Doenca de Chagas

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O TÍTULO 
DO RESUMO
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DOENÇA DE 
CHAGAS: 
TRIPANOSSOMÍ-
ASE 
AMERICANA
CURSO: INFECTOLOGIA
CONTEÚDO: ANA ELISA ALMEIDA
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4 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
1 INTRODUÇÃO
A doença de Chagas é uma antropozoonose (doença primária de animais e 
que pode ser transmitida aos humanos) causada pelo protozoário Trypano-
soma cruzi. Pode se manifestar de forma aguda e evoluir para a fase crônica. 
Estima-se que a doença acometa cerca de 1,0 a 2,4% da população, man-
tendo alta mortalidade e sendo uma das quatro maiores causas de morte 
por doenças infecciosas e parasitárias, além de ser a principal doença 
negligenciada no Brasil.
Sua detecção e manejo continuam sendo um desafio pela ocorrência de casos 
relacionados à transmissão oral devido à ingesta de alimentos contaminados, 
à transmissão vetorial extradomiciliar, principalmente na região amazônica, 
e a existência de ciclos de transmissão do parasito em ambientes silvestres 
próximos às habitações humanas.
O médico sanitarista Carlos Chagas foi o responsável por identificar o agente 
etiológico (espécie cujo nome homenageou o mestre Oswaldo Cruz), o vetor e 
as manifestações clínicas da doença que posteriormente receberia seu nome. 
Em abril de 1909, aos 29 anos, ele comunicou em nota na Revista Brasil-
-Médico a nova entidade mórbida do homem. Um grande feito na medicina!
2 ETIOLOGIA 
A doença de Chagas ou tripanossomíase americana é causada pelo proto-
zoário flagelado Trypanosoma cruzi, pertencente à classe Mastigophora, ordem 
Kinetoplatida e à família Trypanosomatidae.
O protozoário possui um flagelo anterior que direciona o movimento do 
parasita e possui também o cinetoplasto, uma mitocôndria modificada que 
possui alto conteúdo de ácido desoxirribonucleico (DNA).
A forma tripomastigota (FIGURA 1), que possui o cinetoplasto posterior 
ao núcleo e tem flagelo anterior com membrana ondulante, é a forma do 
parasita encontrada no sangue do hospedeiro vertebrado.
5DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
FIGURA 1
Figura 1: Forma tripomastigota – (F) Flagelo anterior; (K) Cinetoplasto posterior ao (N) núcleo.
Como parasitas intracelulares, assumem a forma amastigota (FIGURA 2), 
forma oval com flagelo curto que não se exterioriza.
FIGURA 2
Figura 2: Forma amastigota – oval, com flagelo curto que não se exterioriza, formando ninhos (NI) no tecido muscular.
No trato gastrintestinal dos vetores da doença, o parasita se apresenta na 
forma de epimastigota (FIGURA 3), forma flagelada com cinetoplasto anterior 
próximo ao núcleo. Parte das epimastigotas se diferenciam em tripomasti-
gotas metacíclicas, as formas infectantes para os hospedeiros vertebrados.
FIGURA 3
Figura 3: Forma epimastigota – alongada, com cinetoplasto (K) justanuclear e anterior ao núcleo (N), com flagelo (F) 
anterior.
6 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
No próximo tópico, entenderemos melhor como essas formas evolutivas do 
parasita aparecem no ciclo evolutivo.
3 CICLO EVOLUTIVO DO T. CRUZI
3.1 No hospedeiro vertebrado
A forma tripomastigota é a que circula no sangue e infecta células como os 
macrófagos, fibras musculares esqueléticas, fibrocélulas cardíacas e células 
da glia.
Ao serem fagocitadas pelo macrófago, intracelularmente, os flagelados se 
transformam em amastigotas ovaladas. Ao se multiplicarem por divisão bi-
nária, as amastigotas tornam-se tripomastigotas novamente e são liberadas 
no sangue.
O curso da infecção do homem segue um padrão típico: a replicação do 
T. cruzi nos tecidos é exponencial, assim como a parasitemia, facilitando a 
visualização do parasita no sangue. Com a ativação da resposta imune, há 
supressão progressiva da parasitemia, que fica subpatente na infecção crônica. 
3.2 No hospedeiro invertebrado
Os triatomídeos (FIGURA 4), vetores da doença, ao sugarem o sangue do 
paciente, aspiram tripomastigotas para o seu tubo digestivo. No estômago 
do artrópode, o parasita se transforma em epimastigota. No intestino médio 
do inseto, as epimastigotas multiplicam-se por divisão binária. Parte delas 
migra para o intestino posterior, diferenciando-se em tripomastigotas me-
tacíclicos, as formas infectantes para os hospedeiros vertebrados. A figura 
abaixo ilustra o ciclo evolutivo do parasite.
7DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
FIGURA 4
Figura 4: Estágios no inseto triatomíneo.
4 EPIDEMIOLOGIA
O perfil epidemiológico brasileiro da doença de Chagas é resultado de duas 
vertentes principais:
 ■ deslocamento do homem para o ambiente silvestre, causando um desba-
lanceamento ambiental (desmatamento, abertura de pastos) e consequente 
domiciliação do vetor; essa situação envolve os principais triatomíneos 
vetores da doença, como Triatoma brasiliensis e Panstrongylus megistus;
 ■ movimentação da população, carregando o único vetor relacionado nesse 
caso: o Triatoma infestans; espécie muito antropofílica, que se ambienta 
fácil em casas rústicas latino-americanas e se dispersa em longas distâncias 
por meio de objetos e pertences de seres humanos.
Os vetores da doença de Chagas são os triatomídeos, insetos hematófagos 
estritos, que possuem hábitos noturnos; popularmente, são conhecidos como 
“barbeiros” e “chupões”. Esses vetores epidemiologicamente importantes, na 
grande maioria dos casos, vivem nas paredes e telhados das casas de taipa. 
Moradores de casas infestadas são expostos repetidamente ao vetor e ao 
parasita por muitos anos.
8 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
A América Latina fez progressos substanciais no controle da doença de Cha-
gas. A Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS) certificou a interrupção 
da transmissão por vetores domésticos em vários países da América do Sul 
e na América Central.
A triagem sorológica para T. cruzi é realizada na maioria dos bancos de sangue 
da América, e alguns países têm sistematizado rastreio da doença de Chagas 
congênita. Porém, apesar dos avanços, a doença de Chagas continua a ser a 
doença parasitária mais importante no Hemisfério Ocidental.
5 TRANSMISSÃO
A transmissão pode ocorrer por via vetorial, oral, transfusional, por trans-
plantes de órgãos, congênita, por acidente e por via sexual (teoricamente).
5.1 Transmissão vetorial
A transmissão via vetorial ocorre por meio da picada de um triatomíneo 
infectado (FIGURA 5). Geralmente, o inseto pica o ser humano em áreas 
expostas (face, mãos, antebraços e membros inferiores) à noite. A picada é 
não dolorosa, sendo facilitada por propriedades anestésicas e anticoagulantes 
da saliva do inseto.
FIGURA 5
Figura 5: Triatomíneo infectado.
O tempo de sucção médio é de 10 a 30 minutos, a depender da espécie. As 
formas infectantes do parasita estão nas fezes, que são eliminadas durante 
ou após a sucção sanguínea do vetor. A transmissão é efetivada quando o 
parasita penetra a pele (por meio do próprio orifício da picada) ou também 
9DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
pelo contato com mucosas da boca ou ocular (nesse caso, transportado pelas 
mãos da pessoa, após coçar o local em que o inseto evacuou).
Em 2006, após trabalho intensivo de prevenção da Doença de Chagas no 
país, com controle químico de populações domiciliadas do vetor, o Brasil 
recebeu da Organização Pan-Americana da Saúde/Organização Mundial 
da Saúde (OPAS/OMS) a certificação de interrupção de transmissão por T. 
infestans. Apesar desse título, a transmissão vetorial ainda persiste em nosso 
país devido aos seguintes fatores: a) presença do parasita em outras espécies 
de triatomídeos; b) presença de reservatórios de T. cruzi e aproximação cada 
vez mais frequente das populações humanas aos ambientes em que vivem 
esses animais; e c) persistência de focos residuais de T. infestans, ainda exis-
tentes em alguns municípios dos estados da Bahia e do Rio Grande do Sul.
Segundo dados do ministério da saúde, dos triatomídeos capturados, as 
espécies T. vitticeps (52,0%), R. robustus (33,3%)e P. lutzi (29,4%) foram as 
que apresentaram as maiores taxas de infecção por Trypanosoma cruzi. T. 
vitticeps se apresenta com maior frequência nos estados da região Sudeste 
(Minas Gerais e Espírito Santo), R. robustus predomina na região Norte 
(Tocantins, Amazonas, Acre e Rondônia), e P. lutzi na região Nordeste (Piauí, 
Bahia, Sergipe, Alagoas, Paraíba, Rio Grande do Norte, Ceará e Pernambuco).
Em relação aos focos residuais, identificou-se ainda a persistência de focos 
de Triatoma infestans em quatro municípios do Estado da Bahia (Itaguaçu 
da Bahia, Ibipeba, Novo Horizonte e Tremedal) e em 12 municípios do Rio 
Grande do Sul (Ajuricaba, Alegria, Coronel Barros, Doutor Maurício Cardo-
so, Giruá, Humaitá, Ijuí, Independência, Porto Mauá, Salvador das Missões, 
Santo Cristo e São José do Inhacorá). Ações integradas de controle vetorial 
mobilizando governos Federal, Estaduais e Municipais têm avançado na 
direção do controle desse triatomíneo.
5.2 Transmissão oral
Nos últimos anos, a transmissão oral da doença de Chagas tem sido a via de 
transmissão mais frequente no Brasil, em especial nos contextos da Região 
Amazônica.
No caso do homem, essa transmissão ocorre de maneira esporádica, por 
meio de alimentos contaminados com o parasita, principalmente a partir de 
triatomíneos ou de suas fezes. Nos surtos que já aconteceram no Brasil, 
os prováveis alimentos contaminados com T. cruzi foram açaí, bacaba, jaci 
(coquinho), caldo de cana e palmito de babaçu.
10 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
Sugere-se que a transmissão oral pode ocorrer a partir de formas tripomasti-
gotas, epimastigotas de T. cruzi e, provavelmente, de amastigotas, originárias 
de mamíferos ou vetores contaminados, assim como, acidentalmente, por meio 
de cultivos artificiais do parasita. Em relação ao mecanismo de transmissão 
oral de T. cruzi, foram identificadas como situações possíveis para exposição:
 ■ ingestão das fezes ou urina de triatomíneos ou ainda de triatomíneos 
infectados, na hipótese de que sejam processados com o alimento;
 ■ ingesta de alimentos ou bebidas contaminados com formas tripomasti-
gotas metacíclicas presentes na secreção da glândula anal ou na urina 
de gambás (reservatórios da doença); 
 ■ ingesta de suspensão de T. cruzi em pipetas em contextos de laboratórios 
de pesquisa ou diagnósticos;
 ■ ingesta de leite materno de mãe com diagnóstico de doença de Chagas 
aguda ou coinfectada com vírus da imunodeficiência humana (HIV) em 
fase avançada de síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) ou 
com reativação documentada da doença de Chagas, ou em situações 
de sangramento por fissuras.
O suco gástrico é capaz de destruir o parasita, porém grande parte consegue 
evadir dessa ação, por meio de mecanismos químicos de proteção externa.
5.3 Transmissão por transfusão de 
sangue e transplante de tecidos/
órgãos
Essa forma de transmissão foi ampliada com a urbanização da doença de 
Chagas no Brasil. Sua ocorrência depende dos seguintes fatores:
 ■ presença do parasita no sangue ou componente transfundido; 
 ■ tipo e número de produto sanguíneo infectado transfundido; 
 ■ estado imunológico do receptor; 
 ■ qualidade na triagem clínico-epidemiológica; 
 ■ nível de cobertura da triagem sorológica dos doadores; 
 ■ sensibilidade dos testes sorológicos empregados no processo de triagem 
dos candidatos à doação.
As taxas de transmissão por via transfusional, nos países endêmicos, redu-
ziram drasticamente após a obrigatoriedade da triagem clínico-epidemioló-
gica e sorológica entre doadores, inclusive no Brasil. A triagem, segurança 
transfusional e vigilância também se estendem a candidatos à doação de 
tecidos ou órgãos.
11DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
5.4 Transmissão vertical (congênita)
A transmissão congênita acontece, principalmente, após o 3º mês de gestação, 
com envolvimento placentário. A placenta afetada fica volumosa, edemacia-
da e com placas esbranquiçadas. Ocorre prematuridade em muitos casos.
Nos casos congênitos “clássicos”, os fetos nascem prematuros, com febre, 
hepatoesplenomegalia, taquicardia e parasitemia alta. Casos graves podem 
cursar com insuficiência cardíaca, meningoencefalite e calcificações cerebrais.
Revisão sistemática com metanálise de estudos conduzidos no Brasil esti-
mou a prevalência de infecção em gestantes como de 1,1%, com taxa de 
transmissão vertical de 1,7%. No Brasil, a doença de Chagas congênita é 
considerada aguda e de notificação compulsória.
O tratamento da doença de Chagas em mulheres férteis infectadas, não 
grávidas, representa uma estratégia importante para reduzir a transmissão 
vertical no futuro. Ressalta-se que a transmissão vertical pode ser repetida 
a cada gravidez, durante todo o período fértil da vida de uma mulher.
5.5 Transmissão acidental
As situações relatadas de transmissão acidental acontecem nos seguintes 
contextos: laboratórios de triatomíneos, ações de captura do vetor em áreas 
endêmicas, trabalhos experimentais com mamíferos infectados e culturas, 
aerossóis de materiais infectados, infecção cirúrgica e coleta de sangue a partir 
de pessoas com infecção aguda – nesses casos, deficiências de segurança 
no transporte de materiais contaminados –, entre outros.
Dessa forma, são necessárias medidas de educação em saúde, adesão ao 
uso correto de equipamentos de proteção individual e comunicação de 
acidentes de trabalho.
5.6 Transmissão sexual
É uma via teoricamente possível, tendo sido demostrada a transmissão sexual 
em modelos animais e possibilidade de transmissão em população humana. 
6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Período de incubação: após a exposição, o tempo de incubação é cerca de 
uma a duas semanas. Na transmissão oral, varia entre três e 22 dias.
12 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
6.1 Fase aguda
A marca registrada da fase aguda é a parasitemia detectável microscopica-
mente. Os sintomas são, geralmente, leves e inespecíficos, cursando com 
febre, mal-estar, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia e linfocitose atípica. 
Em raros casos, um nódulo na pele (chagoma) ou edema palpebral prolongado 
e indolor (sinal de Romaña) pode indicar o local da inoculação (FIGURA 6). 
A grande maioria das infecções agudas nunca é detectada.
FIGURA 6
Figura 6: Chagoma e sinal de Romaña.
Em menos de 1% das infecções, a fase aguda é grave e com risco de vida, 
pois pode causar meningoencefalite ou miocardite. Surtos de transmissão oral 
por T. cruzi parecem estar associados a uma maior incidência de miocardite 
e uma maior taxa de letalidade do que infecções transmitidas por vetores.
Em pessoas que sobrevivem à fase aguda, a resposta imune mediada por 
células controla a replicação do parasita, com isso, os sintomas se resolvem 
espontaneamente e a parasitemia patente desaparece em quatro a oito 
semanas.
13DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
6.2 Fase crônica
Os infectados, então, passam para a fase crônica da doença, caso não trata-
dos na infecção aguda. A maioria das pessoas permanece assintomática, mas 
estão infectados para o resto da vida. Esse estágio é denominado de forma 
indeterminada da doença de Chagas, que é caracterizada por ausência de 
sinais e sintomas, sem envolvimento cardíaco ou gastrintestinal e radiografia 
de tórax e eletrocardiograma normais.
Aproximadamente 30 a 40% dos infectados cronicamente podem desenvolver 
envolvimento orgânico 10 a 30 anos depois da infecção aguda (principalmente, 
cardiomiopatia ou organomegalia – megaesôfago, megacólon ou ambos).
O envolvimento cardíaco é o mais frequente e grave tipo de envolvimento 
orgânico e afeta, principalmente, o sistema de condução e o miocárdio. Os 
primeiros sinais são, tipicamente, defeitos do sistema de condução, especial-
mente bloqueio de ramo direito ou bloqueio fascicular anterior esquerdo. Pode 
ocorrer também anormalidades segmentares da parede ventricular esquerda.
A cardiomiopatia de Chagas é altamente arritmogênica e é caracterizada por 
bradicardias juncionais, fibrilação atrialou flutter, bloqueios atrioventriculares 
ou taquicardia ventricular sustentada ou não sustentada. Os pacientes afeta-
dos evoluem para cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca congestiva. 
Aneurismas ventriculares esquerdos são comuns em casos avançados da 
Cardiomiopatia chagásica. Os pacientes podem ter acidente vascular cerebral 
(AVC) ou outros eventos tromboembólicos como resultado da formação de 
trombo no ventrículo esquerdo dilatado ou no aneurisma.
A Doença de Chagas gastrintestinal afeta o esôfago, cólon ou ambos e é menos 
comum (10 a 21% dos casos). As manifestações da doença esofágica variam 
de distúrbios de motilidade assintomáticos e acalasia leve a megaesôfago 
grave, com sintomas incluindo disfagia, odinofagia, refluxo esofágico, perda 
de peso, aspiração, tosse e regurgitação. Pacientes com megaesôfago tem 
risco aumentado para câncer esofágico, portanto pacientes com sintomas 
novos sou progressivos devem ser investigados com endoscopia digestiva alta.
Megacólon é caracterizado por constipação prolongada e pode causar fe-
caloma, volvo e isquemia intestinal. O sigmoide e o reto são dilatados em 
quase todos os casos de megacólon. Não tem sido relatado aumento de 
câncer colorretal em pacientes com megacólon.
6.3 T. cruzi em hospedeiros 
imunocomprometidos
A infecção aguda em transplantados tem várias características distintas das 
relatadas anteriormente, incluindo um período de incubação prolongado e 
um espectro clínico mais grave, que pode incluir miocardite aguda e insu-
ficiência cardíaca congestiva. A reativação da infecção crônica por T. cruzi 
14 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
ocorre, principalmente, em pacientes que foram submetidos a transplante 
de órgãos e em adultos com HIV. Em ambas as populações, o risco de rea-
tivação está relacionado à gravidade da imunossupressão.
Um estudo mostrou que 20% dos pacientes com HIV apresentam reativação 
da doença de Chagas, cursando com meningoencefalite, abscesso cerebral 
e miocardite aguda.
Em pacientes transplantados cardíacos secundários à cardiomiopatia cha-
gásica terminal, a reativação do T. cruzi é causa rara de morte. Nesse grupo, 
a reativação por T. cruzi deve ser considerada no diagnóstico diferencial de 
episódios febris e crises aparentes de rejeição.
A FIGURA 7 apresenta um resumo da fase aguda e crônica.
FIGURA 7
Figura 7: Fase aguda e crônica.
15DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
7 PATOGÊNESE
7.1 Fase aguda
Nessa fase, o dano orgânico resulta da ação do parasita e da resposta 
inflamatória aguda. Ninhos de amastigotas são encontrados nos tecidos, 
principalmente, cardíacos, esqueléticos e músculo liso. A ação do parasita 
é controlada por meio da resposta inflamatória intensa com produção de 
anticorpos e ativação da resposta imune inata (células natural killer e ma-
crófagos) por meio das citocinas pró-inflamatórias Th1, tais como fator de 
necrose tumoral (TNF – alfa) e interferon gama.
7.2 Fase crônica
Embora a patogênese da cardiomiopatia chagásica não seja completamente 
compreendida, há um consenso de que a persistência do parasita é central 
para a doença, assim como a resposta imune inflamatória do hospedeiro, 
resultando na urgência em busca por tratamento antitripanossômico com 
alta eficácia durante a fase crônica.
8 DIAGNÓSTICO
8.1 Diagnóstico parasitológico
O diagnóstico da fase aguda ou da doença congênita é realizado por meio 
da visualização de tripomastigotas por microscopia direta no sangue e, oca-
sionalmente, em outros fluidos como líquido cerebroespinhal. Lembre-se: 
na fase aguda, a parasitemia é intensa!
Os exames parasitológicos diretos são o padrão ouro para diagnóstico de 
fase aguda. Os métodos aplicáveis para pesquisa direta são:
 ■ exame a fresco de tripanossomatídeos: de execução rápida e simples; a 
coleta deve ser realizada em pessoa com síndrome febril e até 30 dias 
do início de sintomas; caso a primeira coleta seja negativa e a suspeita 
clínica persistir, repetir exame entre 12 e 24 horas da primeira coleta;
 ■ métodos de concentração (Strout, micro-hematócrito ou creme leu-
cocitário): são recomendados nos casos em que o exame a fresco for 
negativo; entretanto, visando à otimização do diagnóstico, recomenda-se 
que sejam realizados simultaneamente ao exame a fresco; em suspeitos 
com mais de 30 dias de sintomatologia, os métodos de concentração 
são mais sensíveis; 
 ■ lâmina corada de gota espessa ou esfregaço sanguíneo: possui menor 
sensibilidade que os métodos anteriores, sendo realizados prioritariamente 
16 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
na região da Amazônia Legal, em virtude de aspectos operacionais pela 
sua utilização sistemática para o diagnóstico da malária.
A reação cadeia de polimerase (PCR) é um método parasitológico indireto 
sensível na fase aguda e tem sido muito utilizado para diagnóstico de trans-
missão vertical, para detecção inicial de infecção em receptores de órgãos 
de um doador infectado ou depois de exposição acidental. Infelizmente, no 
Brasil, os custos atuais e a não padronização em escala são uma barreira 
importante para justificar seu uso como rotina no momento.
Na fase crônica, a parasitemia é baixa e intermitente, logo, nessa fase, métodos 
parasitológicos diretos e PCR não são confiáveis. Portanto, o diagnóstico da 
infecção crônica é realizado pela detecção de anticorpos IgG contra o T. cruzi.
O diagnóstico é realizado pela combinação de dois testes sorológicos com 
métodos diferentes. Entre os testes disponíveis, os mais utilizados são ELISA 
(ensaio imunoenzimático), IFI (imunofluorescência indireta) e HAI (hemaglu-
tinação indireta). Em geral, eles apresentam altos níveis de sensibilidade e 
especificidade. Nos casos de discordância sorológica, realizar nova avaliação 
diagnóstica, podendo repetir um dos testes realizados anteriormente (ELISA, 
IFI ou HAI) ou fazer o Western-blot (WB) ou quimiluminescência (CLIA).
Os testes rápidos não substituem o diagnóstico convencional, porém podem 
ser utilizados em locais remotos sem infraestrutura laboratorial adequada, 
em pacientes com difícil acesso aos serviços de saúde e com possibilidade 
de perda de seguimento, assim como em gestantes com suspeita da doença, 
tanto durante o pré-natal quanto durante o trabalho de parto. Pelo teste 
rápido ter alta sensibilidade, caso seja negativo, exclui a doença. Dando po-
sitivo, necessário realizar confirmação diagnóstica com algum dos métodos 
mencionados acima (ELISA, IFI, HAI, WB ou CLIA).
A infecção congênita é uma infecção aguda e métodos parasitológicos diretos 
são realizados para o diagnóstico. Porém, para bebês com risco para a infec-
ção e em quem a doença de Chagas não foi diagnosticada ao nascimento, 
o teste sorológico convencional é recomendado após nove meses, quando 
o anticorpo materno transferido desapareceu.
8.2 Diagnóstico de envolvimento 
visceral
Complicações viscerais devem ser avaliadas. Eletrocardiograma (ECG) em 
repouso deve ser realizado na avaliação inicial, mesmo em pacientes assinto-
máticos. Ecocardiograma deve ser realizado rotineiramente, principalmente, 
em pacientes com alterações no ECG, homens acima dos 30 anos e mulhe-
res acima dos 45 anos. Testes cardíacos adicionais, como Holter 24h, teste 
ergométrico ou ressonância magnética cardíaca devem ser considerados em 
pacientes sintomáticos.
17DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
Em pacientes com sintomas gastrintestinais, a avaliação diagnóstica pode ser 
realizada com enema opaco ou esofagograma. Manometria esofágica deve 
ser realizada em pacientes sintomáticos, mesmo com esofagograma normal.
9 TRATAMENTO
A doença de Chagas pode ser tratada em qualquer fase com dois medica-
mentos principais: benznidazol (mais utilizado no Brasil) e nifurtimox. Os 
objetivos do tratamento são reduzir a parasitemia e a reativação da doença, 
melhorar sintomas clínicos, reduzir complicações clínicas e aumentar expec-
tativa e qualidade de vida.
9.1 Eventos adversos associados aos 
antiparasitáriosEm relação aos efeitos adversos, o benznidazol é responsável por cerca de 
53%. Destacam-se parestesias (inclusive, podendo persistir meses após o 
tratamento), artralgias e intolerância gastrintestinal. Os eventos adversos 
dermatológicos mais comuns são: alopecia, dermatite e rash. Complicações 
graves como neutropenia podem ocorrer, sendo indicado realizar hemograma 
três semanas após o início do tratamento.
O QUADRO 1 apresenta as fases da doença e o tratamento.
QUADRO 1
FASES DA DOENÇA E TRATAMENTO
Fase da doença Idade Tratamento
Aguda Todas as idades ■ 1ª linha: benznidazol 
 ■ 2ª linha: nifurtimox
Crônica indeterminada ou 
Digestiva
Crianças e adolescentes ■ 1ª linha: benznidazol 
 ■ 2ª linha: nifurtimox
Adultos 40%, 
ausência de IC, ausência de arrit-
mias graves)
Todas as faixas etárias Decisão compartilhada: oferecer 
possibilidade de tratamento, sendo 
tratar com benznidazol ou não 
tratar; Não usar nifurtimox
Crônica cardíaca (doença avançada) Todas as idades Não tratar
ECG: eletrocardiograma; FE: fração de ejeção; IC: insuficiência cardíaca.
18 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
9.2 Recomendações terapêuticas para 
tratamento etiológico da doença de 
Chagas
Já o nifurtimox possui frequência de eventos adversos gerais na ordem 
de 85%, e os mais comuns são intolerância gastrintestinal (61%), eventos 
reumatológicos (artralgias) (33%) e acometimento dermatológico (15%).
9.3 Tratamento da fase aguda
O tratamento de pacientes com doença de Chagas aguda deve ser imediato. 
Prioriza o uso do benznidazol por ter maior experiência no nosso meio, maior 
disponibilidade (inclusive com apresentações pediátricas) e pelo seu perfil 
de eventos adversos. O nifurtimox deve ser utilizado quando o benznidazol 
não for tolerado. A taxa de cura chega a ser de 80 a 90%.
9.4 Tratamento da fase crônica
O paciente com doença de Chagas crônica deve ser tratado conforme perfil 
do paciente e forma da doença. Em crianças e adolescentes na fase crônica 
indeterminada, o tratamento é indicado visto que a taxa de negativação 
sorológica é relativamente alta e os antiparasitários, geralmente, são bem 
tolerados.
Em adultos na fase crônica indeterminada, o benefício do tratamento antipa-
rasitário é incerto, a incidência de eventos adversos é em torno de 50%, com 
impacto funcional e na qualidade de vida, apesar de raramente conferirem 
gravidade. Em adultos menores de 50 anos, as vantagens do tratamento 
parecem superar as desvantagens, e a evidência de prevenção de doença 
cardíaca é maior; assim, o tratamento deve ser considerado. 
Em pessoas com doença de Chagas acima de 50 anos, o benefício tem 
maior grau de incerteza, não sendo sugerido como tratamento de rotina. 
Em mulheres com a doença crônica, o tratamento pode trazer um benefício 
a mais: diminuir o risco de transmissão congênita.
Pelo pequeno número de publicações avaliando o uso do nifurtimox, menor 
disponibilidade no país e maior ocorrência de eventos adversos, seu uso não 
é recomendado. Contudo, ele pode ser considerado nos casos motivados e 
com expectativa de maior benefício, como crianças, adolescentes e adultos 
jovens com infecção recente e intolerância ao benznidazol.
Em paciente com cardiopatia chagásica inicial (ECG alterado, fração de ejeção 
[FE] normal, ausência de insuficiência cardíaca [IC] e ausência de arritmias 
graves), pode ser realizado o tratamento com benznidazol ou é possível 
também não tratar. A decisão deve ser compartilhada com o paciente, ex-
plicando riscos e benefícios, assim como incertezas em relação à efetividade 
19DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
do tratamento. Não há evidências para justificar o tratamento de cardiopatia 
chagásica avançada, assim como não há evidência para recomendar o trata-
mento com nifurtimox nesses casos.
Na fase crônica digestiva, não há evidências do efeito do tratamento anti-
parasitário na evolução natural da doença digestiva, uma vez que a infecção 
promove destruição das células nervosas, incoordenação motora e viscerome-
galia (megaesôfago e/ou megacólon). Assim, o tratamento deve ser realizado 
de forma independente da manifestação digestiva. As recomendações para o 
tratamento na fase crônica indeterminada se aplicam a casos na fase crônica 
digestiva, e as recomendações para tratamento na fase crônica cardíaca se 
aplicam a pessoas com doença cardiodigestiva.
Em resumo, o tratamento na fase crônica diminui mortalidade, diminui a 
progressão para cardiomiopatia, diminui o risco de transmissão congênita e 
tem taxa de cura acima de 50% em pacientes jovens (abaixo de 13-14 anos).
9.5 Tratamento etiológico da doença 
de Chagas em situações especiais 
(coinfecção com HIV, transplantes e 
gestação)
A imunossupressão pelo HIV pode ser um fator de risco para reativação da 
doença de Chagas. A reativação caracteriza pelo aumento da parasitemia, 
sem resposta imune adequada, acarretando alta morbimortalidade devido 
à reativação de infecção no sistema nervoso central e miocardite. Logo, 
é indicado tratar paciente com HIV com doença de Chagas crônica sem 
reativação e sem tratamento etiológico prévio, preferencialmente com 
benznidazol, objetivando controle e prevenção da reativação, apesar das 
evidências limitadas.
Em pacientes transplantados e com reativação da doença, realizar tratamento 
com o benznidazol (melhor perfil de eventos adversos e maior experiência 
de uso no Brasil). Não há evidência científica para recomendar profilaxia 
secundária em casos submetidos a transplantes.
Em gestantes na fase aguda com doença grave (ex.: miocardite ou menin-
goencefalite), o tratamento deve ser realizado com o benznidazol, indepen-
dentemente da idade gestacional, devido à alta morbimortalidade materna 
e ao alto risco de transmissão congênita da doença e potencial impacto na 
saúde dos neonatos afetados.
Gestantes com doença aguda não grave diagnosticadas no primeiro trimestre, 
idealmente, devem aguardar o segundo trimestre de gestação para realizar 
o tratamento (menor risco de malformação). O medicamento indicado é o 
benznidazol. Gestantes com doença crônica não devem realizar o tratamento, 
uma vez que o risco de transmissão congênita é baixo.
20 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
9.6 Tratamento de complicações 
digestivas
O QUADRO 2 apresenta o tratamento de megaesôfago e megacólon.
QUADRO 2
TRATAMENTO DE MEGAESÔFAGO E MEGACÓLON
Clínica Tratamento
Megaesôfago Adequação de hábitos alimentares (mastigar bem 
os alimentos, ingerir pequenos volumes por vez, dar 
preferência a alimentos líquidos e pastosos, evitar a 
ingestão de alimentos irritantes e antes de se deitar); 
Fármacos que relaxam o esfíncter esofágico inferior 
(efeito sintomático e prescrever quando não responde 
às medidas não farmacológicas): nifedipina (10mg, por 
via sublingual, 30 minutos antes de cada refeição), 
dinitrato de isossorbida ( 2,5 a 5mg, por via sublingual, 
15 minutos antes de cada refeição); Injeção de toxina 
botulínica no esfíncter esofágico inferior; Dilatação (por 
balão pneumático ou sonda); Tratamento cirúrgico.
Megacólon Instruções dietéticas: dietas com alto teor de fibras, 
elevada ingestão de líquidos, restrição de alimentos 
constipantes; Atender sistematicamente ao desejo 
de evacuar; Evitar medicamentos constipantes (como 
opioides, diuréticos, antihistamínicos, anticonvulsivan-
tes); Laxativos emolientes ou osmóticos; Supositórios 
com glicerol; Enemas; Tratamento cirúrgico; Tratamento 
das complicações (remoção de fecaloma, redução de 
volvo, tratamento cirúrgico de perfurações).
9.7 Tratamento de complicações 
cardiovasculares
A IC é uma manifestação comum em pacientes com cardiopatia chagásica, 
devendo ser manejada da mesma forma que as insuficiências cardíacas por 
outras etiologias. Uma ressalva importante é que o uso de betabloqueadores 
exige cautela nos casos comcardiopatia chagásica, visto que, apesar do be-
nefício ao tratamento dos casos com taquiarritmias e ectopias ventriculares, 
pode acentuar o grau de bradicardia ou bloqueios do sistema de condução, 
comuns nessa etiologia. Por conta disso, a dose máxima tolerada é, muitas 
vezes, inferior à dose dos estudos em casos com outras cardiopatias.
Em casos de IC grave por etiologia chagásica, o transplante cardíaco é uma 
opção terapêutica. As arritmias também são comuns nesses pacientes, po-
dendo causar palpitação, tontura, dispneia, lipotimia, síncope e morte súbita. 
A amiodarona é o antiarrítmico mais utilizado. Pessoas com arritmia grave 
devem ser encaminhadas para centros de referência para avaliar o uso de 
cardiodesfibrilador implantável (CDI) ou de realização de ablação de focos 
arritmogênicos por cateter.
A FIGURA 8 apresenta um esquema sobre o tratamento de complicações 
cardiovasculares.
21DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
FIGURA 8
Figura 8: Tratamento de complicações cardiovasculares.
10 RASTREIO
Recomenda-se o rastreamento de pessoas com a presença de fatores asso-
ciados ao maior risco de exposição e infecção por T. cruzi.
Quais os fatores de risco para doença de Chagas?
 ■ ter residido na infância ou residir em área com relato de presença de vetor 
transmissor da doença de Chagas ou ainda com reservatórios animais 
(silvestres ou domésticos) com registro de infecção por T. cruzi; 
 ■ ter residido ou residir em habitação onde possa ter ocorrido o convívio 
com vetor transmissor (principalmente, casas de estuque, taipa, sapê, 
pau a pique, madeira, entre outros modos de construção que permitam 
a colonização por triatomíneos) (FIGURA 9); 
 ■ residir ou ser procedente de área com registro de transmissão ativa de 
T. cruzi ou com histórico epidemiológico sugestivo de ocorrência da 
transmissão da doença no passado; 
 ■ ter realizado transfusão de sangue ou hemocomponentes antes de 1992; 
 ■ ter familiares ou pessoas do convívio habitual ou rede social que tenham 
diagnóstico de doença de Chagas, em especial, ser filho(a) de mãe com 
infecção comprovada por T. cruzi.
22 DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
FIGURA 9
Figura 9: Casa de pau a pique.
11 PREVENÇÃO
 ■ Controle da transmissão vetorial e triagem de sangue e órgãos para 
transfusão.
 ■ Os viajantes e residentes em áreas endêmicas devem evitar dormir em 
moradias potencialmente infestadas com triatomíneos, usar repelentes e 
mosquiteiros, e evitar ingesta de frutas ou caldo de cana contaminados.
 ■ No laboratório, os profissionais devem usar equipamento de proteção 
individual.
 ■ Nenhuma vacina está disponível para a prevenção da doença de Chagas; 
para evitar as consequências graves da infecção crônica, o diagnóstico 
precoce é crucial tanto em áreas endêmicas quanto em áreas não endê-
micas em que o rastreamento deve ser oferecido para os pacientes com 
fatores de risco para exposição/infecção ao parasita.
12 REFERÊNCIAS
 1. BERN, C. Chagas’ Disease. N. Engl. J. Med. 2015; 373:456-66. 
 2. II Consenso Brasileiro em Doença de Chagas, 2015. Epidemiol. Serv. Saúde, 
7 Brasília, 25 (núm. esp.): 7-86, 2016.
 3. MOLINA, I. Chagas disease. Lancet 2018; 391: 82–94. Published Online. 
June 30, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31612-4.
 4. NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2016.
 5. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da doença de Chagas no âmbito 
do Sistema Único de Saúde – SUS. Ministério da Saúde. PORTARIA Nº 57, 
DE 30 DE OUTUBRO DE 2018.
23DOENÇA DE CHAGAS: TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
 6. VERONESI. Tratado de infectologia. Editor científico Roberto Focaccia. 5. 
ed. Ver. e atual. São Paulo: Editora Atheneu, 2015.
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