Síndromes Hipertensivas da Gestação

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Prof. Natalia Carvalho | Síndromes hipertensivas da gestação 2OBSTETRÍCIA
PROF. NATÁLIA
CARVALHO
APRESENTAÇÃO:
Olá, futuro Residente!
Neste resumo irei abordar o tema de Obstetrícia mais 
cobrado nas provas de Residência Médica: os distúrbios 
hipertensivos da gestação. 
Você encontrará questões sobre isso em praticamente 
todas as provas que prestar. Para você ganhar tempo, resumi 
aqui os principais tópicos desse tema, dando atenção especial 
aos mais cobrados: diagnóstico e conduta.
Vamos começar? 
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OBSTETRÍCIA Síndromes hipertensivas da gestação
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 4
1.0 DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO 5
1.1 ETIOPATOGENIA DA DHEG 5
1.2 DIAGNÓSTICO DA DHEG 7
1.3 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL 9
1.4 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA 9
1.5 DIAGNÓSTICO DE ECLÂMPSIA 12
1.6 DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME HELLP 12
1.7 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA 13
1.8 PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 13
1.9 PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 15
2.0 CONDUTA NA DHEG 15
2.1 CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE OU PRÉ-ECLÂMPSIA NÃO GRAVE 16
2.2 CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE, IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA, ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP 18
2.3 PREVENÇÃO DAS CONVULSÕES 19
2.4 CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE 21
2.5 CONDUTA OBSTÉTRICA 22
2.6 CONDUTA NA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA E NA ECLÂMPSIA 24
2.7 CONDUTA NA SÍNDROME HELLP 25
2.8 CUIDADOS NO PUERPÉRIO 26
3.0 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 26
3.1 TRATAMENTO 27
4.0 LISTA DE QUESTÕES 29
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 30 
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 30
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INTRODUÇÃO
Os distúrbios hipertensivos ou as síndromes hipertensivas da gestação englobam a doença hipertensiva específica da gestação 
(DHEG), que pode se manifestar de diferentes formas (hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, síndrome HELLP, eclâmpsia e pré-eclâmpsia 
sobreposta a hipertensão crônica), e a hipertensão arterial crônica. Essas doenças são a primeira causa de mortes maternas no Brasil e a 
segunda no mundo. A maioria dessas mortes, contudo, poderia ser evitada com cuidados adequados na gestação, por meio de medidas 
preventivas durante o pré-natal e tratamento precoce. 
Existem diversas classificações para os distúrbios hipertensivos na gestação, cada uma delas utilizando critérios diagnósticos diferentes 
para definir essas doenças. Daremos ênfase para a classificação mais utilizada no mundo, que é a da ACOG e está resumida na tabela a seguir. 
Esta classificação cai muito nas provas de Residência Médica e é essencial para você conseguir 
responder as questões sobre esse tema! Então, preste muita atenção!
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTACÃO (ACOG)
Hipertensão 
gestacional
Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa, 
sem proteinúria, sem disfunção de órgãos-alvo e a PA volta ao normal após o puerpério.
Pré-eclâmpsia
Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa E:
- Proteinúria; OU
- Disfunção de órgãos-alvo; OU
- Disfunção uteroplacentária. 
Pré-eclâmpsia 
sobreposta a 
hipertensão arterial 
crônica
Hipertensão arterial antes de 20 semanas de gestação ou gestante previamente hipertensa 
E:
- Piora dos níveis pressóricos após 20 semanas; OU
- Proteinúria; OU
- Disfunção de órgãos-alvo; OU
- Disfunção uteroplacentária.
Eclâmpsia Convulsões tônico-clônicas na gestação na ausência de outras causas.
Síndrome HELLP Quadro de plaquetopenia, hemólise e aumento das enzimas hepáticas.
Hipertensão arterial 
crônica
Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas.
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1.0 DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
CAPÍTULO
A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) engloba os distúrbios hipertensivos que ocorrem apenas na gestação e no 
puerpério, sendo eles: hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia (PE), eclâmpsia, síndrome HELLP e pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão 
crônica. 
1.1 ETIOPATOGENIA DA DHEG
As principais teorias sobre a etiopatogenia da DHEG estão descritas na tabela abaixo: 
Tem-se observado que, independentemente da 
etiopatogenia, o mecanismo final que desencadeia todos os sinais 
e sintomas clínicos dessa doença é a lesão endotelial vascular, 
responsável por vasoespasmo, maior permeabilidade plasmática 
e alterações isquêmicas ou trombóticas. 
Acredita-se que a placenta tenha um papel de destaque na 
TEORIAS RELACIONADAS À ETIOLOGIA DA PRÉ-ECLAMPSIA
Deficiência de invasão trofoblástica
Fatores imunológicos
Disfunção endotelial e alterações inflamatórias
Fatores nutricionais
Estresse
etiopatogenia da DHEG, uma vez que se observa a resolução da 
doença e a melhora dos sintomas com a retirada da placenta.
Logo, a principal etiopatogenia desse grupo de doenças 
envolve uma placentação deficiente decorrente da invasão 
trofoblástica inadequada da musculatura média das arteríolas 
espiraladas do útero. 
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Invasão trofoblástica inadequada da musculatura
média das arteríolas espiraladas do útero
Fatores genéticos
Diâmetro menor e 
alta resistência
Redução do fluxo 
sanguíneo no espaço 
interviloso
Perfusão placentária 
diminuida
Vasoespasmo
(hipertensão arterial, 
oligúria, convulsões)
Aumento da 
permeabilidade capilar
(edema, proteinúria e 
hemoconcentração)
Ativação da coagulação
(plaquetopenia)
Alteração endotelial
Fatores inflamatórios
Placentação deficiente
Fatores imunológicos Fatores ambientais
Os fatores imunológicos também parecem influenciar na 
etiopatogenia da doença. O excesso de carga antigênica fetal e a 
ausência de antígenos bloqueadores levam à ativação da imunidade 
inata, das citocinas pró-inflamatórias e ao predomínio de fatores 
antiangiogênicos (fator solúvel tipo tirosina quinase- sFLt-1 e 
endoglina) em relação aos angiogênicos (fator de crescimento 
placentário – PIGF e fator de crescimento endotelial – VEGFs). 
Acredita-se que as alterações inflamatórias e endoteliais 
sejam uma consequência da invasão trofoblástica inadequada. 
A lesão endotelial promove a diminuição das prostaglandinas 
vasodilatadoras (prostaciclinas–PGI2), e a ativação plaquetária 
leva a um aumento das prostaglandinas vasoconstritoras 
(tromboxano-TXA2). O aumento da relação TXA2/PGI2 favorece o 
aumento da sensibilidade de infusão da angiotensina II que acarreta 
vasoconstrição.
Sabe-se que há predisposição genética para o 
desenvolvimento da DHEG, uma vez que filhas de mães com pré-
eclâmpsia apresentam um risco entre 20 e 40% de desenvolver a 
doença, entretanto não se conhece o mecanismo dessa herança. 
Além disso, fatores ambientais podem aumentar a chance de 
surgimento da DHEG, como a baixa ingestão de cálcio, a presença 
de doenças prévias associadas (obesidade, diabetes, doença renal 
e cardiovascular) e o estresse. 
A DHEG pode cursar com alterações em praticamente todos 
os órgãos e sistemas, e a lesão endotelial, o vasoespasmo e a 
isquemia são responsáveis por praticamente todas as alterações 
clínicas e laboratoriais que ocorrem nessa doença. 
O mapa mental a seguir resume todas as alterações sistêmicas 
e uteroplacentárias que ocorrem na DHEG: 
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1.2 DIAGNÓSTICO DA DHEG
As patologias que envolvem a DHEG têm em comum o aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas 
de gestação, que desaparece depois de 12 semanas após o parto, distinguindo da hipertensão crônica ou hipertensão 
arterial sistêmica, que se inicia antes da gestação ou é diagnosticada antes da vigésima semana e não se resolve após o 
puerpério. 
Lesão endotelial
Alterações renais
Alterações hepáticas
Alterações cerebrais Alterações 
hematológicas
Restrição de crescimento
Sofrimento fetal
Óbito fetal
Descolamento prematuro de placenta
Vasoconstrição Isquemia
Aumento da 
permeabilidade vascular Ativação da coagulação
Alterções maternas 
sistêmicas
Diminuição da filtração glomerular
Aumento do ácido úrico
Endoteliose glomerular
Proteinúria
Aumento das transaminases
Aumento das bilirrubinas
Hematoma subscapular
Rotura hepática
Alterações 
hemodinâmicas
Vasoespasmo
Edema
Convulsões
Hemorragia intracraniana
Alterações 
uteroplacentárias
Trombocitopenia
Hemólise
CIVD
Hipertensão arterial
Hemoconcentração
Edema
O sinal comum a todas as formas clínicas da DHEG é a hipertensão arterial na gestação com aparecimento após 20 semanas.
Na obstetrícia definimos hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica (PAS) é igual ou superior a 140 mmHg ou a pressão 
arterial diastólica (PAD) é igual ou superior a 90 mmHg, medida com a paciente sentada e confirmada após 4 horas de repouso. Se a PAS é 
maior ou igual a 160 mmHg ou a PAD é maior ou igual a 110 mmHg, espera-se apenas 15 minutos para confirmar a presença de hipertensão 
arterial. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL
PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 em duas ocasiões com intervalo de 4 horas
OU
PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 confirmada após 15 minutos.
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O edema na gestação, por sua vez, é sinal de alerta para um 
possível desenvolvimento de DHEG, principalmente na presença de 
inchaço de mãos e face. Além disso, o aumento de peso na gestante 
de mais de 1kg em uma semana também ajuda na identificação de 
As relações proteína/creatinina e albumina/creatinina foram adicionadas recentemente aos protocolos 
internacionais para definição de proteinúria na pré-eclâmpsia, tendo como vantagem o diagnóstico preciso de 
proteinúria apenas com a coleta de amostra isolada de urina. Fique atento, pois isso tem caído nas provas de 
Residência! 
Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados quando há suspeita de DHEG são: 
EXAMES PARA INVESTIGAÇÃO DE DHEG
Proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina
Uréia e creatinina
Hemograma completo
DHL ou esquizócitos
Transaminases e bilirrubinas
Ácido úrico
Dopplervelocimetria obstétrica
Proteinúria
Proteinúria de 24h ≥ 300mg
OU
Relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3
OU
Relação albumina/creatinina: ≥ 8 mg/mmol
OU
Amostra isolada de urina ≥ +2 ou 1 g/l de proteína
edema na gestação. 
A proteinúria é diagnosticada na gestação quando há 300mg 
ou mais de proteína excretada pela urina no período de 24h. Esse 
critério diagnóstico pode ser determinado pelos seguintes exames: 
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Alguns sintomas indicam gravidade da doença, por isso devem ser valorizados, são eles: cefaleia, epigastralgia, dor em hipocôndrio 
direito, oligúria, alterações visuais, alteração do estado mental e convulsão. 
Diante da suspeita diagnóstica pelo quadro clínico e laboratorial, classificamos a DHEG em suas diferentes formas, conforme veremos 
a seguir. 
1.3 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL
A hipertensão gestacional é definida, segundo a ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists), por: 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) após 20 semanas que normaliza após o puerpério 
E
Ausência de proteinúria
E
Ausência de disfunção de órgãos-alvo
A hipertensão gestacional é considerada leve quando a PAS é 150.000 109/L
- DHL > 600 UI/L
- CIVD
- Transaminases 2x
- Dor hipocôndrio direito
- Epigastralgia
- Creatinina sérica > 1,1 
mg/dL
- Duplicação da creatinina 
basal
- Edema Pulmonar
- Cefaléia
- Turvação visual escotomas, 
cegueira
- Alterção do estado mental
- Derrame ou convulsão
E
HIPERTENSÃO ARTERIAL
> 20 semanas de gestação
≥ 140/90 mm/Hg
DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS-ALVO
hematológica, hepática, renal, 
pulmonar ou neurológica
DISFUNÇÃO 
UTEROPLACENTÁRIA
restrição de crescimento fetal, 
alteração doppler, morte fetal
PROTEINÚRIA
≥ 300 mg/24h, relação prot/creat 
≥ 0.3 mg/dL
OU OU
Sendo assim, quaisquer das seguintes disfunções de órgão-alvo materno ou disfunção uteroplacentária associadas a aumento dos 
níveis pressóricos após 20 semanas já fazem o diagnóstico de pré-eclâmpsia, mesmo sem proteinúria: 
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Fique atento!
As sociedades internacionais (ACOG e ISSHP), desde 2013, não consideram mais obrigatória a 
presença de proteinúria para o diagnóstico de pré-eclâmpsia, como acabamos de aprender. Basta ocorrer 
hipertensão arterial na presença de disfunção de órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária para constituir 
pré-eclâmpsia. 
A pré-eclâmpsia pode ser classificada como pré-eclâmpsia grave ou não grave, a depender dos sinais e sintomas que acompanham 
essa doença, assim como dos exames laboratoriais e ultrassonográficos dessa gestante. 
A pré-eclâmpsia é considerada grave quando a gestante apresenta hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160mmhg e PAD ≥ 110 mmHg) 
não responsiva a tratamento OU sinais e sintomas de disfunção significativa de órgãos-alvo ou uteroplacentária:
• Trombocitopenia (plaquetas 1,1 mg/dl ou uma duplicação da creatinina basal na ausência de outra doença renal); 
•Disfunção hepática (elevação das transaminases para duas vezes o normal ou dor severa persistente em hipocôndrio direito ou 
epigástrio, náuseas e vômitos sem outros diagnósticos); 
• Edema pulmonar; 
• Cefaleia intensa (não responsiva a medicação e não explicada por outros diagnósticos), sintomas visuais (turvação visual, 
fotofobia, escotomas, cegueira temporária);
• Disfunção uteroplacentária (restrição fetal severa, alterações Dopplervelocimétricas ou morte fetal).
Atenção, Estrategista! 
Nível alto de proteinúria não é mais critério de gravidade para pré-eclâmpsia, então, uma vez confirmada 
a proteinúria, não há necessidade de ficar repetindo o exame. Além disso, oligúria também não faz mais parte 
dos critérios de gravidade para pré-eclâmpsia para a maioria das instituições!
CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO AO TEMPO DE SURGIMENTO
Pré-eclâmpsia 
precoce
Antes de 34 
semanas
Alteração do Doppler das artérias uterinas, restrição de crescimento 
fetal e pior prognóstico materno e fetal
Pré-eclâmpsia 
tardia
Após 34 semanas Menor comprometimento fetal e melhores resultados materno-fetais
Por outro lado, se a gestante apresenta hipertensão arterial 600UI/L, esquizócitos
 
EL- elevação das enzimas hepáticas (enzyme of liver): 2 x o nível superior
 
LP- plaquetopenia (low platelets): plaquetas 1,2 mg%). 
A síndrome HELLP é chamada de completa quando os três 
critérios diagnósticos laboratoriais estão presentes e de parcial 
quando estão presentes apenas dois deles. 
1.8 PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 
A principal forma de identificar as gestantes com risco de desenvolver pré-eclâmpsia é por meio da avaliação dos fatores de risco. As 
diretrizes do NICE (National Institute for Health and Care Excellence) e da ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists) definem 
como gestação de alto risco para desenvolver pré-eclâmpsia quando há um único fator de risco alto ou dois fatores de risco moderados:
RISCO ALTO RISCO MODERADO
História pregressa de pré-eclâmpsia Primiparidade
Hipertensão arterial crônica Obesidade (IMC >30)
Diabetes tipo 1 e tipo 2 História familiar de pré-eclâmpsia
Doença renal Idade materna > 35 anos
Doenças autoimunes (lúpus, SAAF)
Características sociodemográficas (negras, vulnerabilidade 
socioeconômica)
Gestação múltipla Intervalo interpartal > 10 anos
Doença trofoblástica gestacional
Mau passado obstétrico, baixo peso ao nascer ou pequeno para idade 
gestacional.
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Recentemente, marcadores biofísicos (Dopplervelocimetria 
das artérias uterinas) e bioquímicos (sFlt-1, s-Eng, PIGF, VEGF e 
PAPP-A) têm sido utilizados para o rastreamento e a predição da 
pré-eclâmpsia, isoladamente ou em associação com os fatores de 
risco maternos. Sabe-se que quanto menor for a concentração de 
PlGF (Placental Growth Factor/fator de crescimento placentário) 
e de PAPP-A (Proteína Plasmática Associada à Gravidez) e maior 
Marcadores bioquímicos
(PLGF e PAPP-A)
Quanto menor a 
concentração, maior o 
risco de pré-eclâmpsia
Quanto maior for o IP da 
artéria uterina, maior o 
risco de pré-eclâmpsia
Fatores de risco 
meternos
Marcador biofísico
(artéria uterina)
PREDIÇÃO DE 
PRÉ-ECLÂMPSIA
for o índice de pulsatilidade da artéria uterina, maior o risco 
de desenvolver pré-eclâmpsia, principalmente pré-eclâmpsia 
precoce (e baixa ingesta dietética de cálcio, com 
redução do risco de pré-eclâmpsia para esse grupo de mulheres. 
Não existe evidência de que a suplementação de vitamina C, D, E, 
óleo de peixe, ácido fólico e restrição de sal possam reduzir o risco 
de pré-eclâmpsia. 
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O primeiro passo diante de uma suspeita de DHEG deve ser 
avaliar a presença de sinais de gravidade que façam com que seja 
necessário encaminhar a gestante ao hospital para tratamento de 
urgência. Caso a gestante não apresente sinal de gravidade, faz-se a 
investigação diagnóstica ambulatorial a fim de confirmar a suspeita 
de DHEG e identificar a forma clínica dessa doença. 
2.1 CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE OU PRÉ-ECLÂMPSIA NÃO GRAVE
Diante de uma gestante com aumento dos níveis pressóricos 
após 20 semanas de gestação sem sinais ou sintomas de gravidade, 
é importante solicitar exames laboratoriais que avaliem disfunções 
de órgãos-alvo (hemograma, ureia, creatinina, proteinúria 24h ou 
relação proteína/creatinina urinária, transaminases, bilirrubinas 
e desidrogenase láctica) e realizar avaliação da vitalidade fetal 
Sendo assim, a conduta efetiva diante de uma gestante com 
distúrbio hipertensivo depende do diagnóstico correto das formas 
clínicas dessa doença e da identificação precoce de fatores de 
gravidade. Como veremos a seguir, o tratamento difere entre as 
formas graves e não graves e, quanto mais rápida for a introdução 
dessas condutas, mais efetivo será esse tratamento. 
(cardiotocografia ou Dopplervelocimetria).
Confirmado o diagnóstico de hipertensão gestacional leve 
ou pré-eclâmpsia não grave, a gestante deve ser encaminhada 
ao pré-natal de alto risco e seguir as condutas listadas na tabela a 
seguir: 
CONDUTAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL LEVE E PE NÃO GRAVE
Medidas gerais
• Pré-natal de alto risco
• Controle diário da PA
• Dieta normal sem restrição de sal
• Redução da atividade física
• Proteína de fita 1 a 2x por semana
• Ultrassom obstétrico com Doppler
• Exames laboratoriais 
Tratamento medicamentoso
• Anti-hipertensivo oral 
• Metildopa
Conduta obstétrica
• Parto com 37 semanas, podendo chegar a 40 semanas em 
alguns casos
• Preferência pela via vaginal
Deve-se introduzir anti-hipertensivo oral com o objetivo de 
manter a PA abaixo de 140x 90 mmHg. É importante tomar cuidado 
com a redução brusca da pressão arterial nessas gestantes, uma vez 
que apresentam maior hemoconcentração e reatividade vascular. 
A droga anti-hipertensiva de escolha para os casos de DHEG 
não grave é a metildopa. Caso a PA se mantenha alterada mesmo 
com dose máxima de metildopa, faz-se necessário associar um 
segundo anti-hipertensivo, que pode ser um bloqueador do canal de 
cálcio (anlodipina ou nifedipina), um bloqueador beta-adrenérgico 
(metoprolol ou pindolol) ou a hidralazina via oral, conforme a 
experiência de cada instituição. A associação máxima recomendada 
é de três drogas anti-hipertensivas. Os anti-hipertensivos e suas 
doses estão listados na tabela abaixo. 
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DOSES DOS ANTI-HIPERTENSIVOS ORAIS UTILIZADOS NA GESTAÇÃO
Alfa2-Agonista Metildopa 500mg a 2g/dia em 2 a 4 tomadas
 Bloqueadores B-adrenérgicos
Metoprolol 25 a 100 mg/dia, 1x ao dia
Pindolol 5 a 30 mg/dia em 1 a 2 tomadas
Bloqueadores do canal de cálcio
Anlodipina 5 a 10mg/dia em 2 tomadas
Nifedipina 20 a 60 mg/dia em 2 a 3 tomadas
Vasodilatador arterial Hidralazina 50 a 150 mg/dia em 2 a 3 tomadas
O uso de atenolol é contraindicado por causar restrição de crescimento fetal. Ademais, os inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (captopril, enalapril), os antagonistas dos receptores da angiotensina II (losartana) e os inibidores diretos da renina (aliskiren) 
são proibidos na gestação por provocarem malformação fetal. Já o uso de diuréticos na gestação é controverso, por isso deve ser evitado. A 
tabela abaixo resume os anti-hipertensivos orais permitidos e proibidos na gestação. 
ANTI-HIPERTENSIVOS PERMITIDOS ANTI-HIPERTENSIVOS PROIBIDOS
Alfa2-agonistas
 Metildopa, clonidina e prazosina
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Captopril, enalapril
Betabloqueadores adrenérgicos 
Metoprolol, pindolol 
Atenolol = proibido!
Antagonistas dos receptores de angiotensina II
Losartana
Bloqueadores do canal de cálcio
 Nifedipina, anlodipina
Inibidores diretos da renina
Aliskiren 
A internação hospitalar deve ocorrer em casos de hipertensão refratária ao tratamento medicamentoso com três anti-hipertensivos em 
dose máxima, na suspeita de pré-eclâmpsia grave ou para melhor avaliação da vitalidade fetal. 
Recomenda-se resolver a gestação ao redor de 37 semanas, porém é possível manter a gestação até 40 semanas, monitorando PA, 
sintomas, exames laboratoriais e vitalidade fetal. Na hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade, o parto vaginal é a 
via preferida. 
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Pré-eclâmspia sem sinal de gravidade 
ou hipertensão gestacional leve
(PA etre 140/90 - 160/110 mm/Hg)
Pré-natal de alto risco
Dieta normal sem 
restrição de sal. Reduzir 
atividade física
Metildopa
Metoprolol
Nifedipina
Anlodipina
Hidralazina
- Hemograma
- Ureia/creatinina
- TGO/TGP
- DHL
- Bilirrubinas
- Proteinúria
- Vitalidade fetal
Controle da PA e 
proteína em fita 1 a 2x/ 
semana
Parto ao redor de 37 
semanas
Manter PAO esquema Pritchard é 
preferível quando se faz necessário transferir a paciente para 
hospital de referência, pois a administração é intramuscular. Já 
durante a internação, prefere-se os esquemas Zuspan e Zuspan 
modificado, com administração endovenosa, permitindo o melhor 
controle dessa medicação. A tabela a seguir mostra cada um desses 
esquemas com suas respectivas doses.
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É importante saber que existem ampolas com concentrações diferentes de sulfato de magnésio. Preste bastante atenção na concentração 
disponibilizada para calcular a dose correta da medicação. A tabela abaixo mostra as concentrações mais utilizadas.
AMPOLAS DE SULFATO DE MAGNÉSIO: 
MgSO4 50%: ampola com 10ml contém 5g de sulfato de magnésio.
MgSO4 20%: ampola com 10ml contém 2g de sulfato de magnésio.
MgSO4 10%: ampola com 10ml contém 1g de sulfato de magnésio.
A terapia de manutenção do sulfato de magnésio deve 
continuar por 24 horas após o parto. Nos casos de eclâmpsia, o 
sulfato de magnésio deve ser administrado por 24 horas após o 
episódio convulsivo. 
A complicação mais temida do sulfato de magnésio é sua 
intoxicação, que pode levar a depressão respiratória e morte. Por 
isso, para sua administração segura, deve-se dosar os níveis de 
magnésio antes da dose de manutenção e a cada 4 horas, além de 
observar reflexo patelar, diurese e frequência respiratória a cada 
hora. 
CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE MAGNÉSIO
4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dl) Concentração terapêutica
8 a 10 mEq/L Reflexo patelar abolido
12 mEq/L Parada respiratória
25 mEq/L Infarto cardíaco
É importante somente administrar dose de manutenção 
quando houver reflexo patelar presente, frequência respiratória 
≥ 16 mov/min, diurese de 25ml/hora e concentração sérica de 
sulfato de magnésio abaixo de 8 mEq/L. 
Se a concentração sérica de sulfato de magnésio está entre 
8 a 10 mEq/L, já é possível observar reflexos patelares abolidos. Ao 
alcançar níveis próximos de 12 mEq/L, ocorre parada respiratória, e 
a partir de 25 mEq/L, há infarto cardíaco. A tabela abaixo resume os 
efeitos de cada concentração sérica de magnésio. 
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A avaliação dos reflexos patelares e da frequência 
respiratória são importantes para identificar precocemente a 
intoxicação por sulfato de magnésio, uma vez que os primeiros 
sinais de intoxicação por sulfato de magnésio são: frequência 
respiratória >> Depressão respiratória
Suspender e administrar 
gluconato de cálcio 10%
SULFATO DE 
MAGNÉSIO
2.4 CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE
Quando a gestante apresenta níveis pressóricos ≥ 160x 110 
mmHg confirmados após 15 min de repouso, considera-se que ela 
tem hipertensão arterial grave ou crise hipertensiva. 
O controle da hipertensão arterial grave é importante 
para prevenir falência cardíaca, infarto agudo do miocárdio e 
acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico. O objetivo 
é manter a PA entre 140-150/90-100 mmHg, para isso utiliza-se 
anti-hipertensivos mais potentes do que aqueles utilizados para 
controle de hipertensão arterial leve. 
As medicações de escolha para o controle da hipertensão 
arterial grave na gestação são hidralazina endovenosa e nifedipina 
oral. No Brasil, a hidralazina é ainda a medicação mais utilizada nos 
casos de crise hipertensiva na gestação. 
Caso a hipertensão arterial grave seja refratária a essas 
medicações, utiliza-se o nitroprussiato de sódio endovenoso em 
bomba de infusão. Deve-se evitar quedas bruscas de pressão 
arterial, pelo risco de diminuição do fluxo sanguíneo no território 
cardíaco, cerebral e placentário. As medicações utilizadas para o 
tratamento de crise hipertensiva estão listadas da tabela a seguir.
ser administrado na dose de 1g EV, 10 ml a 10%.
Como o magnésio é quase que totalmente depurado por 
excreção renal, há mais chances de intoxicação por sulfato de 
magnésio nos casos de diurese diminuída e creatinina alterada, 
assim, em pacientes com falência renal (creatinina > 1,0, oligúria 34 semanas
• Manter a gestação entre 24 e 34 semanas se ausência de complicações maternas ou fetais*. 
• Preferir parto vaginal 
*síndrome HELLP, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia,DPP, hipertensão grave refratária, edema agudo de pulmão, TPP, 
RPM, alteração da vitalidade fetal.
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 2.6 CONDUTA NA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA E NA ECLÂMPSIA
Sulfato de magnésio
Prevenção de convulsão
Entre 24 e 34 semanas 
se estabilização clínica
Controle laboratorial semanal, vitalidade 
fetal e corticoide para maturação pulmonar
Piora do quadro = resolução
 34 semanas
Qualquer idade se:
Manter gestação
Resolução da gestação
- Iminência de eclâmpsia
- Eclâmpisa
- Síndrome HELLP
- Hipertensão grave refretária
- Edema agudo de pulmão
- Diástole reversa da artéria umbilical
- Cardiotocografia categoria III
- Morte fetal
Hidralazina se PA ≥ 160/110 
mmHg
Internação, estabilização 
hemodinâmica, exames 
complementares
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
A conduta inicial frente a uma paciente com iminência 
de eclâmpsia ou eclâmpsia deve ser: chamar ajuda, conter a 
paciente para evitar trauma, mantê-la em decúbito lateral para 
evitar aspiração, fornecer oxigenioterapia e realizar monitorização 
dos sinais vitais. Somente então se deve iniciar o tratamento 
medicamentoso, que é feito com sulfato de magnésio.
Como já vimos, o sulfato de magnésio é a medicação de 
escolha na prevenção das convulsões nos casos de pré-eclâmpsia 
grave, iminência de eclâmpsia e durante o tratamento da eclâmpsia. 
A resolução da gestação deve ocorrer em todos os casos de iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia depois que a 
gestante receber o sulfato de magnésio e apresentar estabilização do quadro clínico. Não é indicado manter a gestação, 
independentemente da idade gestacional, pois os riscos maternos são muito elevados. A administração de corticoterapia 
abaixo de 34 semanas pode ser realizada, mas não deve ser motivo para adiar o parto.
MAPA MENTAL:
A dose e os cuidados com a administração do sulfato de magnésio 
nos casos de iminência de eclâmpsia e eclâmpsia são os mesmos já 
vistos para pré-eclâmpsia grave. 
No caso de eclâmpsia refratária ao tratamento com sulfato 
de magnésio, isto é, quando as convulsões se mantêm por 20 min 
após a administração da dose de ataque do sulfato de magnésio 
ou ocorrem mais de 2 duas convulsões recorrentes, as medicações 
alternativas para o controle das convulsões são: amobarbital de 
sódio, tiopental ou fenitoína, todas de administração endovenosa.
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Internação e estabilização 
hemodinâmica
Convulsões tônico-clônicas > 
20 semanas. Sem outras 
causas
Cefaleia, escotomas, 
turvação visual, alteração do 
estado mental, hiperreflexia, 
epigastralgia
ECLÂMPSIA OU 
IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
Hidralazina se PA ≥ 
160/110 mmHg
Resolução da 
gestação
Sulfato de 
magnésio
2.7 CONDUTA NA SÍNDROME HELLP
Diante de uma paciente com síndrome HELLP, a conduta 
inicial é semelhante ao tratamento da pré-eclâmpsia grave, ou seja, 
deve-se internar e estabilizar hemodinamicamente a gestante, fazer 
a avaliação da vitalidade fetal, administrar sulfato de magnésio, 
para prevenção de convulsões, e anti-hipertensivo, para controle 
da hipertensão arterial grave (PA ≥160/110 mmHg). 
Caso haja plaquetopenia abaixo de 50 mil, alguns serviços 
indicam transfusão de plaquetas e o uso de dexametasona na dose 
de 10mg a cada 12h em mulheres que serão submetidas a cesárea 
Internação e estabilização 
hemodinâmica
Hemólise
Aumento das transaminases 
trombocitopenia
Exames laboratoriais
Exames vitalidade fetal
SÍNDROME HELLP Hidralazina se PA ≥ 
160/110 mmHg
Resolução da 
gestação
Sulfato de magnésio
até 36h após o parto.
A resolução da gestação é o tratamento definitivo da 
síndrome HELLP, por isso o parto deve ocorrer em todos os casos 
após administração do sulfato de magnésio e estabilização clínica da 
gestante. Não é indicado manter a gestação, independentemente 
da idade gestacional, pois os riscos maternos são muito elevados. 
A administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser 
realizada, mas só se deve adiar o parto para a aplicação do ciclo 
completo de corticoide se houver estabilidade materna e fetal. 
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2.8 CUIDADOS NO PUERPÉRIO
O período do pós-parto é extremamente crítico nos casos 
graves de DHEG, como na pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia e 
síndrome HELLP. Geralmente há piora do quadro clínico nas 
primeiras 24h de puerpério em decorrência do sangramento 
pós-parto, principalmente nos casos de cesárea. Além disso, as 
complicações hemorrágicas pós-parto são muito mais frequentes 
nessas pacientes. 
As complicações da pré-eclâmpsia grave podem aparecer 
também no puerpério tardio, por isso essas mulheres devem ser 
Considera-se hipertensão arterial crônica nas seguintes situações: 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
Hipertensão arterial prévia à gestação 
OU
 Antes de 20 semanas 
OU
Não desaparece em 12 semanas após o parto
Na maioria dos casos, a hipertensão arterial crônica dá-se por 
hipertensão essencial ou primária (hipertensão arterial sistêmica), 
mas raramente decorre de hipertensão secundária, principalmente 
devido à doença renal. Outras causas de hipertensão secundária 
são feocromocitoma e coarctação de aorta. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
Não complicada Função cardíaca e renal preservadas
Complicada
Função cardíaca ou renal alteradas
Pré-eclâmpsia sobreposta
A hipertensão arterial crônica é classificada em complicada e 
não complicada. Na hipertensão arterial não complicada as funções 
cardíaca e renal estão preservadas, já, na hipertensão arterial 
crônica complicada, há alterações da função renal, da cardíaca ou 
ainda pré-eclâmpsia sobreposta. 
3.0 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
CAPÍTULO
acompanhadas de perto nos primeiros dias pós-parto. Se a PA se 
mantiver ≥ 140/90 mmHg após o parto, é importante manter o 
uso de anti-hipertensivos. Em mulheres com pré-eclâmpsia grave, 
é preciso realizar exames laboratoriais com 48-72h do parto e 
proteinúria com 6-8 semanas pós-parto. 
É importante orientar as puérperas para o risco de 
complicações a longo prazo: hipertensão arterial crônica, isquemia 
cardíaca e cerebral, diabetes mellitus 2, doença renal e morte 
precoce. 
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Apesar da pré-eclâmpsia e da hipertensão arterial crônica 
terem em comum o aumento dos níveis pressóricos, essas doenças 
são muito diferentes em relação à fisiopatologia, à evolução e ao 
tratamento. 
Quando há dúvidas quanto ao diagnóstico da hipertensão 
arterial na gestação, se é por hipertensão arterial crônica ou DHEG, 
exames como ácido úrico e excreção urinária de cálcio podem 
ajudar no diagnóstico. Na pré-eclâmpsia os níveis de ácido úrico 
estão aumentados e a excreção urinária de cálcio está diminuída. 
Acido úrico acima de 4,5 mg/dl e calciúria de 24h abaixo de 100mg 
sugerem PE. A tabela a seguir ajuda na diferenciação entre pré-
eclâmpsia e hipertensão arterial crônica. 
PRÉ-ECLÂMPSIA HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
Hipertensão surge pós 20 semanas Hipertensão desde o início da gestação 
Desaparece após o puerpério Não desaparece após o puerpério
Proteinúria, disfunção de órgãos-alvo ou disfunção 
uteroplacentária 
Alterações metabólicas e aumento do risco de eventos 
cardiovasculares 
Aumenta acido úrico Acido úrico normal
Diminui calciúria Calciúria normal
3.1 TRATAMENTO
Gestantes com hipertensão arterial crônica devem ser encaminhadas ao pré-natal de alto risco para acompanhamento e tratamento 
adequados, uma vez que apresentam maior risco de complicações obstétricas, como pré-eclâmpsia, restrição de crescimento, óbito fetal, 
infarto, derrame e óbito materno. O objetivo do tratamento da hipertensãoarterial crônica é diminuir as complicações maternas e perinatais.
CONDUTAS NA HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
Medidas gerais
• Pré-natal de alto risco
• Controle diário da PA
• Dieta com restrição de sal
• Redução da atividade física
• Evitar ganho excessivo de peso
• Prevenção de pré-eclâmpsia com AAS e carbonato de cálcio
• Exames para avaliar lesão de órgãos-alvo: ECG, Ecocardiograma, fundoscopia 
e USG rins e vias
• Investigação de pré-eclâmpsia a partir de 20 semanas
Tratamento medicamentoso • Anti-hipertensivo oral 
Conduta obstétrica
• Ultrassonografia mensal
• Parto com 40 semanas sem complicações
• Preferência pela via vaginal
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Muitos anti-hipertensivos são proibidos na gestação pelo 
risco de teratogenicidade, como vimos anteriormente, por isso é 
importante adequar a medicação ainda no período pré-gestacional 
ou assim que a gestação for descoberta. 
Deve-se investigar pré-eclâmpsia sobreposta acima de 20 
semanas se piora dos níveis pressóricos, surgimento de proteinúria, 
disfunção de órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária. 
Metildopa
Metoprolol
Nifedipina
Anlodipina
Hidralazina
Nifedipina
Nitroprussiato de 
sódio
- Piora dos níveis pressóricos
- Proteinúria
- Disfunção de órgãos-alvo
- Disfunção uteroplacentária
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
PA ≥ 140/90 mmHg antes de 20 semanas
ANTI-HIPERTENSIVO ORAL
PA ≥ 140/90 e 20 SEMANAS
MAPA MENTAL:
Se a gestante apresentar hipertensão arterial grave/crise 
hipertensiva (PA ≥ a 160/110 mmHg) após 20 semanas, a conduta é 
internação hospitalar, investigação de pré-eclâmpsia e controle dos 
níveis pressóricos com hidralazina ou nifedipina. Além disso, deve-
se indicar internação na presença de pré-eclâmpsia sobreposta, 
comprometimento da vitalidade fetal e nas emergências 
hipertensivas. 
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6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
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Conte comigo nessa jornada!
Natália Carvalho
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Zugaib obstetrícia 4 ed. Manole 2020. 
2. Cunningham, F. Gary. Obstetrícia de Williams. 24 ed. AMGH editora 2016. 
3. FEBRASGO. Pré-eclâmpsia nos seus diversos aspectos. Série Orientações e Recomendações FEBRASGO. N.8, 2017. 
4. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin Summary, Number 222. Obstet Gynecol 2020; 135:1492.
5. Brown MA, Magee LA, Kenny LC, et al. Hypertensive Disorders of Pregnancy: ISSHP Classification, Diagnosis, and Management 
Recommendations for International Practice. Hypertension 2018; 72:24.
6. Visintin C, Mugglestone MA, Almerie MQ, et al. Management of hypertensive disorders during pregnancy: summary of NICE guidance. 
BMJ 2010; 341:c2207.
7. Dekker GA, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:1359.
8. NICE guideline [NG133]. Hypertension in pregnancy: diagnosis and management. June 2019.
9. Cerdeira AS, O'Sullivan J, Ohuma EO, et al. Randomized Interventional Study on Prediction of Preeclampsia/Eclampsia in Women with 
Suspected Preeclampsia: INSPIRE. Hypertension 2019; 74:983.
CAPÍTULO
CAPÍTULO
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	1.0 Doença Hipertensiva Específica da Gestação
	1.1 Etiopatogenia da DHEG
	1.2 Diagnóstico da DHEG
	1.3 Diagnóstico de Hipertensão Gestacional
	1.4 Diagnóstico de Pré-eclâmpsia
	1.5 Diagnóstico de eclâmpsia
	1.6 Diagnóstico da síndrome HELLP
	1.7 Diagnóstico de Pré-eclâmpsia sobreposta
	1.8 Predição da pré-eclâmpsia 
	1.9 Prevenção da pré-eclâmpsia
	2.0 Conduta na DHEG
	2.1 Conduta na Hipertensão Gestacional Leve ou Pré-eclâmpsia Não Grave
	2.2 Conduta na pré-eclâmpsia grave, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP
	2.3 Prevenção das convulsões
	2.4 Controle da hipertensão arterial grave
	2.5 Conduta obstétrica
	 2.6 Conduta na iminência de eclâmpsia e na eclâmpsia
	2.7 Conduta na síndrome HELLP
	3.0 Hipertensão arterial crônica
	3.1 Tratamento
	4.0 Lista de questões
	6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS