Síndromes Hipertensivas da Gestação

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SÍNDROMES HIPERTENSIVAS
DA GESTAÇÃO
P R O F . N A T A L I A C A R V A L H O
Estratégia
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Prof. Natalia Carvalho | Síndromes Hipertensivas da Gestação 2OBSTETRÍCIA
PROF. NATÁLIA
CARVALHO
APRESENTAÇÃO:
Olá, Futuro Residente!
Nesse resumo, irei abordar o tema de obstetrícia mais 
cobrado nas provas de Residência Médica: os distúrbios 
hipertensivos da gestação. 
Você encontrará questões sobre isso em praticamente 
todas as provas que prestar. Para você ganhar tempo, resumi 
aqui os principais tópicos desse tema, dando atenção especial 
aos mais cobrados que são: diagnóstico e conduta.
Vamos começar? 
Os distúrbios hipertensivos são o tema mais cobrado nas 
provas de Residência Médica, pois são a primeira causa de 
mortes maternas no Brasil e a segunda no mundo, responsável 
por 10 a 15% dos óbitos maternos diretos.
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As principais complicações que desencadeiam as mortes maternas e perinatais estão resumidas na figura a seguir: 
A maioria dessas mortes, contudo, poderiam ser evitadas com cuidados adequados na gestação, por meio de medidas preventivas 
durante o pré-natal e o tratamento precoce. 
• Insuficiência renal
• Acidente vascular cerebral
• Insuficiênca cardíaca
• Edema agudo de pulmão
• Coagulopatia
• Insuficiência hepática
Complicações maternas
• Insuficiência placentária
• Prematuridade eletiva
• Restrição de crescimento fetal
• Sofrimento fetal crônico e 
agudo
Complicações fetais
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SUMÁRIO
1.0 CLASSIFICAÇÃO 6
2.0 HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PRÉ-ECLÂMPSIA 9
2.1 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA 9
2.2 FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA 12
 2.3 PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 13
2.4 PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 16
2.5 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PRÉ-ECLÂMPSIA 16
2.5.1 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL 19
2.5.2 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA 19
2.5.2.1 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA PRÉ-ECLÂMPSIA 20
2.5.2.2CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO À GRAVIDADE 22
2.5.2.3 CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO AO TEMPO DE SURGIMENTO 23
2.6 DIAGNÓSTICO DE ECLÂMPSIA 23
2.7 DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME HELLP 24
2.7.1 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SÍNDROME HELLP 24
2.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 25
 2.9 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA 26
2.10 CONDUTAS NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL E NA PRÉ-ECLÂMPSIA 26
2.10.1 CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE OU PRÉ-ECLÂMPSIA 
 SEM SINAIS DE GRAVIDADE 27
2.10.2 CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS DE GRAVIDADE, IMINÊNCIA 
 DE ECLÂMPSIA, ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP 29
2.11 PREVENÇÃO DAS CONVULSÕES 31
2.12 CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE 33
2.13 CONDUTA OBSTÉTRICA 34
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2.14 CONDUTA NA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA E NA ECLÂMPSIA 37
2.15 CONDUTA NA SÍNDROME HELLP 38
2.16 CUIDADOS NO PUERPÉRIO 38
3.0 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 39
3.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA X PRÉ-ECLÂMPSIA 39
3.2 TRATAMENTO 40
4.0 LISTA DE QUESTÕES 43
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 44
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 44
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Atenção, Estrategista! Saber classificar corretamente os distúrbios hipertensivos da gestação é essencial para você 
conseguir resolver as questões sobre esse tema!
Os distúrbios hipertensivos da gestação ou síndromes hipertensivas da gestação englobam todas as doenças que 
cursam com hipertensão arterial na gestação. Essas doenças são classificadas conforme a idade gestacional de aparecimento 
da hipertensão.
1.0 CLASSIFICAÇÃO 
Quando a hipertensão é diagnosticada antes de 20 semanas temos o diagnóstico de hipertensão arterial crônica (HAC). Se a hipertensão 
surge a partir de 20 semanas e desaparece no puerpério, podemos ter o diagnóstico de hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia.
Observe o fluxograma abaixo que contém todas essas formas clínicas dos distúrbios hipertensivos da gestação.
Distúrbios hipertensivos
da gestação
Hipertensão arterial ≥ 
20 semanas 
Hipertensão arterialNA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA E NA ECLÂMPSIA
A conduta inicial frente a uma paciente com iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia deve ser: chamar ajuda, conter a paciente para evitar 
trauma, mantê-la em decúbito lateral e colocar protetor de língua para evitar aspiração, fornecer oxigenioterapia e realizar monitorização 
dos sinais vitais. Somente então deve-se iniciar o tratamento medicamentoso que é feito com sulfato de magnésio.
Internação e estabilização 
hemodinâmica
• Chamar ajuda
• Conter a paciente para evitar 
trauma
• Decúbito lateral para evitar 
aspiração
• Protetor de língua
• Fornecer oxigenioterapia
• Realizar monitorização de sinais 
vitais
Eclâmpsia
Como já vimos, o sulfato de magnésio é a medicação de 
escolha na prevenção das convulsões nos casos de pré-eclâmpsia 
grave, iminência de eclâmpsia e durante o tratamento na eclâmpsia.
A convulsão na eclâmpsia é, geralmente, autolimitada; na 
maioria das vezes, cessa mesmo antes da administração de sulfato 
de magnésio. Contudo, o sulfato de magnésio é usado não só para 
controlar a convulsão, mas também para prevenção de novos 
episódios convulsivos.
A dose e os cuidados com a administração do sulfato de 
magnésio nos casos de iminência de eclâmpsia e eclâmpsia são os 
mesmos já vistos para pré-eclâmpsia grave.
No caso de eclâmpsia com recorrência da crise convulsiva, 
administram-se mais 2 g de sulfato de magnésio por via endovenosa 
e utilizam-se 2 g/h de manutenção. Caso esses dois bólus não 
controlem a convulsão, a droga de escolha é a difenil-hidantoina 
para o controle da convulsão.
Como vimos, a resolução da gestação deve ocorrer em 
todos os casos de iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia depois que a gestante receber o sulfato de magnésio e apresentar estabilização do 
quadro clínico. Não é indicado manter a gestação, independentemente da idade gestacional, pois os riscos maternos são muito elevados. A 
administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser realizada, mas não deve ser motivo para adiar o 
Atenção, Estrategista! O mapa mental a seguir deve ser memorizado, pois engloba o que é mais cobrado sobre esse tema! 
Internação e estabilização 
hemodinâmica
Convulsões tônico-clônicas > 
20 semanas. Sem outras 
causas
Cefaleia, escotomas, 
turvação visual, alteração do 
estado mental, hiperreflexia, 
epigastralgia
ECLÂMPSIA OU 
IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
Hidralazina se PA ≥ 
160/110 mmHg
Resolução da 
gestação
Sulfato de 
magnésio
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2.15 CONDUTA NA SÍNDROME HELLP
Diante de uma paciente com síndrome HELLP, a conduta 
inicial é semelhante ao tratamento da pré-eclâmpsia grave, ou 
seja, deve-se internar e estabilizar hemodinamicamente a gestante, 
fazer a avaliação da vitalidade fetal, administrar sulfato de magnésio 
para prevenção de convulsões e anti-hipertensivo para controle da 
hipertensão arterial grave (PA ≥160/110 mmHg). Além disso, os 
exames laboratoriais precisam ser realizados a cada 6 horas, até 
estabilização do quadro.
Caso haja plaquetopenia abaixo de 50 mil, alguns serviços 
indicam transfusão de plaquetas e o uso de dexametasona, na 
dose de 10mg a cada 12h, até 36h após o parto, em mulheres que 
serão submetidas à cesárea. 
Não está indicado o uso de corticoide de 
rotina para o tratamento da síndrome HELLP
A resolução da gestação é o tratamento 
definitivo da síndrome HELLP, por isso o parto deve 
ocorrer em todos os casos, após administração 
do sulfato de magnésio e estabilização clínica da 
gestante. Não é indicado manter a gestação, independentemente 
da idade gestacional, pois os riscos maternos são muito elevados. 
A administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser 
realizada, mas o parto só deve ser adiado para a aplicação do ciclo 
completo de corticoide se houver estabilidade materna e fetal. A 
via de parto preferida é a vaginal para diminuir o sangramento. A 
cesárea está indicada nos casos de hematoma hepático. 
2.16 CUIDADOS NO PUERPÉRIO
O período pós-parto é extremamente crítico nos casos 
graves de pré-eclâmpsia, como na pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia 
e síndrome HELLP. Geralmente, há piora do quadro clínico nas 
primeiras 24h de puerpério em decorrência do sangramento 
pós-parto, principalmente nos casos de cesárea. Além disso, as 
complicações hemorrágicas pós-parto são muito mais frequentes 
nessas pacientes.
As complicações da pré-eclâmpsia grave podem aparecer 
também no puerpério tardio, por isso essas mulheres devem ser 
acompanhadas de perto nos primeiros dias pós-parto.
A PA deve ser monitorizada diariamente nos primeiros 7 
dias após o nascimento. Se ela se mantiver ≥ 140/90 mmHg após 
o parto, é importante continuar com o uso de anti-hipertensivos, 
com o objetivo de manter a PAD em 85 mmHg. Deve-se evitar o uso 
de anti-inflamatórios não esteroides no controle da dor. 
 Em mulheres com pré-eclâmpsia grave, é preciso realizar 
exames laboratoriais com 48-72h do parto e proteinúria com 
12 semanas pós-parto. Se a puérpera apresentar doença renal 
crônica, ela deve receber anti-hipertensivo mesmo se a PA estiver 
controlada. A utilização de metildopa, captopril e nifedipina são 
seguras durante a amamentação.
Na pré-eclâmpsia, a hipertensão arterial resolve-se em 
até 12 semanas pós-parto. A persistência dessa condição faz 
o diagnóstico de hipertensão crônica e a paciente deve ser 
encaminhada para acompanhamento médico.
É importante orientar as puérperas para o risco de 
complicações a longo prazo: hipertensão arterial crônica, isquemia 
cardíaca e cerebral, diabetes mellitus 2, doença renal e morte 
precoce. A pré-eclâmpsia é um marcador de morbimortalidade 
cardiovascular a longo prazo, por isso, essas mulheres devem ser 
orientadas a manter hábitos de vida saudáveis, com dieta e exercício 
físico adequados, evitando tabagismo, obesidade, hiperglicemia, 
hipercolesterolemia.
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CAPÍTULO
Controle de PA Exames laboratoriais Anti-hipertensivo
Primeiros 7 dias pós-parto
Resolução com 12 semanas 
pós-parto
Cuidados no puerpério na pré-eclâmpsia
48 - 72h pós parto
Proteinúria 12 semanas 
pós-parto
Manter se PA ≥ 140 / 90
Alvo: PAD = 85 mmhHg
Metildopa, Captopril, 
Nifedipina
3.0 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
A hipertensão arterial crônica (HAC) está associada a complicações maternas e fetais adversas. A presença de HAC aumenta o risco 
de pré-eclâmpsia sobreposta, acidente vascular cerebral, complicações cardíacas e renais, restrição de crescimento fetal, descolamento 
prematuro de placenta e prematuridade eletiva.
Considera-se hipertensão arterial crônica na gestação quando a gestante já apresentava hipertensão arterial prévia à gravidez 
ou quando a hipertensão arterial é constatada antes de 20 semanas. Em alguns casos, quando o pré-natal se inicia após 20 semanas, o 
diagnóstico de hipertensão arterial crônica ocorre apenas 12 semanas após o parto. 
Hipertensão arterial crônica
Hipertensão arterial prévia à gestação 
OU
 Antes de 20 semanas 
OU
Não desaparece após 12 semanas pós-parto
3.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA X PRÉ-ECLÂMPSIA
Apesar da pré-eclâmpsia e da hipertensão arterial crônica terem, em comum, o aumento dos níveis pressóricos, essas doenças são 
muito diferentes em relação à fisiopatologia, evolução e tratamento. 
Quando há dúvidas quanto ao diagnóstico da hipertensão arterial na gestação, se é por hipertensão arterial crônica ou pré-eclâmpsia, 
exames como ácido úrico e excreção urinária de cálcio podem ajudar na diferenciação diagnóstica.
Na pré-eclâmpsia, os níveis de ácido úrico estão aumentados e a excreção urinária de cálcio está diminuída. Ácido úrico acima de 4,5 
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mg/dL e calciúria de 24h abaixo de 100 mg sugerem PE. 
Mais recentemente, tem-se utilizado os marcadores angiogênicos (PlGF e relação sFLt/PlGF) para ajudar na diferenciação diagnóstica 
entre HAC e PE. Valores reduzidos de PlGF ( 20 SEMANAS
• ECG
• Ecocardiograma
• Fundoscopia
• USG rins e vias
INVESTIGAÇÃO DE LESÃO 
DE ÓRGÃOS-ALVOS
• Aspirina baixa dose
• (a partir de 12 semanas)
• Carbonato de cálcio
PROFILAXIA 
PRÉ-ECLÂMPSIA
• Pré-natal de alto risco
• Controle diário da PA
• Dieta com restrição de sal
• Redução da atividade 
física
• Evitar ganho excessivo de 
peso
Chegamos ao fim de mais um tema, você conseguiu! Agora, já sabe tudo sobre as síndromes hipertensivas da gestação 
e está apto para responder a qualquer questão sobre esse assunto! Parabéns pela determinação! Não deixe de resolver 
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4.0 LISTA DE QUESTÕES
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6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao fim do tema mais importante da obstetrícia para as provas de Residência Médica! 
Parabéns, Estrategista! 
Se quiser se aprofundar sobre esse tema, veja nosso livro completo sobre Distúrbios hipertensivos 
da gestação, lá você vai encontrar mais detalhes e explicações sobre esse assunto!
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Conte comigo nessa jornada!
Natália Carvalho.
@profnataliacarvalho
CAPÍTULO
CAPÍTULO
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ZUGAIB. Obstetrícia 4 ed. Manole 2020. 
2. CUNNINGHAM, F. G. Obstetrícia de Williams. 24 ed. AMGH editora 2016. 
3. FEBRASGO. Pré-eclâmpsia nos seus diversos aspectos. Série Orientações e Recomendações FEBRASGO. N.8, 2017. 
4. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin Summary, Number 222. Obstet Gynecol 2020; 135:1492.
5. BROWN, M.A.; MAGEE, L.A.; KENNY, L.C. et al. Hypertensive Disorders of Pregnancy: ISSHP Classification, Diagnosis, and Management 
Recommendations for International Practice. Hypertension 2018; 72:24.
6. VISINTIN, C.; MUGGLESTONE, M.A.; ALMERIE, M.Q. et al. Management of hypertensive disorders during pregnancy: summary of NICE 
guidance. BMJ 2010; 341:c2207.
7. DEKKER, G.A.; SIBAI, B.M. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:1359.
8. NICE Guideline [NG133]. Hypertension in pregnancy: diagnosis and management. June 2019. https://www.nice.org.uk/guidance/ng133/
chapter/Recommendations (Accessed on October 03, 2019).
9. Peraçoli JC, Costa ML, Cavalli RC, de Oliveira LG, Korkes HA, Ramos JGL, Martins-Costa SH, de Sousa FLP, Cunha Filho EV, Mesquita MRS, 
Correa Jr MD, Araujo ACPF, Zaconeta AM, Freire CHE, Poli-de-Figueiredo CE, Rocha Filho EAP, Sass N. Pré-eclampsia – Protocolo 2023. Rede 
Brasileira de Estudos sobre Hipertensão na Gravidez (RBEHG), 2023
10. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atencão Primária à Saúde. Departamento de Acões Programáticas. Manual de gestacão de alto 
risco [recurso eletronico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Atencão Primária à Saúde. Departamento de Acões Programáticas. – Brasília: 
Ministério da Saúde, 2022.
https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-clinical-features-and-diagnosis/abstract/2
https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-clinical-features-and-diagnosis/abstract/3
https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-clinical-features-and-diagnosis/abstract/3
https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-clinical-features-and-diagnosis/abstract/6
https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-clinical-features-and-diagnosis/abstract/6
https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-clinical-features-and-diagnosis/abstract/22
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https://med.estrategia.comEclâmpsia Convulsões tônico-clônicas na gestação na ausência de outras causas
Síndrome HELLP Quadro de plaquetopenia, hemólise e aumento das enzimas hepáticas
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
Hipertensão arterial crônica 
não complicada
Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas
Hipertensão arterial crônica 
complicada
Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas E
- DHEG sobreposta 
- Insuficiência renal
- Insuficiência cardíaca 
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2.0 HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PRÉ-ECLÂMPSIA
CAPÍTULO
A hipertensão gestacional e a pré-eclâmpsia (PE) com suas diferentes formas clínicas são os distúrbios hipertensivos da gestação que 
ocorrem exclusivamente no período gravídico-puerperal, por isso eram conhecidas previamente como DHEG.
A hipertensão gestacional e a pré-eclâmpsia têm em comum o aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de gestação, que 
desaparece depois de 12 semanas após o parto, distinguindo-as da hipertensão crônica, que se inicia antes da gestação ou é diagnosticada 
antes da vigésima semana, e não se resolve após o puerpério. 
Hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia => aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de gestação que desaparece 
depois de 12 semanas após o parto.
2.1 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA
As principais teorias sobre a etiopatogenia da pré-eclâmpsia 
envolvem a deficiência da invasão trofoblástica, os fatores 
imunológicos, a disfunção endotelial associada a alterações 
inflamatórias, a predisposição genética, os fatores nutricionais 
e o estresse. 
Teorias relacionadas à etiologia da pré-eclâmpsia
Deficiência de invasão trofoblástica
Fatores imunológicos
Disfunção endotelial e alterações inflamatórias
Fatores nutricionais
Estresse
Acredita-se que a placenta tenha um papel de destaque 
na etiopatogenia da pré-eclâmpsia, uma vez que se observa a 
resolução da doença e a redução dos sintomas com a retirada da 
placenta.
A presença de tecido placentário é 
necessária para o desenvolvimento da doença, 
mas a presença de feto não.
Logo, a principal etiopatogenia deste grupo de doenças 
envolve uma placentação deficiente decorrente da invasão 
trofoblástica inadequada da musculatura média das arteríolas 
espiraladas do útero. 
A placentação normal inicia-se no primeiro trimestre com 
a primeira onda de invasão trofoblástica que atinge os vasos 
da decídua. No segundo trimestre, ocorre a segunda onda de 
invasão trofoblástica, quando o sinciciotrofoblasto atinge a 
camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio, 
diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo 
placentário. Esse processo depende do balanço entre fatores 
genéticos, imunológicos, ambientais e inflamatórios.
Com a placentação deficiente e invasão inadequada do 
trofoblasto, as artérias espiraladas não se modificam e apresentam 
camada muscular média com diâmetro menor e alta resistência, o 
que resulta na redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso e 
alteração da perfusão placentária.
A alteração na perfusão placentária pode levar à lesão 
endotelial seguida de vasoespasmo, aumento da permeabilidade 
capilar e ativação da coagulação, principais mecanismos 
fisiopatológicos da pré-eclâmpsia.
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Invasão trofoblástica inadequada da musculatura
média das arteríolas espiraladas do útero
Fatores genéticos
Diâmetro menor e 
alta resistência
Redução do fluxo 
sanguíneo no espaço 
interviloso
Perfusão placentária 
diminuida
Vasoespasmo
(hipertensão arterial, 
oligúria, convulsões)
Aumento da 
permeabilidade capilar
(edema, proteinúria e 
hemoconcentração)
Ativação da coagulação
(plaquetopenia)
Alteração endotelial
Fatores inflamatórios
Placentação deficiente
Fatores imunológicos Fatores ambientais
Além do desenvolvimento de pré-eclâmpsia, observa-se que a placentação inadequada pode provocar parto prematuro, restrição de 
crescimento fetal e/ou descolamento da placenta. 
Os fatores imunológicos também parecem influenciar na etiopatogenia da doença. O excesso de carga antigênica fetal e a ausência de 
antígenos bloqueadores levam à ativação da imunidade inata e das citocinas pró-inflamatórias, e ao predomínio de fatores antiangiogênicos 
(fator solúvel tipo tirosina quinase- sFLt-1 e endoglina) em relação aos angiogênicos (fator de crescimento placentário – PIGF e fator de 
crescimento endotelial – VEGFs). Na prática, observam-se níveis circulantes de sFLt-1 e PIGF alterados várias semanas antes das alterações 
clínicas da pré-eclâmpsia. 
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Excesso de carga 
antigênica fetal e 
ausência de antígenos 
bloqueadores
Fatores imunológicos
Aumento dos fatores antiangiogênicos
(fatos solúvel tipo tirosina quinase - sFLt-1 e 
endoglina)
Diminuição dos fatores angiogênicos
(fator de crescimento placentário - PIGF 
e fator de crescimento endotelial - 
VEGFs)
Ativação da imunidade 
inata e das citocinas 
pró-inflamatórias
Prostaglandinas 
vasodilatadoras 
(Prostaciclinas - PGI2)
Aumento da relação 
TXA2/PGI2
Prostaglandinas 
vasoconstritoras
(Tromboxano - TXA2)
Lesão endotelial Ativação da coagulação
Sensibilidade de infusão 
da angiotensina II e de 
endotelinas
Vasoconstrição
O sFlt-1 em quantidade aumentada é um receptor que se liga ao VEGF e ao PlGF, impedindo a ligação correta ao seus receptores no 
endotélio e inibindo a ação vasodilatadora desses fatores angiogênicos. Isso também leva à diminuição do óxido nítrico e da prostaciclina 
(PGl2). A endoglina solúvel (sEng) inibe o VEGF aumentando ainda mais a disfunção endotelial.
Os fenômenos inflamatórios e oxidativos 
decorrentes do aumento dos fatores antiangiogênicos 
estão relacionados à lesão endotelial, ao vasoespasmo 
arteriolar, ao aumento da permeabilidade capilar 
e à ativação da coagulação, que desencadeiam as 
alterações sistêmicas presentes nessa doença. 
Acredita-se que as alterações inflamatórias 
e endoteliais sejam uma consequência da invasão 
trofoblástica inadequada. A lesão endotelial promove 
a diminuição das prostaglandinas vasodilatadoras 
(prostaciclinas – PGI2) e a ativação plaquetária leva 
a um aumento das prostaglandinas vasoconstritoras 
(tromboxano – TXA2). O aumento da relação TXA2/
PGI2 favorece o aumento da sensibilidade de infusão 
da angiotensina II, que acarreta vasoconstrição.
O TXA2 é um vasoconstritor potente, que promove a agregação plaquetária e a contração uterina, diminuindo, com isso, o fluxo 
sanguíneo uteroplacentário. O PGI2, por outro lado, é um vasodilatador, que inibe a agregação plaquetária e a contratilidade uterina, 
promovendo aumento da circulação uteroplacentária. Na gravidez normal temos uma maior concentração de PGl2 e menor de TXA2 e na
Sabe-se que há predisposição genética para o desenvolvimento da pré-eclâmpsia, uma vez que filhas de mães com pré-eclâmpsia 
apresentam um risco entre 20 a 40% de desenvolver a doença, entretanto não se conhece o mecanismo dessa herança.
Além disso, fatores ambientais podem aumentar a chance de surgimento da PE, como a baixa ingestão de cálcio, a presença de doenças 
prévias associadas (obesidade, diabetes, doença renal e cardiovascular) e o estresse. 
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2.2 FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Agora que você já aprendeu sobre a 
etiopatogenia da pré-eclâmpsia, vamos entender 
como todo esse processo leva às manifestações 
clínicas e laboratoriais da PE.
A pré-eclâmpsia pode cursar com alterações 
em praticamente todos os órgãos e sistemas. 
Como já discutido, independentementeda etiopatogenia da 
pré-eclâmpsia, a lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia 
são responsáveis por praticamente todas as alterações clínicas e 
laboratoriais que ocorrem nessa doença. 
A lesão endotelial leva a um aumento da permeabilidade 
capilar ocasionando extravasamento do plasma materno para 
o meio extravascular, originando edema, hemoconcentração e 
proteinúria. Com isso, há um aumento da viscosidade sanguínea, 
que gera fenômenos tromboembólicos e isquemia em diversos 
órgãos. A lesão endotelial também desencadeia plaquetopenia e 
diminuição dos fatores de coagulação, culminando com coagulação 
intravascular disseminada. 
O vasoespasmo, por sua vez, provoca hipertensão, 
diminuição da perfusão renal e da perfusão cerebral, principais 
órgãos acometidos na pré-eclâmpsia. A diminuição da perfusão 
renal leva à redução do fluxo plasmático renal e da filtração 
glomerular, aumentando os níveis de ureia, creatinina e ácido 
úrico.
A lesão glomerular é a principal lesão renal que ocorre na PE, 
sendo a endoteliose glomerulocapilar a alteração mais específica, 
relacionada à ocorrência de proteinúria significativa. Essa lesão é 
reversível e desaparece após o parto. É muito importante que você 
guarde para as provas de Residência Médica que essa é a principal 
lesão renal da PE.
A elevação abrupta e grave da pressão arterial pode 
ocasionar vasoconstrição reflexa e a quebra do mecanismo de 
autorregulação da circulação cerebral, desencadeando edema 
cerebral, infarto cerebral e encefalopatia hipertensiva que 
culminam na eclâmpsia. Pode ocorrer hemorragia cerebral, 
responsável pela maior morbidade nesses casos.
A lesão endotelial e a adesão plaquetária são responsáveis 
pela hemólise microangiopática, que se manifesta por níveis 
elevados de desidrogenase láctea (DHL) e pela presença de 
esquizócitos, esferócitos e reticulócitos no sangue periférico.
Pode ocorrer também hemorragia periportal e necrose 
hemorrágica periportal em consequência do vasoespasmo e 
da isquemia, culminando com a elevação dos níveis séricos de 
transaminases. Essas lesões podem evoluir para sangramento 
intenso, com formação de hematoma subcapsular, culminando 
com ruptura e hemorragia intraperitoneal, que é geralmente fatal.
A presença de vasoespasmo associado à infusão de 
cristaloides ou coloides sem monitorização pode levar ao edema 
pulmonar e à insuficiência respiratória. Além disso, as convulsões 
podem ocasionar pneumonia aspirativa, que também desencadeia 
o edema pulmonar.
A lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia provocam 
o comprometimento da circulação uteroplacentária. Observa-se o 
aumento da resistência das artérias uterinas e da artéria umbilical 
em decorrência da invasão trofoblástica deficiente, diminuição do 
fluxo interviloso e vasoconstrição das arteríolas vilosas. 
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O mapa mental abaixo resume todas as alterações sistêmicas e uteroplacentárias que ocorrem na PE: 
Lesão endotelial
Alterações renais
Alterações hepáticas
Alterações cerebrais Alterações 
hematológicas
Restrição de crescimento
Sofrimento fetal
Óbito fetal
Descolamento prematuro de placenta
Vasoconstrição Isquemia
Aumento da 
permeabilidade vascular Ativação da coagulação
Alterções maternas 
sistêmicas
Diminuição da filtração glomerular
Aumento do ácido úrico
Endoteliose glomerular
Proteinúria
Aumento das transaminases
Aumento das bilirrubinas
Hematoma subscapular
Rotura hepática
Alterações 
hemodinâmicas
Vasoespasmo
Edema
Convulsões
Hemorragia intracraniana
Alterações 
uteroplacentárias
Trombocitopenia
Hemólise
CIVD
Hipertensão arterial
Hemoconcentração
Edema
 2.3 PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 
Predizer quais são as gestantes que desenvolverão pré-eclâmpsia é de extrema importância, uma vez que existem medidas de 
prevenção dessa doença para mulheres que apresentam um risco maior.
A principal forma de identificar as gestantes com risco de desenvolver pré-eclâmpsia é por meio da avaliação dos fatores de risco. 
Considera-se gestação de alto risco para desenvolver pré-eclâmpsia quando há um único fator de risco alto ou dois fatores de risco 
moderados.
RISCO ALTO* RISCO MODERADO
História pregressa de pré-eclâmpsia
Gravidez prévia com eventos adversos (descolamento 
prematuro de placenta, prematuridade e baixo peso ao 
nascer > 37 sem.)
Obesidade (IMC > 30) História familiar de pré-eclâmpsia (mãe e irmã)
Hipertensão arterial crônica Nuliparidade
Diabetes tipo 1 e tipo 2 Idade materna ≥ 35 anos
Doença renal Intervalo interpartal > 10 anos
Doenças autoimunes (lúpus, SAAF)
Tratamento de reprodução assistida
Gestação múltipla 
*Adaptada da ISSHP, FIGO, ACOG e MS
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Recentemente, marcadores biofísicos (Dopplervelocimetria 
das artérias uterinas) e bioquímicos (sFlt-1, s-Eng, PIGF, VEGF e 
PAPP-A) têm sido utilizados para o rastreamento e a predição da 
pré-eclâmpsia, isoladamente ou em associação com os fatores de 
risco maternos. Sabe-se que quanto menor for a concentração 
de PlGF e de PAPP-A (proteína plasmática associada à gravidez) 
e maior for o índice de pulsatilidade da artéria uterina, maior o 
risco de desenvolver pré-eclâmpsia, principalmente pré-eclâmpsia 
precoce (Sendo assim, utilizam-se apenas os fatores de risco maternos para predizer pré-eclâmpsia e indicar as medidas profiláticas que veremos a 
seguir.
Concentração de PLGF e PAPP-A + IP da artéria uterina + parâmetros maternos
Primeiro trimestre
Identifica 93% das pacientes que desenvolverão pré-eclâmpsia, 
mas com 79% de falso positivo
PREDIÇÃO DE 
PRÉ-ECLÂMPSIA
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2.4 PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
A identificação de gestantes com alto risco para desenvolver 
pré-eclâmpsia e a realização de medidas para a sua prevenção ao 
longo do pré-natal é fundamental para se diminuir a ocorrência 
dessa patologia, principalmente as suas formas graves.
Todas as gestantes, independente do risco de pré-eclâmpsia, 
devem ser orientadas a praticar atividade física durante a gestação 
e ingerir pelo menos 600 mg de cálcio por dia na alimentação. 
Essas medidas diminuem o risco de pré-eclâmpsia na população 
geral. Se a gestante apresenta baixa ingesta dietética de cálcio, 
deve-se suplementar com pelo menos 500 mg de cálcio por dia. As 
gestantes brasileiras são consideradas uma população com baixa 
ingesta de cálcio. 
Em gestantes com alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia, 
tanto pelo rastreamento combinado no primeiro trimestre como 
pela avaliação dos fatores de risco maternos isolados, a prevenção 
primária consiste na administração de aspirina em baixa dose 
(100-150 mg) diariamente a partir de 12 semanas, podendo 
ser iniciada em até 20 semanas, mas preferencialmente até 16 
semanas, sendo mantida até 36 semanas de gestação. O uso de 
baixa dose de aspirina antes de 20 semanas de gestação diminuiu 
o risco de pré-eclâmpsia, principalmente a pré-eclâmpsia precoce 
((PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 
mmHg) em duas ocasiões, com intervalo de, pelo menos, 4 horas, a partir de 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa, 
sem proteinúria ou disfunção de órgãos-alvo e que retorna ao normal depois do puerpério (12 semanas pós-parto).
Hipertensão gestacional
Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) ≥ 20 semanas, que normaliza após o puerpério
E
Ausência de proteinúria
E
Ausência de disfunção de órgãos-alvo
2.5.2 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
Atenção, Estrategista! Saber fazer o diagnóstico de pré-eclâmpsia é fundamental para que você consiga 
responder adequadamente às questões sobre esse tema! Então, é necessário saber todos os critérios diagnósticos 
na ponta da língua! 
A pré-eclâmpsia se caracteriza por uma desordem multissistêmica progressiva, específica da gestação, que cursa com aumento dos 
níveis pressóricos associado à proteinúria a partir de 20 semanas de gestação, em gestante previamente normotensa. 
Na ausência de proteinúria, atualmente também considera-se pré-eclâmpsia quando há hipertensão arterial associada à lesão de 
órgãos-alvo materno ou disfunção uteroplacentária. Além disso, algumas gestantes podem não apresentar nem hipertensão arterial e nem 
proteinúria e serem diagnosticadas com pré-eclâmpsia pelas lesões de órgãos-alvo sem outra causa aparente.
Quando é observado hipertensão arterial no consultório 
médico a partir de 20 semanas, mas a pressão arterial não 
se mantém elevada nas medidas posteriores, chamamos de 
hipertensão gestacional transitória. 
A hipertensão gestacional é considerada leve quando a PAS 
é 135 
mmHg ou aumento dos níveis de ácido úrico (acima de 5,2 mg/dL) 
apresentam maior risco de desenvolver pré-eclâmpsia. 
Caso a gestante permaneça hipertensa por mais de 12 
semanas após o parto, ela é diagnosticada com hipertensão arterial 
crônica. 
https://pt.wiktionary.org/wiki/%E2%89%A5
https://pt.wiktionary.org/wiki/%E2%89%A5
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Pré-eclâmpsia
Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) ≥ 20 semanas
E
Proteinúria
OU
Lesão de órgãos-alvo materno
OU
Disfunção uteroplacentária
2.5.2.1 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA PRÉ-ECLÂMPSIA
O diagnóstico de pré-eclâmpsia é feito quando há hipertensão arterial a partir de 20 semanas de gestação ou no pós-parto, associada 
à proteinúria. Na ausência de proteinúria, considera-se pré-eclâmpsia quando há hipertensão gestacional a partir de 20 semanas e disfunção 
de órgão-alvo materno (hematológica, hepática, renal, pulmonar ou neurológica) ou disfunção uteroplacentária.
Sendo assim, quaisquer das seguintes disfunções de órgão-alvo materno associadas a aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 
semanas já faz o diagnóstico de pré-eclâmpsia, mesmo sem proteinúria:
• Alterações hematológicas: trombocitopenia (plaquetas 600 UI/L), coagulação intravascular 
disseminada.
• Insuficiência renal: creatinina sérica > 1,0 mg/dL.
• Disfunção hepática: elevação das transaminases 2 vezes o normal ou > 40 UI/L ou dor severa persistente em hipocôndrio 
direito ou epigástrio, sem outros diagnósticos.
• Edema pulmonar.
• Alterações neurológicas: cefaleia não responsiva à medicação e não explicada por outros diagnósticos, sintomas visuais 
(turvação visual ou escotomas persistentes ou cegueira), alteração do estado mental, derrame ou convulsão (eclâmpsia).
Além disso, gestantes com sinais de disfunção uteroplacentária, associados ao aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas, 
também recebem o diagnóstico de pré-eclâmpsia, independentemente de apresentarem proteinúria ou outras lesões de órgãos-alvo. Os 
sinais de disfunção placentárias são: 
• Restrição de crescimento fetal: peso fetal 95, diástole ausente ou reversa
• Descolamento prematuro de placenta 
• Morte fetal
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O ácido úrico eleva-se precocemente na pré-eclâmpsia e pode estar relacionado à disfunção renal, por isso 
pode ajudar no diagnóstico precoce dessa doença quando seus valores são superiores a 6 mg/dL, ainda que não 
faça parte dos critérios diagnósticos da pré-eclâmpsia.
Os critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia estão resumidos no organograma a seguir: 
- Plaquetas > 150.000 109/L
- DHL > 600 UI/L
- CIVD
- Transaminases > 40 UI/L
ou 2x o normal
- Creatinina sérica > 1,0 
mg/dL
- Edema Pulmonar
- Cefaléia
- Turvação visual escotomas, 
cegueira
- Alterção do estado mental
- Derrame ou convulsão
E
HIPERTENSÃO ARTERIAL
> 20 semanas de gestação
≥ 140/90 mm/Hg
DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS-ALVO
hematológica, hepática, renal, 
pulmonar ou neurológica
DISFUNÇÃO 
UTEROPLACENTÁRIA
restrição de crescimento fetal, 
alteração doppler, morte fetal
PROTEINÚRIA
≥ 300 mg/24h, relação prot/creat 
≥ 0,3 mg/dL
OU OU
Fique atento!
As sociedades internacionais (ACOG e ISSHP), desde 2013, não consideram mais obrigatória a presença 
de proteinúria para o diagnóstico de pré-eclâmpsia, como acabamos de aprender. Basta ocorrer hipertensão 
arterial na presença de disfunção de órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária para constituir-se pré-
eclâmpsia. 
A FMUSP, porém, ainda considera obrigatória a presença de proteinúria e edema para esse diagnóstico. 
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2.5.2.2CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO À GRAVIDADE
A pré-eclâmpsia pode ser classificada como pré-eclâmpsia com sinais de gravidade ou sem sinais de gravidade, a depender dos sinais 
e sintomas que acompanham essa doença, assim como dos exames laboratoriais e ultrassonográficos dessa gestante. 
Classificação da pré-eclâmpsia quanto à gravidade
Pré-eclâmpsia grave ou com sinais de gravidade
• Hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160 mmHg e PAD ≥ 110 
mmHg) não responsiva a tratamento.
OU
• Presença de sinais e sintomas de disfunção significativa 
de órgãos-alvo ou uteroplacentária.
Pré-eclâmpsia não grave ou sem sinais de gravidade
• Hipertensão arterial leve (PA 1,2 ou oligúria (tônico-clônicas generalizadas na ausência de 
outras causas, como epilepsia, aneurisma e isquemia cerebral ou uso de drogas, podendo ser diagnosticada antes, durante ou após o parto. 
Essa doença é uma importante causa de morte materna e está associada à hipóxia, trauma e pneumonia aspirativa. 
O diagnóstico de eclâmpsia é eminentemente clínico, com presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas, mas raramente 
pode manifestar-se com convulsões focais ou síndrome HELLP. Algumas vezes, a eclâmpsia pode surgir mesmo antes do diagnóstico de pré-
eclâmpsia. 
Atenção, Estrategista! Todo quadro de crise convulsiva na gestação, na ausência de outras causas, como epilepsia, aneurisma, 
isquemia cerebral ou uso de drogas, deve ser tratado como eclâmpsia até que se prove o contrário, independentemente de haver 
hipertensão arterial e proteinúria associada.
As convulsões tônico-clônicas generalizadas caracterizam-se 
por perda da consciência, rigidez em braços, pernas, peito e costas. 
Após alguns minutos, os músculos começam a tremer e a paciente 
contorce-se por um a dois minutos. A língua pode ser mordida e 
expectoração espumosa e com sangue pode sair pela boca. Em 
seguida, ocorre a fase pós-ictal, quando os movimentos terminam 
e a mulher fica em sono profundo e vai acordando gradualmente. 
Podem ocorrer, também, convulsões focais ou multifocais e coma, 
mas essas manifestações são menos comuns. 
Quadro clássico de iminência de eclâmpsia: cefaleia, turvação visual e epigastralgia.
2.5.2.3 CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO AO TEMPO DE SURGIMENTO
A pré-eclâmpsia pode ser classificada em precoce ou tardia, a depender do tempo de surgimento dos sintomas. 
Classificação da pré-eclâmpsia quanto ao tempo de surgimento
Pré-eclâmpsia precoce Antes de 34 semanas
Alteração do Doppler das artérias 
uterinas, restrição de crescimento 
fetal e pior prognóstico materno e 
fetal
Pré-eclâmpsia tardia Após 34 semanas
Menor comprometimento fetal e 
melhores resultados materno-fetais
Durante a convulsão, geralmente, ocorre bradicardia fetal, 
que se recupera após o episódio, e o feto mantém taquicardia, 
desacelerações e diminuição da variabilidade após o quadro 
convulsivo. 
Na maioria das vezes, a convulsão é precedida de sinais 
clínicos que chamamos de iminência de eclâmpsia: cefaleia frontal 
ou occipital persistente, turvação visual, escotomas, fotofobia, 
alteração do estado mental e hiperreflexia, epigastralgia ou dor 
em hipocôndrio direito. 
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As complicações mais frequentes da eclâmpsia são: hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência respiratória ou renal e 
coagulopatias. As principais complicações fetais são hipóxia secundária à convulsão e ao descolamento prematuro de placenta. 
Diante de um quadro de convulsão na gestação a partir de 20 semanas, até que se prove o contrário, deve-se pensar primeiramente 
em eclâmpsia.
Os diagnósticos diferenciais da eclâmpsia são: acidente vascular cerebral, tumores e abscessos cerebrais, encefalopatia hipertensiva, 
feocromocitoma, epilepsia, hipoglicemia, hipocalemia, intoxicação hídrica, meningite e púrpura trombocitopênica trombótica.
2.7 DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME HELLP
A síndrome HELLP caracteriza-se pelo quadro de hemólise, 
aumento das enzimas hepáticas e plaquetopenia, sendo uma 
das formas mais severas da pré-eclâmpsia, com altas taxas de 
morbimortalidade materna e fetal. Essa síndrome ocorre com mais 
frequência no terceiro trimestre e no puerpério. O nome “HELLP” 
é um mnemônico em inglês das alterações que ocorrem nessa 
síndrome: HE = hemólise, EL = aumento das enzimas hepáticas 
(enzime of liver), LP = plaquetopenia (low platelets). 
A hemólise dá-se pela lesão endotelial que leva à destruição 
eritrocitária quando o sangue passa pelos capilares alterados. Os 
sinais laboratoriais de hemólise são desidrogenase láctica (DHL) 
aumentada e aumento dos esquizócitos.
A elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP) ocorre pelo 
vasoespasmo nos vasos hepáticos com consequente necrose das 
células hepáticas ou hemorragia periportal. A TGP é a enzima mais 
sensível e específica para lesões hepáticas. Vale lembrar que a TGO 
está presente em outros órgãos, como o coração e os rins.
A plaquetopenia, por sua vez, deve-se pelo aumento da 
agregação plaquetária no tecido endotelial lesado. 
Os principais sintomas da síndrome HELLP são: dor em 
hipocôndrio direito e epigástrio, mal-estar geral, náuseas e 
vômitos. É importante lembrar que a hipertensão e a proteinúria 
podem estar ausentes ou serem apenas ligeiramente anormais, por 
isso recomenda-se avaliação laboratorial para todas as gestantes 
com alguns desses sintomas.
2.7.1 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SÍNDROME HELLP
O diagnóstico da síndrome HELLP é laboratorial e feito por meio dos seguintes critérios: 
 H — hemólise: DHL > 600 UI/L, esquizócitos, bilirrubinas > 1,2 mg/dL, haptoglobina 70 UI;
LP — plaquetopenia (low platelets): plaquetasde aumento das doses de anti-hipertensivos, lesões de órgãos-alvo ou disfunção 
uteroplacentária, ela está desenvolvendo pré-eclâmpsia superajuntada ou sobreposta à hipertensão arterial crônica. 
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Pré-eclâmpsia sobreposta
Hipertensão arterial crônica
E
(após 20 semanas)
Proteinúria/piora da proteinúria
OU
Necessidade de aumentar anti-hipertensivos
OU
Lesão de órgãos-alvo materno
OU
Disfunção uteroplacentária
A pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica ocorre em 25 % das gestantes com hipertensão arterial crônica, 
principalmente na presença de doença renal. Há maior chance de complicações maternas e fetais, tanto decorrentes da pré-eclâmpsia como 
devido à hipertensão arterial crônica. Por isso, essas gestantes precisam ser acompanhadas de perto, muitas vezes em ambiente hospitalar. 
2.10 CONDUTAS NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL E NA PRÉ-ECLÂMPSIA
A conduta nos distúrbios hipertensivos da gestação é o tópico mais abordado sobre esse tema nas 
provas de Residência Médica!
Você já aprendeu que, quando nos deparamos com o 
aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de 
gestação, devemos suspeitar imediatamente de pré-eclâmpsia. 
O primeiro passo diante de uma suspeita de pré-eclâmpsia 
deve ser avaliar a presença de sinais de gravidade que demandem 
encaminhar a gestante ao hospital para tratamento de urgência. 
Caso a gestante não apresente sinal de gravidade, faz-se a 
investigação diagnóstica ambulatorial a fim de confirmar-se a 
suspeita de pré-eclâmpsia e identificar a forma clínica dessa 
doença.
Sendo assim, a conduta efetiva diante de uma gestante com 
distúrbio hipertensivo depende do diagnóstico correto das formas 
clínicas desta doença e da identificação precoce de fatores de 
gravidade. Como veremos a seguir, o tratamento difere entre as 
formas graves e não graves e quanto mais rápida for a introdução 
dessas condutas, mais efetivo será o tratamento. 
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Aumento PA ≥ 20 
semanas
Suspeitar de
pré-eclâmpsia
Presença de sinais
ou sintomas de 
gravidade
Encaminhar para
acompanhamento
ambulatorial
NÃO
SIM
Encaminhar para
acompanhamento
hospitalar
2.10.1 CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE OU PRÉ-ECLÂMPSIA SEM SINAIS DE 
GRAVIDADE
Diante de uma gestante com aumento dos níveis pressóricos 
a partir de 20 semanas de gestação sem sinais ou sintomas de 
gravidade, é importante solicitar exames laboratoriais que avaliam 
disfunções de órgãos-alvo (hemograma, creatinina, proteinúria 24h 
ou relação proteína/creatinina urinária, transaminases, bilirrubinas 
e desidrogenase láctica) e realizar avaliação da vitalidade fetal 
(cardiotocografia ou Dopplervelocimetria).
Confirmado o diagnóstico de hipertensão gestacional leve 
ou pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade , a gestante deve ser 
encaminhada ao pré-natal de alto risco e ser acompanhada 
semanalmente. É essencial fazer controle diário da pressão 
arterial, ter uma dieta equilibrada, sem restrição significativa de 
sal, e reduzir atividade física para um melhor controle do fluxo 
sanguíneo uteroplacentário.
Recomenda-se repouso relativo com redução da atividade 
física e descanso em decúbito lateral esquerdo, a fim de aumentar o 
fluxo plasmático renal e o fluxo uteroplacentário, e diminuir os níveis 
de pressão arterial. Lembre-se: pré-eclâmpsia é contraindicação 
absoluta à prática de exercícios físicos na gestação. 
A dieta hipossódica não se mostrou benéfica no tratamento 
da pré-eclâmpsia. Por isso, embora algumas instituições, como 
a FMUSP, ainda façam essa recomendação, ela não faz parte das 
orientações gerais preconizadas pela maioria das instituições 
nacionais e internacionais. 
Além disso, deve-se introduzir anti-hipertensivo oral para 
todas as gestantes com PA ≥ 140 x 90 mmHg e o alvo terapêutico 
é manter a PAD ≤ 85 mmHg. É importante tomar cuidado com a 
redução brusca da pressão arterial nessas gestantes, uma vez que 
apresentam maior hemoconcentração e reatividade vascular. Por 
isso, se a PAD for ≤80 mmHg o anti-hipertensivo deve ser suspendido 
ou a dose diminuída. 
A droga anti-hipertensiva de escolha para hipertensão 
arterial não grave (PAPAD =85 mmHg
Conduta obstétrica
• Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade: parto com 37 semanas.
• Hipertensão gestacional leve: parto com 40 semanas.
Preferência pela via vaginal
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MAPA MENTAL:
Pré-eclâmspia sem sinal de gravidade 
ou hipertensão gestacional leve
(PA etre 140/90 - 160/110 mm/Hg)
Pré-natal de alto risco
Dieta normal sem 
restrição de sal. 
Reduzir atividade física
Metildopa
Metoprolol
Nifedipina
Anlodipina
- Hemograma
- Creatinina
- TGO/TGP
- DHL
- Bilirrubinas
- Proteinúria
- Vitalidade fetal
Controle da PA e 
proteína em fita 
1 a 2x/ semana
Parto ao redor de 37 
semanas
Manter PAD = 
85 mmHg
Anti-hipertensivo via 
oral se PA ≥ 140 / 90 
mmHg
Investigar disfunção de 
órgãos-alvo e 
uteroplacentária
2.10.2 CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS DE GRAVIDADE, IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA, 
ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP
Diante de um quadro sugestivo de pré-eclâmpsia grave, por 
aumento dos níveis pressóricos (a partir de 160x110 mmHg) ou 
suspeita de lesão em órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária, 
a gestante deve ser encaminhada imediatamente para internação. 
As primeiras medidas diante de uma suspeita de pré-
eclâmpsia grave são: 
• avaliação dos níveis pressóricos; 
• avaliação da vitalidade fetal (cardiotocografia e 
Dopplervelocimetria);
• solicitação de exames laboratoriais para investigar 
disfunção de órgãos-alvo (transaminases, bilirrubinas, 
hemograma, DHL, ureia, creatinina e proteinúria); 
• estabilização hemodinâmica da gestante. 
Caso seja identificado quadro de pré-eclâmpsia grave, 
iminência de eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP, a mais 
importante na conduta é prevenir a ocorrência de convulsões com a 
aplicação do sulfato de magnésio e fazer o controle da hipertensão 
arterial grave com anti-hipertensivos potentes. Falaremos de cada 
uma dessas condutas a seguir.
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PA ≥ 160/110 mmHg ou suspeita de 
lesão de órgãos-alvo ou suspeita de 
disfunção útero placentária
Internação de gestante
Avaliação PA
Avaliação vitalidade fetal
Exames laboratoriais
Estabilização hemodinâmica
Pré-eclâmpsia grave
Iminência de eclâmpsia
Eclâmpsia
Síndrome HELLP
Prevenção/tratamento 
de convulsão
sulfato de magnésio
Controle da hipertenção 
arterial grave
Pré-eclâmpsia grave
Iminência de eclâmpsia
Eclâmpsia
Síndrome HELLP
hidralazina
nifedipina
O mais importante na conduta da pré-eclâmpsia grave, da iminência de eclâmpsia e da eclâmpsia é 
estabilizar hemodinamicamente a paciente e aplicar sulfato de magnésio.
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2.11 PREVENÇÃO DAS CONVULSÕES
O sulfato de magnésio é a medicação de escolha na prevenção de episódios convulsivos diante de pré-eclâmpsia grave, síndrome 
HELLP e iminência de eclâmpsia. Do mesmo modo, durante a eclâmpsia, o sulfato de magnésio é a medicação mais efetiva para o controle 
das convulsões. Por isso, essa medicação é preconizada para a prevenção e tratamento das convulsões em todos os casos graves de pré-
eclâmpsia, conforme protocolos do Ministério da Saúde e da ACOG. 
Na FMUSP, não se utiliza o sulfato de magnésio para pré-eclâmpsia grave, somente se houver sinais de 
iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia. 
O sulfato de magnésio apresenta ação anticonvulsivante e neuroprotetora por reduzir a liberação pré-sináptica do neurotransmissor 
glutamato; bloquear os receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) glutaminérgico; potencializar a ação da adenosina; melhorar o 
tamponamento do cálcio mitocondrial e bloquear a entrada de cálcio por meio dos canais de voltagem. 
Existem três esquemas preconizados para o uso do sulfato de magnésio: Pritchard, Zuspan e Zuspan modificado (também conhecido 
como esquema de Sibai). O esquema Pritchard é preferível quando se faz necessário transferir a paciente para hospital de referência, 
pois a administração é intramuscular. Já durante a internação, prefere-se os esquemas Zuspan e Zuspan modificado, com administração 
endovenosa, permitindo o melhor controle dessa medicação. A tabela a seguir mostra cada um desses esquemas com suas respectivas doses:
Esquemas Doses inicial Dose de manutenção
Pritchard
4g EV (bolus) em 10 a 15 min + 10 g IM 
(5g em cada nádega)
5g IM profunda a cada 4 horas
Zuspan 4g EV (bolus) em 10 a 15 min
1g EV por hora em bomba de infusão 
contínua (BIC)
Zuspan modificado (Sibai) 6g EV (bolus) em 10 a 15 min 2g EV por hora em BIC
É importante saber que existem ampolas com concentrações 
diferentes de sulfato de magnésio. Preste bastante atenção na 
concentração da ampola utilizada para calcular a dose de sulfato de 
magnésio de maneira correta. 
A terapia de manutenção do sulfato de magnésio deve 
continuar por 24 horas após o parto. Nos casos de eclâmpsia, o 
sulfato de magnésio deve ser administrado por 24 horas após o 
episódio convulsivo.
O início da infusão do sulfato de magnésio pode provocar 
mal-estar, náuseas, rubor e cefaleia, pois ocasiona diminuição 
da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial média. 
Esses sintomas são transitórios e, geralmente, melhoram após 15 
minutos de infusão. 
A complicação mais temida do sulfato de 
magnésio é sua intoxicação, que pode levar à 
depressão respiratória e morte. Por isso, para sua 
administração segura, deve-se dosar os níveis de 
magnésio antes da dose de manutenção e, a cada 
4 horas, realizar sua suspensão, além de observar 
reflexo patelar, diurese e frequência respiratória a cada hora.
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O ministério da saúde não orienta a dosagem de magnésio para todas as paciente, mas somente para as com função renal alterada ou 
com inibição dos reflexos tendinosos. 
É importante administrar dose de manutenção apenas quando houver reflexo patelar presente, frequência respiratória ≥ 16 mov/
min, diurese de 25mL/hora e concentração sérica de sulfato de magnésio abaixo de 8 mEq/L.
Se a concentração sérica de sulfato de magnésio está entre 8 a 10 mEq/L, já é possível observar reflexos patelares abolidos. Ao alcançar 
níveis próximos de 12 mEq/L ocorre parada respiratória e a partir de 25 mEq/L há infarto cardíaco. A tabela abaixo resume os efeitos de cada 
concentração sérica de magnésio. 
CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE MAGNÉSIO
4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL) Concentração terapêutica
8 a 10 mEq/L Reflexo patelar abolido
12 mEq/L Parada respiratória
25 mEq/L Infarto cardíaco
A avaliação dos reflexos patelares e da frequência 
respiratória são importantes para identificar precocemente a 
intoxicação por sulfato de magnésio, uma vez que os primeiros 
sinais de intoxicação por sulfato de magnésio são: frequência 
respiratória 1,0, oligúria>> Depressão respiratória
Suspender e administrar 
gluconato de cálcio 10%
SULFATO DE 
MAGNÉSIO
2.12 CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE
Medicação Dose Diluição
Hidralazina (EV)
Medicação de escolha
5 mg, repetir a cada 20 min até 
melhora
Ampola de 20 mg/mL, diluir em 19 mL 
de água destilada para ter 1mg/ml
Nifedipina (VO)
(Não utilizar sublingual)
10 mg, repetir 10 mg a cada 20 min até 
melhora
 
Nitroprussiato de sódio (EV)
Última opção, hipertensão grave 
refratária
0,5 – 10 µg/kg/min em bomba de 
infusão contínua com proteção à luz
Ampola de 50 mg/2 mL diluir em 248 
mL de SG 5% para ter 200 µg/mL
MAPA MENTAL:
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O mapa mental a seguir resume a conduta diante de hipertensão arterial grave. Preste bastante atenção! 
HIDRALAZINA
NIFEDIPINA
Nitroprussiato de sódio
Prevenir:
- IAM
- AVC
Manter a PA entre 
140-150/90-110 mmHg
Investigar pré-eclâmpsia 
grave
- Hemograma
- Ureia/creatinina
- TGO/TGP
- DHL
- Bilirrubinas
- Proteinuria
- Vitalidade fetal
Hipertensão arterial grave/ Crise hipertensiva
(≥ 160/110 mmHg)
2.13 CONDUTA OBSTÉTRICA
A conduta obstétrica nos casos de pré-eclâmpsia grave vai depender da idade gestacional e da presença de complicações. 
A monitorização fetal na pré-eclâmpsia grave é feita com cardiotocografia e, se a conduta for expectante, com ultrassom obstétrico 
com Doppler. A resolução da gestação deve ocorrer, independentemente da idade gestacional, se houver deterioração da condição materna 
ou fetal, mesmo com o tratamento adequado ou o quadro de pré-eclâmpsia grave evoluir para uma das situações descritas na figura abaixo: 
MAPA MENTAL:
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• Síndrome de HELLP
• Iminência de eclâmpsia refratária ao tratamento 
Eclâmpsia
• Deslocamento prematuro da placenta
• Hipertensão arterial grave refratária ao 
tratamento com três drogas anti-hipertensivas
• Alterações laboratoriais progressivas
• Insuficiência renal
• Edema agudo de pulmão / comprometimento 
cardíaco
• Hematoma ou rotura hepática
• Alteração de vitalidade fetal (diástole zero ou 
reversa da artéria umbilical, cardiotocografia 
categoria III, morte fetal)
Resolução da gestação
Na ausência dessas complicações, a resolução do parto 
na pré-eclâmpsia grave vai depender da idade gestacional, como 
veremos a seguir.
 Em gestações abaixo de 23 semanas, deve-se optar 
pela resolução da gestação após estabilização hemodinâmica e 
aplicação de sulfato de magnésio, uma vez que não se deve correr 
risco materno por uma gestação inviável.
Quando a pré-eclâmpsia grave ocorre entre 23 e 34 semanas, 
a conduta na pré-eclâmpsia grave é controversa na literatura. 
Atualmente, tem-se optado por tentar manter a gestação até 
próximo de 37 semanas, caso ocorra melhora dos parâmetros 
clínicos e laboratoriais, se for possível o monitoramento contínuo 
intra-hospitalar e a resolução imediata da gestação caso necessário. 
Após 37 semanas, a resolução da gestação deve ocorrer em todos 
os casos de pré-eclâmpsia. 
Por fim, entre 34 e 37 semanas, a conduta na pré-
eclâmpsia grave é a resolução da gestação. Caso ocorra melhora 
dos parâmetros clínicos e laboratoriais, é possível considerar a 
manutenção da gestação até próximo de 37 semanas, se for possível 
o monitoramento contínuo intra-hospitalar e a resolução imediata 
da gestação caso necessário. 
A via de parto preferida é a via vaginal, mas vai depender das condições maternas e fetais, da idade gestacional, da apresentação fetal, 
das características do colo uterino e do tempo disponível para o parto. Quanto mais precoce e grave for o diagnóstico, maiores as chances de 
cesárea e menor a possibilidade de indução do parto.
Durante o trabalho de parto, é importante realizar o controle pressórico a cada hora e manter o uso dos anti-hipertensivos. Se a PA 
estiver acima de 160/110 mmHg, medir a cada 15-30 min. Pode-se considerar cesárea ou parto instrumental no período expulsivo para 
mulheres com hipertensão severa não responsiva ao tratamento. 
Vamos relembrar as idades gestacionais de resolução da gestação para cada distúrbio hipertensivo da gestação: 
A tabela e o mapa mental a seguir resumem todas as condutas na pré-eclâmpsia grave. É importante saber isso na ponta da língua!
Hipertensão gestacional 39 6/7 semanas
Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade 37 semanas
Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade 34- 37 semanas
Eclâmpsia, Iminência de eclâmpsia e Síndrome HELLP Imediata, qualquer
idade gestacional
Hipertensão arterial crônica 40 semanas
Pré-eclâmpsia sobreposta 37 semanas
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Condutas na pré-eclâmpsia grave
Medidas gerais
• Internação hospitalar
• Estabilização hemodinâmica
• Exames laboratoriais 
• Cardiotocografia
Tratamento medicamentoso
• Sulfato de magnésio
• Hidralazina ou nifedipina se PA ≥ 160/110 mmHg
Conduta obstétrica
• Resolução se complicações ou idade gestacional 34 
semanas
• Manter a gestação entre 24 e 34 semanas se ausência de complicações 
maternas ou fetais*
• Preferir parto vaginal
• síndrome HELLP, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia, DPP, hipertensão grave 
refratária, edema agudo de pulmão, TPP, RPM, alteração da vitalidade fetal
Sulfato de magnésio
Entre 24 e 34 semanas 
se estabilização clínica
Entre 34 e 37 semanas. 
Avaliar cada caso
Controle laboratorial semanal, vitalidade 
fetal e corticoide para maturação pulmonar
Piora do quadro = resolução
 34 semanas
Qualquer idade se complicação 
materna ou fetal
Manter gestação
Resolução da gestação
Hidralazina ou nifedipina se 
PA ≥ 160/110 mmHg
Internação, estabilização 
hemodinâmica, exames 
complementares
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
MAPA MENTAL:
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2.14 CONDUTA