Anatomia e Senescência Cardíaca

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FERNANDA RODRIGUES
SP12— “Uma nova chance, uma nova vida”
1) Relembre a anatomia do coração
O coração é um órgão complexo cuja função primária é bombear sangue por meio das circulações pulmonar e
sistêmica.
Ele é composto por quatro câmaras: as câmaras bombeadoras principais, os ventrículos esquerdo e direito, e os
átrios esquerdo e direito, que agem como “bombas de condicionamento-estoque” responsáveis pelos 20 a 30%
�nais do enchimento ventricular.
O retorno venoso periférico das veias cavas inferior e superior enche o átrio direito e o ventrículo direito (por
meio da valva tricúspide aberta).
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Com a contração atrial, quantidade extra de sangue �ui pela valva tricúspide e completa o enchimento do
ventrículo direito. O sangue não oxigenado é então bombeado para a artéria pulmonar e pulmões pelo ventrículo
direito, por meio da valva pulmonar .
O sangue oxigenado retorna dos pulmões para o átrio esquerdo por meio das quatro veias pulmonares.
A contração sequencial atrial e ventricular esquerda bombeia o sangue de volta para os tecidos periféricos. A
valva mitral separa o átrio e o ventrículo esquerdos, e a valva aórtica separa o ventrículo esquerdo da aorta.
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As artérias coronárias principais esquerda e direita surgem da raiz da aorta e provêm o principal suprimento de
sangue para o coração. A grande artéria principal coronária esquerda geralmente se rami�ca em artéria
descendente anterior esquerda e artéria coronária circun�exa. A artéria coronária descendente anterior esquerda
dá origem aos ramos diagonal e septal que fornecem sangue à parede anterior e ao septo do coração,
respectivamente. A artéria coronária circun�exa continua em torno do coração no sulco atrioventricular
esquerdo, e dá origem a grandes artérias marginais obtusas que fornecem sangue à parede livre do ventrículo
esquerdo. A artéria coronária direita percorre pelo interior do sulco atrioventricular direito e supre sangue para o
ventrículo direito por meio de ramos marginais agudos. A artéria descendente posterior, que fornece sangue para
as paredes posterior e inferior do ventrículo esquerdo, surge da artéria coronária direita em 80% das pessoas
(circulação do- minante direita) e da artéria circun�exa em 20% das pessoas (circulação dominante esquerda).
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Fonte: Fisiopatologia das doenças — Gary D. Hammer; Stephen J. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580555288/pageid/270
2) Entenda a senescência cardíaca
O envelhecimento atualmente pode ser considerado um processo heterogêneo em razão de diferenças genéticas
ou morte celular programada, bem como de fatores externos, como doenças, dieta, exercício e estilo de vida ou a
combinação de todos esses fatores. A impossibilidade da distinção da importância desses fatores no sistema
cardiovascular nos di�culta dizer se essas alterações são próprias do envelhecimento ou resultantes de tais fatores.
Apesar de vários estudos epidemiológicos terem demonstrado que fatores genéticos, dislipidemias, diabetes e
vida sedentária são os principais fatores de risco para doença coronária, hipertensão arterial, insu�ciência cardíaca
e acidente vascular encefálico (AVE), consideradas as doenças cardiovasculares mais prevalentes em nosso meio, a
idade se con�gura como o principal fator de risco cardiovascular.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580555288/pageid/270
Alterações Morfológicas
Devido à elevada incidência de doenças cardíacas e vasculares no idoso, há di�culdade de reconhecimento das
alterações decorrentes especi�camente do processo de envelhecimento.
Pericárdio
Na maioria das vezes, as alterações do pericárdio são discretas, em geral decorrentes do desgaste progressivo, sob a
forma de espessamento difuso, particularmente nas cavidades esquerdas do coração, sendo comum o aumento da
taxa de gordura epicárdica, não havendo alterações degenerativas ligadas diretamente à idade.
Endocárdio
As alterações encontradas no endocárdio são o espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo,
com proliferação das �bras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da disposição
uniforme habitual, devido à hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência sanguínea. Estudos cuidadosos,
em corações de vários grupos etários, evidenciaram que áreas de espessamento com aspecto focal, já presentes em
jovens, acentuam-se e tornam-se difusas na sexta e na sétima década da vida. Após os 60 anos, há focos de
in�ltração lipídica particularmente no átrio esquerdo. Na oitava década, as alterações escleróticas são observadas
de modo difuso em todas as câmaras, sendo que em qualquer idade o átrio esquerdo é o mais profundamente
afetado.
Miocárdio
As mudanças na matriz extracelular do miocárdio são comparáveis àquelas na vasculatura, com colágeno
aumentado, diâmetro �broso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na proporção de
colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e �bronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na
produção de matriz extracelular. A proliferação de �broblastos é induzida por fatores de crescimento, em
particular angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral e fator de crescimento derivado de plaquetas; estas
mudanças são acompanhadas de perda celular e alterações nas funções celulares.
Alterações das valvas
Alterações da valva mitral
Calci�cação e degeneração mucóide são relativamente frequentes, acometendo principalmente as valvas mitral e
aórtica. A calci�cação da valva mitral é uma das alterações mais importantes e mais comuns do envelhecimento
cardíaco, ocorrendo em 10% das necrópsias de indivíduos com mais de 50 anos. Em 50% dos nonagenários, as
alterações da valva mitral iniciam-se geralmente na parte média do folheto posterior e estendem-se para a base de
implantação, podendo levar a deformação ou deslocamentos da cúspide, sendo caracterizadas por espessamento,
depósito de lipídios, calci�cação e degeneração mucóide.
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Na maioria das vezes, a calci�cação mitral não provoca manifestações clínicas importantes, mas em alguns casos
observa-se um sopro sistólico nítido em área mitral apresentando: Disfunção valvar sob a forma de insu�ciência
e/ou estenose Alterações na condução do estímulo, pela vizinhança do tecido especí�co Endocardite infecciosa
Condições que levam à formação de insu�ciência cardíaca. A degeneração mucóide ou mixomatosa torna o
tecido valvar frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e insu�ciência mitral. A literatura descreve casos de
insu�ciência cardíaca e morte súbita provocadas por rupturas das cordoalhas com valvas muito redundantes.
A frequência de endocardite infecciosa sem doença cardíaca aparente geralmente aumenta com a idade, devido às
alterações degenerativas do envelhecimento cardíaco, levando alguns autores a indicar a pro�laxia
medicamentosa antes de procedimentos de risco em idosos portadores de calci�cação e degeneração mixomatosa.
Alterações do envelhecimento cardíaco
Auto regeneração: há constante reposição de células tronco cardíacas, pois morre diariamente 3 milhões de
miócitos. Essa reposição da população é feita 18x, independente de doenças cardíacas. Essa habilidade das células
tronco declina, portanto há perda progressiva de miócitos.
Arritmias cardíacas: Há redução progressiva do número de células do nódulo sinusal. (Aos 75 anos
permanecem somente 10% comparado aos 20 anos). Há perda de �bras na bifurcação do feixe de His, dando
maior chance de arritmias cardíacas, já que o impulso gerado para contração do músculo cardíaco vem dos ramos
do feixe de His terminando nas �bras de Purkinje.
Fibras colágenas do miocárdio: aumento no número e na espessura, consequentemente há aumento da rigidez
miocárdica e vascular.
Hipertro�a do ventrículo esquerdo: provoca aumento da P.A. Há um aumento de 1g/ano em homens e
1,5g/ano nas mulheres. A fração de ejeção ventricular esquerda não está alterada em repouso no idoso saudável,
porém com exercício físico ela é diminuída.
→ Aumento do �uxo simpático→ Diminuição do �uxo vagal (parassimpático
→ Diminuição na resposta à estimulação do �uxo beta-adrenérgico.
→ Para compensar, há aumento de catecolaminas plasmáticas durante os exercícios físicos, porém o resultado é
fraco.
→ Diminuição dos barorre�exos arteriais
A FC máxima: durante o exercício vai diminuindo com o avanço da idade e tem sido de�nida pela fórmula
220 – idade.
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Alterações do envelhecimento vascular
Proteína amiloide: seu acúmulo é encontrado em metade dos idosos acima de 70 anos (ainda discutível a sua
relação com o envelhecimento)
Parede arterial: aumento na rigidez, pois há perda de �bras elásticas e aumento do colágeno. Com isso, as
artérias aumentam de diâmetro e espessura (camada média). O que também contribui para isso é a hipertro�a
dos miócitos.
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Fonte: Tratado de geriatria e gerontologia – Elizabete Viana de Freitas e Ligia Py
3) Sobre a hipertensão, discorra:
A hipertensão arterial ou pressão alta, é uma doença que ataca os vasos sanguíneos, coração, cérebro, olhos e
pode causar paralisação dos rins. Ocorre quando a medida da pressão se mantém frequentemente acima de
140 por 90 mmHg.
a) Fisiopatologia
O mecanismo básico que explica o progressivo aumento da pressão sistólica observado com a idade é a perda da
distensibilidade e da elasticidade dos vasos de grande capacitância, resultando em aumento da velocidade da
onda de pulso. Nessas circunstâncias, a pressão diastólica tende a �car normal ou até baixa devido à redução da
complacência dos vasos de grande capacitância.
Os indivíduos idosos com aumento das pressões sistólica e diastólica cursam com menor débito cardíaco, volume
intravascular, �uxo renal, atividade de renina plasmática e capacidade de vasodilatação mediados por receptores
betaadrenérgicos, e maiores resistência vascular periférica e massa ventricular esquerda, quando comparados aos
jovens com a mesma alteração de pressão arterial. Basicamente, a pressão arterial é o resultado do produto do
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débito cardíaco e da resistência vascular periférica. Enquanto no jovem o débito cardíaco encontra-se
elevado com pouca alteração na resistência vascular periférica, no idoso observa-se exatamente o contrário:
aumento nítido da resistência periférica com redução do débito cardíaco.
O aumento da resistência periférica no idoso é consequência direta da aterosclerose, que leva a um processo a
que podemos chamar envelhecimento do vaso. A aterosclerose é um processo patológico multifatorial,
caracterizado inicialmente por disfunção endotelial, seguida por alterações morfológicas do endotélio e
da íntima. Essas alterações ocorrem como resposta �broproliferativa da parede arterial causada por
agressão à superfície endotelial.
Na década de 1980, Furchgott e Zawadzki, em trabalho pioneiro, mostraram que o endotélio vascular não
representa meramente uma barreira de difusão entre o sangue e os tecidos, mas sim um órgão com inúmeras
funções biológicas. O reconhecimento da importância dessa descoberta, 20 anos mais tarde, rendeu a Furchgott
o Prêmio Nobel.
O endotélio vascular atua modulando o tônus do músculo liso vascular, liberando substâncias vasoativas tanto
relaxantes como constritoras; controla o crescimento das células musculares lisas, produzindo fatores
estimulantes ou inibitórios desse crescimento; apresenta propriedades antitrombogênicas, por meio de ação
antiplaquetária, além de exercer uma resposta in�amatória imune, participando da adesão, da ativação e da
migração de linfócitos T e de leucócitos. Não há dúvida de que o envelhecimento por si só pode determinar
modi�cações tanto na arquitetura como na composição da parede vascular.
O endotélio, atingido pelo envelhecimento, libera menor quantidade de óxido nítrico, que é um importante
fator de relaxamento vascular. Por outro lado, a sensibilidade da musculatura lisa vascular aos efeitos da
endotelina, um potente vasoconstritor, diminui, embora sua liberação aumente com o avançar da idade. O
diâmetro dos vasos tende a aumentar.
O conteúdo de colágeno aumenta, enquanto a elastina progressivamente se desorganiza, se adelgaça e, com
frequência, se fragmenta. Há deposição lipídica e de cálcio, com concomitante perda de elasticidade. Todas essas
modi�cações observadas no idoso podem interagir com outros potentes fatores de risco cardiovascular, como
hipertensão arterial, dislipidemias, obesidade e diabetes, fato observado com muita frequência na prática clínica.
Essas alterações vasculares têm importantes implicações clínicas na patogênese das doenças cardiovasculares.
A �siopatologia da hipertensão arterial por si é altamente complexa. Inúmeros fatores encontram-se
relacionados, envolvendo vários sistemas, resultando em evidentes re�exos na relação entre a espessura da parede
arterial e sua luz.
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Por exemplo, o fator relaxante derivado do endotélio óxido nítrico (EDON) é reconhecido como um importante
modulador do relaxamento vascular dependente do endotélio; consequentemente, uma alteração nesse sistema
reduz a síntese e a liberação de ON pelas células endoteliais, com importantes repercussões sobre o tônus
vascular, contribuindo para o aumento da resistência dos vasos. Em indivíduos hipertensos, há menor liberação
de ON decorrente da disfunção endotelial, com re�exos na resposta vascular. Se a natureza desse fenômeno
inicial é decorrente ou causadora da hipertensão arterial ainda está por ser esclarecido.
De qualquer forma, a ausência de uma ação vasodilatadora menos e�caz do óxido nítrico permite que a resposta
vasoconstritora, proveniente de outros mecanismos, estimule a proliferação de células musculares lisas, o que
possibilita alterações na arquitetura vascular já descritas anteriormente.
O processo anatomopatológico desenvolvido é expresso clinicamente, entre outras doenças, pela hipertensão
arterial sistólica, de grande prevalência entre os idosos. Em relação aos rins, com o avanço da idade, a partir dos
40 anos, principalmente, a massa renal declina continuamente, há redução no número de glomérulos, atingindo
na sétima década 1/3 dos adultos jovem.
A progressiva natureza do processo do envelhecimento renal �ca bem demonstrada com a mudança de estrutura
dos glomérulos, com acentuado espessamento da membrana basal que se associa a alterações bioquímicas. Essas
alterações levam a menor área de �ltração e permeabilidade glomerular, determinando diminuição do ritmo de
�ltração glomerular. De um modo geral, essas alterações nos idosos saudáveis têm pequeno ou nenhum
signi�cado na função renal. Porém, a presença de um processo patológico como, por exemplo, o DM ou a HA
pode ter um papel determinante no desencadeamento de doença renal.
Fonte: Tratado de geriatria e gerontologia – Elizabete Viana de Freitas e Ligia Py
■ FISIOPATOLOGIA
Sabe-se, contudo, que a PA é in�uenciada por uma série de outros fatores anatômicos e �siológicos de maior
importância, especialmente a integridade da árvore vascular.
O coração tem em seu ciclo um breve período de sístole.
A onda de pulso atinge o pico durante a fase de ejeção sistólica. Esse é o pico gerador da PAS. A onda de pulso
arterial originada pela sístole ventricular incidente é transmitida livremente ao longo da aorta, artéria
notadamente viscoelástica, até encontrar pontos de rami�cação arterial e de maior resistência oferecidos pelas
arteríolas, predominantemente musculares.
Nesse ponto, uma onda re�etida é gerada, retornando para o coração e aumentando assim a onda de frente que
se aproxima em sentido contrário. Ao chegar ao início da diástole, a onda re�etida é fator de origem da PAD.
Basicamente, a aorta e os grandes vasos elásticos são complacentes e usam a energia potencial ganha na sístole
(como um elástico após ser esticado), transformando-a em energia cinética durante seu recolhimento diastólico.
Esse recolhimento diastólico é um importante componente do aumento e manutenção da PAD (Figura 27.1).
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Como a diástole é muito mais duradoura que a sístole, a integridade da árvore vascular também é fator de
extrema importância paramanter a PAD até a próxima sístole.
■ O QUE ACONTECE ENTÃO NO IDOSO?
Dois processos principais justi�cam a HSI no idoso:
1. Rigidez da parede vascular com perda de sua elasticidade.
2. Disfunção endotelial.
Com o envelhecimento �siológico, os grandes vasos e as arteríolas aumentam a espessura de sua parede com
redução de sua luz, pois há aumento do componente de colágeno e diminuição do componente elástico em sua
parede. O efeito é a menor complacência dos vasos em razão da perda de sua elasticidade. Essa perda de
complacência acaba por aumentar a velocidade da onda de pulso, que é acompanhada por aumento da
velocidade da onda re�exa, a qual retorna da periferia para a circulação central. Com isso ocorrem os picos
sistólicos de pressão.
Quando a elasticidade arterial diminui, como ocorre no envelhecimento, a velocidade de propagação da onda de
pulso aumenta e consequentemente a onda é re�etida de maneira mais precoce, atingindo a raiz da aorta ainda
durante a ejeção ventricular (nos jovens, só acontece mais tardiamente, no início da diástole). Isso ocasiona o
aumento do componente sistólico da curva e da pressão de pulso (uma vez que o menor recolhimento dos vasos
acaba por diminuir a PAD e apenas a PAS aumenta). Aumenta ainda a sobrecarga para o ventrículo esquerdo.
A onda de re�exão também pode ser acentuada quando há disfunção endotelial, uma vez que a diminuição da
vasodilatação mediada por óxido nítrico resulta em maior amplitude da onda e acarreta um retorno mais precoce
da onda re�exa.
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Fonte: Geriatria — Lucas Rampazzo Diniz; Daniel Christiano de A. Gomes. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786557830048/pageid/229
b) Sinais e sintomas
Sintomas:
Os sintomas da hipertensão costumam aparecer somente quando a pressão sobe muito: podem ocorrer dores no
peito, dor de cabeça, tonturas, zumbido no ouvido, fraqueza, visão embaçada e sangramento nasal.
Fonte: Ministério da Saúde. Hipertensão: Vida saudável é o melhor remédio.
■ AVALIAÇÃO CLÍNICA
A avaliação inicial de um paciente com HAS inclui a con�rmação do diagnóstico, a suspeição e a identi�cação de
causa secundária, quando pertinente, além da avaliação do risco cardiovascular. As lesões de órgão-alvo e as
doenças associadas também devem ser consideradas (como diabetes e dislipidemia).
Uma série de particularidades deve ser levada em consideração quando da avaliação clínica do paciente idoso.
Armadilhas de aferição, por exemplo, são especialmente importantes no paciente geriátrico, podendo levar a um
diagnóstico falsamente positivo ou negativo de HAS (Quadro 27.2).
Vale salientar ainda que os idosos são mais propensos a apresentar arritmias cardíacas, como �brilação atrial, as
quais podem di�cultar a leitura da PA. Outras características relevantes na avaliação dos idosos são a perda do
descenso noturno e a maior prevalência de hipotensão postural/pós-prandial.
A idade avançada está relacionada com menor redução da pressão noturna, a qual se associa a pior prognóstico.
O paciente progride com lesões de órgãos-alvo a despeito de bom controle ambulatorial. A medida da pressão
ambulatorial (MAPA) é diagnóstica, e o ajuste da medicação com uma dose noturna pode contornar o
problema.
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Em virtude da menor resposta dos barorreceptores à hipotensão, os idosos estão mais propensos a apresentar
hipotensão postural e pós-prandial com risco maior de quedas e fraturas. Por isso, é importante medir a pressão
do paciente idoso deitado, sentado e se possível de pé, pois muitas vezes ele é assintomático. Se não for dada
atenção a essas peculiaridades, os pacientes serão tratados de maneira inadequada, impondo-lhes riscos.
■ CLASSIFICAÇÃO
Fonte: Geriatria — Lucas Rampazzo Diniz; Daniel Christiano de A. Gomes. Disponível em:
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c) Diagnóstico
O diagnóstico é estabelecido a partir de pelo menos duas medições feitas em consultório, em dias distintos, com
valores > 140 × 90 mmHg. Medições adicionais devem ser realizadas se as pressões aferidas forem muito
diferentes. A grande variação da PA nos idosos ao longo das 24 horas e as “armadilhas” de aferição já descritas
tornam a MAPA uma ferramenta muitas vezes útil para con�rmação do diagnóstico. Cabe ressaltar, contudo,
que outros pontos de corte são utilizados quando o método diagnóstico é a MAPA ou a monitoração residencial
da PA (MRPA).
Fonte: Geriatria — Lucas Rampazzo Diniz; Daniel Christiano de A. Gomes. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786557830048/pageid/229
d) Tratamento
O tratamento da hipertensão arterial é fundamentado em dois pilares: modi�cações do estilo de vida (MEV) e
abordagem farmacológica.
Benefícios do tratamento
As evidências de benefícios do tratamento da HAS no idoso, incluindo aqueles com mais de 80 anos, são
inequívocas. O controle pressórico adequado nos idosos resulta em maior redução absoluta na mortalidade total
e na mortalidade cardiovascular, bem como em redução de outros desfechos, como AVE, síndrome coronariana
aguda, insu�ciência cardíaca (IC), insu�ciência renal e demência.
O tratamento anti-hipertensivo nessa faixa etária é mais efetivo que nos mais jovens, e o benefício é tanto maior
quanto maior for o risco cardiovascular. O controle adequado da HAS em idosos com risco cardiovascular
muito alto é até quatro vezes mais efetivo em prevenir eventos que em idosos de baixo risco.
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Modi�cações do estilo de vida
Intervenções não farmacológicas devem ser sempre consideradas no tratamento da HAS e podem contribuir para
o controle ou a prevenção de patologias associadas, como obesidade e dislipidemia, que também são fatores de
risco cardiovasculares evidentes. A abordagem não farmacológica envolve medidas nutricionais, perda ponderal,
prática de atividades físicas e cessação do tabagismo, dentre outras medidas. O início das atividades físicas dos
idosos deve ser sempre supervisionado, especialmente naqueles com alto risco cardiovascular, em que pode ser
considerada a realização de teste ergométrico.
A restrição de sódio consegue reduzir comprovadamente a PA em idosos. A ingestão diária recomendada varia de
2.000 a 2.800mg/dia (a ingestão média brasileira é estimada em 11.000mg/ dia). Os idosos podem responder
particularmente bem à moderação dietética: o sódio tem efeito maior na pressão conforme a idade – com o
envelhecimento, há diminuição da excreção de sódio relacionada com as alterações renais próprias do
envelhecimento; há, comumente, maior consumo de sal devido à menor sensibilidade gustativa.
Fonte: Geriatria — Lucas Rampazzo Diniz; Daniel Christiano de A. Gomes. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786557830048/pageid/229
Tratamento medicamentoso
Diuréticos
O mecanismo anti hipertensivo dos diuréticos está relacionado, em uma primeira fase, à depleção de volume e, a
seguir, à redução da resistência vascular periférica decorrente de mecanismos diversos. Como anti hipertensivos,
dá-se preferência aos diuréticos tiazídicos e similares. Diuréticos de alça são reservados para situações de
hipertensão associada a insu�ciências renal e cardíaca. Os diuréticos poupadores de potássio apresentam
pequena potência diurética, mas, quando associados a tiazídicos e diuréticos de alça, são úteis na prevenção e no
tratamento de hipopotassemia. O uso de diuréticos poupadores de potássio em pacientes com redução de função
renal pode acarretar hiperpotassemia.
Betabloqueadores
O mecanismo anti hipertensivo envolve diminuição do débito cardíaco (ação inicial), redução da secreção de
renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Os
betabloqueadores mais seletivos e menos lipossolúveis são os mais adequados,por produzirem menos efeitos
sobre o sistema nervoso central, a musculatura brônquica e a circulação periférica. Em portadores de apneia do
sono eles devem ser evitados, pois inibem a taquicardia re�exa que ocorre após o episódio de apneia.
Antagonistas dos canais de cálcio
Sua ação primordial consiste na redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de
cálcio nas células musculares lisas vasculares.
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Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
O mecanismo de ação dessas substâncias é fundamentalmente dependente da inibição da enzima conversora,
bloqueando assim a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos
Antagonistas dos receptores da angiotensina II
Esses fármacos antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio especí�co de seus receptores AT 1.
São e�cazes como monoterapia no tratamento do paciente hipertenso e têm boa tolerabilidade. Mostraram-se
e�cazes na redução da morbidade e da mortalidade de pacientes idosos com insu�ciência cardíaca.
Fonte: Tratado de geriatria e gerontologia – Elizabete Viana de Freitas e Ligia Py
4) Sobre a angina, discorra:
Angina de peito é uma síndrome clínica de desconforto ou pressão precordial decorrente de isquemia
miocárdica transitória sem infarto.
A angina (dor) é desencadeada por uma isquemia (Falta de sangue)
ANGINA PECTORIS
Quadro de crises de dor precordial com características de opressão, cortante
a) Fisiopatologia
A angina pode ser:
● Estável
● Instável
Na angina estável, a relação entre carga de trabalho ou demanda e isquemia é, com frequência, relativamente
previsível.
Angina instável é angina com piora clínica (p. ex., angina em repouso ou aumento da frequência e/ou
intensidade dos episódios).
A obstrução arterial aterosclerótica não é totalmente �xa; ela varia de acordo com as �utuações normais do tônus
arterial que ocorrem em todas as pessoas. Dessa forma, um número maior de pessoas desenvolve angina pela
manhã, quando o tônus arterial é relativamente elevado. Além disso, a função endotelial anormal pode
contribuir para variações do tônus arterial, isto é, no endotélio lesado por ateromas, o estresse por aumento de
catecolaminas provoca vasoconstrição em vez de dilatação (resposta normal).
À medida que o miocárdio torna-se isquêmico, há queda do pH sanguíneo no seio coronariano, perda de
potássio celular, acúmulo de lactato, alterações do ECG e deterioração da função ventricular (tanto sistólica
como diastólica). A pressão diastólica do VE geralmente aumenta durante a angina e, às vezes, conduz à
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congestão pulmonar e dispnéia. O mecanismo exato pelo qual a isquemia provoca desconforto não está
esclarecido, mas pode envolver estimulação nervosa por metabólitos da hipóxia.
b) Sinais e sintomas
Os principais sinais e sintomas da angina incluem:
→ Dor ou desconforto no peito, que pode ser descrito como pressão, aperto, queimação ou sensação de peso.
→ Dor que pode se espalhar para os braços, pescoço, mandíbula, ombros ou costas.
→ Falta de ar.
→ Náuseas.
→ Fadiga.
c) Diagnóstico
O diagnóstico de angina geralmente envolve uma combinação de história clínica detalhada, exame físico, e testes
complementares, tais como:
→ Eletrocardiograma (ECG).
→ Teste ergométrico (teste de esforço).
→ Ecocardiograma.
→ Cintilogra�a miocárdica.
→ Angiogra�a coronariana.
d) Tratamento
O tratamento da angina visa aliviar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida do
paciente. Inclui:
→ Medidas não farmacológicas, como mudanças no estilo de vida (ex: dieta saudável, exercícios físicos regulares,
cessação do tabagismo).
→ Uso de medicamentos, como:
→ Nitratos, como o Nitroglicerina, administrado por via sublingual em forma de comprimidos ou spray, com
posologia de 0,3 mg a 0,6 mg a cada 5 minutos em caso de dor aguda⁴.
→ Betabloqueadores, como o Atenolol, administrado por via oral em forma de comprimidos, com posologia
inicial de 25 mg a 50 mg uma vez ao dia, podendo ser ajustada conforme a resposta do paciente⁵.
→ Em casos mais graves, procedimentos invasivos como angioplastia coronariana ou cirurgia de revascularização
miocárdica podem ser indicados.
Fonte:
https://www.msdmanuals.com/pt-br/pro�ssional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronaria
na/angina-de-peito#Sinais-e-sintomas_v934109_pt
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/angina-de-peito#Sinais-e-sintomas_v934109_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/angina-de-peito#Sinais-e-sintomas_v934109_pt
5) Sobre a insuficiência cardíaca, discorra:
Insu�ciência Cardíaca Congestiva (ICC) é um distúrbio em que o coração não consegue suprir as
necessidades do corpo, causando redução do �uxo sanguíneo e re�uxo (congestão) de sangue nas veias e
nos pulmões. O coração é incapaz de bombear o sangue em uma proporção su�ciente para atender às
demandas metabólicas dos tecidos, ou é capaz disso apenas na presença de uma pressão de enchimento
elevada.
a) Fisiopatologia
A IC se caracteriza como uma síndrome clínica complexa que costuma se iniciar com um evento que lesiona o
coração. Esse processo é progressivo e, ao surgir disfunção ventricular, é ativada uma série de mecanismos
compensatórios que, mesmo inicialmente bené�cos, contribuirão para a continuada progressão do processo.
Essa síndrome resulta de anormalidades intrínsecas e extrínsecas do coração em que estão envolvidos vários
mecanismos celulares. Há perda de miócitos por necrose celular e apoptose. Ocorrem, também, alterações
estruturais nos miócitos por hipertro�a celular, bem como alterações envolvendo mudanças no padrão da matriz
extracelular, anormalidades no complexo contração-excitação, de�ciência na utilização de energia e alteração na
responsividade neuro-humoral – todos esses mecanismos levam a uma falência cardíaca global.
Independentemente da causa inicial da lesão ao coração, este vai sofrer eventos que acarretam mudanças
profundas em sua geometria e e�ciência mecânica. Esse conjunto de eventos que resultam em disfunção
ventricular é conhecido como remodelamento ventricular (Figura 28.1).
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O desenvolvimento de hipertro�a celular e das câmaras cardíacas inicialmente representa um importante
mecanismo adaptativo ao estresse hemodinâmico. Os benefícios iniciais da resposta hipertró�ca incluem
aumento no número de elementos contráteis, diminuição do estresse da parede por meio do aumento da
espessura na hipertro�a concêntrica e aumento do volume sistólico pelo incremento do volume diastólico �nal
na hipertro�a excêntrica.
Alterações na função dos miócitos associadas à idade incluem metabolismo e regulação prejudicados do cálcio, o
que altera os processos de contração e relaxamento. Além disso, as proteínas contráteis mudam com a idade de
forma semelhante às alterações observadas em corações hipertró�cos. Finalmente, a utilização de adenosina
trifosfato (ATP) é menos e�ciente com o envelhecimento do coração. Essas anormalidades podem fornecer o
substrato para piorar a função cardíaca no cenário de exacerbação de condições mesmo em corações saudáveis.
Outro mecanismo potencial associado ao risco maior de desenvolvimento de IC em idade avançada é o
encurtamento dos telômeros, que tem sido sugerido como um marcador biológico e celular do envelhecimento.
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Na IC, a redução do débito cardíaco é o sinal inicial para que seja recrutada uma série de mecanismos
compensatórios com a �nalidade de manter a perfusão de órgãos-alvo. Assim, a redução crônica do enchimento
arterial, secundária ao baixo débito cardíaco (DC), promove um aumento signi�cativo na resistência vascular
sistêmica. Nesse contexto, ocorre ainda aumento da atividade adrenérgica com vasoconstrição sistêmica.
Na disfunção diastólica (também chamada IC com fração de ejeção preservada ou IC com fração de ejeção
normal), há comprometimento do enchimento ventricular, resultandoem redução do volume diastólico �nal
ventricular e/ou aumento da pressão diastólica �nal. A contratilidade e a fração de ejeção permanecem normais; a
fração de ejeção pode até aumentar, à medida que o ventrículo esquerdo (VE) com enchimento baixo se esvazia
mais completamente para manter o DC. A redução excessiva do enchimento do VE pode acarretar baixo DC e
sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial esquerda pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.
b) Sinais e sintomas
A fadiga, o cansaço, a dispneia e a baixa tolerância aos esforços são manifestações frequentes, porém inespecí�cas
de IC. Por outro lado, dispneia paroxística noturna e ortopnéia parecem constituir manifestações mais especí�cas
de IC (Quadro 28.2).
c) Diagnóstico
No idoso, o diagnóstico costuma ser mais difícil em virtude da in�uência dos hábitos ou da presença de
condições concomitantes que podem mimetizar ou mascarar a IC, à medida que causem, por exemplo, tosse
crônica, náusea, vômitos, fadiga, dispnéia, estertores de base ou edema. Por outro lado, a IC no idoso pode se
exteriorizar por manifestações atípicas, que incluem distúrbios do sono e do paladar e até mesmo alterações
comportamentais.
Exames complementares
1. Radiogra�a de tórax: é importante e possibilita a avaliação da área cardíaca, de alterações da aorta, da
circulação pulmonar e da presença e intensidade de congestão pulmonar.
2. Eletrocardiograma: pode demonstrar sobrecargas ventricular e atrial, arritmias, perda do comando sinusal,
bloqueios intraventriculares, áreas eletricamente inativas e sinais de isquemia miocárdica.
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3. Ecocardiograma: fornece informações anatômicas e funcionais sobre o coração. Associado a manifestações
clínicas da doença, torna possível o estabelecimento do padrão de IC, com implicação direta na de�nição da
melhor abordagem a ser adotada. Utiliza-se o ecocardiograma para o diagnóstico diferencial entre IC com FE
reduzida e IC com FE preservada e para a detecção das principais anormalidades estruturais (Figura 28.2).
4. Cintilogra�a de perfusão miocárdica: está indicada principalmente para pacientes com diagnóstico ou
suspeita de etiologia isquêmica, sendo fundamental para a avaliação da viabilidade miocárdica.
5. Holter de 24 horas: não é um exame a ser realizado de rotina. Arritmia ventricular complexa, no entanto,
pode ser um indicador de mau prognóstico ou de inadequação do regime terapêutico adotado.
6. Estudo eletro�siológico: pode ser indicado após recuperação de parada cardíaca, em casos de síncope e na
disfunção ventricular grave, visando à detecção de arritmia ventricular complexa.
7. Cineangiocoronariogra�a: está indicada diante da necessidade de de�nição da etiologia isquêmica e
tratamento intervencionista. Não deve ser solicitada naqueles pacientes que não possam ou não queiram se
submeter a alguma modalidade de tratamento intervencionista.
8. Prova de função pulmonar: pode ser necessária no estabelecimento diagnóstico diferencial com causas
primariamente pulmonares de dispnéia e limitação da capacidade funcional.
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d) Tratamento
Tratamento não farmacológico, das comorbidades e dos fatores precipitantes
No manejo de pacientes com IC, objetiva-se a prevenção dos sintomas e/ou da progressão da cardiopatia, além da
prevenção da morte.
O controle adequado da pressão arterial, o abandono do tabagismo, a redução do consumo de bebida alcoólica, o
tratamento da dislipidemia e de doença arterial coronariana, o controle do diabetes mellitus e uma dieta
apropriada, associada à manutenção do peso ideal e à atividade física regular e orientada por equipe de
pro�ssionais capacitados, são medidas que têm impacto positivo na evolução dos pacientes.
Os pacientes idosos em risco ou com IC devem ser atendidos por equipe multidisciplinar focada na identi�cação
de fatores de risco físicos, ambientais, sociais, econômicos e medicamentosos para uma abordagem apropriada a
�m de minimizar a chance de dano para os pacientes.
Além do aumento da longevidade, são almejadas boa qualidade de vida, independência, funcionalidade, redução
da dor, evitação de hospitalizações e redução de eventos clínicos e medicações. Por outro lado, existem riscos de
aumento do delirium e dos custos, polifarmácia, desnutrição, fragilidade, quedas, comprometimento da
cognição, incontinências e depressão. Portanto, apesar de o manejo dos idosos com IC objetivar um impacto
positivo na saúde dos pacientes, existem riscos inerentes à doença per se, comorbidades, medicações etc., sendo
recomendada a vigilância rigorosa desses pacientes.
Tratamento farmacológico
Insu�ciência cardíaca com fração de ejeção preservada
Em caso de ICFEp, deve ser realizada rigorosa avaliação de possíveis doenças cardíacas e não cardíacas, as quais,
quando presentes, devem ser tratadas de modo adequado para melhora dos sintomas, do bem-estar e do
prognóstico.
Diuréticos para aliviar os sintomas congestivos têm indicação robusta, inclusive nos pacientes idosos. Convém
ter prudência para não provocar redução da volemia e desidratação.
Em síntese, os diuréticos devem ser prescritos para alívio dos sintomas congestivos, e os demais fármacos não
apresentam evidências de alto valor para que sejam fortemente recomendados.
Insu�ciência cardíaca de fração de ejeção reduzida
Em linhas gerais, as recomendações para os pacientes jovens são consideradas para os idosos, apesar de algumas
peculiaridades. Uma delas diz respeito às doses das medicações, que inicialmente devem ser baixas e aumentadas
até chegar às recomendadas, quando possível, respeitando-se as características individuais dos pacientes, além de
ser realizado rigoroso monitoramento dos efeitos colaterais e das interações medicamentosas.
Fonte: Geriatria — Lucas Rampazzo Diniz; Daniel Christiano de A. Gomes. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786557830048/pageid/229
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786557830048/pageid/229
6) Sobre a insuficiência coronariana, discorra:
A doença arterial coronariana crônica (DAC) é caracterizada pelo acúmulo de placas ateroscleróticas nas
artérias coronarianas epicárdicas.
a) Fisiopatologia
A insu�ciência coronariana, também conhecida como doença arterial coronariana (DAC), é causada
principalmente pela formação de placas ateroscleróticas nas artérias coronárias, que são responsáveis por fornecer
sangue ao músculo cardíaco. Essas placas consistem em depósitos de gordura, células in�amatórias e tecido
�broso que se acumulam nas paredes das artérias ao longo do tempo.
Quando as placas ateroscleróticas se tornam instáveis, podem romper-se, desencadeando a formação de coágulos
sanguíneos (trombos) que obstruem parcial ou totalmente o �uxo sanguíneo nas artérias coronárias. Isso leva à
redução do suprimento de oxigênio e nutrientes para o músculo cardíaco, resultando em isquemia miocárdica.
A isquemia miocárdica pode manifestar-se clinicamente como dor no peito (angina pectoris) ou, em casos mais
graves, como um infarto agudo do miocárdio. A falta de oxigênio pode levar à lesão e morte das células
musculares do coração, comprometendo sua função contrátil e podendo resultar em complicações cardíacas
graves.
Em resumo, a �siopatologia da insu�ciência coronariana envolve a formação de placas ateroscleróticas nas
artérias coronárias, seguida pela ruptura dessas placas e formação de trombos, resultando em isquemia
miocárdica e possíveis complicações cardiovasculares.
b) Sinais e sintomas
→ Sinal de Levini: punho no centro do peito.
→ Dor ou desconforto no peito, geralmente descrito como uma sensação de aperto, pressão, peso, queimação ou
apunhalada.
→ Dor que pode se espalhar para o braço esquerdo, pescoço, mandíbula, costas ou abdômen.
→ Falta de ar, náusea, suor frio, tontura,palpitações.
c) Diagnóstico
Há os fatores de risco associados como tabagismo, etilismo, idade, hipertensão arterial, diabetes, obesidade e
colesterol elevado.
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Exames:
Eletrocardiograma (ECG): este exame registra a atividade elétrica do coração e podeajudar a identi�car
alterações que podem indicar uma redução do �uxo sanguíneo para o coração.
Teste de esforço: também conhecido como teste ergométrico, é realizado enquanto o paciente realiza exercícios
físicos em uma esteira ou bicicleta ergométrica. Esse teste pode ajudar a identi�car alterações no ECG durante o
exercício, o que pode indicar a presença de insu�ciência coronariana.
RM:
Cintilogra�a miocárdica: As imagens geradas pela injeção do contraste podem ajudar a identi�car áreas do
coração que não estão recebendo sangue adequadamente.
Angiogra�a coronariana: este exame utiliza um cateter para injetar um contraste radiográ�co nas artérias
coronárias do paciente. As imagens geradas pelo contraste podem ajudar a identi�car obstruções nas artérias
coronárias.
d) Tratamento
Mudanças de estilo de vida
O primeiro passo no tratamento da doença arterial coronariana é reduzir seus fatores de risco. Isso envolve fazer
mudanças em seu estilo de vida.
→ Não fumar.
→ Gerenciar problemas de saúde como colesterol alto, pressão alta e diabetes.
→ Comer uma dieta saudável para o coração. Boas escolhas alimentares incluem as dietas mediterrânea e DASH.
→ Limitar o uso de álcool. Limitar as bebidas diárias a não mais que uma bebida por dia para mulheres e duas
bebidas por dia para homens.
→ Aumentar o nível de atividade. O exercício ajuda a perder peso, melhorar sua condição física e aliviar o
estresse. A maioria das pessoas pode reduzir o risco de ataque cardíaco fazendo 30 minutos de caminhada cinco
vezes por semana ou caminhando 10.000 passos por dia.
Medicamentos
Os medicamentos são usados para gerenciar melhor os fatores de risco para doenças cardíacas. Os tipos de
medicamentos relacionados ao coração que podem ser selecionados incluem:
→ Medicamentos para diminuir os níveis de colesterol, como estatinas, niacina e �bratos.
→ Medicamentos para baixar a pressão arterial, como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio,
inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II.
→ Medicamentos para curar a angina, como nitratos/nitroglicerina ou ranolazina.
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→ Medicamentos para reduzir o risco de coágulos sanguíneos, como anticoagulantes (incluindo aspirina) e
antiplaquetários.
→ Se o paciente tem diabetes e doença arterial coronariana, ele receberá hipoglicemiantes.
7) Sobre a aterosclerose, discorra:
A aterosclerose é a doença de artérias de grande e médio calibre caracterizada por alterações representadas
pelo acúmulo, na túnica íntima, de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e
material intercelular.
A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou
ateroscleróticas). As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso de lipídios
(principalmente colesterol e ésteres de colesterol, com restos necróticos), recobertas por uma cápsula fibrosa.
A aterosclerose promove oclusão de luz vascular e isquemia. Esse quadro faz parte do envelhecimento, pois
trata-se da deposição do colesterol na parede das artérias, e todos os indivíduos ingerem essa substância, sendo
que nos idosos há maior acúmulo. Sendo assim, conforme a idade avança é mais provável que os indivíduos
tenham algum grau de aterosclerose.
a) Tipos
Placa estável: é uma placa que se acumula lentamente ao longo do tempo e que pode não causar sintomas
imediatamente. Possui uma cápsula �brosa bem extensa, que de certa forma impede que a placa se rompa.
Placa instável: Quando a placa de ateroma possui muitas células in�amatórias e uma cápsula �brosa ainda
pequena, podendo facilmente se romper.
Arteriosclerose de Mönckeberg: afeta artérias de pequeno a médio porte. Ocorre o acúmulo de cálcio dentro
das paredes das artérias, o que as torna rígidas, mas sem estreitamento. Esse distúrbio essencialmente inofensivo
geralmente afeta homens e mulheres com mais de 50 anos.
Hiperplasia �bromuscular da íntima: ocorre em artérias musculares maiores que as arteríolas, resultado de
arterite cicatrizada, arteriopatia associada ao transplante ou de lesão mecânica associada a stents ou angioplastia
por balão.
b) Diferença entre arteriosclerose
Aterosclerose: o tipo mais comum, signi�ca endurecimento relacionado a placas, que são depósitos de materiais
gordurosos. Ela afeta as artérias de médio e grande porte.
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Arteriolosclerose: signi�ca endurecimento das arteríolas, que são pequenas artérias. Ela afeta principalmente as
camadas internas e intermediárias das paredes das arteríolas. As paredes engrossam, estreitando as arteríolas.
Como resultado, os órgãos abastecidos pelas arteríolas afetadas não recebem sangue su�ciente. Os rins são
afetados frequentemente.
Esse distúrbio ocorre principalmente em pessoas que têm hipertensão arterial ou diabetes. Qualquer uma destas
doenças pode afetar as paredes de arteríolas, resultando em espessamento.
c) Fisiopatologia
A aterosclerose é produzida pelos seguintes processos patogênicos:
• Lesão endotelial — A lesão endotelial decorrente de qualquer tipo de lesão — induzida por desnudamento
mecânico, forças hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, irradiação ou produtos químicos — promove
o espessamento da íntima; na presença de dietas ricas em lipídios, resulta na formação de ateroma típicos.
• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL oxidada e cristais de colesterol na parede dos vasos)
• Adesão plaquetária
• Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a íntima e diferenciação em macrófagos e células
espumosas.
• Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos, com liberação de citocinas inflamatórias
• Recrutamento de células musculares lisas devido aos fatores liberados pela ativação de plaquetas, macrófagos e
células da parede vascular
• Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC convertem a lesão inicial, ou seja, as estrias
gordurosas, em ateroma maduro, contribuindo para o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas. As
células musculares lisas recrutadas sintetizam MEC que estabilizam as placas.
Outra classificação do processo fisiopatológico, os classifica em tipos, sendo eles:
→ Lesão inicial (tipo I);
→ Estria Lipídica (tipo II);
→ Placa pré-ateromatosa ou lesão intermediária (tipo III);
→ Placa ateromatosa (tipo IV);
→ Placa fibroateromatosa (tipo V) e
→ Placa complicada (tipo VI).
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RESUMINDO A FORMAÇÃO DA PLACA
A formação dessas placas de aterosclerose começa quando o LDL em grandes quantidades começa a
acumular no endotélio do vaso. Geralmente esse endotélio do vaso já está em estado deprimido por
uma hipertensão arterial, logo, a deposição de LDL em um endotélio comprometido irá gerar uma
lesão �brogordurosa na camada interna do vaso.
Com isso, haverá uma oxidação onde irá atrair os monócitos que irão converter -se em macrófagos a �m de
fagocitar o conteúdo estranho. Em processo fagocitário esses macrófagos começam a ser chamados de
células espumosas que iniciará a deposição da placa de aterosclerose.
Essas células espumosas aumentam o recrutamento de monócitos e promovem a chegada de linfócitos T
que irão se combinar com os macrófagos (monócitos se transformam em macrófagos) gerando uma
in�amação que acarretando em lesões ateroscleróticas. Esse processo in�amatório irá promover a
proliferação das células do músculo liso e a síntese de MEC .
d) Sinais e sintomas
Pelo fato de os vasos mais acometidos pela aterosclerose serem as artérias elásticas (ex: aorta, carótida e ilíacas) e as
de médio e grande calibre (ex: coronárias, renais e poplíteas).
Consequentemente, torna-se mais provável que, como complicação do processo aterosclerótico, ocorre isquemia
em órgãos como coração, cérebro, rins e na região dos membros inferiores.
A oclusão dos pequenos vasos sanguíneos pode levar a:
→ perfusão tecidual;
→ ruptura da placa aterosclerótica pode levar a uma trombose vascular aguda ou, se o trombo for destacado, a
uma embolização aguda;
→ destruição da parede vascular subjacente pode levar a aneurismas,com ruptura secundária ou uma trombose.
e) Diagnóstico
Exame objetivo:
→ Frequentemente normal.
→ Sopro carotídeo (estenose carotídea).
→ Pulsos periféricos diminuídos, especialmente nas extremidades inferiores.
Índice tornozelo-braço (ITB):
→ Relação da PA sistólica no tornozelo para a PA no braço.
→ Índice de perfusão das extremidades inferiores (ITB < 1 está associado a doença vascular periférica).
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Estudos laboratoriais:
→ Per�l lipídico para avaliar a dislipidemia
→ Níveis de colesterol (LDL e HDL)
→ Glicemia de jejum e hemoglobina A1c para avaliar diabetes
→ Creatinina para avaliar insu�ciência renal
Eletrocardiograma (se achados de isquemia cardíaca):
→ Hipertro�a ventricular esquerda (geralmente associada à hipertensão).
→ Bloqueio cardíaco (anomalias de condução).
→ Alterações do segmento ST.
→ Inversões da onda T.
f) Tratamento
O tratamento centra-se na eliminação dos fatores de risco modi�cáveis:
→ Hipercolesterolemia
→ Diabetes
→ Hipertensão arterial
→ Obesidade
→ Tabagismo
Tratamento não farmacológico:
Dieta saudável:
→ Baixo teor lipídico, baixo colesterol
→ Suplementos de ácidos gordos ómega-3
→ Atividade física regular
→ Cessação tabágica
→ Perda de peso, se obeso
Tratamento farmacológico:
→ Aumentar o HDL, diminuir o LDL (estatinas)
→ Diminuir a PA para o valor-alvo (fármacos anti-hipertensores)
→ Tratar a diabetes, com o valor-alvo de HbA1c < 7,0
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EM RESUMO
• A arteriosclerose é responsável pela maior parte dos casos de infarto do miocárdio.
• Resposta in�amatória crônica para o acúmulo de lipídeos na parede arterial
• A formação da placa gera uma isquemia (obstrução da passagem de sangue)
• A �ssura ou erosão das placas desencadeia um processo de agregação plaquetária formando um trombo.
• Principais fatores de risco são: níveis elevados de LDL; níveis baixos de HDL; tabagismo; diabetes
tipo 2; hipertensão arterial; obesidade abdominal; hipertrigliceridemia; estresse psicossocial; inatividade
física; ansiedade;
• Formação da aterosclerose: LDL acumula na parede arterial > vão sofrer oxidação > monócitos chegam
e se transformam em macrófagos > macrófagos ingerem o conteúdo gorduroso e se transformam em
células espumosas carregadas de colesterol LDL > in�amação e formação de placa que está coberta por
�bras de colágeno> ruptura dessa capa formando trombo.
• Em síntese as placas crescem decorrente do acúmulo de colesterol, in�ltração das células in�amatórias,
ativação, proliferação e morte dessas células.
8) Sobre o infarto, discorra:
O IAM, também chamado de “ataque cardíaco”, é a morte do músculo cardíaco devido à isquemia
prolongada.
a) Fisiopatologia
O IAM é resultante da ruptura ou erosão de uma placa de ateroma, desencadeando um processo em cascata, o
qual reduz de forma crítica o �uxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de
trombo. Desencadeando isquemia cardíaca e por �m necrose e �brose do tecido.
Locais de formação de lesões
Os locais onde comumente se formam as lesões são regiões de bifurcação.
OBS: Onde tem bifurcação faz turbilhonamento que aumenta o atrito, logo aumenta chances de placas de
ateroma devido a lesão da íntima.
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b) Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas de um infarto agudo do miocárdio podem variar de acordo com a extensão e localização da
lesão cardíaca. Os sintomas clássicos incluem:
→ Dor Torácica: Caracterizada por uma sensação de aperto, queimação ou pressão no peito, podendo irradiar
para o braço esquerdo, mandíbula, costas ou pescoço.
→ Dispneia: Falta de ar devido à disfunção cardíaca aguda.
→ Náuseas e Vômitos: Podem ocorrer devido à ativação do sistema nervoso autônomo.
→ Diaforese: Suores frios são comuns durante um infarto.
→ Palidez Cutânea: Devido à vasoconstrição periférica.
c) Diagnóstico
O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio baseia-se em uma combinação de achados clínicos, exames
laboratoriais e de imagem. As principais ferramentas diagnósticas incluem:
→ Eletrocardiograma (ECG): Identi�ca alterações típicas de elevação do segmento ST (STEMI) ou
supradesnivelamento do segmento ST (NSTEMI).
→ Marcadores Cardíacos: Como troponinas cardíacas, que são liberadas na corrente sanguínea após lesão
miocárdica.
→ Imagem Cardíaca: Como ecocardiogra�a e angiogra�a coronariana para avaliar a função cardíaca e a
anatomia coronariana.
d) Tratamento
O tratamento do infarto agudo do miocárdio visa restaurar o �uxo sanguíneo coronariano o mais rápido possível
para limitar o tamanho do infarto e melhorar o prognóstico do paciente. As abordagens terapêuticas incluem:
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→ Reperfusão Coronariana: Realizada por meio de angioplastia coronariana primária (ATC) ou �brinólise,
dependendo da disponibilidade e do tempo decorrido desde o início dos sintomas.
→ Medicamentos: Incluindo antiplaquetários, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA), estatinas e anticoagulantes.
→ Reabilitação Cardíaca: Importante para a recuperação física e psicológica pós-infarto.
9) Sobre a síndrome metabólica, discorra:
A síndrome metabólica é uma condição complexa caracterizada pela presença simultânea de vários fatores de
risco metabólico, como obesidade abdominal, resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão arterial.
a) Fisiopatologia
A �siopatologia da síndrome metabólica envolve principalmente a resistência à insulina, um estado no qual as
células do corpo não respondem adequadamente à insulina produzida pelo pâncreas.
A resistência à insulina leva a níveis elevados de glicose no sangue, o que pode desencadear uma série de
alterações metabólicas, incluindo dislipidemia (aumento de triglicerídeos e redução do colesterol HDL) e
hipertensão arterial.
Além disso, a in�amação crônica de baixo grau e a disfunção endotelial também desempenham papéis
importantes na �siopatologia da síndrome metabólica.
b) Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas da síndrome metabólica podem variar, mas geralmente incluem obesidade abdominal
(circunferência da cintura aumentada), pressão arterial elevada, níveis anormais de lipídios no sangue
(triglicerídeos altos, colesterol HDL baixo) e resistência à insulina.
Os pacientes com síndrome metabólica têm um risco aumentado de desenvolver diabetes tipo 2, doenças
cardiovasculares e esteatose hepática não alcoólica.
c) Diagnóstico
O diagnóstico da síndrome metabólica é baseado em critérios especí�cos que variam de acordo com diferentes
organizações médicas, como a Federação Internacional de Diabetes (IDF) e o National Cholesterol Education
Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III).
Geralmente, o diagnóstico requer a presença de múltiplos componentes, como obesidade abdominal, pressão
arterial elevada, dislipidemia e resistência à insulina.
d) Tratamento
O tratamento da síndrome metabólica visa controlar os fatores de risco metabólico para reduzir o risco de
complicações cardiovasculares e diabetes tipo 2.
As estratégias terapêuticas incluem mudanças no estilo de vida, como dieta saudável, atividade física regular,
perda de peso e cessação do tabagismo.
Em alguns casos, pode ser necessário o uso de medicamentos para controlar a pressão arterial, os níveis de glicose
e lipídios, conforme indicado para cada paciente.
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