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Doença de Chagas
Objetivos:
1- Conhecer as principais doenças causadas por protozoários;
2- Conhecer os dados epidemiológicos da doença de Chagas, ciclo biológico, vetor e formas de transmissão. 
3- Compreender a fisiopatologia, sinais, sintomas. 
4- Compreender a propedêutica da doença de chagas. 
5- Conhecer a situação da saúde indígena;
· Doenças causadas por protozoários
Toxoplasmose, leishmaniose, tricomoníase, doença de chagas, giardíase, amebíase, malária.
· Dados epidemiológicos da doença de Chagas
- A doença de Chagas é endêmica em 21 países na América Latina;
- Afeta cerca de 6 a 7 milhões de pessoas, das quais menos de um por cento recebem tratamento adequado;
- Segundo a OMS, a incidência anual é de 30.000 novos casos nas Américas, com aproximadamente 10.000 óbitos/ano resultantes de danos irreversíveis no coração e no trato digestivo;
- Cerca de 65 milhões de pessoas vivem em áreas de risco;
- Apesar de não haver dados sistemáticos sobre a prevalência da doença no Brasil, estudos recentes estimam de 1,0 a 2,4% da população, o equivalente a 1,9 a 4,6 milhões de pessoas infectadas pelo T. cruzi, com elevada mortalidade, representando a DC uma das quatro principais causas de mortes por doenças infecciosas e parasitárias;
- O SINAN, entre os anos de 2012 e 2016, registrou cerca de 1.190 casos de DC aguda, com incidência média anual de 0,1 caso/100 mil habitantes, sendo as maiores taxas observadas nos estados do Pará, com 2,9/100 mil habitantes, e do Amapá́, com 1,5 caso/100 mil habitantes.
- A região Norte apresentou a maior taxa de casos novos no país (97,1%). Entre os casos confirmados no SINAN, foram registrados 18 óbitos por DC aguda nesse período.
- As formas ainda possíveis de transmissão no Brasil são orais (72%) e vetorial (9%); em 18% dos casos novos, não se identificou a forma de transmissão.
· Ciclo biológico do barbeiro 
- Tipos de transmissão: 
* Vetorial (contato com fezes ou urina de triatomíneos hematófagos infectados. Após a picada dos triatomíneos formas tripomastigotas metacíclicas do T. cruzi liberadas nas fezes e na urina do inseto penetram ativamente em células do hospedeiro, através da conjuntiva, mucosa oral e soluções de continuidade na pele. Formas tripomastigotas sanguíneas também penetram ativamente em células do hospedeiro nos casos de transmissão por transfusão sanguínea, congênita ou por acidentes de laboratório);
* Sangue e derivados (através da transfusão de sangue);
* Congênita (após o terceiro mês de gestação);
* Oral (ingestão de alimentos e bebidas contaminados – caldos de cana e açaí);
* Outras vias (transmissão acidental – laboratórios, centros cirúrgicos – transplante de órgãos, ingestão de leite materno, coito. Na transmissão por transplante, ocorre reativação da infecção, pelo favorecimento da multiplicação de parasitos e sua liberação no sangue pela imunossupressão induzida por medicamentos para evitar rejeição do enxerto);
- Caminhos e eventos: após a penetração na pele ou conjunta ou através da via intravenosa, nas fases agudas e crônica da infecção.
Após a infecção, a adesão e a penetração do parasito nas células do hospedeiro ocorrem por meio de: 
(1) os parasitos contêm na membrana lectinas capazes de se ligar a resíduos de açúcar existentes na membrana da célula hospedeira; 
(2) o sistema proteolítico do hospedeiro ativa moléculas na superfície parasitária, favorecendo maior adesão; 
(3) células do hospedeiro contêm glicoproteínas que atuam como ligantes de lectinas na membrana do parasito; 
(4) o ácido siálico na superfície de células do hospedeiro têm papel importante na internalização do parasito.
Ocorrida a penetração das formas infectantes, tripomastigotas metacíclicas ou sanguíneas transformam-se no interior das células do hospedeiro em formas amastigotas, que se multiplicam por divisão binária. 
A partir daí, dois eventos podem ocorrer: 
(a) a célula hospedeira e os parasitos degeneram e morrem; 
(b) o ciclo do parasito se completa, a célula se rompe e as três formas, tripomastigota sanguínea, epimastigota e amastigota, são liberadas. 
Pela via venosa, o T. cruzi pode seguir três caminhos: 
(1) passar ativamente através dos espaços interendoteliais e parasitar células adjacentes; 
(2) parasitar o endotélio venular, multiplicando-se e liberando novos parasitos, que se instalam em diferentes tecidos; 
(3) chegar ao coração direito e daí aos pulmões, onde pode instalar-se ou ser levado ao coração esquerdo, de onde atinge a circulação sistêmica. A partir desta, o parasito pode chegar a diversos órgãos, por passagem ativa ou através de vasos fenestrados do baço, de vênulas pós-capilares de linfonodos ou do parasitismo do endotélio e/ou das células musculares lisas.
As células mais parasitadas são macrófagos residentes, fibroblastos, células musculares lisas e estriadas, células de Schwann do sistema nervoso periférico e micróglia do sistema nervoso central. Coração, trato digestivo e sistema nervoso são as sedes mais frequentes e importantes de infecção, o que resulta em miocardite, miosite, neurite e encefalite.
· Fisiopatologia da doença de Chagas
A sua evolução compreende as fases aguda e crônica. Após período de incubação que varia de 4 a 10 dias nos casos de transmissão vetorial e de 20 a 40 dias ou mais na contaminação por transfusão de sangue, surge a fase aguda. 
- Fase aguda: esta pode ser sintomática (casos clássicos, detectados sobretudo em crianças ou pacientes imunossuprimidos) ou, o que é muito mais comum, assintomática (que ocorre em todas as idades). Fase aguda não tratada dura em torno de 10 a 60 dias.
* Sintomática (parasitemia elevada, intenso parasitismo tecidual, manifestações toxemia, processo inflamatório intenso);
* Assintomática (sem sintomas);
- Fase crônica: com o passar dos dias ou das semanas, a sintomatologia regride, o número de parasitos diminui na circulação (tornam-se raros) e a doença evolui para a fase crônica.
* Essa fase instala-se quase sempre como forma indeterminada (FI), que é a forma habitual de início dessa fase. A FI caracteriza-se por comprovação sorológica e/ou parasitológica da infecção, ausência de sinais e sintomas da doença (forma assintomática) e eletrocardiograma convencional e estudo radiográfico contrastado (esôfago e cólon) normais.
* A evolução da FI para as formas crônicas ocorre, em geral, de maneira insidiosa, 10 a 20 anos após a fase aguda. Na fase crônica, as formas de apresentação são cardíaca, digestiva e mista. Na maioria dos pacientes, as formas crônicas têm comportamento benigno e evolução lenta.
- Patogênese:
* Inflamação: células parasitadas íntegras não induzem reação inflamatória. Quando a célula parasitada se rompe, há liberação das formas epi, tripo e amastigotas do parasito (íntegras ou degeneradas) e fragmentos da célula hospedeira, o que induz resposta inflamatória
* Lesões celulares: lesões degenerativas e morte celular podem ocorrer em células parasitadas ou não pelo T. cruzi. As lesões celulares em diversos locais dependem da ação direta dos parasitos e indireta da resposta inflamatória. Lesões em miocélulas cardíacas e em neurônios são as mais importantes. 
* Alterações na matriz extracelular: lesões no interstício do coração, do esôfago e do cólon têm grande importância no aparecimento da cardiopatia e dos megas chagásicos. Ao longo do tempo e com a evolução da doença, surge considerável fibrose tanto focal quanto difusa, esta, aliás, muito importante no comprometimento funcional dos órgãos atingidos. A fibrose, que se desenvolve lenta e progressivamente, caracteriza-se pela deposição de fibronectina, laminina e colágeno no interstício, com expansão e distensão da matriz extracelular. Em chagásicos crônicos, fibrose miocárdica é responsável em boa parte pela perda progressiva da atividade contrátil do miocárdio e por arritmias cardíacas.
- Sinais de contaminação: 
* Febre prolongada (superior a sete dias), associado a algum dos seguintes sinais – edema de face ou membros, exantema, linfonodomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia, cardiopatia aguda,(taquicardia, sinais de insuficiência cardíaca), manifestações hemorrágicas, sinal de Romaña ou chagoma de inoculação 
* Sinal De Romaña: 
(1) edema bipalpebral unilateral, elástico e indolor; coloração róseo-violácea das pálpebras; congestão e edema conjuntival e das regiões vizinhas; 
(2) linfadenite-satélite (linfonodos pré-auriculares, submandibulares e outros); os linfonodos tornam-se aumentados de volume e palpáveis, mas não se aderem aos planos superficiais nem profundos; 
(3) celulite periorbitária e palpebral, formando os chagomas metastáticos, às vezes com necrose do tecido gorduroso (citoesteatonecrose); 
(4) grande número de parasitos, especialmente em macrófagos e em linfonodos. 
* Chagoma de inoculação: lesões endurecidas, róseo-violáceas, furunculoides e com edema central discreto, seguindo-se descamação ao fim da fase aguda. Pela propagação dos parasitos por via linfática, aparece linfonodomegalia.
* Nos casos de transmissão por via oral, os sinais e sintomas da DC aguda, embora semelhantes aos da doença transmitida por vetores, apresentam algumas peculiaridades, como exantema maculopapular ou petequial, eritema nodoso, derrame pericárdico, derrame pleural e icterícia, mais frequentes do que na transmissão vetorial.
* Comprometimento cardíaco: é comum e manifesta-se precocemente, particularmente em crianças. Na maioria dos pacientes, observam-se taquicardia, pulso fino e rápido e tendência a hipotensão arterial; em geral, há aumento discreto ou moderado da área cardíaca. A ausculta é pobre. Eventualmente, podem ser vistos sinais de derrame pericárdico e pericardite; insuficiência cardíaca é rara. Em geral, as alterações cardíacas observadas na DC agudam são discretas e reversíveis. Insuficiência cardíaca franca, com cardiomegalia acentuada e arritmias complexas, é indício de mau prognóstico.
* Manifestações neurológicas: discretas e semelhantes a outras meningoencefalites discretas, traduzidas ora por excitação ora por torpor, são comuns. Em poucos casos, especialmente em crianças, tais manifestações são muito mais graves, chegando a dominar a sintomatologia. Nesses indivíduos, surgem convulsões generalizadas, contraturas, paralisias de grupos musculares e outros sinais e sintomas de inflamação intensa nas meninges e no encéfalo.
* As manifestações digestivas: da DC aguda são as mesmas que se observam em infecções agudas: anorexia, náuseas, vômitos e diarreia. Hepatomegalia, sem icterícia, ocorre em 35 a 90% dos casos e é atribuída a lesões degenerativo-inflamatórias inespecíficas no fígado; nos pacientes com insuficiência cardíaca, hiperemia passiva também contribui para o aumento do fígado. Perde o peristaltismo. Dilataçao dos órgãos. 
Propedêutica 
- Tratamento: pode ser sintomático ou etiológico. O primeiro refere-se ao manejo de pacientes nas diferentes etapas clínicas, visando à sobrevida e à proteção/recuperação de órgãos ou estruturas afetados.
* Na fase aguda, indicam-se repouso, antitérmicos e, eventualmente, anticonvulsivantes e cardiotônicos; mais importante, porém, é o tratamento etiológico. 
* Na fase crônica, podem ser feitos cirurgia ou tratamento conservador para as principais manifestações (disfagia e constipação); vólvulo do sigmoide, frequente no megacólon, requer intervenção cirúrgica imediata.
* Na cardiopatia crônica, que é o evento mais importante na DC, o tratamento de suporte envolve cardiotônicos, vasodilatadores, diuréticos, antiarrítmicos e inibidores da enzima conversora da angiotensina. Quando surgem transtornos na condução elétrica, são usados marca-passos e desfibriladores. Nos casos de insuficiência cardíaca intratável, o único recurso é transplante cardíaco.
Tratamento é longo (até 60 dias) e por isso ocorre desistência. Dois medicamentos são utilizados, Benzonidazol (Rochagan) e Nifurtimox (Lampit), sendo utilizado no Brasil só o Benzonidazol. Ofertado no SUS, e utilizado tanto na fase aguda quanto na fase crônica, mas ele será realmente efetivo na fase aguda. Na crônica será mais para amenizar os sintomas. 
- Exames: 
*Exames parasitológicos diretos: técnica para diagnóstico da doença na fase aguda. O sangue deve ser colhido para o processamento de todas as metodologias descritas a seguir, com o intuito de agilizar o diagnóstico.
*Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos: utilizada como primeira alternativa por ser de fácil execução e simples. A situação ideal é a realização da coleta com paciente febril e dentro de 30 dias do início de sintomas.
*Métodos de concentração: possuem maior sensibilidade, são recomendados principalmente quando a pesquisa a fresco for negativa. Dentre os métodos diretos, são indicados quando o paciente estiver com sintomas há mais de 30 dias.
*Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço: possui menor sensibilidade que os outros métodos diretos, é realizado prioritariamente na região da Amazônia Legal, em virtude da sua utilização para diagnóstico da malária, em casos de elevada parasitemia, como na transmissão por transfusão, e em pacientes imunodeprimidos.
*Exames parasitológicos indiretos: Na fase crônica da doença de Chagas, o uso de métodos parasitológicos diretos é pouco confiável, devido principalmente à baixa parasitemia. Assim sendo, é necessária a utilização de métodos indiretos, como o xenodiagnóstico e a hemocultura, para que se identifique ou não a presença dos parasitas.
*Exames sorológicos: para detecção de anticorpos anti-T. cruzi da classe IgG  são necessárias duas coletas com intervalo mínimo de 21 dias entre uma coleta e outra. Para confirmação é necessária preferencialmente execução pareada, que possibilite comparar os resultados, ou seja, sorologia negativa na primeira amostra e positiva na segunda por qualquer um dos métodos. (Ensaio Imunoenzimático – ELISA, Imunofluorescência Indireta – IFI ou Hemaglutinação Indireta – HAI) ou a variação de pelo menos dois títulos sorológicos, pelo método de IFI.
*Detecção de anticorpos anti-T. cruzi da classe IgM: técnica complexa, com resultados falso-positivos em várias doenças febris. Para realização, o paciente deve obrigatoriamente apresentar alterações clínicas compatíveis com DCA e história epidemiológica sugestiva. É mais adequado na fase aguda tardia quando repetidos exames de pesquisa direta forem negativos.
*Xenodiagnóstico: este método tem o objetivo de investigar a presença de parasitas nas fezes e/ou conteúdo intestinal dos insetos vetores mantidos em laboratórios e alimentados com sangue de indivíduos que serão testados. É comumente utilizado para se verificar a infecção chagásica em humanos e animais. Quatro caixas contendo dez triatomíneos cada, fechada em um de seus lados por uma fina rede, são colocadas sobre a face ventral do antebraço do paciente por cerca de trinta minutos. Antes da realização deste exame é necessário que os triatomíneos sejam mantidos em jejum por um período de duas semanas. Após a alimentação com sangue do paciente, os insetos devem ser mantidos a uma temperatura entre 25°C e 30°C e umidade relativa de aproximadamente 85% na ausência de luz. O exame fecal ou do conteúdo intestinal será feito após 30-60 dias para pacientes em fase crônica e 10-30 dias para pacientes em fase aguda.
*Hemocultura: existe uma grande variedade de meios de cultura nos quais o T. cruzi pode multiplicar-se abundantemente, tais como os meios difásicos com base de ágar sangue (NNN) e outros. Meios líquidos como o LIT (liver infusion tryotose), BHI (barin heart infusion) e o meio Waren’s são também empregados. Esta técnica, por vários anos, não foi rotineiramente utilizada, pois se tratava de um método de baixa sensibilidade.
*ELISA: esta técnica consiste em detectar anticorpos contra o parasita através da utilização de um segundo anticorpo (anti-imunoglobulina humana produzido em animais de laboratório), conjugados a enzimas, que, em presença de substratos específicos, geram produtos coloridos, cuja quantificação é feita espectrofotometricamente. Este método oferece alta sensibilidade, utilização de baixas quantidades de soro, processamento simultâneode várias amostras e, finalmente, fácil uso em trabalhos realizados em campo.
*Reação em Cadeia da Polimerase ou PCR: este método de diagnóstico baseia-se no emprego de oligonucleotídeos sintéticos que amplificam sequências de DNA específicas do patógeno-alvo. No entanto, os testes ainda não foram disponibilizados comercialmente e não são usados além do ambiente de pesquisa. Além do custo, pode ser citada a necessidade de sua execução em laboratórios com elevada tecnologia e com espaço exclusivo para a sua realização como o principal fator limitante no que se refere ao emprego do teste de PCR em situação ambulatorial ou hospitalar, ou mesmo na rotina dos bancos de sangue, apesar de ser uma técnica muito importante para o diagnóstico da doença de Chagas.
· Saúde indígena no Brasil
Uma das características do Sistema Único de Saúde com influência negativa na saúde dos povos indígenas é a tendência em priorizar ações de saúde voltadas para as áreas urbanas. Dado o modo como o SUS foi implantado no país, observa-se que os órgãos de saúde acumularam maior expertise na organização de serviços dirigidos aos aglomerados urbanos, havendo dificuldade para adaptar as estratégias de atendimento para as populações rurais e em estender, com sucesso, as ações de saúde para as regiões interioranas. 
Até 1990, a política indigenista, aí incluídas as ações de saúde, estava a cargo da FUNAI. Por consequência, o Ministério da Saúde não acumulou experiência no desenvolvimento de políticas de saúde específicas para as minorias étnicas até o final do século XX. Somente após a criação do subsistema de saúde indígena, em 1999, as autoridades sanitárias passaram a se dedicar ao tema. 
O tempo de dez anos de criação do subsistema não se mostrou suficiente para a geração de tecnologias e modos de atuação adequados ao trato com a população indígena. O reconhecimento de que o modo de vida indígena tem singularidades que devem ser respeitadas e de que o SUS não dispunha de preparo adequado para atender a elas levou à proposta de organização de um sistema de saúde específico para os povos indígenas. Como o arcabouço jurídico-político instituído pela reforma sanitária enfatizava a ideia de um único sistema de saúde, vingou a proposta de criar um subsistema do SUS, garantindo assim uma vinculação hierárquica entre essas instâncias. Sob essa configuração o subsistema de saúde indígena foi criado em 1999 pela Lei 9.836, conhecida como Lei Arouca, em homenagem ao grande sanitarista e deputado Sérgio Arouca, que propôs e viabilizou a aprovação dessa lei no Congresso Nacional (Garnelo, Macedo e Brandão, 2003; Santos et al., 2008).
 
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Doenças causadas por protozoários
 
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, 
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Dados epidemiológicos
 
da doença de Chagas
 
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A doença de Chagas 
é endêmica em 21 países na 
América Latina
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Afeta cerca de 6 a 7 milhões de pessoas, das quais 
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e um por cento recebem tratamento adequado;
 
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Segundo a OMS, a incidência anual é de 30.000 novos 
casos nas Américas, com aproximadamente 10.000 
óbitos/ano resultantes de danos irreversíveis no coração 
e no trato digestivo
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Cerca de 
65 milhões de pessoas vivem em áreas de 
risco
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Apesar de não haver dados sistemáticos sobre a 
prevalência da doença no Brasil, estudos recentes 
estimam de 1,0 a 2,4% da população, o equivalente a 
1,9 a 4,6 milhões de pessoas infectadas pelo T. cruzi, 
com elevada mortalidade, representando a DC uma das 
quatro principais causas de mortes por doenças 
infecciosas e parasitárias
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, entre os anos de 2012 e 2016, registrou 
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de 
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foram registrados 18 óbitos por DC aguda nesse 
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As formas ainda possíveis de transmissăo no Brasil 
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Ciclo biológico do barbeiro 
 
 
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* Vetorial (contato com fezes ou urina de triatomíneos 
hematófagos infectados
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pós a picada dos triatomíneos 
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ativamente em células do hospedeiro, através da 
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Formas tripomastigotas sanguíneas também 
penetram ativamente em células do hospedeiro nos 
casos de transmissăo por transfusăo sanguínea, 
congênita ou por acidentes de laboratório
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* Sangue e derivados (através da transfusăo de sangue);
 
* Congênita (após o terceiro mês de gestaçăo);
 
* Oral (ingestăo de alimentos e bebidas contaminados 
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caldos de cana e açaí);
 
* Outras vias (transmissăo acidental 
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Após a infecçăo, a adesăo e a penetraçăo do parasito nas 
células do hospedeiro ocorrem por meio de: 
 
(1) os parasitos contêm na membrana lectinas capazes 
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da célula hospedeira; 
 
(2) o sistema proteolítico do hospedeiro ativa moléculas 
na superfície parasitária, favorecendo maior adesăo; 
 
Doença de Chagas
 
 
 
Objetivos: 
1- Conhecer as principais doenças causadas por 
protozoários; 
2- Conhecer os dados epidemiológicos da doença 
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3- Compreender a fisiopatologia, sinais, sintomas. 
4- Compreender a propedêutica da doença de 
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 Doenças causadas por protozoários 
Toxoplasmose, leishmaniose, tricomoníase, doença de 
chagas, giardíase, amebíase, malária. 
 Dados epidemiológicos da doença de Chagas 
- A doença de Chagas é endêmica em 21 países na 
América Latina; 
- Afeta cerca de 6 a 7 milhões de pessoas, das quais 
menos de um por cento recebem tratamento adequado; 
- Segundo a OMS, a incidência anual é de 30.000 novos 
casos nas Américas, com aproximadamente 10.000 
óbitos/ano resultantes de danos irreversíveis no coração 
e no trato digestivo; 
- Cerca de 65 milhões de pessoas vivem em áreas de 
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- Apesar de não haver dados sistemáticos sobre a 
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estimam de 1,0 a 2,4% da população, o equivalente a 
1,9 a 4,6 milhões de pessoas infectadas pelo T. cruzi, 
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infecciosas e parasitárias; 
- O SINAN, entre os anos de 2012 e 2016, registrou 
cerca de 1.190 casos de DC aguda, com incidência 
média anual de 0,1 caso/100 mil habitantes, sendo as 
maiores taxas observadas nos estados do Pará, com 
2,9/100 mil habitantes, e do Amapá́, com 1,5 caso/100 
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- A região Norte apresentou a maior taxa de casos novos 
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período. 
- As formas ainda possíveis de transmissão no Brasil 
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 Ciclo biológico do barbeiro 
 
- Tipos de transmissão: 
* Vetorial (contato com fezes ou urina de triatomíneos 
hematófagos infectados. Após a picada dos triatomíneos 
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congênita ou por acidentes de laboratório); 
* Sangue e derivados (através da transfusão de sangue); 
* Congênita (após o terceiro mês de gestação); 
* Oral (ingestão de alimentos e bebidas contaminados – 
caldos de cana e açaí); 
* Outras vias (transmissão acidental – laboratórios, 
centros cirúrgicos – transplante de órgãos, ingestão de 
leite materno, coito. Na transmissão por transplante, 
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multiplicação de parasitos e sua liberação no sangue 
pela imunossupressão induzida por medicamentos para 
evitar rejeição do enxerto); 
- Caminhos e eventos: após a penetração na pele ou 
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Após a infecção, a adesão e a penetração do parasito nas 
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Doença de Chagas