Cicatrização e Reparo Tecidual

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DISFUNÇÕES 
DERMATOLÓGICAS 
APLICADAS À 
ESTÉTICA 
Mônica Kuplich
Cicatrização e 
reparo tecidual
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 � Definir cicatrização.
 � Compreender as etapas da cicatrização.
 � Identificar os fatores que interferem na cicatrização.
Introdução
Neste capítulo, você vai estudar a cicatrização, um processo fisiológico 
dinâmico e sistêmico, que busca restaurar a continuidade dos tecidos em 
razão de lesões por agentes mecânicos, térmicos, químicos e bacterianos.
Cicatrização
A habilidade autorregenerativa é um elemento que sucede nos organismos 
vivos. A cicatrização é um processo natural, quando há um ferimento prove-
niente de lesão, cirurgia ou trauma, provocando um reparo e uma restauração 
da pele, que é um processo celular e bioquímico, tendo como resultado final 
a restauração da superfície da pele e a reconstituição da derme. 
Na ferida, acontecem três processos envolvidos no reparo: a hemostasia, 
quando vasos se rompem, causando a hemorragia; a inflamação, a qual tem 
a função de proteger o tecido contra lesão; e a regeneração, a qual é a recons-
tituição do tecido
A cicatrização vai depender do tipo da lesão sofrida pelo tecido agredido. 
Durante a cicatrização normal, há estágios, sendo que cada um é marcado por 
uma série de interações entre as principais células, os fatores de crescimento 
e a matriz extracelular. 
Homeostasia
O processo de cicatrização tem a intenção restabelecer a homeostasia tecidual. 
Essa fase depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação, tendo 
início após o surgimento da ferida. Após um dano tecidual, as alterações nas 
células endoteliais, a ruptura de vasos sanguíneos e o extravasamento de seus 
constituintes incitam compostos vasoativos a promoverem uma vasoconstrição 
imediata, visando diminuir a perda sanguínea para o espaço extravascular. 
Inflamação
Lesões tissulares de natureza física, química ou biológica geram uma infla-
mação aguda e desencadeiam de imediato uma série de eventos, como rubor, 
tumor, calor, dor e diminuição ou perda de função. Sendo que o rubor e o calor 
ocorrem em razão da vasodilatação, o edema em razão da saída de líquido do 
vaso para os tecidos e a dor é causada pela liberação de substâncias na infla-
mação, gerando irritação nervosa. Os agentes inflamatórios são as infecções, o 
trauma, a necrose tecidual, os corpos estranhos e as reações imunológicas. Os 
episódios iniciais do processo de reparo estão voltados para o tamponamento 
desses vasos, sendo que os tampões são ricos em fibrina. 
A inflamação é caracterizada por alterações vasculares. Alguns vasos 
sanguíneos próximos às lesões sofrem vasoconstrição, seguida de vasodila-
tação, elevação do fluxo sanguíneo e aumento do número de células de defesa 
leucócitos. Nessas células, são formadas as fibrinas para estancar o sangue. As 
substâncias bioquímicas são secretadas para levar células ao local da ferida. 
As plaquetas são responsáveis pela coagulação, a qual ocorre quando os vasos 
danificados trombosam. O coágulo é formado por colágeno, plaquetas e trom-
bina, que servem de reservatório proteico para síntese de citocinas e fatores 
de crescimento, aumentando seus efeitos. As células danificadas liberam os 
mastócitos, que secretam histamina, causando edema e vermelhidão.
Durante a fase inflamatória, a liberação de fatores de crescimento por 
plasma, fibroblastos e macrófagos/neutrófilos ativa os queratinócitos locali-
zados nas margens e no interior do leito da ferida. As células inflamatórias 
têm a função fagocitária de bactérias, fragmentos celulares e corpos estranhos 
e produzem fatores de crescimento, que preparam a ferida para a fase proli-
ferativa, quando fibroblastos e células endoteliais também serão recrutados.
As plaquetas são efetivas à formação do tampão hemostático e secretam 
múltiplos mediadores, incluindo fatores de crescimento, liberados na área 
lesada. Induzidas pela trombina, ainda sofrem a degranulação plaquetária e 
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liberam vários fatores de crescimento, como o derivado de plaquetas (PDGF), o 
de crescimento transformante-β (TGF-β), o de crescimento epidérmico (EGF), 
o de crescimento transformante-α (TGF-α) e o de crescimento de células 
endoteliais (VEGF), além de glicoproteínas adesivas, como a fibronectina e 
a trombospondina, que são importantes constituintes da matriz extracelular 
provisória. Durante o estágio inflamatório, há o processo celular para controlar 
a infecção, que é causada por agente biológico. 
A inflamação aguda pode ser classificada de acordo com o exsudato en-
contrado na inflamação:
 � Serosa: apresenta um líquido aquoso e pobre em proteína, como o 
líquido encontrado na bolha de uma queimadura.
 � Fibrinosa: apresenta grande quantidade da proteína fibrinogênio, res-
ponsável pela formação da fibrina. O exsudato fibrinoso se desprende 
após o epitélio se regenerar.
 � Purulenta ou supurativa: apresenta um líquido amarelado, denomi-
nado pus. Essa inflamação recebe o nome de pústula, quando ocorre 
na epiderme, furúnculo, quando ocorre na derme, eantraz, quando 
ocorre no tecido subcutâneo.
 � Hemorrágica: é caracterizada pelo aparecimento de grande quantidade 
de hemácias no exsudato. 
A inflamação crônica é considerada de duração prolongada, na qual a inflamação, a 
destruição tecidual e a tentativa de reparação ocorrem ao mesmo tempo. Recebe a 
nomenclatura de acordo com o local inflamado mais o sufixo ite, como a gastrite, que 
é a inflamação no estômago.
Permeabilidade vascular e edema
Em condições normais, há uma movimentação de fluidos de dentro dos vasos para 
o espaço extravascular. Esses fluidos são absorvidos pela circulação linfática, 
condição conhecida como Lei de Starling, pois esse princípio reconhece que 
o gradiente de pressão vascular depende das diferentes pressões hidrostáticas 
e oncóticas entre os meios intra e extravasculares. Sendo assim, o aumento da 
pressão hidrostática ou a diminuição da pressão oncótica proporcionam o extra-
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vasamento do fluido das paredes vasculares e, por muitas vezes, há um excesso 
de fluidos no meio extravascular, impedindo os vasos linfáticos de absorvê-los, 
causando um acúmulo de líquido nessa região, denominado de edema, o qual 
pode ter características inflamatória de acordo com as alterações na anatomia e 
na função da microcirculação, gerando acúmulo de líquido nos tecidos.
O aumento da permeabilidade microvascular é uma etapa importante, 
que permite, por meio do extravasamento de proteínas, citocinas e elementos 
celulares, a formação de matriz extracelular provisória necessária à migração 
e à proliferação das células endoteliais.
Reparação tecidual
A fase proliferativa é composta de três eventos importantes que sucedem o 
período de maior atividade da fase inflamatória: neoangiogênese, fibroplasia 
e epitelização. Depois que acontece a agressão dos tecidos, o processo infla-
matório (já descrito anteriormente) e a limpeza do ferimento, se inicia a fase 
da reparação, na qual acontece a reconstrução dos tecidos, podendo ou não 
ocorrer a regeneração, e a substituição do tecido conjuntivo ou de células 
mortas por um tecido fibroso. 
A proliferação é a fase responsável pelo fechamento da lesão, compreen-
dendo: reepitelização, que se principia horas após a lesão, com a circulação 
das células epiteliais procedentes da margem e dos apêndices epidérmicos 
localizados no centro da lesão; e fibroplasia e angiogênese, que compõem o 
chamado tecido de granulação responsável pela ocupação do tecido lesionado 
cerca de quatro dias após a lesão.
A reepitelização é o recobrimento da ferida por um novo epitélio e versa na migra-
ção e na proliferação dos queratinócitos a partir da periferia da lesão. Nessa fase, os 
fibroblastos se proliferam, originando a fibroplasia por meio da ação de citocinase. 
A angiogênese provoca a formação de novos vasos sanguíneos, a partirde vasos 
preexistentes. 
A epitelização ocorre nas primeiras 24 a 36 horas após a lesão, e fatores de crescimento 
epidérmicos estimulam a proliferação de células do epitélio. Na pele, os ceratinócitos 
são capazes de sintetizar diversas citocinas que estimulam a cicatrização das feridas 
cutâneas. Nessa fase, o fechamento da lesão se inicia por volta do terceiro dia após a 
lesão e pode perdurar por duas a três semanas. 
Cicatrização e reparo tecidual4
As células de reparação são originadas de fontes adjacentes à lesão 
e se diferenciam no mesmo tecido em que tiveram origem. A reparação 
envolve a regeneração de células especializadas por meio da proliferação 
das sobreviventes, a formação do tecido granuloso e a reconstrução teci-
dual, sendo que o resultado está vinculado ao tipo do tecido lesionado e 
à extensão da ferida.
O fibroblasto produz colágeno, fibronectina, elastina e substância fun-
damental. Os fibroblastos do tecido de granulação se transformam em 
miofibroblasto, o qual permite que as células centralizem e migrem e tem 
um papel importante na contração do ferimento. A formação do tecido de 
granulação envolve o acúmulo de macrófagos, a proliferação de fibroblastos, 
a deposição da matriz e a angiogênese. Os fibroblastos causam a retração 
da ferida. A matriz extracelular serve como substrato para a migração dos 
macrófagos, células antigênicas e outros fibroblastos. A reorganização da 
matriz extracelular, que se transforma de provisória em definitiva, reflete a 
intensidade dos fenômenos que ocorreram, bem como o grau de equilíbrio 
ou desequilíbrio entre eles. 
Há uma migração das células epidérmicas não danificadas, das extre-
midades do ferimento, ocorrendo uma modificação nas células basais. As 
quais perdem sua ligação com outras células ao retrair. A fase da proliferação 
inicia, a taxa celular aumenta e as células constituídas de glicoproteína 
fibronectina e colágeno se movem sobre uma superfície. A fibronectina é 
produzida por queratinócitos. 
A regeneração é a substituição de células perdidas por células semelhantes, 
estrutural e funcionalmente completa. A regeneração depende da nobreza das 
células, que podem ser classificadas como:
 � células lábeis se proliferam por toda a vida, como células da epiderme 
e medula óssea.
 � células estáveis se multiplicam e cessam ou diminuematé a adolescência, 
como células dos rins, cartilagens e ossos.
 � células permanentes (perenes) não têmcapacidade de se dividir,como 
células nervosas.
A remodelagem é a última fase de cicatrização. Acontece a maturação da 
matriz extracelular, com síntese e deposição de colágeno tipo I, e perdura de 
meses a anos. É responsável pelo aumento da força de tensão e pela diminui-
ção do tamanho da cicatriz e do eritema. É o período no qual os elementos 
reparativos da cicatrização são transformados para tecido maduro de carac-
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terísticas bem diferenciadas. Durante a remodelagem ocorre a redução da 
atividade celular e do número de vasos sanguíneos, além de perda do núcleo 
dos fibroblastos, levando à maturação da cicatriz.
Tipos de cicatrização 
Existem dois tipos de cicatrização: a cicatrização por primeira intenção e a 
cicatrização por segunda intenção. A diferença básica entre esses dois tipos 
é a intensidade (de organização, de reparação, de formação de cicatriz). Um 
exemplo clássico de cicatrização por primeira intenção é quando é feito um 
corte na pele durante uma cirurgia e os bordos da ferida são aproximados (por 
exemplo, com pontos). A perda de tecido nesse caso é muito pequena, e daí há 
menos organização e menos formação de tecido conjuntivo. Uma cicatrização 
por segunda intenção é quando a ferida é muito grande e os bordos da ferida 
não são aproximados, assim, vai haver mais organização, mais deposição de 
colágeno e mais formação de cicatriz.
Fatores que influem na cicatrização
 � Fatores nutricionais – indivíduos malnutridos têm dificuldade em formar
cicatriz em razão da ausência de certas proteínas, metais e vitaminas,
os quais são importantes para a síntese de colágeno.
 � Pele envelhecida leva mais tempo para cicatrizar.
 � Medicação pode interferir na cicatrização de feridas, produzindo efeitos 
negativos sobre a pele, tornando-a mais suscetível ao surgimento de
lesões e outras patologias cutâneas. O uso de anticoagulantes e glico-
corticoides atrasam a cicatrização.
 � Isquemia tecidual dificulta a estimulação da proliferação dos fibroblastos 
e a síntese de colágeno.
 � Infecção, que tem a presença de corpos estranhos, causando uma in-
flamação e infecção persistente.
 � Diabetes, porque causa isquemia e aumenta a susceptibilidade a infecções.
 � Fluxo de sangue deficiente para a ferida aumenta o risco de infecção,
retardando a taxa de cura, e reduz a perfusão tecidual, aumentando
a hipóxia, interferindo no metabolismo e no crescimento celular e 
prejudicando a cicatrização.
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O tratamento de feridas procura o fechamento rápido da lesão, obtendo 
uma cicatriz funcional e esteticamente satisfatória.
7Cicatrização e reparo tecidual
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