Hipertensão Arterial e Insuficiência Cardíaca - Problema 6 (Módulo 7)

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Laíse Weis ;) Problema 6 – Módulo 7 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
- Pressão arterial: força motriz da circulação sanguínea que 
garante uma perfusão tecidual adequada; 
- HAS: doença crônica não transmissível (DCNT), sendo 
condição multifatorial crônica que culmina no aumento 
persistente dos níveis pressóricos elevados (PAS > 140 e/ou 
PAD > 90 mmHg), medida em duas ocasiões diferentes, na 
ausência de medicação anti-hipertensiva; 
- A HAS é resultante da incapacidade de regulação da PA em 
níveis basais; 
- Essencialmente, a HAS é assintomática; 
- Os vasos conseguem suportar determinados níveis 
pressóricos. Caso eles sejam ultrapassados, corre risco de 
ocorrer lesão endotelial (que facilitam a formação de 
trombos, êmbolos, ateromas); 
TIPOS DE HAS 
Primária ou Essencial: 95% dos casos de HAS. Causa 
desconhecida, mas pode estar relacionada a 
comportamentos de risco. 
Secundária: 5% dos casos de HAS. Pode estar relacionada a 
distúrbios na adrenal ou no rim. Ex: hipertensão renal 
parenquimatosa e renovascular (geralmente ligadas ao 
SRAA); 
CRISE HIPERTENSIVA X HAS 
- Crise hipertensiva: é a elevação acentuada da PA, podendo 
causar uma lesão aguda (como edema aguda de pulmão) ou 
predispor ao aparecimento de uma lesão aguda em pouco 
tempo; 
- Geralmente ocorre quando os níveis da PA estão acima de 
180 x 120 mmHg (porém, não se deve definir pelo nível da 
PA, mas sim pelo status clínico do paciente); 
- Alguns sintomas que podem acompanhar são: cefaleia, 
tontura, zumbido, dispneia, dor precordial, palpitação, visão 
embaçada; 
- A crise hipertensiva pode ser classificada em: 
o Urgências hipertensivas (UH): situações clínicas 
sintomáticas em que há elevação acentuada da PA, 
sem lesão aguda e progressiva em órgãos alvos e 
sem risco iminente de morte; 
 
o Emergências hipertensivas: situações clínicas 
sintomáticas em que há elevação acentuada da PA, 
mas com lesão de órgãos-alvo aguda e progressiva 
e risco iminente de morte. Pode manifestar-se 
como um evento cardiovascular, cerebrovascular, 
renal ou com envolvimento de múltiplos órgãos; 
- Uma condição comum nos setores de emergência é a 
pseudocrise hipertensiva (PCH), em que não há lesão de 
órgãos-alvo aguda ou risco imediato de morte. Ex: eventos 
emocionais; 
OBS: a PA pode se elevar naturalmente ao se levantar, aos 
exercícios físicos, aos sustos, aos estresses, momentos de 
euforia. 
FISIOPATOLOGIA 
- A pressão arterial (PA) depende de ajustes da FC, da 
contratilidade cardíaca, da RVP, de capacitância e da 
distribuição de fluido dentro e fora dos vasos; 
- O DC elevado, mesmo que responsável por iniciar a 
hipertensão, não parece se manter, uma vez que o principal 
achado hemodinâmico típico da HAS é o aumento da 
resistência vascular periférica (↑ RVP); 
- A principal regulação da RVP ocorre nas arteríolas, que são 
os locais mais relevantes da resistência devido às suas 
características estruturais (musculatura lisa bem 
desenvolvida) e funcionais (rica inervação, endotélio etc.). 
- Assim, as arteríolas tem maior facilidade de variar o calibre, 
não só momento a momento, mas também de forma 
sustentada na HAS; 
- Existem duas possibilidades de haver diminuição no calibre 
das arteríolas: alterações funcionais, que ↑ vasoconstrição 
ativa, e estruturais, que ↓ a luz do vaso (hipertrofia e/ou 
remodelamento vascular). As fases iniciais da hipertensão 
predominam as alterações funcionais na ↑ RVP, e na 
hipertensão crônica há uma interação dos fatores 
estruturais e funcionais; 
- O músculo liso das arteríolas se organiza em unidade única 
(com inervação simpática individual) ou múltipla (fibra única 
para o conjunto). Isso confere a propriedade de 
automatismo, ou seja, tem zonas que iniciam a 
despolarizações que se irradiam para as fibras vizinhas, 
determinando a contração; 
- Outro mecanismo que causa vasoconstrição é o da 
autorregularão miogênica (que mantém o fluxo normal em 
locais que sofrem variações bruscas de PA), em que a 
distensão da musculatura lisa provocada pelo ↑PA (↑DC, p. 
ex.) causa uma constrição das arteríolas, ↑RVP, 
normalizando o fluxo sanguíneo. Esse mecanismo pode ser 
importante na transformação da hipertensão que começa 
com o ↑DC, mas que causando a distensão das arteríolas, 
gera a vasoconstrição → HAS; 
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- Outro mecanismo de autorregulação é quanto ao fator 
metabólico: ↑ fluxo sanguíneo →↑ [O2] e ↓ [CO2] → 
vasoconstrição das arteríolas, contrário à vasodilatação que 
ocorre na ↓ fluxo ou ↑ da demanda metabólica; 
- As arteríolas têm um tônus intrínseco (devido ao seu 
automatismo) que recebe influência neurogênica 
(simpático). Também existem estímulos vasodilatadores 
permanentes vindos do endotélio, que tem ação oposta ao 
simpático. Assim, o tônus fisiológico é determinado pela 
soma algébrica de fatores constritores e dilatadores, sendo 
o ↑RVP na HAS devido a um desequilíbrio entre esses 
fatores; 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
- A atividade simpática é um dos fatores funcionais mais 
importantes, tanto na gênese, quanto na manutenção da 
hipertensão. Além disso, o SNS contribui para a hipertrofia 
da parede vascular, influenciando os fatores estruturais; 
- ↑ atividade do sistema nervoso simpático participa na 
patogênese da HA, com aumento do tônus simpático, como: 
efeito mais intenso dos agentes simpatolíticos ou 
bloqueadores adrenérgicos, níveis elevados e maior 
sensibilidade à noradrenalina; 
- A atividade simpática nas arteríolas hipertrofiadas de 
hipertensos pode causar vasoconstrição exagerada devido à 
hipertrofia reduzir a luz do vaso e ampliar os efeitos 
constritores; 
- Como a HAS é multifatorial, a atividade simpática 
aumentada pode interagir com outros fatores que 
contribuem para o aparecimento da doença; 
❖ Estresse 
- A adrenalina liberada de forma intermitente poderia 
provocar a vasoconstrição neurogênica sustentada e 
hipertensão, pela ação em receptores pré-sinápticos; 
FATORES DE RISCO 
o Genética: os fatores genéticos podem influenciar os 
níveis de PA entre 30-50%. A HAS é quase 
certamente um distúrbio poligênico, ou seja, 
envolve múltiplos genes; 
o Idade: com o envelhecimento, a PAS torna-se mais 
significante, resultante do enrijecimento 
progressivo e da perda de complacência das 
grandes artérias; 
o Sexo: a PA é mais elevada entre homens nas faixas 
etárias mais jovens, mas a elevação pressórica por 
década se apresenta maior nas mulheres; 
o Etnia: a etnia é um fator de risco importante para a 
HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos 
de vida parecem ser mais relevantes. A etnia negra 
tem maior propensão à HAS; 
o Sobrepeso/Obesidade: relação direta; 
o Ingestão de sódio e potássio: a ingestão elevada de 
sódio contribui para elevar a PA, e o aumento da 
ingestão de potássio a reduz; 
o Sedentarismo: há uma associação direta entre 
sedentarismo, elevação da PA e da HA; 
o Tabagismo: a nicotina ↑ a liberação de 
catecolaminas, que ↑ a FC, a PA e a RVP. Também 
↑ a capacidade em formar coágulos e ↓ sua 
função de destruí-los. Há ↓ de O2 nas hemácias em 
cerca de, pois o CO que resulta da queima do fumo 
e do papel se liga à hemoglobina. Este último 
também lesa a parede interna dos vasos, 
propiciando a deposição de gorduras; 
o Álcool: há maior prevalência de HA ou elevação dos 
níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou 
mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de 
álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 
mL); 
o Fatores socioeconômicos; 
EXAMES 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
MAPA: Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial nas 
24 horas (MAPA 24h); 
o Consiste em um medidor automático da PA que é 
utilizado por um período de 24h. São feitos 
registros de Pressão Arterial a cada 15 minutos 
durante o período de vigília e a cada 20 – 30 
minutos durante o período de sono. 
MRPA: MonitorizaçãoResidencial da Pressão Arterial 
O Consiste na obtenção de três medições pela 
manhã, antes do desjejum e da tomada da 
medicação, e três à noite, antes do jantar, durante 
cinco dias, ou duas medições em cada um desses 
momentos (manhã e noite), por sete dias. Pode ser 
realizado pelo paciente ou por outra pessoa 
treinada no domicílio ou trabalho; 
Principais indicações para MAPA/MRPA 
O Diagnóstico de pré-hipertensão sem lesões de 
órgãos-alvo; 
O Avaliação de hipertensão episódica; 
O Identificação de hipertensão no sono ou ausência 
de descenso no sono; 
O Avaliação da eficácia anti-hipertensiva – e separar 
a hipertensão resistente verdadeira da pseudo-
hipertensão resistente; 
O Manejo da hipertensão durante a gravidez; 
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O Avaliação da hipertensão em idosos, crianças e 
adolescente; 
EXAMES DE ACOMPANHAMENTO 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
- Os limites de PA considerados normais são arbitrários. São 
considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 
mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg; 
- O diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por 
medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais 
visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de 
maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com 
medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA); 
- As medidas domiciliares, tanto MAPA como MRPA têm 
como vantagens a obtenção de vários valores da PA e em 
condições do dia a dia do paciente, o que aumenta seu 
poder de identificar o risco cardiovascular das pessoas, isto 
é, são melhores fatores preditores de eventos 
cardiovasculares em comparação com a medida simples da 
PA em consultório. E a MAPA ainda tem uma vantagem 
peculiar, que é a medida da PA durante o sono; 
VALORES DE REFERÊNCIA 
 
❖ Hipertensão do Avental Branco: quando as 
medidas no consultório são > 140 x 90 mmHg, mas 
no MAPA, nas automedidas ou nas medidas 
residenciais, nota-se que a PA é normal; 
 
❖ Hipertensão Mascarada: quando a PA no 
ambulatório é normal, mas no MAPA ou nas 
medidas residenciais é elevada; 
CONSEQUÊNCIAS 
- A HAS se associa a fatores de risco metabólicos para as 
doenças dos sistemas cardiocirculatório e renal, como 
dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose, e 
diabetes melito (DM); 
- Os danos que a HAS pode causar ocorrem em função da 
lesão vascular generalizada que ela pode causar 
cronicamente. Os danos ocorrem principalmente no cérebro 
(AVC), rins (insuficiência renal), coração (hipertrofia de VE, 
infarto), olhos, sobretudo na retina (retinopatia vascular, 
que pode levar à cegueira); 
- A arteriosclerose e a demência vascular também podem 
ser ocasionadas pela hipertensão. 
❖ No coração 
Doença arterial coronária (DAC) e IAM: evidências 
epidemiológicas associam a HA à DAC. Dados do estudo 
INTERHEART demonstraram que 25% dos infartos (IAM) 
podem ser atribuídos à HÁ; 
Insuficiência cardíaca (IC): A HA tem papel fundamental na 
fisiopatologia da IC, levando ao aparecimento de HVE e à 
disfunção diastólica e sistólica em VE. É o maior fator de 
risco para seu desenvolvimento, geralmente antecedendo a 
síndrome em vários anos. Na IC com fração de ejeção 
preservada (ICFEP), a HA é ainda mais frequente, com 
prevalência de até 90%. O diagnóstico precoce da HA e seu 
tratamento podem reduzir o risco de IC, sobretudo em 
idosos; 
❖ No encéfalo 
- O aumento da pressão arterial pode ser uma das causas de 
diversas complicações no cérebro, pois quando a pressão 
está alta, as artérias cerebrais ficam mais enrijecidas, 
podendo causar um AVC, pois ele necessita de um fluxo 
sanguíneo contínuo para exercer o comando sobre o resto 
do organismo 
Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEH) e 
isquêmico (AVEI): no AVEH, se houver aumento da PA, 
podem ocorrer maior probabilidade de expansão do 
hematoma, aumento do risco de morte e pior prognóstico. 
Já no AVEI, a redução da PA é benéfica para pacientes 
candidatos à trombólise, pois a PA elevada aumenta as 
chances de hemorragia; 
❖ Nos rins 
- A HAS pode causar lesões ateroscleróticas nas arteríolas 
aferentes e eferentes e capilares dos glomérulos renais. O 
dano estrutural aos néfrons pode causar microalbuminúria e 
insuficiência renal progressiva. Nos rins, esse efeito resulta 
em perda da eficiência para filtrar o sangue e eliminar 
resíduos nocivos adequadamente; 
 
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❖ Nos olhos 
- Nos olhos, o principal alvo da pressão arterial alta é a 
retina. Essa alteração é chamada de retinopatia 
hipertensiva. São originadas por um estreitamento dos 
vasos sanguíneos ou pelo enrijecimento das paredes 
arteriais, levando a um quadro de hemorragia nos olhos e 
descolamento da retina, que podem causar cegueira; 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO 
Cessação do tabagismo: tem potencial considerável de 
causar dano, como aceleração de processos 
aterotrombóticos e elevação temporária da PA. O uso de 
tabaco eleva a PA cerca de 5 a 10 mmHg, em média; 
Padrão alimentar: o sucesso do tratamento da HA com 
medidas nutricionais depende da adoção de um plano 
alimentar saudável e sustentável. A dieta DASH (Dietary 
Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de 
frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura; 
inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e frutas 
oleaginosas; preconiza a redução da ingestão de carne 
vermelha, doces e bebidas com açúcar. Ela é rica em 
potássio, cálcio, magnésio e fibras, e contém quantidades 
reduzidas de colesterol, gordura total e saturada. A adoção 
desse padrão alimentar reduz a PA; 
Redução do consumo de sódio: a ingestão habitual de sódio 
em todo o mundo foi estimada em 4 g/dia, enquanto a 
ingestão recomendada para indivíduos hipertensos e para a 
população em geral é até 2 g/dia; 
Ácidos graxos insaturados: os ácidos graxos ômega-3 
provenientes dos óleos de peixe estão associados com 
redução modesta da PA; 
Lacticínios: apesar de serem ricos em ácidos graxos 
saturados (na versão integral), podem conter constituintes 
com efeito benéfico, como a proteína do soro do leite (whey 
protein), os fosfolipídios da membrana dos glóbulos de 
gordura, o cálcio, o magnésio, o potássio, os probióticos e as 
vitaminas K1 e K2, que tem efeito hipotensor modesto; 
Cafeína: o café, além de ser rico em cafeína, possui 
compostos bioativos como polifenóis, em especial os ácidos 
clorogênicos, o magnésio e o potássio, que podem favorecer 
a redução da PA. A cafeína é capaz de elevar agudamente a 
PA, por mais de três horas, mas o consumo regular leva à 
tolerância; 
Moderar o consumo de álcool: o consumo habitual de 
álcool eleva a PA de forma linear e o consumo excessivo 
associa-se com aumento na incidência de HA. Estima-se que 
um aumento de 10 g/dia na ingestão de álcool eleve a PA 
em 1 mmHg, sendo que a diminuição nesse consumo reduz 
a PA; 
Atividade física/exercício físico: a prática regular de 
atividade física reduz a incidência de PA. Os hipertensos que 
alcançam as recomendações de prática de AF para a saúde 
apresentam uma redução de 27 a 50% no risco de 
mortalidade, mas benefícios adicionais podem ser obtidos 
com exercícios físicos estruturados (combinação de 
treinamento aeróbico com o resistido). O treino aeróbio 
reduz a PA de vigília em hipertensos e em situações de 
estresse físico, mental e psicológico; 
FARMACOLÓGICO 
DIURÉTICOS (DIU) 
- São drogas seguras, de baixo custo e são recomendadas 
como primeira escolha para monoterapia ou associação; 
- Os mecanismos de ação anti-hipertensiva dos DIU 
relacionam-se inicialmente aos seus efeitos natriuréticos, 
com ↓ volume extracelular e ↑ da excreção de Na+ e H²O; 
- Após 4-6 semanas, o volume circulante praticamente se 
normaliza e ocorre ↓ RVP. Os DIU reduzem a PA e 
diminuem a morbimortalidade. Apesar do efeito anti-
hipertensivo não estar relacionado à dose, os efeitos 
colateraisestão; 
❖ Tiazídicos 
- Atuam na porção proximal dos túbulos contorcidos distais, 
bloqueando o cotransportador de sódio-cloreto na 
membrana luminal das células tubulares. Sob condições 
favoráveis, esses agentes fazem com que de 5% a 10% do 
filtrado glomerular passe para a urina. Esse fármaco em tem 
por efeito ↓ PA ao diminuir DC e a RVP. Entretanto, ao ↓ 
DC, ↑ o SRAA, levando a retenção de volume e atenuação 
dos efeitos tiazídicos sobre o estado de volume. São os 
primeiros indicados para HAS; 
- Ex: Hidroclorotiazida, Clortalidona e Metolazona; 
❖ De alça 
- São raramente prescritos para o tratamento de 
hipertensão leve ou moderada, tem curta duração de 4 a 6h. 
São prescritos às condições clínicas com retenção de sódio e 
água, como na insuficiência renal crônica, e de edema, como 
na IC. Acredita-se que esse efeito sobre a PA seja devido à 
ativação de respostas compensatórias envolvendo 
reguladores neuro-humorais de volume intravascular e 
resistência vascular sistêmica. Indica-se DIU de alça em 
casos de doença renal crônica avançada; 
- Ex: Furosemida e Bumetanida; 
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❖ Diuréticos poupadores de K+ 
- Costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou 
DIU de alça, pois são mais fracos. A associação dele tem o 
objetivo de atenuar a excreção de K+ e consequente 
hipocalemia. A espironolactona tem sido habitualmente 
utilizada como o quarto medicamento a ser associado aos 
pacientes; 
Ex: Amilorida, Triantereno (Espironolactona?); 
Efeitos adversos de DIU: os principais são fraqueza, cãibras, 
hipovolemia e disfunção erétil. A hipocalemia é o efeito 
metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada 
de hipomagnesemia, que podem provocar arritmias 
ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A hipocalemia 
também ↓ a liberação de insulina, ↑ a intolerância à glicose 
e o risco de desenvolver DM tipo 2. O ↑ do ácido úrico 
também pode precipitar crises de gota nos indivíduos com 
predisposição; 
OBS: o uso de DIU em doses baixas diminui o risco dos 
efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, 
especialmente quando em associação a outras classes de 
medicamentos. 
BETA-BLOQUEADORES (BB) 
- Promovem a diminuição inicial do DC e da secreção de 
renina, com a readaptação dos barorreceptores e 
diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Podem 
ser divididos em 3 categorias: 
❖ Não seletivos 
- Bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1 
(presentes no miocárdio), e os beta-2 (músculo liso, 
pulmões, vasos sanguíneos e outros órgãos). Ex: 
propranolol, nadolol e pindalol; 
❖ Cardiosseletivos 
- Bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 
adrenérgicos. Ex: atenolol, metoprolol, bisoprolol e 
nebivolol. 
❖ Com ação vasodilatadora 
- Manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico 
(carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol); 
Efeitos adversos dos BB: broncoespasmo, bradicardia, 
distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição 
periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção 
sexual. Os BB são contraindicados em pacientes com asma, 
doença pulmonar obstrutiva crônica e bloqueio 
atrioventricular de segundo e terceiro graus. Podem gerar 
intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de diabetes 
melito, hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e 
redução do colesterol-HDL; 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA (IECA) 
- Tem como ação principal a inibição da enzima conversora 
de angiotensina, que é responsável tanto pela 
transformação de ANG1 em ANG2 (vasoconstritora), quanto 
pela degradação da bradicinina (vasodilatadora), 
aumentando sua concentração no organismo. Com a ↓ 
ANG2, esses inibidores ↓ resistência vascular sistêmica, 
diminuindo a força de contração durante a ejeção. Ao ↓ os 
níveis de aldosterona, também promovem a natriurese (↑ 
excreção de Na+), ↓ o volume intravascular. Ex: Losartana; 
Efeitos adversos dos IECA: tosse seca é o principal efeito 
colateral (5-20% dos pacientes). Edema angioneurótico e 
erupção cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno 
passageiro observado em pacientes com insuficiência renal é 
a piora inicial da função renal com a elevação de ureia e 
creatinina séricas (devido à adaptação da hemodinâmica 
intraglomerular com vasodilatação da arteríola eferente e 
redução da pressão de filtração glomerular). Entretanto, 
essa piora inicial da função renal é um mecanismo protetor, 
pois evita a hiperfiltração glomerular e reduz a progressão 
da doença renal crônica. Os IECA também podem causar 
hipercalemia, sobretudo nos diabéticos. Seu uso é 
contraindicado na gravidez, devido ao risco de complicações 
fetais; 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA 
ANGIOTENSINA II (BRA) 
- Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas 
ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo 
da proliferação celular e da liberação de aldosterona). No 
tratamento da HA proporcionam redução da 
morbimortalidade cardiovascular e renal; 
Efeitos adversos dos BRA: são incomuns, sendo o exantema 
raramente observado. Semelhante aos IECA, os BRA podem 
reduzir inicialmente a filtração glomerular por vasodilatação 
das arteríolas eferentes, ↓ pressão de filtração glomerular, 
mas esse efeito é nefroprotetor a longo prazo. Pelas 
mesmas razões dos IECA, podem causar hipercalemia, 
especialmente na presença de insuficiência renal, e são 
contraindicados na gravidez; 
OBS: efeitos positivos → cardioprotetor, nefroprotetor, 
antiagregante plaquetário e hipouricêmico; 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
- Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio 
na membrana das células musculares lisas das arteríolas, 
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reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células 
(dificultando a contração muscular); assim, ↓RVP por 
vasodilatação. Existem dois tipos: 
❖ Di-hidropiridínicos 
- Exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima 
interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso, 
mais frequentemente usados como medicamentos anti-
hipertensivos. Ex: anlodipino, nifedipino, felodipino; 
❖ Não di-hidropiridínicos 
- Têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e 
no sistema de condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, 
exercem efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função 
sistólica. Ex: difenilalquilaminas e as benzotiazepinas; 
Efeitos adversos dos BCC: o edema maleolar costuma ser o 
efeito colateral mais comum e resulta da ação 
vasodilatadora (mais arterial que venosa), ↑ transudação 
capilar. A cefaleia latejante e as tonturas são comuns. O 
rubor facial é mais comum com os BCC di-hidropiridínicos de 
ação rápida. A hipercromia do terço distal das pernas 
(dermatite ocre) e a hipertrofia gengival são efeitos adversos 
ocasionais; 
 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
Controle de peso: a obesidade geral e a obesidade 
abdominal foram associadas ao aumento do risco de HA. Por 
outro lado, a diminuição do peso promove a diminuição da 
PA; 
Dieta saudável: há várias propostas de dietas para a 
prevenção da HA, que também favorecem o controle dos 
hipertensos e contribuem para a saúde como um todo. Ex: 
dieta DASH; 
Redução de sódio: o consumo excessivo de sódio é um dos 
principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o 
controle da HA e das DCV. A restrição de sódio mostrou ter 
um efeito redutor da PA, sendo maior em negros, idosos, 
diabéticos, indivíduos com síndrome metabólica; 
Ingestão de potássio: aumento da suplementação de 
potássio diminui a PA; 
Atividade física: treinamento aeróbico, resistido dinâmico e 
resistido isométrico reduz a PAS/PAD em repouso; 
DIFICULDADE DE ADESÃO 
- Segundo a OMS, a adesão é o “grau em que o 
comportamento de uma pessoa – tomar o medicamento, 
seguir uma dieta e/ou executar mudançasno estilo de vida 
(MEV) – corresponde às recomendações acordadas com um 
prestador de assistência à saúde”. O principal motivo do 
controle inadequado da HA parece ser o não cumprimento 
do tratamento a longo prazo; 
- Entre os fatores que dificultam o processo de adesão, a 
idade, renda, escolaridade e etnia/raça se destacam 
principalmente em locais com predomínio de baixo nível 
socioeconômico. O sistema de saúde ofertado e as 
características da equipe de saúde também influenciam; 
- Quanto à doença e ao tratamento, ressaltam-se a 
cronicidade, a ausência de sintomatologia da HA, o 
tratamento para toda a vida e o esquema medicamentoso 
complexo em alguns casos, além de efeitos indesejáveis e 
interações dos fármacos. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
- A insuficiência cardíaca é uma síndrome na qual o coração 
é incapaz de bombear sangue suficiente para satisfazer as 
necessidades do corpo. Assim, o coração não provém um DC 
adequado para suprir a demanda metabólica; 
- A causa é geralmente a contratilidade diminuída do 
miocárdio, resultante do fluxo sanguíneo coronariano 
diminuído. Também pode ser provocada por lesão das valvas 
cardíacas, pressão externa em torno do coração, deficiência 
de vitamina B, doença muscular cardíaca primária; 
- Ocorre pelo somatório de múltiplas alterações anatômicas, 
funcionais e biológicas que interagem entre si. É considerada 
uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um 
insulto inicial que afeta o miocárdio, prejudicando a 
capacidade de gerar força e manter a contratilidade 
adequada; 
- Pode permanecer assintomática por longos períodos 
devido à ativação de mecanismos adaptativos neuro-
hormonais (como o SRAA e SNS). Essas adaptações 
começam rapidamente (questão de minutos a horas), sendo 
capazes de sustentar ou modular a função ventricular em 
níveis próximos ao normal; 
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- À longo prazo, outro mecanismo adaptativo é o 
remodelamento ventricular, que passa a contribuir para a 
disfunção miocárdica; 
- Quando ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, a IC 
passa a ser sintomática; 
FISIOPATOLOGIA 
Determinantes: 
o Pré-carga (mecanismo de Frank-Starling) = Retorno 
venoso; 
o Contratilidade = Inotropismo (relacionado ao Ca+2 
intracelulalar); 
o Pós-carga = Resistência vascular sistêmica; 
Sistemas ativados 
- SRAA: a ANG2 terá várias ações ao agir no receptor AT1, 
como → ativação simpática no SNC, disfunção no endotélio 
vascular, inflamação no músculo liso, crescimento e fibrose 
das células miocárdicas (remodelamento), produção de 
aldosterona (reabsorve H2O e Na+), e vasoconstrição 
periférica; 
- Sistema simpático: os barorreceptores são ativados pela 
queda de PA, ativando o SNC. O SNS age em diversas regiões 
→ aumenta FC e força de contração no coração*, retenção 
de H2O e Na+ nos rins** e vasoconstrição nos vasos***; 
*Inicialmente, esses efeitos são bons, pois ↑ DC, que estava 
reduzido na IC. Porém, à longo prazo, a ativação do SNS 
causa fibrose e morte de cardiomiócitos (remodelamento); 
**A retenção de H2O ↑ a pré-carga e estimula a produção 
de renina estimula o simpático; 
***Aumenta a pós-carga. À longo prazo, isso prejudica a 
mecânica de contração do coração; 
- Tônus vascular: na IC, os fatores vasoconstritores 
(endotelina e ADH) aumentam e os vasodilatadores (NO e 
bradicinina) diminuem; 
- Peptídeos natriuréticos (PNA e PNB): causam 
vasodilatação, elimina Na+ e H2O, e ↓ hipertrofia e fibrose; 
EFEITOS AGUDOS DA IC 
- Se o coração for, de modo súbito, gravemente lesado por 
infarto, a capacidade de bombeamento é logo diminuída, 
ocorrendo (1) ↓ DC e (2) acúmulo de sangue das veias → ↑ 
pressão venosa; 
- Imediatamente após o coração ser lesado, o DC fica muito 
diminuído. Esse baixo DC ainda é suficiente para manter a 
vida por poucas horas, mas está associado à ocorrência de 
desmaios; 
- Esse estágio agudo dura poucos segundos, pois os reflexos 
simpáticos ocorrem quase imediatamente e compensam o 
coração lesionado; 
TIPOS DE IC 
Quanto ao tempo 
AGUDA: mais rara, desenvolve-se repentinamente e os 
sintomas são graves inicialmente. Normalmente a 
insuficiência cardíaca aguda segue-se a um IAM, que causou 
lesões numa área do coração ou, é causada por uma 
incapacidade súbita do corpo em compensar a insuficiência 
cardíaca crônica; 
CRÔNICA: a partir de 6 meses. Mais comum, os sintomas 
aparecem lentamente e se agravam gradualmente. Um dos 
motivos do agravo gradual é a constante superposição de 
mecanismos compensatórios. IAM, HAS, doença 
coronariana, miocardiopatia, valvulopatias; 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico 
SISTÓLICA: dificuldade de contrair o miocárdio, ou seja, não 
consegue fazer uma sístole adequada devido à dilatação 
(hipertrofia execêntrica), e logo, não ejeta o sangue 
adequadamente (IC com fração de ejeção reduzida). São 
presentes nas doenças que cursam com perda do músculo 
cardíaco, e sua substituição por tecido fibroso reparativo. 
Ex: IAM e falência da bomba cardíaca por perda da massa 
muscular, isquemia. O coração pode desenvolver alterações 
compensatórias, como: 
o ↓DC, ↑FC, ↑pré-carga; 
o Inotropismo positivo; 
o Retenção de água e sódio 
o Manifestações clínicas: estase jugular (turgência); 
estertores pulmonares; B3; edema de MMII; 
DIASTÓLICA: o ventrículo não consegue relaxar de forma 
adequada (hipertrofia concêntrica), porém sua capacidade 
contrátil fica inalterada (IC com fração de ejeção 
preservada). Existe restrição patológica ao enchimento 
diastólico onde o VE está limitado na sua capacidade encher 
durante a diástole, causando ↑ pressões de enchimento 
(pré-carga) e, consequentemente, ↑ venocapilar 
(congestão). Algumas etiologias da IC diastólica são a 
cardiopatia hipertensiva na fase hipertrófica e a fibrose 
isquêmica; 
o Manifestações clínicas: doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC); varizes de MMII; 
Quanto ao lado afetado 
ESQUERDA: ocorre disfunção do lado esquerdo do coração, 
que não consegue bombear o sangue adequadamente para 
a circulação sistêmica. Esse sangue se acumula nas veias 
Laíse Weis ;) Problema 6 – Módulo 7 
8 
 
pulmonares, causando a congestão pulmonar. Como o 
volume de sangue pulmonar aumenta, a pressão 
hidrostática das vênulas da pleura visceral também 
aumenta, causando filtração do líquido dos vasos 
intersticiais, e logo, o edema pulmonar (ou, até mesmo, 
derrame pleural). As causas mais comuns são cardiopatia 
isquêmica e HAS; 
o ↓ perfusão sistêmica; 
o Congestão pulmonar; 
SINTOMAS DE IC ESQUERDA 
o Dispneia aos esforços: devido à congestão; 
o Tosse: resulta da transudação de líquido para o 
interior dos espaços aéreos; 
o Ortopneia: pois a posição supina aumenta o 
retorno venoso proveniente das extremidades 
inferiores e eleva o diafragma; 
OBS: ↓DC causa redução da perfusão renal que, por sua 
vez, ativa o SRAA, que eleva o volume e as pressões 
intravasculares. Esses efeitos compensatórios exacerbam o 
edema pulmonar. 
DIREITA: geralmente é consequência da IC esquerda, pois 
qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar 
produz aumento da carga (pós carga) do lado direito do 
coração. Mas também pode ocorrer isolada em algumas 
doenças, como a hipertensão pulmonar grave, shunts E-D. 
Ocorre congestão do sistema circulatório venoso sistêmico, 
por isso causam edema no MMII e a turgescência na jugular. 
Também ocorre congestão venosa portal, aumentando o 
tamanho do fígado e do baço, edema periférico. 
OBS: na maioria dos casos de descompensação cardíaca 
crônica, os pacientes apresentam ICC biventricular, que 
abrange as síndromes clínicas de ambas as formas de 
insuficiência cardíaca. À medida que a ICC progride, os 
pacientes podem se tornar claramente cianóticos e 
acidóticos, como consequência da ↓ da perfusão tecidual 
que advém da ↓ do fluxo anterógrado; 
Quanto ao débito cardíaco 
BAIXO: maioriados casos. A disfunção sistólica do VE reduz 
DC, causando hipoperfusão tecidual. Nas fases iniciais, o DC 
pode se manter normal no estado de repouso, mas durante 
o esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece. 
Na fase avançada, o DC fica reduzido mesmo em repouso; 
ALTO: ocorre nas condições que exigem maior trabalho 
cardíaco, como na demanda metabólica ou desvio de sangue 
do leito arterial para o venoso; 
Outros 
COMPENSADA: ocorre quando o organismo dispõe de 
eficiência nos mecanismos compensatórios e restauração do 
DC em repouso, porém a capacidade máxima de 
bombeamento está diminuída. Nesse tipo, a pessoa não 
sabe que há uma IC devido às compensações. Exercícios 
causam retorno imediato dos sintomas de IC, pois o coração 
não é capaz de aumentar a capacidade de bombeamento; 
DESCOMPENSADA: situação clínica em que nenhum tipo de 
reflexo de compensação pode fazer o coração voltar a 
bombear normalmente. Consequentemente, o DC não pode 
aumentar o suficiente para fazer com que os rins excretem 
quantidades normais de líquido (urina). Assim, o líquido 
continua sendo retido e ↑ edema. Além disso, pode ocorrer 
↑ da pressão média de enchimento; 
FATORES DE RISCO E CAUSAS 
o Doença arterial coronariana (bloqueio ou 
estreitamento das artérias coronárias; 
o IAM; 
o Tabagismo; 
o HAS; 
o Álcool; 
o Válvulas cardíacas anormais; 
o Aumento do coração (cardiomiopatia); 
o Infecção do coração (miocardite); 
o Drogas quimioterápicas; 
o Arritmias; 
o Genética; 
o Diabetes; 
o Dislipidemia; 
EXAMES 
o Raio-X de tórax: avalia a presença de aumento da 
área cardíaca, congestão pulmonar e edema agudo 
de pulmão; 
- Faz parte do diagnóstico inicial e da identificação de 
descompensações clínicas em pacientes portadores de IC. 
Esse exame torna possível a visualização das características 
cardíacas (forma, tamanho e silhueta). Os achados mais 
frequentes são cardiomegalia e congestão pulmonar; 
- Índice cardiotorácico aumentado (cardiomegalia) e alto 
volume cardíaco no raio-X frontal→ indicam elevação do 
VDF do VE; 
Laíse Weis ;) Problema 6 – Módulo 7 
9 
 
 
o ECG: possui alto valor preditivo negativo, ou seja, 
um resultado normal afasta a suspeita de IC, porém 
um resultado alterado não necessariamente 
confirma, pois diferentes situações podem levar a 
alterações no ECG; 
o Ecocardiograma: avalia a função ventricular 
sistólica e diastólica, tamanho e espessura das 
paredes das câmaras cardíacas e função das valvas; 
o Peptídeos natriuréticos: o BNP (Peptídeo 
Natriurético Cerebral) diferencia se a causa da 
dispneia é de origem pulmonar ou cardíaca. Ele 
costuma se elevar nas situações de aumento das 
pressões de enchimento ventricular, como ocorre 
na IC, por isso valores de BNP > 50 pg/ml ou de NT-
proBNP > 125 pg/ml fazem o diagnóstico. Nos casos 
de IC descompensada, esses valores costumam 
estar bem mais elevados; 
o Hemograma completo; 
o Sódio, potássio, creatinina, glicemia; 
CLASSIFICAÇÃO 
 
SINAIS E SINTOMAS 
o Falta de ar; 
o Edema de MMII; 
o Falta de energia, sensação de cansaço; 
o Dispneia noturna; 
o Abdômen inchado ou mole, perda de apetite; 
o Tosse com muco "espumoso" ou catarro; 
o Aumento da micção durante a noite; 
o Confusão; 
o Memória prejudicada; 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
o ↓ DC em ambas; 
o ↑ FC em ambas; 
o ↑ Pré-carga em ambas; 
o ↑ Pós-carga em ambas; 
o VSF: ↑ IC sistólica (menos sangue sendo ejetado, 
mais sangue ficará após a sístole; esse sangue pode 
regurgitar, voltar para circulação pulmonar e gerar 
edema agudo de pulmão) e ↓ IC diastólica (a 
cavidade está menor e está chegando menos 
sangue e consegue ejetar, então não sobra sangue); 
o VDF: ↑ IC sistólica e ↓ IC diastólica; 
o Volume sistólico: ↓ IC sistólica e normal na 
diastólica; 
o ↑ Retorno venoso e ↑ volemia em ambas (devido 
aos mecanismos compensatórios); 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA IC 
Com a queda do DC devido à queda contratilidade, ocorre: 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
- Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o DC, diz-
se que o paciente tem Insuficiência Cardíaca Compensada. 
Porém, a Dilatação Ventricular ocorre à custa de aumento na 
tensão das paredes e intensifica as necessidades de oxigênio 
de um miocárdio já comprometido. Com o tempo, o músculo 
em falência não consegue mais impelir sangue suficiente 
para satisfazer as necessidades do corpo; 
ATIVAÇÃO DE REFLEXOS SIMPÁTICOS 
- Ativação do sistema nervoso simpático pelo reflexo 
barorreceptor pela baixa PA, pelo reflexo quimiorreceptor, 
pela resposta isquêmica do SNC e pelos reflexos que se 
originam no coração lesionados; 
- O SNS fica muito estimulado em poucos segundos, e os 
sinais nervosos parassimpáticos para o coração são inibidos 
ao mesmo tempo; 
- A forte estimulação simpática exerce dois efeitos principais 
sobre a circulação: (1) sobre o próprio coração e (2) sobre a 
vasculatura periférica; 
- Se toda a musculatura ventricular for difusamente 
lesionada, mas ainda estiver funcional, a estimulação 
simpática fortalecerá a musculatura danificada. Se parte do 
músculo estiver não funcional e outra parte ainda for 
normal, a musculatura será estimulada pela resposta 
simpática, compensando desse modo, pelo menos em parte, 
a musculatura não funcional. Assim, o coração de um modo 
ou de outro torna-se uma bomba mais forte; 
- A estimulação simpática também ↑ o retorno venoso por 
↑ o tônus da maior parte dos vasos sanguíneos da 
circulação, especialmente das veias. Assim, o coração 
lesionado passa a receber maior quantidade de sangue que 
Laíse Weis ;) Problema 6 – Módulo 7 
10 
 
a usual, e a pressão atrial direita continua a aumentar, 
ajudando o coração a bombear quantidades ainda maiores 
de sangue; 
ATIVAÇÃO DO SRAA 
- Estimula a retenção renal de sal e água (o que aumenta o 
volume circulatório) e eleva o Tônus Vascular. A princípio a 
retenção de líquido e o aumento do volume sanguíneo são 
benéficos para manter o Débito Cardíaco adequado, porém 
a longo prazo sabe-se que a retenção de liquido aumenta a 
Carga de Trabalho do coração já danificado, e isso implica 
desenvolvimento de Edema intenso por todo o corpo, 
podendo levar a morte; 
PEPTÍDEO NATRIURÉTRICO ATRIAL (PNA) 
- Equilibra o SRAA pois promove diurese e relaxamento do 
Músculo Liso Vascular. O papel dos Peptídeos Natriuréticos 
na IC é no sentido de contrabalançar os efeitos de retenção 
de sal e água e vasoconstrição estimulados pelo SNS, SRAA e 
Vasopressina (ADH). Apesar de ser um mecanismo 
compensatório importante, os Peptídeos Natriuréticos são 
insuficientes para superar a intensa Vasoconstrição instalada 
na IC; 
VASOPRESSINA ARGININA (AVP) 
- É um hormônio pituitário que age na regulação da água 
livre e osmolaridade plasmática. Em pacientes com IC, o 
nível desse hormônio é, constantemente, elevado e, apesar 
da osmolaridade normal ou baixa sentida pelos 
osmorreceptores centrais, está associado com elevação dos 
níveis de Renina e Catecolaminas, que desempenham o 
papel de estimular a secreção da Vasopressina pela 
Neurohipófise; 
ENDOTELINA 
- É um potente peptídeo Vsoconstritor liberado pelas Células 
Endoteliais. Três subtipos já foram identificados: Endotelina-
1, Endotelina-2 e Endotelina-3; 
ATIVAÇÃO DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIOS 
A IC pode ser considerada um estado de ativação imune e 
inflamação persistente expressa pelo aumento dos níveis de 
várias Citocinas Pró Inflamatórias, tais como: o Fator de 
Necrose Tumoral (TNF-α), a Interleucina 1 (IL-1) e a 
Interleucina 6 (IL-6); 
HIPERTROFIA 
FISIOLÓGICA 
- O mecanismo fisiológico-compensatório é caracterizado 
pelo ↑ comprimento e diâmetro dos cardiomiócitos, 
fazendo a manutenção da tensão na parede ventricular em 
níveis fisiológicos; 
- O DC e a fração de ejeção estão inalterados; ↑ pré-carga; 
↓ pós-carga. Mantém a função cardíaca normal ou até 
aumentada, e casoseja retirado o estímulo inicial, o coração 
volta ao normal; 
- Atletas de endurance desenvolvem hipertrofia excêntrica, 
devido à sobrecarga de volume decorrente do aumento do 
retorno venoso durante o exercício (↑ pré-carga). Assim, 
ocorre um pico de tensão diastólica, induzindo o 
crescimento dos cardiomiócitos. Ocorre adição dos novos 
sarcômeros em série, e ↑ do comprimento da fibra para 
normalizar o estresse na parede do miocárdio, levando a um 
aumento da cavidade do VE. A cavidade aumentada, por sua 
vez, ↑ a tensão sistólica, estimulando o crescimento dos 
miócitos, pela adição de novos sarcômeros em paralelo, ↑ 
a espessura da parede do VE de forma compensatória. Como 
consequência, a relação entre a parede ventricular e o raio 
do VE permanece inalterada; 
o Logo, no exercício aeróbio regular, ocorre ↑ da 
câmara de VE, ↑ espessura da parede do 
miocárdio, ↑ densidade capilar. Esses atletas têm 
redução de FC e PA em repouso; 
- Atletas de treinamento resistido desenvolvem hipertrofia 
concêntrica, com a cavidade de VE de tamanho normal (ou 
com discreto aumento) e espessamento da parede de VE. 
Isso ocorre devido ao ↑ do diâmetro dos miócitos pela 
adição de novos sarcômeros em paralelo como resposta a 
sobrecarga de pressão; 
OBS: A ativação de fatores de crescimento como o fator de 
crescimento insulínico (IGF), que estimulam a ativação da 
proteína cinase B (PKB) e fosfoinositol-3-cinase (PI3K) 
participam do crescimento fisiológico ou adaptativo. 
PATOLÓGICA 
- Está associada a quadros de sobrecarga de pressão ou de 
volume imposta ao coração, onde o aumento da sobrecarga 
pode ser decorrente de processos patológicos; 
- Quando ocorre aumento crônico das solicitações 
hemodinâmicas, como no caso da HAS, valvopatias, 
comunicações intracavitárias e doenças genéticas, a 
hipertrofia apresentada é diferente. As diferenças básicas 
são a fibrose intersticial e necrose de cardiomiócitos; 
- Nas patologias por sobrecarga de pressão (como HAS e 
estenose aórtica) ocorre hipertrofia concêntrica, com 
redução das câmaras cardíacas. Os novos sarcômeros são 
depositados em paralelo. A espessura do miocárdio pode 
ultrapassar o limite da normalidade. No processo, costuma 
Laíse Weis ;) Problema 6 – Módulo 7 
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ocorrer ↓ da espessura das paredes cardíacas e ↓ da força 
de contração, levando à cardiomiopatia dilatada; 
- Já nas patologias por sobrecarga de volume (como na 
insuficiência mitral), ocorre hipertrofia excêntrica (aumento 
das câmaras cardíacas) e deposição dos novos sarcômeros 
em série. Na evolução também ocorrem IC, infarto ou 
arritmia; 
FARMACOLOGIA DE IC 
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA 
- Antagonista ao receptor de aldosterona, impede que o 
organismo absorva muito sal e previne que os níveis de 
potássio fiquem muito baixos. Ao inibirem a aldosterona no 
túbulo distal e ducto coletor dos rins, bloqueia a troca de 
sódio-potássio. Assim, ao impedir que a aldosterona cause a 
abertura dos canais de Na+ para a sua entrada, inibe a saída 
de K+ da célula (hipercalemia) Ex: Espironolactona; 
- Níveis elevados de aldosterona estimulam a proliferação de 
fibroblastos e aumentam o teor da fibrose miocárdica, 
perivascular e perimiocítica, provocando rigidez muscular e 
disfunção; 
- A aldosterona provoca danos vasculares por diminuição da 
complacência arterial, modula o equilíbrio da fibrinólise por 
aumentar o PAI-1 (inibidor do ativador do plasminogênio), 
ou seja, pode predispor eventos isquêmicos; 
Efeitos adversos: hipercalemia, ginecomastia e mastodínia 
(ginecomastia dolorosa); 
DIGITÁLICOS 
- São glicosídeos oriundos de plantas do gênero Digitalis. 
Alguns deles são úteis como cardiotônicos e antiarrítmicos. É 
utilizado na IC, pois a ação mais importante é o 
fortalecimento da musculatura cardíaca. Os efeitos são: ↑ 
DC, ↓ pressão venosa, diurese, ↓ edema. Ex: Digoxina e 
Lanoxin; 
- Atuam como agentes inotrópicos + ao se ligarem à 
membrana dos cardiomiócitos e inibirem a enzima Na+ K+ 
ATPase. O transporte transmembrana de Ca+2 está ligado ao 
de Na+. Existe um trocador Na/Ca na membrana. Se Na/K 
ATPase é inibida, o Na+ intracelular começa a se acumular, 
aumentando seu efluxo pelo trocador Na/Ca, em troca da 
entrada de Ca2+ no miócito → aumento de Ca+2 → 
inotropismo + (melhora da função sistólica); 
Efeitos adversos: anorexia, diarreia, náuseas, êmese, 
perturbações visuais, confusão mental, cefaleia, fadiga, 
tontura; 
 
IECA 
- Fazem a diminuição da formação de angiotensina II e do 
acúmulo de bradicinina. As consequências diretas da 
diminuição da angiotensina II incluem a redução do efeito 
vasoconstritor, do efeito retentor de sódio (via aldosterona), 
e do efeito trófico na musculatura lisa de vasos, nas células 
miocárdicas e fibroblastos. Outros efeitos potencialmente 
benéficos resultam da diminuição da ativação simpática, 
restauração de barorreflexos pela ativação parassimpática, 
normalização da função do endotélio, redução do inibidor 
do ativador do plasminogênio, diminuição da endotelina e 
da arginina-vasopressina. O acúmulo de bradicininas, 
possivelmente, se relaciona à síntese de prostaglandinas 
vasodilatadoras e à maior geração de óxido nítrico; 
- IECA é nefroprotetor, pois vasodilata a arteríola eferente 
dos rins, impedindo com que o sangue sob alta pressão 
passe pelas células do glomérulo; 
BRA 
- Mesmo efeito de um IECA (substituído quando provoca 
muita tosse); 
- Os BRA atuam de forma seletiva no bloqueio dos 
receptores do subtipo AT1 da angiotensina II, liberando a 
ação da AT-2, promovendo redução dos níveis de 
aldosterona e catecolaminas, vasodilatação arterial com 
consequente diminuição da resistência vascular periférica. 
Apresentam ainda, atividade antiproliferativa, com pouco 
efeito no cronotropismo e inotropismo. Não interferem na 
degradação da bradicinina, reduzindo a incidência de tosse; 
Efeitos adversos: hipotensão arterial, piora da função renal 
e hiperpotassemia; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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