Transtornos de Ansiedade

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Aline Camargo Ramos, PhD 
@EquipeMySete 
@JessicaJulioti 
PSICOFARMACOLOGIA 
 
Aula 1 – Transtornos de Ansiedade 
@aline_cramos 
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PSICOFARMACOLOGIA 
• Fármacos psicoativos e reações psíquicas: 
 Humor, cognição, comportamento, psicomotricidade e 
personalidade 
 Antidepressivos, antipsicóticos, estabilizadores de humor, 
ansiolíticos e estimulantes 
 Agem no SNC  Atravessar a barreira hematoencefálica 
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ANSIEDADE 
• Resposta normal perante circunstâncias de ameaça 
 Reação de luta e fuga necessária para a sobrevivência 
 Cessa com a normalização da situação 
 Nível adequado para bom desempenho 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos 
ANSIEDADE 
TRANSTORNO 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos 
 TAG, pânico, TAS, TEPT 
 Comorbidos entre si  Sintomas e tratamentos semelhantes 
 Sobreposição de sintomas com depressão maior 
 Problemas de sono, de concentração, fadiga e dificuldades 
psicomorotas  Uso de ADs 
 Comorbidade com outras condições psiquiátricas 
 Uso abusivo de substâncias, TDAH, transtorno bipolar, 
transtorno doloroso, do sono, depressão 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos 
 Sobreposição de sintomas com depressão maior 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Medo não é apenas um sentimento 
 Respostas autonômicas  Fuga, luta, paralização 
 Amígdala  Diversas conexões 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Medo não é apenas um sentimento 
 Amígdala  Diversas conexões 
 Substância cinzenta periaquedutal 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Medo não é apenas um sentimento 
 Amígdala  Diversas conexões 
 Hipotálamo 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Medo não é apenas um sentimento 
 Amígdala  Diversas conexões 
 Núcleo parabraquial (tronco encefálico) 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Medo não é apenas um sentimento 
 Amígdala  Diversas conexões 
 Locus coeruleus (NA) 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Medo não é apenas um sentimento 
 Amígdala  Diversas conexões 
 Hipocampo 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Reguladores neurobiológicos da amígdala: 
 Alvos terapêuticos 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Preocupação: sofrimento ansioso, expectativas apreensivas, 
pensamentos catastróficos e obsessão 
 Alças de retroalimentação corticoestriadotálamocortical (CETC) 
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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Preocupação  Alças CETC 
 Alvos terapêuticos 
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CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO 
• Condicionamento: medo é aprendido durante experiências 
estressantes associadas a trauma emocional 
 Predisposição genética e exposição prévia capaz de sensibilizar 
circuitos cerebrais do estresse 
 Situação adequada: situações amedrontadoras são controladas 
e esquecidas 
 Transtorno de ansiedade (30% da população): medo aprendido 
não é esquecido 
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CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO 
• Condicionamento: medo é aprendido durante experiências 
estressantes associadas a trauma emocional 
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CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO 
• Extinção: redução da resposta de medo perante estímulo 
amedrontador 
 Estímulo apresentado com frequência sem consequência adversa 
 Não há esquecimento, só redução da resposta 
 Não há perda da sinapses, só nova consolidação de aprendizado 
 Ativação da amígdala pelo CPFvm, porém hipocampo recorda 
que situação não trouxe efeito adverso  Transmissão 
GABAérgica 
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CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO 
• Extinção: redução da resposta de medo perante estímulo 
amedrontador 
HIPOCAMPO 
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CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO 
• Balanço entre condicionamento e extinção  Ansiedade situacional x 
transtorno 
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CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO 
• Balanço entre condicionamento e extinção  Ansiedade situacionalx 
transtorno 
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TRATAMENTO 
• Sistema GABAérgico 
 GABA: principal neurotransmissor inibitório do SNC 
 Participa da regulação da redução de atividade de diversos 
neurônios  Amígdala e alça CETC 
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TRATAMENTO 
• Sistema GABAérgico 
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TRATAMENTO 
• Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos 
 BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos 
sintomas de ansiedade 
 GABA + BDZ  aumento da frequência de abertura dos canais 
de Cl-  Maior inibição 
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TRATAMENTO 
• Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos 
 BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos 
sintomas de ansiedade 
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TRATAMENTO 
• Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos 
 BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos 
sintomas de ansiedade 
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TRATAMENTO 
• Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos 
 Tolerância  Aumento de dose 
 Abuso 
 Flumazenil (antagonista)  Reverte superdosagem 
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TRATAMENTO 
• Canais de Ca2+ sensível á voltagem (VSCC) 
 Gabapentina e pregabalina 
 Bloqueiam liberação de GLU na amígdala e CETC 
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TRATAMENTO 
• Canais de Ca2+ sensível á voltagem (VSCC) 
 Gabapentina e pregabalina 
 Bloqueiam liberação de GLU na amígdala e CETC 
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TRATAMENTO 
• Sistema serotoninérgico 
 Inerva amígdala e alça CETS  Regulação do medo e preocupação 
 ISRS, IRSN e buspirona (agonista parcial)  Aumento da 
transmissão 5-HT 
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TRATAMENTO 
• Sistema serotoninérgico 
 Inerva amígdala e alça CETS  Regulação do medo e preocupação 
 ISRS, IRSN e buspirona (agonista parcial)  Aumento da 
transmissão 5-HT 
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TRATAMENTO 
• Sistema noradrenérgico 
 NA é reguladora da amígdala e CETC 
 IRSN e inibidor do NAT – efeito tardio  
Infraregula/dessensibiliza receptores NA  Redução dos 
sintomas de medo e preocupação 
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TRATAMENTO 
• Sistema noradrenérgico 
 NA é reguladora da amígdala e CETC 
 IRSN e inibidor do NAT – efeito tardio  
Infraregula/dessensibiliza receptores NA  Redução dos 
sintomas de medo e preocupação 
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SUBTIPOS 
• Transtorno de ansiedade generalizada 
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SUBTIPOS 
• Transtorno de pânico 
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SUBTIPOS 
• Transtorno de ansiedade social 
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SUBTIPOS 
• Transtorno de estresse pós-traumático 
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O conteúdo desse curso foi 
oferecido pelo 
Centro Educacional Sete de 
Setembro 
em parceria com a Professora 
Aline Camargo Ramos 
 
aline-camargo@hotmail.com 
OBRIGADA! 
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Aline Camargo Ramos, PhD 
@EquipeMySete 
@JessicaJulioti 
PSICOFARMACOLOGIA 
 
Aula 2 – Depressão 
@aline_cramos 
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DEPRESSÃO 
• Transtorno de humor 
 Pouco afeto positivo e muito afeto negativo 
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DEPRESSÃO 
• Transtorno de humor 
 Pouco afeto positivo e muito afeto negativo 
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DEPRESSÃO 
• Transtorno de humor 
 Pouco afeto positivo e muito afeto negativo 
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DEPRESSÃO 
• Déficit de neurotransmissores monoamínicos 
 DA, NA e 5-HT 
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DEPRESSÃO 
• Déficit de neurotransmissores monoamínicos 
 Redução de BDNF 
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DEPRESSÃO 
• Déficit de neurotransmissores monoamínicos 
 Pouco afeto positivo e muito afeto negativo 
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DEPRESSÃO 
• Fatores genéticos e ambientais 
 Suscetibilidade ou resiliência a fatores estressantes 
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DEPRESSÃO 
• Fatores genéticos e ambientais 
 Suscetibilidade ou resiliência a fatores estressantes 
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DEPRESSÃO 
• Estresse crônico 
 Morte neuronal e menor neurogênese 
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DEPRESSÃO 
• Estresse crônico 
 Morte neuronal e menor neurogênese 
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Aminoácidos 
Aminoácidos 
NT 
AA NT 
Ação 
Enzimática 
NT 
NT 
NT 
NT 
NT 
NT 
NT 
R R R R 
Efeito 
MAO 
DEPRESSÃO 
• Monoaminas 
 DA, NA e 5-HT 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos 
 Resposta – redução maior/igual a 50% dos sintomas 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos 
 Remissão costuma não ser alcançada com primeiro tratamento 
escolhido – 1/3 dos pacientes 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos 
 Possível alcançar resposta, remissão completa e evitar recaída  
Tratamento longo 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos 
 Falta de persistência com tratamento por tempo suficiente 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos 
 Sintomas residuais 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos 
 Necessidade de início do tratamento o quanto antes – alívio do 
sofrimento e impedir a evolução da doença 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos 
 Idade interfere 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos 
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TRATAMENTOS 
• Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS) 
 Inibem SERT 
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TRATAMENTOS 
• Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS) 
 Efeitos colaterais iniciais  Tolerância 
 Diferentes fármacos exercem efeitos secundários além da ISRS  
Pacientes apresentam respostas variadas 
 Fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, 
escitalopram 
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TRATAMENTOS 
• Agonista parcial e inibidor da recaptação da serotonina (APIRS) 
 Inibem SERT + agonista parcial 5-HT1A 
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TRATAMENTOS 
• Agonista parcial e inibidor da recaptação da serotonina (APIRS) 
 Ação mais rápida, maior efeito AD e maior tolerabilidade 
 Redução da disfunção sexual 
 Efeitos colaterais gastrointestinais 
 Vilazodona 
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TRATAMENTOS 
• Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina (IRSN) 
 Inibem SERT e NAT 
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TRATAMENTOS 
• Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina (IRSN) 
 Mais eficaz – aumento de 5-HT e NA em mais regiões encefálicas 
 Aumento de DA no CPF – melhora da cognição 
 Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprano 
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TRATAMENTOS 
• Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND) 
 Inibem NAT e DAT 
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TRATAMENTOS 
• Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND) 
 Fármaco ativo e precursor de outros fármacos ativos 
(metabolizado em metabólitos ativos) 
 Estimulante – melhora de sintomas como perda de alegria, 
felicidade, interesse, prazer, energia, entusiasmo, vigilância e 
autoconfiança 
 Não causa disfunção sexual nem efeitos colaterais relacionados 
com 5-HT 
 Uso em combinação com ISRS e IRSN 
 Bupropiona 
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TRATAMENTOS 
• Agomelatina – regulador de ciclo circadiano 
 Agonista dos receptores de melatonina M1 e M2 e antagonista 5-
HT2B e HT2C 
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TRATAMENTOS 
• Agomelatina – regulador de ciclo circadiano 
 Ritmos circadianos alterados na depressão – defasagem de fase no 
ciclo sono-vigília  Menor secreção de melatonina 
 Ressincronização do ciclo 
 Aumento de BDNF/neurogênese, redução da liberação de GLU 
induzida pelo estresse e aumento de NA e DA no CPF 
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• Mirtazapina – antagonista α2 
 Desinibição dos neurônios NA (corte do freio) e maior liberação de 
5-HT (pisar no acelerador) 
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TRATAMENTOS 
• Mirtazapina – antagonista α2 
 Combustível para foguetes da Califórnia  Ação antidepressiva 
poderosa 
 Tratamento combinado com IRSN 
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TRATAMENTOS 
• Inibidores da MAO (iMAO) 
 Inibidores irreversíveis da enzima MAO  Atividade só retorna 
após nova síntese (3-4 semanas) 
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TRATAMENTOS 
• Inibidores da MAO (iMAO) 
 Níveis elevados de MAO em pacientes com depressão resistente 
ao tratamento 
 Crise hipertensiva com consumo de alimentos ricos em tiamina – 
síndrome do queijo e vinho  Níveis elevados de NA 
 Interações medicamentosas – aumento da PA ou síndrome 
serotoninérgica 
 Fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos tricíclicos (ATC) 
 Bloqueio simultâneo da SERT e NAT e antagonismo 5-HT2A e 5-
HT2C  Agentes muito efetivos 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos tricíclicos (ATC) 
 Efeitos colaterais indesejáveis 
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TRATAMENTOS 
• Antidepressivos tricíclicos (ATC) 
 Agentes de segunda linha para depressão – risco de morte 
 Tratamento efetivo para TOC, pânico, dor neuropática e lombar – 
baixas doses 
 Clomipramina, imipramina, amitriptilina 
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TRATAMENTOS 
• Potencialização dos ADs 
 Estratégias farmacológicas ou não visando aumentar a eficácia 
antidepressiva em pacientes que não apresentam remissão 
completa 
 Farmacológica: l-metilfolato, hormônios tireoidianos, complexos 
vitamínicos, ômega-3 
 Não farmacológicas: Eletroconvulsoterapia, estimulação 
magnética transcraniana, estimulação cerebral profunda e 
psicoterapia 
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TRATAMENTOS 
• Potencialização dos ADs 
 L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da 
alimentação 
 Importante para síntese de NTs monoamínicos 
 
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TRATAMENTOS 
• Potencialização dos ADs 
 L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da 
alimentação 
 Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar  
Menor produção de monoaminas  Sintomas de depressão ou 
má resposta aos tratamentos 
 
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TRATAMENTOS 
• Potencialização dos ADs 
 L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da 
alimentação 
 Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar  
Menor metilação do gene da COMT  Maior metabolização e 
níveis reduzidos de DA no CPF  Disfunção cognitiva 
 Reposição – melhora cognitiva 
 
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TRATAMENTOS 
• Potencialização dos ADs 
 L-metilfolato 
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TRATAMENTOS 
• Tratamentos futuros 
 Esquetamina 
 Spray intranasal – doses subanestéticas 
 Efeito AD imediato em pacientes resistentes aos tratamentos 
convencionais e redução de ideação suicida 
 Efeitos por apenas alguns dias 
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TRATAMENTOS 
• Tratamentos futuros 
 Esquetamina 
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O conteúdo desse curso foi 
oferecido pelo 
Centro Educacional Sete de 
Setembro 
em parceria com a Professora 
Aline Camargo Ramos 
 
aline-camargo@hotmail.com 
OBRIGADA! 
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Aline Camargo Ramos, PhD 
@EquipeMySete 
@JessicaJulioti 
PSICOFARMACOLOGIA 
 
Aula 3 – Transtorno de Déficit de 
Atenção e Hiperatividade 
@aline_cramos 
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TDAH 
• Tríade de sintomas 
 Desatenção, hiperatividade e impulsividade 
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TDAH 
• Transmissão DA e NA no CPF 
 
 NA – receptores α2  Conectividade das redes pré-frontais 
 
 DA – receptores D1  Redução de ruído e controle de conexões 
inapropriadas 
 
 Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica e 
controle das emoções e impulsos 
 
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TDAH 
• Transmissão DA e NA no CPF 
 Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica e controle 
das emoções e impulsos 
 
 
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TDAH 
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF 
 Níveis reduzidos de DA e NA  Baixa estimulação dos receptores 
α2 e D1  Aumento de ruído e baixo sinal  Envio incorreto de 
sinal  Hiperatividade, desatenção e impulsividade 
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TDAH 
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF 
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TDAH 
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF 
 Desatenção – CPFdl  Manutenção de atenção 
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TDAH 
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF 
 Desatenção – Córtex cingulado anterior  Atenção seletiva 
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TDAH 
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF 
 Impulsividade – CPFof 
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TDAH 
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF 
 Hiperatividade motora – Córtex motor 
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TDAH 
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF 
 Comorbidades 
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TDAH 
• Neurodesenvolvimento 
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TDAH 
• Neurodesenvolvimento 
 Maturação encefálica 
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TDAH 
• Neurodesenvolvimento 
 
 Início por volta dos 7 anos  Anormalidades em circuitos pré-
frontais que começam antes desta idade e podem durar por toda 
a vida 
 
 Alguns indivíduos são capazes de compensar essas anormalidades 
com formação de novas sinapses  Não desenvolvem/prosseguir 
com os sintomas 
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TDAH 
• Neurodesenvolvimento 
 Anormalidades em circuitos pré-frontais 
 
 Fatores genéticos – diversos genes com pequeno efeito cada 
DA, α2 adrenérgico, 5-HT 
 
 Fatores ambientais 
Nascimento prematuro, baixo peso ao nascer, tabagismo e 
consumo de álcool durante a gravidez, infecções 
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TDAH 
• Neurodesenvolvimento 
 Diferentes manifestações em crianças e adultos 
 Desatenção não é observada em crianças pré-escolares (CPF 
não é maduro o suficiente) 
Tende a permanecer posteriormente por toda a vida 
 Hiperatividade declina ao longo da vida 
 Comorbidades tendem a aumentar na vida adulta 
Abuso de substâncias 
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TDAH 
• Neurodesenvolvimento 
 Diferentes manifestações em crianças e adultos 
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TRATAMENTO 
• Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos 
 Estimulantes ou agentes noradrenérgicos 
 Tratamento diferente em crianças e adultos 
 Sintomas e comorbidades 
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TRATAMENTO 
• Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos 
 Ocupação de DAT 
 Rápida, saturante e ação curta  Uso compulsivo/barato 
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TRATAMENTO 
• Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos 
 Ocupação de DAT 
 Lenta, saturação incompleta e efeito prolongado  Efeito 
terapêutico 
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TRATAMENTO 
• Metilfenidato 
 Bloqueio de transportadores de NA e DA 
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TRATAMENTO 
• Metilfenidato 
 
 Bloqueio de transportadores de NA e DA  Aumento dos níveis 
 
 Tratamento recomendado para crianças, porém não adultos 
 Exceto crianças e adolescentes com transtorno de conduta, 
transtorno opositor desafiador, transtorno psicótico ou bipolar 
 Excesso de DA em algumas regiões encefálicas 
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TRATAMENTO 
• Anfetamina 
 Bloqueio de transportadores de NA e DA e inibidor VMAT2  
Efeito terapêutico 
 Pequenas diferenças clínicas em relação ao MPHE 
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TRATAMENTO 
• Anfetamina 
 Altas doses  Excesso de liberação de DA na fenda 
 Reforço, recompensa, euforia e uso abusivo 
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TRATAMENTO 
• Atomoxetina 
 Inibidor do NAT – propriedades ADs 
 Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no núcleo accumbens 
 Não tem potencial de uso abusivo 
 Tratamento de escolha para adultos e pacientes com 
comorbidades 
 
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TRATAMENTO 
• Atomoxetina 
 Inibidor do NAT  Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no 
núcleo accumbens 
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TRATAMENTO 
• Guanfacina 
 Agonista α2 adrenérgico 
Melhora transmissão NA no CPF  Regula sintomas de 
desatenção, hiperatividade e impulsividade 
 Fraca indução de sedação e redução de PA 
 Indicado para pacientes com TOD 
 
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TAKE HOME MESSAGE 
• Tempo correto, diagnóstico correto e tratamento correto 
 
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Aline Camargo Ramos 
 
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Aline Camargo Ramos, PhD 
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PSICOFARMACOLOGIA 
 
Aula 4 – Esquizofrenia 
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ESQUIZOFRENIA 
• Transtorno mental com importante prevalência 
 Atinge aproximadamente 21 milhões de pessoas no mundo 
 
 
• Entre as 10 principais causas de incapacitação 
 
 
•Redução na expectativa de vida de aproximadamente 15 anos  
estilo de vida e tratamentos 
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ESQUIZOFRENIA 
• Etiologia multifatorial  Fatores genéticos e ambientais 
 Fatores genéticos: 
 Poligênica  Diversos genes com pequeno efeito 
Neurogênese, formação sináptica, sistemas de transmissão, 
plasticidade 
 Fatores ambientais: 
 Complicações obstétricas 
 Má nutrição 
 Traumas e abusos ocorridos na infância 
 Uso de substâncias psicoativas 
 
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ESQUIZOFRENIA 
• Início entre o final da adolescência e o início da vida adulta 
 Fases pré-mórbida e prodrômica  Neurodesenvolvimento 
 
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ESQUIZOFRENIA 
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos 
 Positivos: 
 Desorganização do pensamento 
 Delírios 
 Alucinação 
 
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ESQUIZOFRENIA 
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos 
 Negativos: 
 Embotamento afetivo (não interpretação e manifestação de afetos) 
 Ausência de emoções 
 Alogia (discurso pobre) 
 Anedonia (ausência de prazer) 
 Avolição (falta de iniciativa) 
 Pobreza de desempenho social 
 
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ESQUIZOFRENIA 
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos 
 Déficits cognitivos: 
 Dificuldade de concentração e atenção 
 Prejuízo de memória 
 Funções executivas prejudicadas 
 
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ESQUIZOFRENIA 
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos 
 
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ESQUIZOFRENIA 
• Transmissão dopaminérgica 
 
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Tirosina 
Tirosina 
hidroxilas 
DOPA 
DOPA descarboxilase 
DA 
DA 
Potencial de 
Ação 
----- 
+++ 
+++++++++++++ 
---------------------- 
Ca+2 
Ca+2 
Ca+2 
Ca+2 
Ca+2 
Ca+2 
Ca+2 
Ca+2 
Ca+2 
DA 
DA 
DA 
Transmissão Dopaminérgica 
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Tirosina 
Tirosina 
hidroxilase 
DOPA 
DOPA descarboxilase 
DA 
DA 
DA 
DA 
DA 
D1/D5 
D1/D5 
D1/D5 
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Tirosina 
Tirosina 
hidroxilase 
DOPA 
DOPA descarboxilase 
DA 
DA 
DA 
DA 
DA 
D2/D3/D4 
D2/D3/D4 
D2/D3/D4 
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ESQUIZOFRENIA 
•Vias dopaminérgicas 
 
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ESQUIZOFRENIA 
•Vias dopaminérgicas 
 
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ESQUIZOFRENIA 
•Vias dopaminérgicas 
Mesolímbica  Sintomas positivos 
 
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ESQUIZOFRENIA 
•Vias dopaminérgicas 
Mesocortical  Sintomas negativos 
 
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ESQUIZOFRENIA 
•Vias glutamatérgicas 
 
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ESQUIZOFRENIA 
•Vias glutamatérgicas 
 Disfunção NMDA  Sintomas positivos 
 
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ESQUIZOFRENIA 
•Vias glutamatérgicas 
 Disfunção NMDA  Sintomas negativos 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Redução da transmissão dopaminérgica  Antagonistas dos 
receptores dopaminérgicos D2 
 Típicos e atípicos 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
Melhora dos sintomas positivos 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Sem efeito/piora dos sintomas negativos 
 
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Efeitos motores 
 
Controle dos 
Sintomas Positivos 
 
Controle dos 
Sintomas Negativos 
 
Controle dos 
Déficits Cognitivos 
 
Típico 
 
+++ 
 
+++ 
 
- 
 
Atípico- 
 
+++ 
 
+ 
(Clozapina) 
 
+ 
(Clozapina) 
- 
 
TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Típicos e atípicos 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Típicos 
 Clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, haloperidol 
 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Típicos – Efeitos colaterais 
 Antagonismo M1  boca seca, visão turva, constipação, 
embotamento cognitivo 
 Antagonismo H1  ganho de peso, sonolência 
 Antagonismo α1  hipotensão ortostática, sonolência 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Típicos – Efeitos colaterais 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Típicos – Efeitos colaterais 
 Via nigroestriatal  Efeitos extrapiramidais 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Típicos – Efeitos colaterais 
 Via nigroestriatal  Discinesia tardia (longo prazo) 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Típicos – Efeitos colaterais 
 Via tuberoinfundibular  Hiperprolactinemia 
 
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TRATAMENTO 
• Antipsicóticos 
 Atípicos 
 Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina 
 Pouco/nenhum efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia 
 Efeito metabólico e agranulocitose 
 Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida 
Menor efeito extrapiramidal 
 Efeito metabólico 
 Agonismo parcial D2  Aripiprazol 
Menor efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia 
Menor risco metabólico 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Atípicos 
 Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina 
 
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rafe - 5HT 
SN 
DA 
estriado Antipsicóticos atípicos 
serotonina 
receptor 5HT2A 
receptor D2 
 efeitos 
extrapiramidais 
DA 
DA 
DA 
Via nigroestriatal 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Atípicos 
 Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida 
 
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D2 
D2 
D2 
DA 
DA 
D2 
D2 
D2 
D2 
Antipsicóticos típicos 
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D2 
D2 
D2 
DA 
DA 
DA 
Amisulpirida 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Atípicos – Efeito colateral 
 Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina 
 Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida 
Efeito metabólico 
 
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Aumento de 
Apetite 
Ganho de Peso 
Obesidade 
Resistência a 
Insulina 
Diabetes 
Aumento de 
Triglicérides 
Risco 
Cardiovascular 
PERDA DE 20 A 30 
ANOS DE VIDA 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Atípicos 
 Agonismo parcial D2  Aripiprazol 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
 Uso para quadro agudo, evitar recaída e recorrência 
Má aderência é a principal causa de recaída 
 Efeitos colaterais são a principal causa de má aderência 
 Necessidade de procurar um antipsicótico que seja mais tolerável 
para cada indivíduo 
 Resposta limitada no início – 15% 
 Refratariedade ao longo do tratamento – 30% 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
Manutenção do tratamento 
 
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TRATAMENTO 
•Antipsicóticos 
Manutenção do tratamento 
 
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TAKE HOME MESSAGE 
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O conteúdo desse curso foi 
oferecido pelo 
Centro Educacional Sete de 
Setembro 
em parceria com a Professora 
Aline Camargo Ramos 
 
aline-camargo@hotmail.com 
OBRIGADA! 
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