos (por obstrução do fluxo) 
	2.2. Sintomas irritativos (secundários à hiperatividade do detrusor) 
	2.3. Complicações 
	4. RASTREIO 
	5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
	5.1. Câncer de próstata 
	5.2. Prostatite crônica 
	5.3. Estenose uretral 
	5.4. Bexiga neurogênica 
	5.5. Cistite, cálculo vesical 
	Envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular 
	1. Envelhecimento do coração 
	1.1. Miocárdio: remodelamento estrutural e funcional 
	Consequência fisiológica chave 
	1.2. Alterações da função sistólica 
	Resultado prático 
	2. Alterações no sistema de condução elétrica 
	Aspecto fisiológico importante 
	3. Envelhecimento vascular 
	3.1. Aumento da rigidez arterial 
	Consequências hemodinâmicas 
	3.2. Alterações da pós-carga 
	4. Alterações na regulação autonômica e barorreflexos 
	Consequência clínica 
	5. Mudanças hemorreológicas e endoteliais 
	6. Interação entre coração e rim no idoso (cardiorrenal do envelhecimento) 
	7. Alterações funcionais integradas – o que se cobra em prova 
	8. Por que essas alterações NÃO são patológicas? 
	9. Pontos que PROVA mais cobra 
	FISIOPATOLOGIA DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS CRÔNICOS VASCULARES (FORMAÇÃO DO ATEROMA) 
	1. Início: disfunção endotelial 
	2. Infiltração e modificação do LDL (gatilho imunológico) 
	3. Recrutamento de monócitos e formação das células espumosas 
	4. Migração e proliferação de células musculares lisas (CML) 
	5. Formação do “núcleo lipídico” 
	6. Formação da “capa fibrosa” 
	7. Remodelamento vascular 
	8. Inflamação crônica sustentada 
	9. Consequências finais da formação do ateroma 
	9.1. Estenose progressiva 
	9.2. Ruptura da placa 
	9.3. Hemorragia intraplaca 
	9.4. Calcificação 
	RESUMO FISIOLÓGICO INTEGRADO (o que cai em prova) 
	EPIDEMIOLOGIA DAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES NO IDOSO 
	1. Prevalência das doenças cardiovasculares no idoso 
	1.1. Doença arterial coronariana (DAC) 
	1.2. Hipertensão arterial 
	1.3. Insuficiência cardíaca (IC) 
	1.4. Atrial fibrillation (FA) – fibrilação atrial 
	1.5. Acidente vascular cerebral (AVC) 
	2. Incidência das doenças cardiovasculares no idoso 
	2.1. Doença coronariana 
	2.2. AVC 
	2.3. Insuficiência cardíaca 
	2.4. Fibrilação atrial 
	2.5. Hipertensão 
	3. Morbidade – impacto na funcionalidade e na qualidade de vida do idoso 
	Principais fontes de morbidade 
	4. Mortalidade – o peso epidemiológico das DCV no idoso 
	Dados gerais 
	Mortalidade por insuficiência cardíaca 
	Mortalidade por AVC 
	Mortalidade por fibrilação atrial 
	5. Tendências contemporâneas importantes 
	1) IDC (insuficiência cardíaca com FE preservada) se tornou dominante no idoso 
	2) Idoso vive mais após o primeiro evento cardiovascular 
	3) A polifarmácia cardiovascular aumenta riscos iatrogênicos 
	4) A epidemia de hipertensão sistólica isolada impacta AVC e IC 
	Resumo dos dados mais cobrados em prova 
	GÊNESE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÓLICA NO IDOSO 
	1. Rigidez arterial: o fenômeno central 
	1.1. Por que a artéria fica rígida com a idade? 
	2. Perda da função “Windkessel” da aorta 
	Consequências imediatas: 
	3. Alteração da velocidade de onda de pulso (VOP) 
	Por que isso importa? 
	Efeito final: 
	4. Aumentos de pós-carga e hipertrofia ventricular esquerda 
	5. Disfunção endotelial 
	6. Menor sensibilidade barorreflexa 
	7. Alterações renais relacionadas ao envelhecimento 
	8. A interação entre rigidez arterial e resistência periférica 
	9. Contribuição dos fatores de risco crônicos 
	10. Consequência fisiopatológica integrada 
	Pontos que mais caem em prova 
	ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS SENESCENTES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
	1. Alterações estruturais da caixa torácica e músculos respiratórios 
	1.1. Rigidez da parede torácica 
	1.2. Redução da força dos músculos respiratórios 
	2. Alterações do parênquima pulmonar 
	2.1. Perda de elastic recoil (retratação elástica) 
	2.2. Redução da superfície de troca gasosa 
	3. Alterações na ventilação-perfusão (V/Q) 
	4. Alterações da quimiorregulação respiratória 
	5. Alterações da tosse e depuração mucociliar 
	5.1. Redução do batimento ciliar 
	5.2. Tosse mais fraca 
	6. Impacto global 
	ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS SENESCENTES DO SISTEMA IMUNE 
	1. Imunidade inata no envelhecimento 
	1.1. Barreiras físicas enfraquecidas 
	1.2. Fagócitos (neutrófilos e macrófagos) 
	Neutrófilos 
	Macrófagos 
	1.3. Células NK 
	2. Imunidade adaptativa no envelhecimento 
	2.1. Linfócitos T: o maior impacto 
	Timo involuído 
	Resposta T reduzida 
	2.2. Linfócitos B 
	3. "Inflammaging": inflamação crônica de baixo grau 
	4. Imunossenescência e susceptibilidade aumentada a doenças 
	4.1. Infecções 
	4.2. Neoplasias 
	4.3. Doenças autoimunes 
	4.4. Resposta reduzida a vacinas 
	5. Impacto global da imunossenescência 
	ENFISEMA PULMONAR SENIL – MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 
	1. Alterações estruturais fundamentais 
	1.1. Perda progressiva da retração elástica do pulmão (elastic recoil) 
	Consequência fisiomecânica: 
	1.2. Aumento dos espaços aéreos sem destruição acentuada dos septos (distensão alveolar) 
	2. Consequências funcionais do enfisema senil 
	2.1. Aumento do Volume Residual (VR) e da CRF 
	2.2. Redução da superfície de troca gasosa 
	2.3. Desigualdade V/Q 
	2.4. Redução da força dos músculos respiratórios 
	3. ASSOCIAÇÃO ENTRE ENFISEMA SENIL E MAIOR MORBIDADE 
	3.1. Menor reserva ventilatória funcional 
	3.2. Maior trabalho respiratório 
	3.3. Maior risco de atelectasias 
	4. ASSOCIAÇÃO ENTRE ENFISEMA SENIL E MAIOR SUSCEPTIBILIDADE ÀS INFECÇÕES PULMONARES 
	4.1. Depuração mucociliar prejudicada 
	4.2. Tosse ineficaz 
	4.3. Ventilação heterogênea favorece colonização 
	4.4. Imunossenescência 
	4.5. Queda mais acelerada de PaO₂ durante infecções 
	5. Resultado final: por que o enfisema senil aumenta morbidade e mortalidade pulmonar? 
	ENVELHECIMENTO FISIOLÓGICO DO SISTEMA MUSCULAR 
	1. ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS MUSCULARES 
	1.1. Perda de massa magra e atrofia de fibras musculares 
	1.2. Infiltração gordurosa e fibrose intramuscular 
	1.3. Alterações na unidade motora 
	1.4. Redução da força muscular (dinapenia) 
	1.5.Alteração do metabolismo muscular 
	1.6. Redução do desempenho funcional 
	PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MUSCULARES 
	ENVELHECIMENTO FISIOLÓGICO DO SISTEMA OSTEOARTICULAR 
	1. ENVELHECIMENTO ÓSSEO 
	1.1. Redução da densidade mineral óssea 
	1.2. Redução do conteúdo de colágeno e pior qualidade óssea 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ÓSSEAS 
	2. ENVELHECIMENTO DA CARTILAGEM ARTICULAR 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA CARTILAGEM 
	3. ALTERAÇÕES DE TENDÕES, LIGAMENTOS E PARTES MOLES 
	3.1. Tendões 
	3.2. Ligamentos 
	3.3. Cápsula articular 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS OSTEOMUSCULARES GERAIS 
	INTEGRAÇÃO FUNCIONAL – POR QUE O IDOSO TEM MAIS MORBIDADE LOCOMOTORA? 
	Resumo ultraobjetivo (o que mais cai) 
	1. FISIOPATOLOGIA DA PERDA ÓSSEA 
	1.1. Remodelação óssea normal 
	Osteoclastos 
	Osteoblastos 
	Osteócitos 
	1.2. Sistema RANK/RANKL/OPG (centro da fisiopatologia) 
	Na osteoporose: 
	1.3. Mecanismos fisiopatológicos da perda óssea com o envelhecimento 
	1.3.1. Redução estrogênica (principal fator nas mulheres pós-menopausa) 
	1.3.2. Envelhecimento nos homens 
	1.3.3. Perda de osteócitos e aumento de esclerostina 
	1.3.4. Diminuição da absorção intestinal de cálcio e da síntese renal de calcitriol (vitamina D ativa) 
	1.3.5. Redução de atividade física / carga mecânica 
	1.3.6. Inflamação crônica (inflammaging) 
	1.4. Resultado final: perda de quantidade e QUALIDADE 
	2. OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE – DEFINIÇÃO DIAGNÓSTICA 
	2.1. Valores de T-score (compara com adultos jovens) 
	2.2. Z-score (para pré-menopausa, homensortostática e síncopes em idosos. Não é “insuficiência 
adrenal primária”, mas uma reprogramação do sistema com menor reserva 
adaptativa. 
Há ainda a senescência de outros hormônios reguladores importantes. A 
melatonina, sintetizada pela pineal sob comando do núcleo supraquiasmático, 
reduz sua produção com a idade. A amplitude do ciclo sono–vigília diminui: o 
idoso dorme menos profundamente, desperta mais à noite, sente sonolência 
diurna e se adapta pior a variações de luz e rotina. Esse rebaixamento do sistema 
cronobiológico interage com os outros eixos (HHA, HHG, GH) porque muitos 
hormônios têm secreção pulsátil acoplada ao sono. Outro ponto é a secreção de 
hormônios produzidos pelo tecido adiposo: com a redistribuição de gordura para 
o compartimento visceral, o tecido adiposo passa a se comportar mais como 
órgão inflamatório, com leptina alta, adiponectina mais baixa em obesos, e 
secreção de citocinas que alimentam um estado de inflamação crônica de baixa 
intensidade (“inflammaging”), que interfere na sensibilidade à insulina, na função 
endotelial, na massa muscular e na saúde óssea. 
Amarrando tudo, a senescência endócrina é um ajuste global dos eixos: gonadal 
(hipogonadismo fisiológico), somatotrófico (queda de GH/IGF-1), tireoidiano 
(baixo T3 com T4 e TSH frequentemente normais), adrenal (cortisol basal um 
pouco mais alto, ritmo circadiano achatado), pancreático (resistência à 
insulina+queda da função β), paratireoide–vitamina D (hiperparatireoidismo 
secundário leve), SRAA (renina/aldosterona mais baixos) e pineal (melatonina 
reduzida), sobre um pano de fundo de menor sensibilidade tecidual e inflamação 
crônica. Clinicamente isso se traduz no fenótipo do idoso “frágil”: menos músculo, 
menos osso, mais gordura visceral, mais dificuldade de manter homeostase 
diante de qualquer estressor. 
 
SENESCÊNCIA DO SISTEMA RENAL: 
1) SENESCÊNCIA DO SISTEMA RENAL — ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS E FUNCIONAIS 
Envelhecimento renal global 
O rim sofre redução progressiva de massa após a quarta década, mais 
acentuada no córtex renal. O número de néfrons funcionais diminui — estima-se 
perda de até 30–40% ao longo da vida adulta. Essa perda não é homogênea: os 
néfrons juxtamedulares são mais resistentes, enquanto os corticais superficiais 
são mais vulneráveis à esclerose glomerular. Funcionalmente, todas essas 
alterações diminuem a capacidade renal de reagir a estresses metabólicos. 
Fluxo plasmático renal e TFG: 
A taxa de filtração glomerular (TFG) declina cerca de 1 mL/min/ano após os 40 
anos. 
Isso ocorre porque: 
● há menor fluxo sanguíneo renal devido à rigidez arterial e menor 
vasodilatação dependente de óxido nítrico; 
● perda de néfrons reduz a superfície filtrante; 
● há desequilíbrio na vasomotricidade da arteríola aferente/eferente. 
Em consequência, o idoso tem clearance de creatinina reduzido, mas a 
creatinina sérica pode parecer “normal”, porque ele tem menor produção de 
creatinina por perda de massa muscular — armadilha clássica de prova. 
A creatinina sérica reflete um equilíbrio entre: 
1. produção (quanto o músculo gera), e 
2. excreção (quanto o rim consegue filtrar). 
Se o rim filtra pior, a creatinina deveria subir. Mas se ao mesmo tempo o músculo 
produz muito menos creatinina, o valor sérico pode ficar enganosamente normal. 
Em idosos, isso acontece o tempo todo. A creatinina sérica isolada subestima a 
insuficiência renal no idoso. 
“A creatinina sérica é pouco sensível para detectar queda da TFG em idosos, 
porque a produção de creatinina diminui devido à sarcopenia. Assim, mesmo 
com TFG significativamente reduzida, a creatinina pode permanecer dentro da 
faixa de normalidade.” 
Alterações tubulares: 
Os túbulos sofrem perda de células, achatamento epitelial e menor densidade 
mitocondrial, reduzindo sua capacidade de transporte ativo. 
Alterações tubulares importantes: 
1. Redução da capacidade de concentração urinária 
 Há menor resposta à vasopressina (ADH) e menor transporte de NaCl na alça de 
Henle. 
O idoso não consegue concentrar urina adequadamente → risco de desidratação 
e hipernatremia. 
Questão típica: “Explique por que idosos desidratam e desenvolvem hipernatremia 
com mais facilidade.” 
Resposta esperada: “Porque a senescência renal reduz a capacidade de 
concentração urinária devido à perda de néfrons juxtamedulares, diminuição do 
gradiente osmótico medular, redução da reabsorção de NaCl na alça espessa, 
menor reciclagem de ureia e menor responsividade ao ADH.” 
2. Redução da capacidade de diluição urinária: Também há menor reabsorção 
de sódio no túbulo distal, aumentando a susceptibilidade à hiponatremia. 
3. Menor controle ácido-básico: Há redução da secreção de H+ e produção de 
NH3, predispondo o idoso à acidose metabólica leve. 
4. Menor reabsorção de glicose e aminoácidos 
 Os limiares de reabsorção podem diminuir, levando a glicosúria transitória em 
idosos sem diabetes — isso cai em prova. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): 
O idoso apresenta níveis mais baixos de renina e aldosterona, comprometendo a 
natriurese (excreção de sódio (sal) pela urina) e conservação de volume. Isso 
diminui a capacidade de adaptação à hipovolemia e agrava a tendência à 
hipercalemia (por menor secreção de aldosterona). 
Função endócrina do rim: 
● Redução da síntese de eritropoietina, explicando parte da anemia do idoso. 
● Menor conversão de vitamina D em calcitriol (1,25-OH-vitamina D), 
contribuindo para osteopenia/osteoporose. 
● Menor produção de prostaglandinas vasodilatadoras, o que aumenta a 
sensibilidade a AINEs. 
2) SENESCÊNCIA DO SISTEMA URINÁRIO — BEXIGA E TRATO URINÁRIO BAIXO 
Bexiga — alterações estruturais 
Com o envelhecimento, ocorre: 
● substituição de fibras musculares do detrusor por tecido conjuntivo; 
● diminuição da capacidade vesical e da complacência; 
● aumento de contrações involuntárias do detrusor; 
● menor inibição cortical sobre micção. 
A bexiga do idoso é menos estável, menos elástica e mais hiperativa. 
Alterações neuromusculares: 
Há redução da sensibilidade vesical e lentificação da condução neural aferente e 
eferente. Isso gera: 
● urgência urinária, 
● noctúria, 
● maior tempo para iniciar e interromper o jato urinário. 
Neurologicamente, o idoso perde parte do controle voluntário fino sobre os 
esfíncteres. 
Esfíncteres e assoalho pélvico: 
O esfíncter externo perde fibras musculares estriadas, diminuindo sua força. O 
assoalho pélvico sofre atrofia progressiva, sobretudo em mulheres 
pós-menopausa, predispondo a incontinência. 
3) SENESCÊNCIA DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO MASCULINO 
Próstata: 
Com o envelhecimento, a próstata aumenta de tamanho devido à hiperplasia 
benigna da próstata (HBP), estimulada por: 
● ação contínua da diidrotestosterona (DHT); 
● maior proporção estrogênica relativa com queda da testosterona total. 
Esse aumento comprime a uretra prostática, reduz o jato urinário, causa 
hesitação, gotejamento terminal e polaciúria. 
Testículos e função endócrina: 
O volume testicular diminui discretamente, há redução de células de Leydig e 
menor secreção de testosterona. Ocorre também queda da espermatogênese, 
mas geralmente preserva-se a fertilidade. 
A andropausa fisiológica compreende: 
● menor testosterona biodisponível, 
● maior SHBG, 
● menor amplitude do pulso de LH. 
Isso impacta libido, massa muscular e função erétil. 
Função erétil: 
Alterações vasculares (aterosclerose cavernosa), redução de NO e perda parcial 
de fibras musculares lisas levam a: 
● dificuldade maior de rigidez peniana; 
● maior tempo para atingir ereção; 
● menor turgor peniano. 
A ejaculação torna-se menos vigorosa, com menor volume seminal (atrofia das 
vesículas seminais). 
4) SENESCÊNCIA DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO FEMININO 
Ovários e eixo hormonal 
Os ovários sofrem depleção folicular progressiva, culminando na menopausa. 
 Após a menopausa, ocorre: 
● queda abrupta de estrogênio, 
● aumento de FSH e LH, 
● substituição do estroma ovarianopor tecido fibroso. 
Esse hipoestrogenismo afeta intensamente todo o trato urogenital feminino. 
Trato genital inferior (vagina, vulva, uretra): 
O estrogênio é o principal hormônio trófico do epitélio vaginal e uretral. 
 Sua queda provoca: 
● atrofia urogenital: afinamento do epitélio vaginal, perda das rugosidades, 
fragilidade mucosa; 
● diminuição da lubrificação vaginal e do glicogênio epitelial; 
● mudança do pH vaginal, reduzindo lactobacilos e predispondo a vaginoses; 
● redução da vascularização e da espessura uretral → maior risco de infecção 
urinária, urgência e incontinência. 
Em uretra e bexiga, o estrogênio regula receptores muscarínicos e 
α-adrenérgicos; sua carência aumenta a hiperatividade do detrusor e reduz a 
força do esfíncter. 
 
Assoalho pélvico: 
Há perda de colágeno e fibras musculares, piorada por histórico obstétrico, 
resultando em maior risco de: 
● incontinência urinária de esforço; 
● prolapsos (cistocele, retocele, prolapso uterino). 
Função sexual; 
Redução da libido, do tônus vaginal e da responsividade vasocongestiva, além da 
dispareunia pela atrofia vaginal. 
5) OS PONTOS QUE MAIS CAEM EM PROVA 
1. TFG cai com a idade mesmo com creatinina sérica normal. 
2. Perda da capacidade de concentração/diluição urinária → risco de 
hipo/hipernatremia. 
3. Redução de renina/aldosterona → hipercalemia em idosos. 
4. Próstata cresce (HBP) e uretra comprime → sintomas obstrutivos e irritativos. 
5. Atrofia urogenital pós-menopausa → urgência, dispareunia, infecções de 
repetição. 
6. Bexiga do idoso = baixa complacência + detrusor hiperativo. 
7. Redução de vitamina D renal → osteoporose associada à senescência renal. 
8. Idoso é mais sensível a AINEs → risco maior de IRA por PGs reduzidas. 
9. Menor produção de EPO → anemia do idoso. 
10. Incontinência urinária tem base multifatorial: neurológica, muscular, 
hormonal. 
 
1) MECANISMO DA CONTINÊNCIA URINÁRIA — O QUE REALMENTE SEGURA A URINA 
A continência é um ato ativo, não passivo: depende da interação entre músculo 
detrusor, esfíncteres, assoalho pélvico e controle neural central (especialmente 
córtex pré-frontal e núcleo pontino). 
A continência é mantida quando a pressão de fechamento uretral é maior do 
que a pressão intravesical. 
Ou seja: 
Continência = Uretra “fechada” + Bexiga “quieta” 
Vamos decompor isso. 
✔ A) O papel da bexiga (Detrusor “calmo”) 
A bexiga é um reservatório. Para manter continência ela deve: 
● expandir com complacência (aumenta de volume sem grande aumento de 
pressão) 
 
● permanecer relaxada enquanto enche 
 
● não gerar contrações involuntárias 
 
O detrusor é um músculo liso comandado pelo sistema parassimpático. 
Para manter continência: o parassimpático deve permanecer inibido. 
Quem faz isso? O córtex pré-frontal, os gânglios da base e o centro pontino da 
micção (CPM) enviam um comando contínuo de “não urinar agora”. 
B) O papel da uretra e esfíncteres 
A uretra é mantida fechada por três sistemas: 
1. Esfíncter uretral interno (liso, involuntário) 
● Localizado no colo vesical. 
 
● Mantido fechado pelo simpático (nervo hipogástrico) → receptores 
α1-adrenérgicos. 
 
● É o principal responsável pela continência “automática”. 
 
2. Esfíncter uretral externo (estriado, voluntário) 
● Inervado pelo nervo pudendo (somático). 
 
● Contração voluntária e rápida (fibras tipo II). 
 
● Responsável pela “trava final” em situações de tosse, riso, esforço. 
 
3. Assoalho pélvico 
● Levador do ânus + coccígeo. 
 
● Mantém a uretra em posição e sustenta os órgãos pélvicos. 
 
● Atua como estrutura de suporte essencial, principalmente em mulheres. 
 
 
✔ C) O papel do sistema nervoso central 
Manter a continência exige atividade contínua do: 
● Córtex pré-frontal (controle consciente) 
 
● Substância branca frontal 
 
● Tronco encefálico (Centro Pontino da Micção) 
O cérebro monitora a bexiga constantemente e mantém o detrusor inibido. A 
menor lesão cortical → urgência e urge-incontinência (por liberação do reflexo). 
2) O REFLEXO MICCIONAL — COMO O CORPO DECIDE A HORA DE URINAR 
A micção é um reflexo espinhal modulado por centros superiores. A sequência 
fisiológica ocorre assim: 
✔ Etapa 1 — Enchimento da bexiga 
A bexiga enche com baixa pressão devido à sua alta complacência. 
 Receptores de estiramento (Aδ e fibras C) enviam sinais pela pelve → S2–S4. 
Mas aqui o cérebro diz: “Ainda não, continue segurando.” 
Isso inibe os neurônios parassimpáticos e mantém o esfíncter tônico. 
✔ Etapa 2 — A bexiga atinge 250–300 mL e começa a “pedir” para urinar 
Aferências chegam ao Centro Pontino da Micção (CPM). 
 Mas a decisão não é reflexa: depende do córtex pré-frontal. 
Se o ambiente não é adequado, o córtex: 
● ativa o simpático (hipogástrico) → mantém esfíncter interno fechado; 
 
● ativa o somático (pudendo) → contrai esfíncter externo; 
 
● inibe o parassimpático (pelve) → detrusor relaxa. 
 
Continência preservada. 
✔ Etapa 3 — Quando a pessoa decide urinar 
A decisão voluntária parte do córtex → CPM, que: 
1. Ativa o parassimpático (S2–S4) 
 → contração do detrusor 
 → abertura do colo vesical 
 
2. Inibe o simpático 
 → relaxa esfíncter interno 
 
3. Inibe o pudendo (somático) 
 → relaxa esfíncter externo 
Isso gera o padrão: Detrusor contrai / esfíncteres relaxam → fluxo urinário. 
Durante toda a micção: 
● o detrusor continua contraindo de modo sustentado 
● a uretra permanece relaxada 
● o fluxo é mantido por pressão gerada pelo detrusor 
 
Etapa 4 — Finalização da micção 
Ao final: 
● detrusor relaxa 
● esfíncteres retomam o tônus 
● pressão intravesical cai 
● uretra se refecha 
⭐ 3) A COMBINAÇÃO DOS DOIS PROCESSOS 
Continência = 
● detrusor relaxado 
● esfíncteres contraídos 
● simpático ativo, parassimpático inibido 
Micção = 
● detrusor contraído 
● esfíncteres relaxados 
● parassimpático ativo, simpático e pudendo inibidos 
Essa alternância nunca pode ocorrer parcialmente. 
Se o detrusor contrai e o esfíncter não relaxa → dissinergia. 
Se ambos relaxam → incontinência. 
⭐ 4) COMO ISSO CAI EM PROVA 
Questão típica: 
"Descreva o mecanismo fisiológico da continência urinária." 
→ resposta esperada: 
“A continência depende da inibição central do detrusor, manutenção do 
tônus do esfíncter uretral interno pelo simpático (hipogástrico), contração 
voluntária do esfíncter externo via nervo pudendo e suporte do assoalho 
pélvico.” 
Questão sobre reflexo miccional: 
“A micção ocorre quando o centro pontino da micção ativa o parassimpático 
(S2–S4), contrai o detrusor e simultaneamente inibe o simpático e o 
pudendo, relaxando ambos os esfíncteres.” 
Questões de doenças em idosos: 
● Perda cortical frontal → urgência e urge-incontinência 
● Fraqueza do assoalho pélvico → incontinência de esforço 
● Hiperatividade do detrusor → incontinência por urgência 
● Disfunção neurológica pélvica → retenção urinária 
 
 
PARTE 2 — TIPOS DE INCONTINÊNCIA URINÁRIA E FISIOPATOLOGIA COMPLETA 
Agora eu vou te explicar cada tipo como as bancas esperam que um estudante 
de medicina saiba — com fisiologia e clínica interligadas. 
1) Incontinência de Esforço (DEFINITIVA para prova) 
Fisiopatologia: 
Ocorre quando aumento súbito da pressão abdominal (tosse, riso, espirro, 
exercício) excede a pressão de fechamento uretral, por falhas em: 
● esfíncter externo (enfraquecido) 
 
● suporte uretral (assoalho pélvico frouxo) 
 
● hiper-mobilidade uretral 
 
● atrofia pós-menopausa 
 
A bexiga está normal: não há contração do detrusor. 
Por isso é perda pequena, intermitente, previsível. 
Achado clássico: 
perde urina sem sentir vontade. 
 
2) Incontinência de Urgência (Urgency / Hiperatividade do detrusor) 
Fisiopatologia: 
A bexiga contrai involuntariamente por hiperatividade do detrusor. 
 Causas: 
● lesão central cortical (perde o freio) 
 
● envelhecimento fisiológico 
 
● atrofia pós-menopausa 
 
● infecções 
 
● irritativos (cafeína, álcool) 
 
É o tipo mais comum no idoso.Sintomas: 
● urgência 
 
● noctúria 
 
● perda grande de urina 
 
● incapacidade de segurar até chegar ao banheiro 
 
Palavra-chave de prova: 
"Não deu tempo" ou "preciso correr". 
 
✔ 3) Incontinência por Transbordamento (Overflow) 
Fisiopatologia: 
A bexiga não esvazia → fica cronicamente distendida → a pressão intravesical 
sobe até ultrapassar pressão uretral → perda contínua de pequenas gotas. 
Causas: 
● obstrução infravesical (HBP é a mais clássica) 
● lesão de nervos parassimpáticos S2–S4 
● diabetes (neuropatia autonômica) 
● medicamentos anticolinérgicos 
 
Clássico em prova: 
● jato fraco 
● sensação de esvaziamento incompleto 
● gotejamento pós-miccional 
● resíduo pós-miccional alto 
● bexiga palpável 
✔ 4) Incontinência Funcional 
Nada na bexiga está errado. O problema é cognitivo ou motor. 
Exemplos: 
● demência → não reconhece o estímulo 
● Parkinson → não chega ao banheiro 
● AVE → déficit motor 
● idosos frágeis com mobilidade reduzida 
● ambiente inadequado, demora para tirar roupa 
É extremamente cobrada em geriatria. 
 
✔ 5) Incontinência Mista 
Associação de: 
● esforço (músculos e uretra fracos) 
● urgência (detrusor hiperativo) 
É muito comum em mulheres pós-menopausa. 
PARTE 3 — COMO O ENVELHECIMENTO PREDISPÕE A CADA TIPO DE INCONTINÊNCIA 
Idoso → urgência / urge-incontinência 
Por perda da inibição cortical e hiperatividade do detrusor. 
Mulher idosa → esforço 
Por fraqueza do assoalho pélvico + atrofia estrogênica. 
Homem idoso → transbordamento 
Por Hiperplasia Benigna da Próstata (HBP) obstruindo a uretra. 
Idoso com demência / Parkinson → funcional + urgência 
 
⭐ PARTE 4 — COMO ISSO É COBRADO EM PROVA (DISCUSSIVA) 
Se pedirem: 
“Explique a fisiopatologia da continência urinária.” 
Você responde: 
“A continência é mantida por relaxamento do detrusor sob controle inibitório 
cortical e pontino, associado ao fechamento da uretra pelos esfíncteres 
interno (simpático) e externo (somático), sustentados pelo assoalho pélvico. 
Enquanto a bexiga enche, o simpático mantém o colo vesical fechado e o 
parassimpático permanece inibido.” 
Se pedirem: 
“Explique o reflexo miccional.” 
“A micção inicia-se quando o centro pontino da micção desinibe o reflexo 
sacral, ativando o parassimpático (S2–S4), que contrai o detrusor, enquanto 
inibe o simpático e o pudendo, promovendo relaxamento dos esfíncteres.” 
Se pedirem: 
“Explique por que idosos apresentam maior prevalência de incontinência.” 
“Porque o envelhecimento reduz a complacência vesical, aumenta a 
hiperatividade do detrusor, diminui a força dos esfíncteres, enfraquece o 
assoalho pélvico, causa atrofia uretral por hipoestrogenismo nas mulheres, 
prejudica o controle cortical inibitório e reduz a coordenação autonômica.” 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) 
(fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, rastreio, diferenciais e tratamento) 
 
1. FISIOPATOLOGIA – o que REALMENTE acontece dentro da próstata 
A HPB é um processo nodular, proliferativo e benigno que ocorre 
predominantemente na zona de transição da próstata (região periuretral). Esse 
detalhe anatômico importa porque qualquer aumento volumétrico nessa zona 
comprime diretamente a uretra prostática, causando obstrução. A doença NÃO é 
simplesmente aumento da próstata, mas uma interação complexa entre fatores 
hormonais, inflamatórios, do estroma e epitélio. 
1.1. Papel dos andrógenos (principalmente DHT) 
● A testosterona é convertida em dihidrotestosterona (DHT) pela 
5α-redutase tipo 2, abundante no estroma prostático. 
● A DHT liga-se ao receptor androgênico e estimula proliferação celular e 
inibe apoptose. 
● Com o envelhecimento, o nível sérico de testosterona cai, mas a próstata 
mantém DHT alta porque a enzima continua ativa localmente. 
1.2. Desbalanço estroma/epitélio 
A HPB é essencialmente uma doença estromal, formada por: 
● proliferação de fibroblastos 
● proliferação de músculo liso 
● deposição de colágeno e matriz 
● proliferação glandular secundária 
Essa proporção elevada de músculo liso explica por que o componente dinâmico 
da obstrução (mediado por tônus α-adrenérgico) é tão importante quanto o 
componente mecânico (aumento da próstata). 
1.3. Envelhecimento e alterações hormonais 
Com a idade ocorre: 
● ↑ conversão periférica de andrógenos → estrogênios 
 
● Estrogênio ↑ sensibilidade do estroma à DHT 
 
● Aumento de mediadores inflamatórios crônicos 
 
Resultado: hiperplasia progressiva. 
1.4. Obstrução urinária: dois componentes 
1. Obstrutivo mecânico (estático) 
 — aumento real do volume prostático comprimindo a uretra. 
 
2. Obstrutivo dinâmico 
 — hipertonia do músculo liso prostático e uretral mediada por receptores 
α1A. 
 
É exatamente por isso que os α-bloqueadores aliviam sintomas rapidamente 
mesmo sem reduzir o volume da próstata. 
 
2. QUADRO CLÍNICO – sintomas LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) 
A clínica é dividida em sintomas obstrutivos e irritativos. Ambos caem muito em 
prova. 
2.1. Sintomas obstrutivos (por obstrução do fluxo) 
● jato fraco 
● hesitação urinária 
● intermitência 
● esforço miccional 
● sensação de esvaziamento incompleto 
● gotejamento terminal 
Fisiologia: A uretra estreitada aumenta resistência —> o detrusor compensa 
hipertrofiando, mas eventualmente decompensa. 
2.2. Sintomas irritativos (secundários à hiperatividade do detrusor) 
● polaciúria 
● noctúria (muito característica) 
● urgência 
● urge-incontinência 
Isso é consequência da hiperatividade secundária: o detrusor tem que vencer 
resistência cronicamente e torna-se instável. 
2.3. Complicações 
● retenção urinária aguda 
● hidronefrose e dano renal (tardio) 
● infecção urinária de repetição 
● litíase vesical 
● divertículos de bexiga 
4. RASTREIO 
Importante: não existe rastreio populacional para HPB, porque não é câncer e 
não aumenta mortalidade. 
 O termo “rastreio” vale apenas para câncer de próstata, que NÃO é o assunto 
principal aqui. 
Para HPB, o correto é: 
● Avaliação anual de homens sintomáticos. 
● Toque + PSA quando o objetivo for descartar câncer concomitante. 
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Essas diferenciações caem MUITO em prova porque muitas patologias simulam 
HPB. 
5.1. Câncer de próstata 
● TR: nódulos duros, assimetria 
● PSA mais elevado e progressivo 
● Sintomas obstrutivos O ATÉ ausência de sintomas 
● Necessidade de biópsia 
 
5.2. Prostatite crônica 
● dor perineal 
 
● sintomas irritativos intenso 
 
● cultura positiva ou leucocitúria 
 
● PSA pode subir muito 
 
5.3. Estenose uretral 
● jato fraco 
 
● história de trauma, manipulação, IST 
 
● uretrografia confirma 
 
5.4. Bexiga neurogênica 
● alterações neurológicas associadas 
 
● urodinâmica característica 
 
5.5. Cistite, cálculo vesical 
● dor, hematúria, infecção 
 
 
Envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular 
O sistema cardiovascular é um dos mais afetados pelo envelhecimento. As 
alterações que ocorrem não são patológicas em si — fazem parte da senescência 
natural — mas reduzem a reserva funcional, diminuem a capacidade de 
adaptação hemodinâmica e tornam o idoso mais vulnerável a doenças 
cardiovasculares. Entender o que é fisiológico é essencial para diferenciar das 
alterações patológicas nas provas. 
 
1. Envelhecimento do coração 
1.1. Miocárdio: remodelamento estrutural e funcional 
Com a idade ocorre acúmulo progressivo de fibrose intersticial, substituição de 
miofibrilas por colágeno e aumento da deposição de tecido conectivo. Há 
também redução no número de miócitos por apoptose progressiva, o que leva ao 
aumento compensatório do tamanho dos cardiomiócitos restantes (hipertrofia 
adaptativa). 
Essas alterações tornam o miocárdio menos complacente, mais rígido e com 
menor capacidade de relaxamento, o que repercute principalmente na função 
diastólica, que é o primeiro componente fisiológico a declinar com o 
envelhecimento. 
Consequência fisiológica chave 
O idoso depende muito mais da contraçãoatrial (chamada “kick atrial”) para 
manter um enchimento diastólico adequado. Assim, arritmias como fibrilação 
atrial — que abolam a sístole atrial — têm impacto hemodinâmico 
desproporcional nessa faixa etária. 
 
1.2. Alterações da função sistólica 
A fração de ejeção em repouso geralmente se mantém preservada, mas a 
reserva contrátil (a capacidade de aumentar débito cardíaco em situação de 
estresse) diminui. 
Isso ocorre por: 
● redução da sensibilidade aos receptores β-adrenérgicos, 
● menor capacidade de aumentar o cálcio intracelular no miócito, 
● atraso na recaptura de Ca²⁺ pelo retículo sarcoplasmático. 
Resultado prático 
O idoso tem: 
● menor tolerância a exercícios intensos, 
● menor capacidade de resposta ao estresse, trauma ou infecções, 
● maior risco de desenvolver IC com fração de ejeção preservada (ICFEP) 
quando há doenças superpostas, como hipertensão e diabetes. 
2. Alterações no sistema de condução elétrica 
Há aumento de tecido fibroso e adiposo no sistema de condução, especialmente 
no nódulo SA e no feixe de His. Isso reduz a velocidade de condução e torna o 
idoso mais suscetível a: 
● bradicardias sinusais, 
● pausas sinusais, 
● bloqueios AV de graus variados, 
● extrassístoles atriais e ventriculares, 
● fibrilação atrial (favorecida também pela dilatação atrial). 
Aspecto fisiológico importante 
O idoso tem menor capacidade de elevar a frequência cardíaca máxima em 
situação de estresse, o que reduz o débito cardíaco máximo. Assim, seus 
mecanismos compensatórios dependem muito mais de aumento de pré-carga e 
contratilidade residual — ambos limitados pela rigidez ventricular e diminuição da 
reserva contrátil. 
3. Envelhecimento vascular 
3.1. Aumento da rigidez arterial 
A parede das artérias sofre: 
● fragmentação progressiva das lâminas elásticas, 
● deposição de colágeno, 
● calcificação da camada média, 
● hipertrofia e proliferação de células musculares lisas. 
Essas mudanças resultam em arteriosclerose fisiológica (não aterosclerose). 
Consequências hemodinâmicas 
● aumento da velocidade de onda de pulso (um marcador típico do 
envelhecimento), 
● aumento da pressão sistólica, 
● alargamento da pressão de pulso, 
● manutenção ou queda da pressão diastólica, 
● surgimento comum da hipertensão sistólica isolada, característica do 
idoso. 
3.2. Alterações da pós-carga 
Com a maior rigidez da aorta, o ventrículo esquerdo precisa gerar pressão mais 
alta para ejeção, resultando em: 
● aumento da pós-carga, 
● remodelamento concêntrico compensatório (hipertrofia ventricular 
esquerda fisiológica inicial), 
● maior demanda de oxigênio pelo miocárdio. 
Esse cenário facilita o aparecimento de insuficiência diastólica quando há fatores 
externos como hipertensão crônica. 
4. Alterações na regulação autonômica e barorreflexos 
Com o envelhecimento ocorre: 
● redução da sensibilidade dos barorreceptores do arco aórtico e seio 
carotídeo; 
● redução da responsividade dos receptores β-adrenérgicos; 
● menor liberação de noradrenalina ou resposta diminuída à mesma. 
Consequência clínica 
● tendência à hipotensão ortostática, pois o sistema demora mais para 
ajustar tônus vascular e frequência cardíaca ao mudar de posição; 
● maior risco de síncope e quedas; 
● menor capacidade de resposta taquicárdica a estímulos fisiológicos 
(exercício, febre, dor). 
5. Mudanças hemorreológicas e endoteliais 
O endotélio envelhecido apresenta: 
● diminuição da produção de NO, 
● aumento da rigidez e espessamento da íntima, 
● maior estado pró-inflamatório e pró-trombótico, 
● predisposição a vasoconstrição. 
Isso reduz a vasodilatação dependente de endotélio e compromete a perfusão 
tecidual em situações de estresse. 
6. Interação entre coração e rim no idoso (cardiorrenal do envelhecimento) 
Com o envelhecimento renal ocorre: 
● redução do número de néfrons, 
● queda do fluxo plasmático renal, 
● redução da TFG. 
Isso altera a dinâmica cardiovascular porque: 
● aumenta retenção de sódio, 
● potencializa hipertensão sistêmica, 
● dificulta o uso de diuréticos e IECA/BRAs sem risco de disfunção renal, 
● reduz a capacidade de adaptação a grandes variações de volemia. 
7. Alterações funcionais integradas – o que se cobra em prova 
O idoso apresenta: 
1. Menor reserva diastólica – ventrículo rígido. 
2. Menor reserva sistólica – menor resposta β-adrenérgica. 
3. Menor reserva cronotrópica – FC máxima muito reduzida. 
4. Menor reserva vascular – endotélio menos responsivo, rigidez arterial 
aumentada. 
5. Menor sensibilidade barorreflexa – predisposição a hipotensão postural. 
Assim, o idoso é particularmente vulnerável a: 
● desidratação, 
● uso de anti-hipertensivos em excesso, 
● anestesia, 
● infecções sistêmicas, 
● sepsis, 
● trauma. 
8. Por que essas alterações NÃO são patológicas? 
Porque: 
● não há necrose, isquemia ou inflamação ativa, 
● são processos lentos, progressivos e esperados, 
● geralmente não causam sintomas em repouso, 
● apenas reduzem a capacidade adaptativa. 
A doença aparece quando um estressor ultrapassa a reserva fisiológica (ex.: IC 
diastólica após anos de hipertensão). 
9. Pontos que PROVA mais cobra 
● Primeira alteração funcional do envelhecimento cardiovascular: disfunção 
diastólica. 
● Alteração mais evidente da PA: aumento da sistólica e alargamento da 
pressão de pulso. 
● Principal causa fisiológica da hipotensão ortostática do idoso: menor 
sensibilidade barorreflexa. 
● O idoso mantém FE preservada, mas com reserva contrátil diminuída. 
● A arritmia mais prevalente no envelhecimento: fibrilação atrial (secundária 
à fibrose atrial). 
● A dependência aumentada da contração atrial é fundamental para manter 
enchimento adequado. 
● Rigidez arterial é fisiológica; aterosclerose não é fisiológica. 
● Diminuição da resposta β-adrenérgica explica baixa FC máxima durante o 
exercício. 
FISIOPATOLOGIA DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS CRÔNICOS VASCULARES 
(FORMAÇÃO DO ATEROMA) 
A formação do ateroma é um processo multifásico, inflamatório crônico, que 
ocorre na íntima arterial, especialmente em artérias de grande e médio calibre 
submetidas a estresse hemodinâmico (carótidas, coronárias, aorta, artérias 
iliofemurais). 
Embora classicamente chamada de “aterosclerose”, é inadequado pensar 
apenas como “depósito de gordura”; trata-se de uma resposta inflamatória 
estéril, sustentada, progressiva, auto-perpetuante, envolvendo a imunidade 
inata e adaptativa, remodelamento vascular, disfunção endotelial e proliferação 
de células musculares lisas. 
1. Início: disfunção endotelial 
O ponto inicial e indispensável é a disfunção endotelial, geralmente causada por: 
● hipertensão 
● tabagismo 
● hiperglicemia 
● LDL elevado 
● inflamação sistêmica 
● sedentarismo 
● envelhecimento 
O endotélio saudável produz óxido nítrico (NO), prostaciclina, heparan sulfato e 
outros fatores antitrombóticos e anti-inflamatórios. Com o dano, há: 
● redução do NO → perda de vasodilatação 
● aumento de moléculas de adesão: VCAM-1, ICAM-1, E-selectina 
● aumento de permeabilidade da íntima 
● ambiente pró-inflamatório e pró-trombótico 
Esse estado é fundamental para permitir a entrada e retenção de LDL na parede 
arterial. 
2. Infiltração e modificação do LDL (gatilho imunológico) 
O LDL penetra na íntima através de regiões de fluxo turbulento (bifurcações, 
curvaturas). Não é o LDL nativo que desencadeia inflamação, mas sim o LDL 
modificado: 
● oxidado (oxLDL) 
● glicosilado (em diabéticos) 
● agregados e partículas pequenas e densas 
O LDL oxidado é altamente pró-inflamatório e: 
● ativa o endotélio 
● estimula expressão de quimiocinas como MCP-1 
● serve de alvo para macrófagos (via receptores scavenger) 
● induz apoptose e necrose celular, alimentando inflamação 
3. Recrutamento de monócitos e formação das células espumosas 
A inflamação endotelial recruta monócitos através de MCP-1 e adesão mediada 
por seletinas e integrinas. 
Dentro da íntima, os monócitos se diferenciam em macrófagos, que:● expressam receptores scavenger SR-A, CD36, LOX-1 
● internalizam grandes quantidades de oxLDL 
● se transformam em células espumosas (foam cells), contendo gotículas 
lipídicas citoplasmáticas 
As células espumosas são altamente ativas, secretam: 
● TNF-α 
● IL-1β 
● IL-6 
● MMPs (metaloproteinases) 
● ROS (radicais livres) 
Esses mediadores perpetuam o processo inflamatório, estimulam proliferação de 
células musculares lisas e degradam matriz extracelular. 
Esse estágio forma a estria gordurosa, a primeira lesão visível da aterosclerose, 
que pode ser observada até mesmo em adolescentes, mas só progride em 
ambiente inflamatório crônico. 
4. Migração e proliferação de células musculares lisas (CML) 
As células musculares lisas da camada média (túnica média) migram para a 
íntima sob influência de: 
● PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) 
● TGF-β 
● Fatores inflamados liberados por macrófagos e endotélio 
● Endotelina-1 
● Angiotensina II 
Uma vez na íntima, as CML sofrem fenótipo de mudança: 
● deixam de contrair 
● passam a sintetizar matriz extracelular (colágeno I e III, proteoglicanos) 
● proliferam e contribuem para o crescimento da placa 
Essa alteração fenotípica é crucial e torna o ateroma estruturalmente mais denso. 
5. Formação do “núcleo lipídico” 
Ao longo do tempo: 
● células espumosas sofrem apoptose/necrose 
● lipídios extracelulares se acumulam 
● cristais de colesterol se depositam 
● há aumento de debris celulares 
Esse material forma o núcleo necrótico, altamente trombogênico, situado abaixo 
da capa fibrosa. 
Quanto maior esse núcleo e quanto mais fina a capa fibrosa, maior o risco de 
ruptura da placa. 
6. Formação da “capa fibrosa” 
É constituída por: 
● colágeno 
● elastina 
● CML modificadas 
● matriz extracelular 
A formação da capa fibrosa é um mecanismo de defesa: tenta isolar o núcleo 
lipídico da luz do vaso. 
O problema é que a inflamação persistente: 
● ativa metaloproteinases (MMPs) 
● degrada colágeno 
● enfraquece a capa fibrosa 
● aumentando risco de ruptura 
Placas com capa fina e núcleo grande são consideradas vulneráveis. 
7. Remodelamento vascular 
O vaso tenta se adaptar ao crescimento da placa através de dois mecanismos: 
1. Remodelamento positivo (expansão) 
 – mantém o lúmen quase normal inicialmente, mascarando sintomas. 
 
2. Remodelamento negativo 
 – ocorre em estágios avançados e reduz efetivamente o diâmetro luminal. 
Importante: placas maiores nem sempre são as mais perigosas; as mais instáveis 
são as com maior inflamação e capa fibrosa delgada. 
8. Inflamação crônica sustentada 
O ateroma é um processo ativo, não uma lesão estática. A inflamação é mantida 
por: 
● macrófagos 
● linfócitos T (principalmente Th1, produtores de IFN-γ) 
● células dendríticas 
● mastócitos 
● produtos de necrose celular 
● LDL modificado 
O ambiente torna-se cada vez mais hipoxêmico por afastamento da vasa 
vasorum, favorecendo necrose adicional e perpetuando a cascata inflamatória. 
9. Consequências finais da formação do ateroma 
9.1. Estenose progressiva 
A placa estável com capa fibrosa espessa causa obstrução crônica ao fluxo 
sanguíneo, levando a: 
● angina estável 
● claudicação intermitente 
● isquemia progressiva 
9.2. Ruptura da placa 
É o evento mais perigoso. Ocorre quando: 
● a capa fibrosa é delgada 
● há intensa atividade inflamatória 
● ocorre pico de estresse mecânico (picos pressóricos, taquicardia, 
adrenalina) 
A ruptura expõe o núcleo lipídico altamente trombogênico ao sangue, levando a: 
● ativação maciça de plaquetas 
● coagulação 
● formação de trombo oclusivo 
Isso resulta em: 
● infarto agudo do miocárdio, 
● acidente vascular cerebral isquêmico, 
● isquemia arterial aguda, 
● morte súbita. 
9.3. Hemorragia intraplaca 
Ocorre por ruptura da vasa vasorum, aumentando o volume da placa e risco de 
ruptura. 
9.4. Calcificação 
A placa avançada se torna calcificada por diferenciação osteogênica das CML, 
reduzindo elasticidade da parede arterial (arteriosclerose). 
RESUMO FISIOLÓGICO INTEGRADO (o que cai em prova) 
1. O processo começa com disfunção endotelial. 
2. LDL penetra na íntima e é oxidado. 
3. Monócitos migram, viram macrófagos e formam células espumosas. 
4. Células musculares lisas migram e produzem matriz. 
5. Forma-se núcleo lipídico necrótico. 
6. Forma-se capa fibrosa, que pode ser espessa (estável) ou delgada 
(vulnerável). 
7. Atividade inflamatória crônica controla estabilidade da placa. 
8. Desfecho final perigoso: ruptura → trombose → IAM / AVC / isquemia aguda. 
EPIDEMIOLOGIA DAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES NO IDOSO 
(prevalência, incidência, morbidade e mortalidade) 
As doenças cardiovasculares (DCV) representam a principal causa de 
morbidade e mortalidade no idoso em todo o mundo, incluindo o Brasil. O 
componente epidemiológico é profundamente influenciado pelo envelhecimento 
populacional, pela maior sobrevivência após eventos cardiovasculares e pela 
prevalência elevada de fatores de risco crônicos acumulados ao longo da vida. 
 
1. Prevalência das doenças cardiovasculares no idoso 
A prevalência de DCV aumenta exponencialmente com a idade devido à 
somatória de fatores: envelhecimento vascular, aterosclerose cumulativa, 
inflamação crônica de baixo grau, maior prevalência de hipertensão, diabetes, 
dislipidemia e síndromes metabólicas. 
1.1. Doença arterial coronariana (DAC) 
● Em indivíduos > 65 anos, a prevalência de DAC chega a 30–40% em homens 
e 20–30% em mulheres. 
 
● A prevalência de angina estável dobra aproximadamente a cada década 
após os 45 anos. 
 
● Quase 80% das mortes por DAC ocorrem em pessoas acima de 65 anos. 
 
1.2. Hipertensão arterial 
● A prevalência ultrapassa 70% após os 65 anos, especialmente na forma 
hipertensão sistólica isolada, resultado direto da rigidez arterial fisiológica 
do envelhecimento. 
 
● A hipertensão é o principal fator de risco modificável para AVC e 
insuficiência cardíaca em idosos. 
 
1.3. Insuficiência cardíaca (IC) 
● A prevalência geral de IC em idosos chega a 10–20%. 
 
● Em pessoas acima de 80 anos, pode ultrapassar 20–25%. 
 
● A forma mais comum no idoso é a IC com fração de ejeção preservada 
(ICFEP). 
 
1.4. Atrial fibrillation (FA) – fibrilação atrial 
● A prevalência dobra a cada década após 50 anos. 
 
● Em pessoas com > 80 anos, chega a 10–15%. 
 
● Mais de 70% dos pacientes com FA estão na faixa > 65 anos. 
 
1.5. Acidente vascular cerebral (AVC) 
● A prevalência de AVC é cerca de 5 a 10 vezes maior em idosos comparados 
a adultos 80 anos, a incidência é até 8 vezes maior do que em 60–69 anos. 
 
2.3. Insuficiência cardíaca 
● A incidência aumenta de forma dramática: 
 
○ 80 anos pode chegar a 30 por 1.000 pessoas/ano. 
 
2.5. Hipertensão 
● Embora não se “incida” da mesma forma que eventos agudos, a 
probabilidade de desenvolver hipertensão ao longo da vida é > 90% em 
indivíduos que atingem 80 anos. 
 
 
3. Morbidade – impacto na funcionalidade e na qualidade de vida do idoso 
As DCV são as condições crônicas que mais causam perda de autonomia, 
comprometimento funcional e institucionalização. A morbidade no idoso é 
aumentada por: 
1. Menor reserva fisiológica cardiovascular 
 – envelhecimento cardíaco e vascular reduz compensações. 
 
2. Comorbidades 
 – DM2, doençarenal crônica, DPOC, fragilidade, sarcopenia. 
 
3. Polifarmácia 
 – interações medicamentosas aumentam internações. 
 
4. Complicações mais graves 
 – FA no idoso tem risco muito maior de AVC embólico. 
 – IAM no idoso tem maior risco de IC subsequente. 
 
5. Reabilitação mais lenta e incompleta 
 – após AVC ou IC descompensada. 
 
Principais fontes de morbidade 
● IC é a principal causa de hospitalização em > 65 anos. 
 
● AVC é a maior causa de incapacidade adquirida. 
 
● FA é a maior causa evitável de AVC incapacitante. 
 
● DAC limita atividade física e aumenta fragilidade. 
 
 
4. Mortalidade – o peso epidemiológico das DCV no idoso 
As DCV são a principal causa de morte em idosos em praticamente todos os 
países. 
Dados gerais 
● 70% das mortes por doenças cardiovasculares acontecem acima de 70 
anos. 
 
 
● DAC é a principal causa de mortalidade no idoso, seguida por AVC. 
 
● A mortalidade por IAM é 2–3 vezes maior no idoso devido a: 
 
○ menor reserva cardíaca 
 
○ apresentação atípica (diagnóstico tardio) 
 
○ comorbidades (DRC, DM2, fragilidade) 
 
Mortalidade por insuficiência cardíaca 
● Em > 75 anos, a mortalidade em 1 ano pode ultrapassar 25–30%. 
 
● Em internações, a mortalidade hospitalar chega a 10–12% em idosos frágeis. 
 
Mortalidade por AVC 
● 85 anos: mortalidade até 30–40% no evento agudo. 
 
 
● É a causa mais importante de incapacidade severa e institucionalização. 
 
Mortalidade por fibrilação atrial 
● A FA aumenta mortalidade global em 1,5 a 2 vezes, majoritariamente por 
AVC e IC. 
 
 
5. Tendências contemporâneas importantes 
1) IDC (insuficiência cardíaca com FE preservada) se tornou dominante no idoso 
● Representa > 60% dos casos de IC em idosos. 
 
● Mortalidade semelhante à IC com FE reduzida. 
 
2) Idoso vive mais após o primeiro evento cardiovascular 
— portanto, a prevalência e a morbidade aumentam. 
3) A polifarmácia cardiovascular aumenta riscos iatrogênicos 
● hipotensão ortostática 
 
● quedas 
 
● distúrbios eletrolíticos 
 
● lesão renal aguda 
 
4) A epidemia de hipertensão sistólica isolada impacta AVC e IC 
● é a alteração pressórica mais prevalente no idoso. 
Resumo dos dados mais cobrados em prova 
● DCV = principal causa de morte no idoso. 
 
● Prevalência de DAC > 40% em homens > 70 anos. 
 
● 75% dos AVCs ocorrem > 65 anos. 
 
● IC é a maior causa de hospitalização geriátrica. 
 
● FA aumenta 5x risco de AVC e é muito prevalente em > 80 anos (≈ 10–15%). 
 
● Hipertensão atinge > 70% dos idosos. 
 
● Mortalidade anual da IC em > 75 anos é ~25–30%. 
 
● Mortalidade pós-IAM é 2–3 vezes maior no idoso. 
GÊNESE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÓLICA NO IDOSO 
A hipertensão sistólica isolada (HSI) é a forma predominante de hipertensão 
após os 60 anos e passa a ser claramente dominante após os 70–75 anos. Ela se 
caracteriza por elevação da pressão sistólica, com pressão diastólica normal ou 
baixa, e alargamento da pressão de pulso. 
A HSI não é simplesmente “hipertensão comum no idoso”: ela surge de um 
conjunto de mudanças estruturais, mecânicas, hemodinâmicas e 
neuro-hormonais relacionadas ao envelhecimento vascular. 
1. Rigidez arterial: o fenômeno central 
A rigidez progressiva da aorta e das artérias elásticas é o principal determinante 
da hipertensão sistólica isolada. 
1.1. Por que a artéria fica rígida com a idade? 
Com o envelhecimento: 
● ocorre fragmentação das fibras elásticas da parede arterial; 
● aumenta o depósito de colágeno tipo I, muito menos distensível; 
● há calcificação da camada média (arteriosclerose); 
● aumenta a proliferação de células musculares lisas; 
● forma-se matriz extracelular mais densa; 
● ocorre inflamação vascular crônica de baixo grau. 
O resultado é que a aorta perde sua capacidade de complacência, tornando-se 
semelhante a um tubo rígido. 
2. Perda da função “Windkessel” da aorta 
Em indivíduos jovens, a aorta funciona como uma câmara elástica (“Windkessel”): 
● ela amortece a ejeção do ventrículo esquerdo, 
● armazena parte do volume sistólico durante a sístole, 
● libera essa energia durante a diástole, mantendo a pressão diastólica 
estável. 
Com a rigidez arterial, esse mecanismo se perde. 
Consequências imediatas: 
● a pressão sistólica aumenta, porque o ventrículo ejeta sangue contra uma 
resistência mais rígida; 
● a pressão diastólica diminui, pois a aorta rígida não armazena energia 
elástica para liberar durante a diástole; 
● há alargamento da pressão de pulso (PAS – PAD), típico e muito cobrado. 
 
3. Alteração da velocidade de onda de pulso (VOP) 
Nos vasos rígidos, a velocidade de propagação da onda de pressão é mais alta. 
Por que isso importa? 
A onda de pressão refletida dos ramos arteriais volta mais rapidamente em 
direção à aorta e ao ventrículo. 
● No adulto jovem, essa onda refletida retorna durante a diástole, ajudando a 
perfusão coronariana. 
 
● No idoso, ela retorna precocemente, ainda durante a sístole. 
Efeito final: 
● soma-se à onda sistólica principal, elevando ainda mais a pressão 
sistólica; 
● reduz a pressão de perfusão coronariana, desfavorecendo o miocárdio; 
 
● contribui para hipertrofia ventricular esquerda. 
 
4. Aumentos de pós-carga e hipertrofia ventricular esquerda 
Com a rigidez arterial e a onda refletida precoce, a pós-carga aumenta. 
O ventrículo esquerdo adapta-se com remodelamento concêntrico, resultando 
em: 
● maior rigidez diastólica; 
 
● menor reserva cronotrópica e inotrópica; 
 
● dependência maior do volume para manter débito. 
 
Esse remodelamento reforça a elevação da PA sistólica, porque um ventrículo 
hipertrofiado tem maior velocidade de contração e gera maior pressão inicial. 
 
5. Disfunção endotelial 
O envelhecimento causa: 
● menor produção de óxido nítrico (NO); 
● maior estresse oxidativo; 
● menor sensibilidade a estiramento; 
● aumento de angiotensina II local e endotelina-1. 
Isso leva a: 
● vasoconstrição basal aumentada; 
● menor capacidade vasodilatadora; 
● amplificação da rigidez arterial. 
6. Menor sensibilidade barorreflexa 
Os barorreceptores ao longo dos anos apresentam: 
● rigidez dos seios carotídeos e arco aórtico; 
● menor capacidade de detectar mudanças rápidas de pressão; 
● menor resposta simpática compensatória. 
No idoso: 
● a pressão arterial varia mais amplamente, 
● há tendência à hipotensão ortostática, 
● e paradoxalmente há maior labilidade com picos hipertensivos, pois o 
sistema regulador é lento e impreciso. 
Essa labilidade facilita episódios de elevação sistólica. 
7. Alterações renais relacionadas ao envelhecimento 
O rim do idoso apresenta: 
● redução de néfrons funcionais; 
● menor filtração glomerular; 
● menor capacidade de excretar sódio; 
● maior sensibilidade à ingesta de sal; 
● ativação maior do sistema renina-angiotensina em algumas situações. 
Uma leve expansão volêmica, que jovens compensam facilmente, causa 
aumento persistente da pressão sistólica no idoso. 
8. A interação entre rigidez arterial e resistência periférica 
É importante diferenciar: 
● Resistência periférica → aumenta pressão DIASTÓLICA 
● Rigidez arterial → aumenta pressão SISTÓLICA 
No envelhecimento: 
● a rigidez arterial cresce muito mais do que a resistência periférica. 
● por isso o idoso tende a ter PA sistólica alta com diastólica normal ou 
baixa. 
Esse padrão é classicamente chamado de HAS SISTÓLICA ISOLADA, altamente 
associado a AVC, ICC diastólica e coronariopatia. 
9. Contribuição dos fatores de risco crônicos 
Embora o fenômeno seja fisiológico, é amplificado por: 
● aterosclerose acumulada 
● tabagismo 
● diabetes 
● dislipidemia 
● inflamação vascular crônica 
● sedentarismo 
Esses fatores aceleram rigidez arterial e reduzem ainda mais a complacência 
vascular. 
10. Consequência fisiopatológica integrada 
A hipertensão sistólica no idoso surge da combinação de: 
1. Rigidez arterial aumentada (evento central). 
 
2. Velocidade de onda de pulso elevada. 
 
3. Reflexão precocede onda sistólica aumentando a pressão. 
 
4. Perda da complacência aórtica → sistólica sobe, diastólica cai. 
 
5. Disfunção endotelial e menor vasodilatação dependente de NO. 
 
6. Barorreflexos lentificados. 
 
7. Alterações renais que favorecem expansão volêmica. 
 
8. Hipertrofia ventricular esquerda secundária. 
 
O conjunto produz a clássica pressão de pulso alargada do idoso, marcador 
independente de risco cardiovascular. 
Pontos que mais caem em prova 
● A hipertensão sistólica isolada decorre principalmente da rigidez da aorta. 
 
● A velocidade da onda de pulso aumentada e a reflexão precoce elevam 
ainda mais a sistólica. 
 
● A pressão diastólica tende a cair, aumentando a pressão de pulso. 
 
● O idoso tem disfunção endotelial, com menor NO. 
 
● A complacência aórtica é o maior determinante da PAS no idoso. 
 
● A HAS sistólica isolada é o tipo de hipertensão mais associado a AVC e IC 
diastólica. 
 
● Fisiologicamente, a resistência periférica não aumenta proporcionalmente, 
por isso a PAD não sobe. 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS SENESCENTES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
O envelhecimento pulmonar é marcado por declínio progressivo da capacidade 
mecânica torácica, piora da troca gasosa e redução da resposta ventilatória. Não 
é patológico, mas reduz a reserva funcional, tornando o idoso mais vulnerável a 
infecções, falência respiratória e complicações pós-operatórias. 
1. Alterações estruturais da caixa torácica e músculos respiratórios 
1.1. Rigidez da parede torácica 
Com o envelhecimento ocorre: 
● calcificação das cartilagens costais, 
● aumento de rigidez osteoarticular, 
● diminuição da complacência da parede torácica. 
Consequência: maior esforço para expandir o tórax e menor capacidade de gerar 
volumes altos. 
1.2. Redução da força dos músculos respiratórios 
Sarcopenia, perda de fibras musculares tipo II e remodelamento muscular levam 
a: 
● redução da força inspiratória máxima (PImáx), 
● redução da força expiratória máxima (PEmáx). 
Efeito funcional: menor tosse eficaz → maior risco de retenção de secreções, 
atelectasias e pneumonia aspirativa. 
2. Alterações do parênquima pulmonar 
2.1. Perda de elastic recoil (retratação elástica) 
Há a chamada senile emphysema (enfisema senil fisiológico), caracterizada por: 
● destruição parcial de septos alveolares (sem inflamação ou destruição 
enzimática típica do enfisema patológico), 
● aumento do diâmetro dos espaços aéreos, 
● diminuição da força de recolhimento elástico. 
Consequências: 
● aumento do volume residual (VR), 
● aumento da capacidade residual funcional (CRF), 
● maior aprisionamento aéreo, 
● desvantagem mecânica da ventilação. 
2.2. Redução da superfície de troca gasosa 
Ao longo do tempo: 
● diminui a densidade de capilares pulmonares, 
● há rarefação da rede alveolocapilar, 
● aumenta o espaço morto fisiológico. 
Resultado: declínio progressivo da difusão de O₂, especialmente durante 
exercício. 
3. Alterações na ventilação-perfusão (V/Q) 
Envelhecimento aumenta: 
● heterogeneidade da ventilação, 
● regiões de atelectasia basal, 
● áreas de hipoventilação relativa, 
gerando maior dissociação V/Q, mesmo sem doença pulmonar. 
Conseqüência fisiológica final: 
 → PaO₂ em repouso reduz aproximadamente 4 mmHg por década após os 30 
anos. 
 
4. Alterações da quimiorregulação respiratória 
Com a idade ocorre: 
● diminuição da sensibilidade dos quimiorreceptores centrais ao CO₂, 
● diminuição da resposta ventilatória à hipóxia periférica. 
Efeitos clínicos: 
● idosos têm menor capacidade de compensar acidose respiratória, 
● maior risco de hipoventilação em sedação, opióides e anestesia, 
● resposta ventilatória mais lenta frente a infecções, hipóxia e exercício. 
5. Alterações da tosse e depuração mucociliar 
5.1. Redução do batimento ciliar 
● diminuição na atividade dos cílios e no número de células ciliadas, 
● fluido mucoso mais viscoso. 
5.2. Tosse mais fraca 
Devido à fraqueza muscular e complacência torácica reduzida. 
Consequências funcionais: 
● pior clearance de secreções, 
● maior risco de pneumonia e atelectasias, 
● maior mortalidade em infecções respiratórias. 
6. Impacto global 
O pulmonar do idoso tem: 
● maior trabalho respiratório, 
● menor reserva ventilatória, 
● menor tolerância ao exercício, 
● maior vulnerabilidade à insuficiência respiratória aguda, 
● maior gravidade de DPOC, pneumonia e insuficiência cardíaca. 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS SENESCENTES DO SISTEMA IMUNE 
Chamamos o envelhecimento imune de imunossenescência, caracterizado por 
declínio da imunidade adaptativa, hiperativação ineficaz da imunidade inata e 
inflamação basal aumentada (“inflammaging”). 
1. Imunidade inata no envelhecimento 
1.1. Barreiras físicas enfraquecidas 
● menor integridade de pele e mucosas, 
● diminuição do muco e da depuração mucociliar, 
● pH gástrico mais alto, comprometendo defesa contra patógenos orais. 
1.2. Fagócitos (neutrófilos e macrófagos) 
Neutrófilos 
● quimiotaxia reduzida, 
● fagocitose menos eficiente, 
● explosão respiratória reduzida. 
Macrófagos 
● resposta menor a TLRs (receptores toll-like), 
● menor produção de citocinas eficientes, 
● menor capacidade de apresentação de antígenos. 
Resultado: resposta inicial lenta e insuficiente — infecções se disseminam mais 
rapidamente. 
1.3. Células NK 
● diminuição da citotoxicidade, 
● menor vigilância contra tumores e células infectadas. 
2. Imunidade adaptativa no envelhecimento 
A imunossenescência afeta dramaticamente os linfócitos T e B. 
2.1. Linfócitos T: o maior impacto 
Timo involuído 
Aos 60–70 anos restam menos de 10% dos timócitos funcionais originais. 
Consequências: 
● queda do número de linfócitos T naïve, 
● predomínio de clones T de memória já “gastos”, 
● menor diversidade clonal, 
● resposta reduzida a novos antígenos (novos vírus, novas cepas de influenza, 
etc.). 
Resposta T reduzida 
● menor proliferação, 
● menor produção de IL-2, 
● menor diferenciação T CD4 auxiliares, 
● aumento de T regulatórias (Treg) prejudicando ativação imune. 
Efeito clínico: 
 → Vacinas são menos eficazes. 
 → Infecções virais são mais graves e duradouras. 
2.2. Linfócitos B 
● redução da produção de anticorpos, 
● menor afinidade dos anticorpos produzidos, 
● menor formação de células B de memória funcionais. 
Consequência: idosos respondem pior a vacinação e têm menor proteção 
prolongada. 
3. "Inflammaging": inflamação crônica de baixo grau 
Embora a imunidade adaptativa decline, a imunidade inata fica paradoxalmente 
hiperativada, produzindo nível basal crônico de inflamação. 
Causas: 
● acúmulo de células senescentes secretoras (SASP), 
● ativação persistente do inflamassoma, 
● disfunção mitocondrial com aumento de espécies reativas de oxigênio, 
● microbiota alterada, 
● acúmulo de danos moleculares. 
Marcadores elevados no idoso: 
● IL-6 
● TNF-α 
● PCR 
● IL-1β 
Consequências clínicas importantíssimas: 
● aumenta risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares, 
 
● contribui para sarcopenia e fragilidade, 
 
● piora prognóstico em infecções, 
 
● acelera neurodegeneração. 
 
 
4. Imunossenescência e susceptibilidade aumentada a doenças 
4.1. Infecções 
● pneumonia, influenza, COVID-19 e sepse são mais graves, 
 
● mortalidade é muito maior, 
 
● sinais clássicos de infecção podem ser ausentes (febre baixa ou ausente). 
 
4.2. Neoplasias 
● redução da vigilância imune contra células tumorais aumenta risco de 
câncer. 
 
4.3. Doenças autoimunes 
Apesar da queda na imunidade adaptativa, há: aumento de autoanticorpos, 
ativação inata desregulada, maior prevalência de vasculites, artrites, polimialgia 
reumática. 
4.4. Resposta reduzida a vacinas 
● necessidade de vacinas de alta dose ou vacinas adjuvadas para influenza; 
reforço mais frequente para pneumococo. 
 
5. Impacto global da imunossenescência 
O idoso apresenta: 
● resposta mais lenta a patógenos, 
● recuperação mais lenta, 
● maior risco de complicações,Alteração do metabolismo muscular 
	1.6. Redução do desempenho funcional 
	PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MUSCULARES 
	ENVELHECIMENTO FISIOLÓGICO DO SISTEMA OSTEOARTICULAR 
	1. ENVELHECIMENTO ÓSSEO 
	1.1. Redução da densidade mineral óssea 
	1.2. Redução do conteúdo de colágeno e pior qualidade óssea 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ÓSSEAS 
	2. ENVELHECIMENTO DA CARTILAGEM ARTICULAR 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA CARTILAGEM 
	3. ALTERAÇÕES DE TENDÕES, LIGAMENTOS E PARTES MOLES 
	3.1. Tendões 
	3.2. Ligamentos 
	3.3. Cápsula articular 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS OSTEOMUSCULARES GERAIS 
	INTEGRAÇÃO FUNCIONAL – POR QUE O IDOSO TEM MAIS MORBIDADE LOCOMOTORA? 
	Resumo ultraobjetivo (o que mais cai) 
	1. FISIOPATOLOGIA DA PERDA ÓSSEA 
	1.1. Remodelação óssea normal 
	Osteoclastos 
	Osteoblastos 
	Osteócitos 
	1.2. Sistema RANK/RANKL/OPG (centro da fisiopatologia) 
	Na osteoporose: 
	1.3. Mecanismos fisiopatológicos da perda óssea com o envelhecimento 
	1.3.1. Redução estrogênica (principal fator nas mulheres pós-menopausa) 
	1.3.2. Envelhecimento nos homens 
	1.3.3. Perda de osteócitos e aumento de esclerostina 
	1.3.4. Diminuição da absorção intestinal de cálcio e da síntese renal de calcitriol (vitamina D ativa) 
	1.3.5. Redução de atividade física / carga mecânica 
	1.3.6. Inflamação crônica (inflammaging) 
	1.4. Resultado final: perda de quantidade e QUALIDADE 
	2. OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE – DEFINIÇÃO DIAGNÓSTICA 
	2.1. Valores de T-score (compara com adultos jovens) 
	2.2. Z-score (para pré-menopausa, homens < 50, crianças) 
	2.3. Diagnóstico clínico mesmo sem densitometria 
	2.4. Avaliação de risco – FRAX 
	3. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
	3.1. Atividade física 
	3.2. Adequação de cálcio 
	3.3. Vitamina D 
	3.4. Prevenção de quedas 
	3.5. Modificações do estilo de vida 
	4. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
	4.1. Anti-reabsortivos 
	A) Bifosfonatos (primeira linha) 
	B) Denosumabe (anticorpo anti-RANKL) 
	C) Terapias hormonais 
	Terapia estrogênica / moduladores do receptor de estrogênio (SERM) 
	4.2. Anabólicos (estimulam formação óssea) 
	A) Teriparatida (PTH 1–34) e abaloparatida 
	B) Romosozumabe 
	5. ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA 
	6. POR QUE A OSTEOPOROSE CAUSA MORBIDADE SIGNIFICATIVA? 
	Resumo para prova (essência): 
	ASPECTOS BIOPSICOSSOCIAIS DA PERDA/ LIMITAÇÃO DA CAPACIDADE DE MOVIMENTAÇÃO NO IDOSO 
	1. Aspectos Biológicos 
	1.1. Agravamento da sarcopenia e fragilidade 
	1.2. Piora do condicionamento cardiorrespiratório 
	1.3. Comprometimento do sistema osteoarticular 
	1.4. Risco aumentado de complicações clínicas da imobilidade 
	2. Aspectos Psicológicos 
	2.1. Depressão e ansiedade 
	2.2. Medo de cair (kinesiophobia) 
	2.3. Declínio cognitivo 
	3. Aspectos Sociais 
	3.1. Isolamento social 
	3.2. Dependência de cuidadores 
	3.3. Perda de papéis sociais 
	4. Aspectos Econômicos 
	4.1. Aumento dos custos familiares e do sistema de saúde 
	5. Integração biopsicossocial: o ciclo da imobilidade 
	6. Manifestações clínicas típicas observadas na prática 
	7. Por que isso é tão importante em Geriatria e em provas? 
	PRINCIPAIS RISCOS DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS EM IDOSOS 
	1. RISCOS CARDIOVASCULARES 
	1.1. Redução da reserva cardíaca e vascular 
	1.2. Doença cardiovascular subjacente frequente 
	2. RISCOS RESPIRATÓRIOS 
	2.1. Atelectasia 
	2.2. Pneumonia pós-operatória 
	2.3. Hipoventilação e retenção de CO₂ 
	3. RISCOS RENAIS 
	3.1. Diminuição fisiológica da TFG 
	3.2. Alterações na farmacocinética 
	4. RISCOS NEUROLÓGICOS 
	4.1. Delirium pós-operatório (o risco mais clássico!) 
	4.2. Déficits cognitivos pós-operatórios prolongados 
	5. RISCOS INFECCIOSOS 
	6. RISCOS HEMODINÂMICOS E FARMACOLÓGICOS 
	7. RISCO TROMBÓTICO E EMBOLIAS 
	8. RISCOS RELACIONADOS À FRAGILIDADE E SARCOPENIA 
	9. RECUPERAÇÃO FUNCIONAL MAIS LENTA 
	10. OUTROS RISCOS IMPORTANTES 
	10.1. Complicações nutricionais 
	10.2. Desequilíbrios hidroeletrolíticos 
	RESUMO DO QUE MAIS CAI EM PROVA 
	FISIOPATOLOGIA DA OSTEOARTRITE DO IDOSO 
	1. Alterações da cartilagem articular (evento inicial mais comum) 
	1.1. Diminuição dos proteoglicanos e colágeno tipo II 
	1.2. Condrócitos envelhecidos 
	2. Alterações do osso subcondral 
	3. Inflamação sinovial de baixo grau 
	4. Enfraquecimento muscular e instabilidade articular 
	5. Alterações biomecânicas e fatores de risco no idoso 
	FISIOPATOLOGIA INTEGRADA 
	TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO — O MAIS IMPORTANTE E MAIS EFETIVO 
	1. Educação e autocuidado 
	2. Exercícios terapêuticos 
	Inclui: 
	3. Perda de peso 
	4. Órteses e dispositivos 
	5. Termoterapia 
	6. Fisioterapia e terapia manual 
	TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
	1. Analgésicos 
	1.1. Paracetamol 
	2. Antiinflamatórios não hormonais (AINEs) 
	3. Infiltrações intra-articulares 
	3.1. Corticoides 
	3.2. Ácido hialurônico (viscossuplementação) 
	4. Duloxetina 
	5. Opioides fracos 
	6. Condroitina e glicosamina 
	7. Tratamento cirúrgico 
	RESUMO PARA PROVA (essência clínica) 
	Fisiopatologia 
	Tratamento não farmacológico (primeira linha) 
	Tratamento farmacológico 
	Cirurgia