reparo e cicatrizacao - aula 02

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Larissa Costa – 4° semestre – FTC 
 
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REPARO E CICATRIZAÇÃO 
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
MORFOLOGIA 
→ A pele é o maior órgão do corpo humano, exercendo 
proteção imunológica natural, termorregulação, função 
metabólica, além de manter uma relação com o ambiente. 
→ A pele possui 7 camadas até chegarmos no tecido 
subcutâneo, sendo 5 na epiderme – estratificada, 
queratinizada e avascular – e mais 2 na derme. 
o Camada córnea: A camada córnea tem espessura 
muito variável e é constituída por células 
achatadas, mortas e sem núcleo. O citoplasma 
dessas células apresenta-se repleto de 
queratina. 
o Camada Lúcida/translúcida: É constituída por 
uma delgada camada de células achatadas, 
eosinófilas e translúcidas, cujos núcleos e 
organelas citoplasmáticas foram digeridos por 
enzimas dos lisossomos e desapareceram. O 
citoplasma apresenta numerosos filamentos de 
queratina. Ainda se podem ver desmossomos 
entre as células. 
o Camada granulosa: A camada granulosa tem 
poucas fileiras de células poligonais achatadas, 
núcleo central e citoplasma carregado de 
grânulos basófilos, chamados grânulos de 
querato-hialina – responsável pela granulação 
básica. Temos também os grânulos lamelares, 
que contêm bicamadas lipídicas, contribuindo 
para a formação de uma barreira contra a 
penetração de substâncias e para tornar a pele 
impermeável à água, impedindo a desidratação 
do organismo. 
o Camada espinhosa: A camada espinhosa é 
formada por células cuboides ou ligeiramente 
achatadas, de núcleo central, citoplasma com 
curtas expansões que contêm feixes de 
filamentos de queratina (tonofilamentos). Essas 
expansões citoplasmáticas se aproximam e se 
mantêm unidas com as das células adjacentes 
por meio de desmossomos, o que confere a cada 
célula um aspecto espinhoso. Os filamentos de 
queratina e os desmossomos têm importante 
papel na manutenção da coesão entre as células 
da epiderme e na resistência ao atrito. Na 
camada espinhosa também existem células-
tronco dos queratinócitos, e as mitoses ocorrem 
em menor número nessa camada. 
o Camada basal: A camada basal é constituída por 
células prismáticas ou cuboides, basófilas, que 
repousam sobre a membrana basal que separa a 
epiderme da derme. A camada basal é rica em 
células tronco (stem cells) da epiderme, e pode 
ser chamada de camada germinativa. 
- Apresenta intensa atividade mitótica, 
sendo responsável, junto com a camada 
espinhosa, pela constante renovação da 
epiderme. As células da camada basal 
contêm filamentos intermediários de 
queratina, que se tornam mais 
numerosos à medida que a célula 
avança para a superfície. 
- O processo de cicatrização se inicia por 
essa camada. 
→ A derme, se divide em duas: 
o Derme papilar: camada fina e superficial de 
tecidos vascularizados frouxos. 
- Possui invaginações da epiderme com 
queratinócitos, por isso sua 
regeneração é mais fácil do que na 
derme reticular. 
o Derme reticular: mais profundo de tecidos mais 
densos e menos vascularizados, onde 
encontramos os anexos cutâneos. 
- Na derme reticular temos os anexos 
reticulócitos, e por ser mais profunda, 
possui uma maior dificuldade de 
cicatrizar. 
→ Os vasos sanguíneos partem do tecido subcutâneo e 
entram na derme para formar os plexos subdermicos – 
perfura a derme – e subepidérmicos – abaixo da derme, 
próximo a hipoderme. 
→ O plexo subdermico favorece o aumento da proliferação 
celular e o aumento de queratinócitos para o fechamento 
de uma possível lesão. 
→ As outras camadas da epiderme, se nutrem por 
embebição, assim, quanto mais distante, menos nutrição 
elas têm, esse motivos delas serem anucleadas. 
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→ O colágeno é um grande responsável na cicatrização, haja 
vista estar presente em vários tecidos. 
o COLÁGENO TIPO I: pele, tendão, cicatriz madura 
(tipo I e III 4:1) 
o COLÁGENO TIPO II: cartilagem 
o COLÁGENO TIPO III: vaso sanguíneo e cicatriz 
imatura 
o COLÁGENO TIPO IV: membrana basal 
TIPOS DE FERIMENTOS 
FERIMENTOS FECHADOS 
→ Contusões 
→ Distensões 
→ Fraturas e luxações 
→ As lesões podem não romper a pele, mas teremos lesões 
em outros tecidos, como tendões, músculos, tecido 
celular subcutâneo e ligamentos. 
FECHAMENTOS ABERTOS 
→ Abrasivos: superfície desepidermizada – raladura. 
→ Cortocontusas 
→ Puntiforme: instrumentos pontiagudos (mesmo trajeto) 
→ Perfurantes ou penetrantes 
→ Incisos: instrumentos cortantes (tesoura ou bisturi) 
→ Lacerações: irregulares 
→ Avulsões: completas ou incompletas 
→ Esmagamentos: lesão tecidual irreversível 
MORDEDURA ANIMAL 
→ Contagem de bactérias altas 
→ Avaliar fechamento 
o Fechamento: tempo, localização, infecção. 
o Cachorro e gato: amoxicilina-clavulonato + anti-
rabica. 
o Humanas: amoxicilina-clavulonato + considerar 
profilaxia viral. 
→ Gatos: Pasteurella multocida 
→ Humana: Eikenella corrodens 
PROFILAXIA ANTI-TETÂNICO 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS FERIDAS CIRÚRGICAS 
→ Limpa (classe I): não traumáticas e assépticas sem 
passagem pelo trato intestinal, respiratório ou genito 
urinário (1-5%). 
→ Limpa contaminadas: pequenas violações da técnica 
asséptica, passagem por algum dos tratos (8-11%) 
→ Contaminadas: ferida traumática ou extravasamento 
profuso do conteúdo (15-16%) 
→ Sujas: drenagem de abcesso ou desbragamentos de 
tecido infectados (24-40%) 
LESÃO E RESPOSTAS TECIDUAI S 
→ DEFINIÇÃO: O reparo de feridas é o esforço dos tecidos 
lesados para restaurar a função e a estrutura normais 
após o trauma. 
→ Durante o esforço para restabelecer barreiras, muitas 
vezes o reparo minucioso é sacrificado por causa da 
urgência para o restabelecimento da função. 
→ Em contrapartida, regeneração é a restauração perfeita 
da arquitetura do tecido preexistente na ausência de 
formação de cicatriz. 
o Embora a regeneração seja o objetivo no 
tratamento de feridas, ela só é encontrada no 
desenvolvimento embrionário, em organismos 
inferiores, ou em determinados compartimentos 
de tecido, tais como osso e fígado. 
→ Na cicatrização de feridas do adulto humano, entretanto, 
a exatidão da regeneração é sacrificada pela velocidade 
de reparo. 
→ Todas as feridas passam pelas mesmas etapas básicas de 
reparo. 
→ Feridas agudas evoluem em um processo reparador 
ordenado e cronológico para atingir a restauração 
permanente da estrutura e da função. 
→ A ferida crônica, no entanto, não evolui para restauração 
da integridade funcional. Ela persiste na fase 
inflamatória devido a uma variedade de causas, e não 
evolui para o fechamento. 
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FASES DA CICATRIZAÇÃO 
→ As três fases da cicatrização de feridas são: 
o Inflamação (hemostasia) 
o Proliferação 
o Maturação (remodelação) 
→ Todas as três fases podem ocorrer simultaneamente, e as 
fases podem se sobrepor com seus processos individuais. 
 
FASE INFLAMATÓRIA 
→ Durante a reação imediata do tecido à lesão, ocorrem 
hemostasia e inflamação. 
→ Esta fase representa a tentativa de limitar o dano 
mediante parada do sangramento, selamento da 
superfície da ferida e remoção de qualquer tecido 
necrótico, resíduos estranhos ou bactérias presentes. 
→ Esta fase inflamatória se caracteriza por maior 
permeabilidade vascular, migração de células para a 
ferida por quimiotaxia, secreção de citocinas e fatores de 
crescimento na ferida e ativação das células migrantes. 
 
→ Durante uma lesão tecidual aguda, a lesão dos vasos 
sanguíneos resulta em vasoconstrição local intensa 
inicialmente das arteríolas e capilares, seguida de 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. 
→ Os eritrócitos e as plaquetas aderem ao endotélio capilar 
lesado, resultando na obstrução dos capilares e levando 
à parada da hemorragia. 
o A ativação destas plaquetas por ligação aos tipos 
IV e V de colágeno expostospelo endotélio 
lesado promove agregação plaquetária. 
→ A ligação resulta em alterações na conformação das 
plaquetas, deflagrando vias de transdução de sinal 
intracelulares que resultam em ativação plaquetária e na 
liberação de proteínas ativas biologicamente. 
→ Temos a liberação de aminas vasoativas, como a 
serotonina, que causam vasodilatação e permeabilidade 
vascular aumentada. 
→ Os mastócitos aderidos à superfície endotelial liberam 
histamina e serotonina, contribuindo para o aumento da 
permeabilidade das células endoteliais e causando 
extravasamento de plasma do espaço intravascular para 
o compartimento extracelular, gerando edema. 
o A cascata da coagulação é iniciada, teremos a 
produção de protombinase, que potencializa a 
produção exponencial de trombina. A trombina, 
por sua vez, ativa plaquetas e catalisa a 
conversão de fibrinogênio em fibrina. As bandas 
de fibrina aprisionam hemácias, para formar o 
coágulo e selar a ferida. A malha resultante será 
a estrutura para células endoteliais, células 
inflamatórias e fibroblastos. 
→ As quimiocinas, secretadas por mastócitos, estimulam a 
migração dos diferentes tipos de células, particularmente 
as células inflamatórias, na ferida. 
→ Algumas dessas células inflamatórias, irá liberar fatores 
que promovem a aderência e a quimioatração de PMN, 
principalmente neutrófilos, os quais irão realizar a 
fagocitose dos patógenos. 
o Conforme os neutrófilos iniciam sua migração, 
eles liberam o conteúdo de seus lisossomos, 
facilitando a migração de outros neutrófilos. 
→ A tumefação do tecido local é promovida, 
adicionalmente, pela deposição de fibrina, que se torna 
aprisionada nos vasos linfáticos. 
→ A combinação de intensa vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular leva a achados clínicos de 
inflamação, rubor (vermelhidão), tumor (tumefação), 
calor e dor. 
→ A migração dos PMN cessa quando a contaminação da 
ferida foi controlada, em geral em poucos dias após a 
lesão. 
→ Após 24 a 48 horas, a predominância de células na fenda 
da ferida muda para células mononucleares. 
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→ O macrófago é a única célula verdadeiramente 
fundamental para a cicatrização de feridas, pois serve 
para orquestrar a liberação de citocinas e estimular 
muitos dos processos subsequentes de cicatrização. 
→ Os macrófagos na ferida surgem ao mesmo tempo em que 
os neutrófilos desaparecem, induzindo à apoptose dos 
PMN. 
→ Resíduos bacterianos podem ativar os monócitos para 
liberar radicais livres e citocinas que medeiam a 
angiogênese e fibroplasia. 
→ Os macrófagos liberam proteinases que degradam a MEC, 
e removem material estranho, promovendo renovação 
da MEC e movimento celular pelos espaços teciduais. 
→ Os macrófagos secretam muitas citocinas e fatores de 
crescimento, entre eles, a IL-1, uma citocina pró-
inflamatória – resposta de fase aguda. 
→ Este pirógeno endógeno provoca ativação de linfócito. 
→ O macrófago processa resíduos estranhos, tais como 
bactérias ou proteínas do hospedeiro degradadas 
enzimaticamente, e funciona como célula apresentadora 
de antígeno para os linfócitos. Esta interação estimula a 
proliferação de linfócitos e a liberação de citocinas. 
→ Os linfócitos T aparecem em números significativos na 
ferida por volta do quinto dia, com o pico ocorrendo por 
volta do sétimo dia. 
→ Os linfócitos exercem a maioria de seus efeitos sobre os 
fibroblastos produzindo citocinas estimuladoras. 
RESUMO 
→ Duração: 2 a 3 dias 
→ Vasoconstrição + tampão plaquetário 
→ Plaqueta (PDGF e TGFB – fatores de crescimento de 
plaqueta): estimulação da chegada de células de 
inflamatórias, principalmente monócitos. 
→ Aumento da permeabilidade vascular, a fim de chegar 
mais células de defesa e o suporte sanguíneo. 
→ Os neutrófilos são os primeiros a chegarem, atingindo o 
pico com 24 horas, ajudando no desbridamento da lesão, 
removendo patógenos de uma forma mais “grosseira”. 
→ Depois teremos a chegada dos monócitos/ macrófagos, as 
principais células dessa fase, responsável por retirar as 
células mortas, impedindo infecção e realizam um 
estímulo pró-inflamatório, estimulando a atração dos 
fibroblastos e estimular a produção colágeno. 
FASE PROLIFERATIVA 
→ À medida que as respostas agudas de hemostasia e 
inflamação começam a desaparecer, a estrutura da malha 
agora aguarda o reparo da ferida por meio da 
angiogênese, fibroplasia e epitelialização. 
→ Este estádio caracteriza-se pela formação de tecido de 
granulação, que consiste em um leito capilar, fibroblastos, 
macrófagos e um frouxo arranjo de colágeno, fibronectina 
e ácido hialurônico. 
→ Angiogênese é o processo de formação de novos vasos 
sanguíneos e é necessária para manter um ambiente de 
cicatrização da ferida. 
o Após a lesão tecidual, células endoteliais 
ativadas degradam a membrana basal das 
vênulas pós-capilares, possibilitando migração 
de células através desta abertura. 
o A divisão destas células endoteliais migratórias 
resulta na formação de túbulo. 
o Por fim, ocorre a deposição da membrana basal, 
resultando em maturação capilar. 
→ A angiogênese parece ser estimulada e manipulada por 
uma variedade de citocinas, predominantemente 
produzidas por macrófagos e plaquetas. 
→ Os fibroblastos não chegam à fenda da ferida por 
diapedese a partir de células circulantes. 
→ Após a lesão tecidual, os fibroblastos são quimioatraídos 
para o local inflamatório, onde se dividem e produzem os 
componentes da MEC. 
→ Após estimulação pelas citocinas e fatores de crescimento 
derivados de macrófagos e plaquetas, o fibroblasto sofre 
replicação e proliferação. 
→ A função primária dos fibroblastos é sintetizar colágeno, 
que eles começam a produzir durante a fase celular da 
inflamação. 
→ O período para o aparecimento do colágeno, geralmente 
é de 3 a 5 dias, dependendo do tipo de tecido lesado, 
sendo denominado fase de retardo de cicatrização da 
ferida. 
→ A taxa de síntese de colágeno declina após 4 semanas, 
acabando por equilibrar a taxa de destruição de colágeno 
pela colagenase (MMP-1). 
→ Nesse ponto, a ferida entra na fase de maturação do 
colágeno, que pode durar meses, ou mesmo anos. 
→ Os níveis de glicoproteínas e mucopolissacarídeos 
diminuem durante a fase de maturação, e novos capilares 
retrocedem e desaparecem. 
→ Estas alterações modificam a aparência da ferida e 
aumentam sua resistência. 
→ A reepitelização de feridas começa horas após a lesão. 
→ No início, a ferida é rapidamente selada por formação de 
coágulo e, então, por migração de células epiteliais 
(epidérmicas) através do defeito que permite a passagem. 
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→ Os queratinócitos localizados na camada basal da 
epiderme residual ou na profundidade de apêndices 
dérmicos revestidos de epitélio migram para recobrir a 
ferida. 
→ A epitelização envolve uma sequência de alterações nos 
queratinócitos da ferida – separação, migração, 
proliferação, diferenciação e estratificação. 
→ As células são estimuladas a migrar, ao chegar no lugar da 
lesão, as células epidérmicas expressam receptores de 
integrina que permitem que elas interajam com 
proteínas da MEC, como fibronectina. 
→ As células migrantes dissecam a ferida, separando a 
escara dissecada do tecido viável. 
o Esta via de dissecção é determinada pelas 
integrinas que as células epidérmicas expressam 
em suas membranas celulares. 
→ As células migrantes são também fagocitárias, removendo 
resíduos em seu trajeto. 
→ As células atrás da margem condutora das células 
migrantes começam a proliferar. 
→ Após a ferida ser completamente reepitelializada, as 
células tornam-se colunares e estratificadas de novo, 
fixando-se firmemente à membrana basal restabelecida e 
à derme subjacente. 
RESUMO 
→ Duração: 3 dias a 3 semanas 
→ Os fibroblastos,principais células da segunda fase, 
aumentam em número, chegando ao pico em torno de 7 
dias. 
→ Os fibroblastos são responsáveis por produzir colágeno III, 
o que é essencial para o fechamento da lesão. 
→ O colágeno estimula a angiogênese, a fim de chegar mais 
vascularização e células de defesa, além da epitelização. 
o O processo de epitelização é interrompido 
quando as bordas das feridas se aproximam. 
→ O teor de colágeno aumenta até 3 semanas, e os 
fibroblastos começam a se unir as células de musculatura 
lisa, tornando-se os miofibroblastos, a fim de realizar a 
contração da ferida. 
→ Produção e decomposição: equivalente. 
MATURAÇÃO 
→ A contração da ferida parece ocorrer por uma interação 
complexa dos materiais extracelulares com os 
fibroblastos, e não é totalmente compreendida. 
→ Vários estudos têm mostrado que os fibroblastos em uma 
ferida que se contrai sofrem alteração transformando-se 
em células estimuladas, referidas como miofibroblastos. 
→ Estas células têm estrutura e função em comum com os 
fibroblastos e células de músculo liso. 
→ Parece que o fibroblasto estimulado desenvolve 
capacidade contrátil relacionada com a formação de 
complexos actina-miosina citoplasmáticos. 
→ Quando esta célula estimulada é colocada na treliça de 
colágeno povoada de fibroblastos, ocorre uma contração 
até mais rápida. 
→ A tensão que é exercida pela tentativa dos fibroblastos de 
se contraírem parece estimular as estruturas de actina-
miosina em seu citoplasma, favorecendo o fechamento da 
ferida. 
→ Posteriormente, a ferida irá sofrer uma remodelação, 
assim a população de fibroblastos diminui e a densa rede 
capilar regride. 
→ Embora a ligação cruzada de colágeno provoque 
contração adicional da ferida e aumento na resistência, 
ela também resulta em uma cicatriz mais frágil e menos 
elástica que a pele normal. 
→ A perda de estruturas da nova pele resulta em maior 
fragilidade e predispõe a neoepiderme a avulsão após 
traumatismo mínimo. 
RESUMO 
→ Nessa fase a lesão já está próxima a ser fechada ou já está 
fechada, teremos o aumento da espessura da epiderme. 
→ Temos o aumento da produção de colágeno de 6 meses a 
1 ano. 
→ Ocorre a substituição do colágeno tipo III pelo tipo I, até 
a proporção 4:1. 
o O tipo III é bem desorganizado, essas fibras de 
colágeno vão se dispondo de formas mais 
paralelas e organizadas, até chegar na proporção 
da pele madura. 
→ Resistência da ferida aumenta à medida que o colágeno 
se reorganizada ao longo das linhas de tensão e forma 
linhas cruzadas, a fim de resistir as tensões que a pele 
sofre pelo meio externo. 
→ Aumento da vascularização. 
→ Os fibroblastos e miofibroblastos ajudam no fechamento 
da ferida. 
 
 
 
 
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DIFERENTES TECIDOS E A CICATRIZAÇÃO 
OSSO 
→ Fratura: fase inflamatória 
→ OSTEOINDUÇÃO: células precursoras do endosteo, do 
perioseo e tecidos circundantes se transformam em 
osteoblastos. 
→ OSTEOCONDUÇÃO: osteoblastos entram no local da 
fratura. 
→ Primeiro temos a formação do calo ósseo, formando por 
fibroblastos e osteoblastos. 
→ Posteriormente, teremos o remodelamento, que dará 
origem ao osso laminar, que possui uma resistência muito 
maior. 
→ Após o remodelamento a estrutura óssea fica semelhante 
ao osso normal. 
NERVO 
→ Ao cortar o nervo, teremos a degeneração walleriana, o 
cabo fica oco, assim, na porção anterior ao corte, não 
conseguiremos passar a informação adiante, formando o 
neuroma – bolo de nervo acumulado. 
→ Assim, é necessário o reparo deve ser o mais rápido 
possível, já que a cicatrização é extremamente lenta, 
podendo levar muito tempo, principalmente quando a 
lesão atinge nervos mecânicos. 
→ Distal (axônio): fagocitados por macrófagos e células de 
schwann. 
→ Proximal (axônio): produzem uma ou mais fibras 
regenerativas mielinizadas (unidade regenerativa). 
FÍGADO 
→ Único órgão do corpo humano que consegue se 
regenerar, assim com lesões pequenas o hepatócito se 
regenera. 
→ A regeneração é sem formação de cicatrização e fibrose. 
CICATRIZAÇÃO FETAL 
→ Quando é realizado algum procedimento invasivo no feto, 
principalmente até o segundo trimestre de gestação, 
como amniocentese para verificação de cariótipo, o bebê 
nasce sem cicatrizes ou fibrose, isso se dá pelo fato de: 
o O líquido amniótico é estéril, e possui fatores de 
crescimentos e moléculas que compõe o extra 
celular, facilitando a regeneração. 
→ A fase inflamatória mínima, macrófago mínimo. 
CICATRIZAÇÃO DA PELE 
→ Formação de tecido conjuntivo de ferida e epitelização. 
→ Camada simples de células que avançam da borda depois 
da primeira camada se estratificar. 
→ Quando a ferida é profunda, a fase inflamatória é 
prolongada e produz mais colágeno e a ferida se contrai. 
→ Pouca resistente: 2 a 3 semanas de fase inflamatória e 
proliferativa. 
→ Remodelação: ferida ganha resistência. 
→ 6 semanas: 50% da resistência final 
→ Aumento contínuo e lento da resistência de 6 a 12 meses, 
chegando a uma resistência máxima de 75% do tecido 
normal. 
COMO EVITAR CICATRIZ INDESEJÁVEIS 
→ Conhecimento de áreas de alternância de luz 
→ Linhas de Langer/ linhas de força: perpendicular as linhas 
das fibras do músculo. 
o EX: incisão no musculo frontal faz-se de forma 
horizontal, já que as fibras desse musculo são 
verticais. 
→ Alteração de pigmentação da pele 
→ Conhecimento de áreas de camuflagem (sulcos naturais 
do nosso corpo, onde roupas escondem). 
CICATRIZ PATOLÓGICA 
→ Nesses casos temos cicatrizes no processo ativo, com a 
fase inflamatória em intenso funcionamento. 
→ As cicatrizes possuem muita vascularização, 
queratinócitos e espessamento da epiderme. 
FATORES GERAIS PARA CICATRIZAÇÃO 
IDADE 
→ Os idosos possuem a cicatrização mais lenta, devido a 
diminuição dos macrófagos com o passar da idade, 
fazendo com que tenha um retardo na fase inflamatória. 
→ A cicatriz é mais branda, devido a pele ser mais fina e 
enrugada, facilitando escondê-la. 
→ Porém, devido a pele ser mais fina torna-se mais fácil o 
rompimento dessa cicatriz. 
INFECÇÃO 
→ Fase inflamatória prolongada 
→ Interferência na epitelização, contração e deposição de 
colágeno. 
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→ Edotoxinas: fagocitose e liberação de colagenoses, que 
degradam os tecidos lesados e saudáveis. 
FATOR DE INFECÇÃO 
→ Definição de lesão infeccionada:105 ufc/g 
→ Aumenta a chance de cicatriz hipertrófica 
→ Pode ocorrer perda de enxertos e retalhos 
→ O desbridamento torna-se necessário para diminuir a 
infecção. 
→ A colonização de bactérias não inibe a cicatrização, a 
infecção sim. 
HIPÓXIA 
→ O2: participa da síntese de colágeno e da divisão celular. 
→ Desse modo, com a ausência de O2 teremos o retardo na 
migração celular dificultando o processo de cicatrização. 
→ Pressões menores de 35mmHg nos vasos, não permite a 
chegada de sangue na região. 
→ A ausência de O2 contribui para menor resistência das 
fibras de colágeno. 
→ O2 no pós operatório melhora a cicatrização. 
→ Aterosclerose, ICC, tensão aumentada na ferida, isquemia 
e insuficiência venosa → interferem na cicatrização. 
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA CICATRIZAÇÃO RUIM 
POR HIPÓXIA 
→ Insuficiência arterial: inibe o a produção de colágeno e 
predispõe a infecções. 
o Tratamento da doença antes do fechamento. 
→ Insuficiência venosa: a pressão venosa elevada causa 
extravasamento e acúmulo de proteína, o que diminui a 
difusão de oxigênio. 
o Aumento da pressão causa edema. 
→ Úlceras de pressão: aumenta a pressão capilar, 
impedindo que o sangue chegue à região, causando lesões 
por isquemias. 
o Pressão capilar persistente maior que 32 mmHg. 
FATOR IRRADIAÇÃO 
→ Irradiação isquêmica da fibrose vascular 
→ Lesão nos fibroblastos. 
FERIDAS CRÔNICAS 
→ Deficiência de fatores de crescimento 
→ TNF alfa e IL1 aumentando→ A dificuldade de reparo é devido a diminuição da adesão 
celular e aumento da colagenase. 
OUTROS FATORES SISTÊMICOS 
→ Desnutrição 
o Devido o catabolismo proteico, a albumina está 
 adultos > idosos 
→ Mais comum em negros e asiáticos 
→ Predisposição genética 
→ Familiar 
→ Mulher = homem 
LOCAIS 
→ Tórax anterior 
→ Deltoide 
→ Lóbulo da orelha 
PATOGÊNESE 
→ A tensão aumenta, assim os fibroblastos produzem mais 
colágeno e as fibras tendem a ficar orientada na direção 
da tensão. A cicatriz fica contra a linha de força, e as lesões 
que têm mais predisposição a se tornar queiloide são 
aquelas extensas e cicatrização por segunda intenção. 
TRATAMENTO 
 
 
CICATRIZ HIPERTRÓFICA 
→ Rósea, limitada as bordas. 
→ Eventual prurido e dor. 
→ Para de crescer e regride com o tempo. 
→ Compressão efetiva. 
→ Independe da técnica cirúrgica. 
→ Colágeno tipo III organizados paralelos com 
miofibroblastos abundantes e colágeno extra celular. 
→ Mais comum, aparecendo em 5-15% das cicatrizes. 
TRATAMENTO 
→ Desde a década de 70 temos um efetivo tratamento e 
prevenção de cicatrizes hipertróficas. 
→ É usada roupas de compreensão, como meias e sutiã, com 
uma pressão recomendada de 24 a 30 mmHg. 
→ Ocorre a oclusão de pequenos vasos dentro da cicatriz, 
fazendo uma pequena isquemia e reduzindo o número de 
fibroblastos e a formação de colágeno. 
→ Diminuição da alfamacroglobulina que inibe a colagenase. 
→ Ressecamento estabilização dos mastócitos. 
→ Na década de 80 vieram as placas de silicone gel, que 
melhoram as cicatrizes hipertróficas e queloides. 
→ Exerce um controle cicatricial, aumenta a temperatura da 
cicatriz, potencializa a atividade da colagenase e exerce 
compressão local. 
→ TGF beta-2 está reduzido quando há exposição ao silicone. 
CONTRAÇÃO X CONTRATURA 
→ A CONTRAÇÃO da ferida ocorre pelo movimento 
centrípeto de toda a espessura da pele circundante, 
reduzindo a quantidade de cicatriz desorganizada. 
→ A CONTRATURA da ferida, em contrapartida, é uma 
constrição física ou limitação de função, e é resultante do 
processo de contração da ferida. 
o Ocorrem contraturas quando uma cicatriz 
excessiva excede a contração normal da ferida e 
resulta em incapacidade funcional. 
o Cicatrizes que atravessam articulações e 
impedem a extensão, ou cicatrizes que envolvem 
a boca ou a pálpebra e causam ectrópio, são 
exemplos de contraturas.