APG 4

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APG 4 
GUSTAVO MENDES SARMENTO 
O INIMIGO MORA AO LADO 
 O QUE SÃO ZOONOSES? 
Zoonoses são doenças infecciosas transmitidas 
entre animais e pessoas. Os patógenos podem ser 
bacterianos, virais, parasitários ou podem envolver 
agentes não convencionais e podem se espalhar para os 
humanos por meio do contato direto ou através de 
alimentos, água ou meio ambiente. 
ASPECTOS GERAIS DOS PROTOZOÁRIOS 
• São organismos eucarióticos, unicelulares e que se 
nutrem de forma heterotrófica. 
• Esses seres vivos podem ser de vida livre, habitando 
diversos tipos de ambientes; ou podem viver associados 
a outros organismos de forma comensal, mutualística 
ou mesmo parasitária. 
De acordo com a estrutura de locomoção, os 
protozoários são classificados como: 
1. Ciliados: Se locomovem mediante o batimento de 
cilios, (p. ex: Balantidium coli). 
2. Flagelados: Se movimentam por meio de flagelos, 
estruturas mais adaptadas para o meio aquoso, (p. ex: 
Giardia, Trichomonas, Trypanosomas e Leishimania ). 
3. Ameboides/rizópodes: Se rastejam com movimento 
ameboide, um tipo de locomoção no qual os 
microrganismos vão mudando a forma do seu corpo 
pela emissão de pseudópodes (falsos pés), (p. ex: 
Entamoeba). 
4. Esporozoários: Não possuem organelas locomotoras 
nem vacúolos contráteis; esses microrganismos 
parasitas se disseminam pelo ambiente através da 
produção de muitos esporos, que são levados pela água 
e pelo ar, ou são levados através de animais vetores 
(moscas, mosquitos, carrapatos etc.), que se 
contaminam com esses protozoários patogênicos, ficam 
doentes e transmitem essas doenças para outros 
animais, (p. ex: Cryptosporidium, Toxoplasma, 
Plasmodium). 
 
PRINCIPAIS DOENÇAS CAUSADAS POR PORTOZOÁRIOS 
1. Giardíase: A giardíase é uma infecção do intestino 
delgado, causada pelo flagelado Giardia lamblia. A 
giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia 
entre crianças que, em consequência da infecção, 
muitas vezes apresentam problemas de má nutrição 
(baixa absorção de nutrientes) e retardo no 
desenvolvimento. A transmissão é verificada 
diretamente entre crianças ou ainda, de forma indireta, 
através de alimentos ou água contaminados. 
2. Amebíase: A amebíase é causada pelo protozoário 
Entamoeba histolytica, cujos cistos podem ser ingeridos 
por meio de água e alimentos contaminados ou mesmo 
por contato com pessoas contaminadas. Geralmente, a 
amebíase é assintomática em seus estágios iniciais. 
Apenas quando ela já está avançada é possível detectar 
sintomas da doença. Entre os principais sintomas de 
amebíase podemos destacar: dor e cólica abdominal; 
abdômen sensível ao toque, forte diarreia, presença de 
sangue e/ou muco nas fezes, perda de peso, febre. 
3. Tricomoníase: A tricomoníase é uma infecção 
causada pelo parasita Trichomonas vaginalis, que pode 
levar ao aparecimento de sinais e sintomas que podem 
ser bastante desconfortáveis, como corrimento 
amarelado ou esverdeado, dor e ardor ao urinar e 
coceira na região genital. A tricomoníase é uma infecção 
sexualmente transmissível (IST), sendo transmitida 
através da relação sexual sem preservativo. 
4. Toxoplasmose: A toxoplasmose é uma infecção 
causada por um protozoário chamado Toxoplasma 
Gondii, encontrado nas fezes de gatos e outros felinos, 
que pode se hospedar em humanos e outros animais. É 
causada pela ingestão de água ou alimentos 
contaminados. A infecção pelo Toxoplasma gondii pode 
espalhar-se pelo cérebro, coração, fígado, músculos, 
pulmões, olhos, ouvidos, etc, podendo causar dor de 
cabeça e garganta, manchas pelo corpo, confusão 
mental, convulsões e etc. 
5. Leishmaniose: Leishmaniose é um tipo de doença 
infecciosa causada por um protozoário do gênero 
leishmania, sua transmissão se dá por meio da picada 
do mosquito-palha e por insetos hematófagos. Existem 
dois tipos de leishmaniose, a visceral (afeta órgãos 
viscerais) e a cutânea. Entre os sintomas da visceral 
Maria Vitória de Sousa Santos (calazar) estão: febre, 
tosse, dor abdominal, anemia, hemorragias, 
imunodeficiência, perda de peso, diarreia, fraqueza, 
aumento do fígado e do baço, além de inchaço nos 
linfonodos. Para a cutânea estão as feridas na pele, que 
podem evoluir para feridas nas mucosas, como a boca e 
o nariz. 
CONCEITOS BÁSICOS 
• O que é vetor? Quando falamos em vetor, referimo-
nos a organismos que servem de veículo para a 
transmissão de algum causador de doença. 
• O que é agente etiológico? O agente etiológico é o 
agente causador da doença, aquele que desencadeia os 
sinais e sintomas de determinada enfermidade, Ex: 
Vírus, bactérias, protozoários, fungos, platelmintos e 
nematelmintos são alguns exemplos de agentes 
etiológicos. 
• Em resumo: A diferença entre vetor e agente 
etiológico é que esse último causa a doença, mas o 
vetor transporta o agente etiológico. 
DOENÇA DE CHAGAS 
• A Doença de Chagas (DC) é uma doença infecciosa, 
que também é conhecida popularmente por “doença do 
coração crescido” e é causada pelo protozoário 
flagelado Trypanosoma cruzi, que é transmitido pelo 
contato com as fezes e urina dos insetos vetores, 
chamados de “barbeiros” no Brasil, da família 
Triatomidae. 
• Além disso, algumas formas de transmissão são por 
via oral, pela ingestão de alimentos contaminados com 
os parasitas; da mãe para o filho ou de forma congênita, 
por transfusão sanguínea e acidentes laboratoriais. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• São de 6 a 7 milhões de infectados em todo mundo, 
sendo a maioria na América Latina, a Argentina com 
maior número de casos (1,5milhão), seguido do Brasil 
(1,1 milhão) e fora da América o destaque vai para a 
África. 
• Mesmo sendo uma doença descoberta a muitos anos, 
ainda existem lacunas muito importantes no que diz 
respeito aos campos técnicos, científicos e políticos para 
que haja um enfrentamento efetivo da doença. Apenas 
1% das pessoas têm tratamento adequado. 
• A maioria infectada tem idade de 16 a 18 anos. 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
• Os principais estágios do parasito encontrados no 
vetor: 
- Epimastigotas: Estágios capazes de dividir-se, mas não 
de infectar células. 
- Tripomastigotas metacíclicos: Estágios infectantes, 
mas sem capacidade de dividir-se. 
• No hospedeiro mamífero, predominam os: 
 - Amastigotas: Estágios capazes de dividir-se, mas 
pouco infectantes para células, encontrados no interior 
de células nucleadas. 
- Tripomastigotas sanguíneos: Que não se reproduzem, 
mas são muito infectantes, encontrados na na corrente 
sanguínea. 
ESTRUTURAS 
 1. Amastigotas: os Amastigotas de T. cruzi são 
tipicamente arredondados ou ovoides, medem 
aproximadamente 3 a 5 μm de diâmetro e apresentam 
um flagelo incipiente que não chega a emergir do bolso 
flagelar e o cinetoplasto próximo do núcleo. Os 
amastigotas ocorrem principalmente durante o ciclo 
intracelular na infecção dos mamíferos, constituindo o 
principal estágio reprodutivo nesses hospedeiros. 
Multiplicam-se por fissão binária no citoplasma das 
células infectadas. 
2. Tripomastigotas: São formas extracelulares 
alongadas, de aproximadamente 15 μm de 
comprimento, que apresentam um flagelo que emerge 
do bolso flagelar na parte posterior da célula e a 
percorre longitudinalmente até a parte anterior, ligado à 
membrana. No hospedeiro vertebrado, os 
tripomastigotas são encontrados majoritariamente no 
sangue, e são conhecidos como tripomastigotas 
sanguíneos. Nos triatomíneos, são encontrados 
tripomastigotas na extremidade distal do tubo 
digestório; são denominados tripomastigotas 
metacíclicos. Os tripomastigotas não se reproduzem, 
mas são as principais formas infectantes do parasito. 
3. Epimastigotas: São estágios extracelulares alongados, 
medem aproximadamente 20 μm de comprimento e 
apresentam o cinetoplasto situado em posição anterior, 
mas próximo ao núcleo. O flagelo também forma uma 
membrana ondulante, porém maiscurta e menos 
evidente. Os epimastigotas são encontrados no 
intestino médio dos triatomíneos, onde se multiplicam 
abundantemente por fissão binária. 
 
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS 
CICLO DE VIDA 
• O ciclo de vida do T. cruzi é bastante complexo e passa 
por variações morfológicas de acordo com a fase em 
que o parasito se encontra. 
• Na região posterior do intestino médio do triatomíneo 
(vetor) existem, permanentemente, as formas 
epimastigotas do parasito, as quais são reprodutivas 
(capazes de se multiplicar) e incapazes de invadir as 
células do hospedeiro. 
• A replicação das formas epimastigotas ocorre por 
divisão binária, e quando estas alcançam o intestino 
posterior do inseto, sofrem metamorfose, 
transformando-se na forma infectante, os 
tripomastigotas metacíclicos. 
• Uma vez que o triatomíneo e o hospedeiro humano 
estejam presentes em um mesmo ambiente, o inseto 
suga quantidade suficiente de sangue; tal fluido 
biológico, ao adentrar o tubo digestivo do vetor, produz 
um “sinal” para que ocorra a defecação. 
• A picada do artrópode e a presença de fezes 
constituem-se em importante estímulo para o ato de 
coçar o local da ferida, o que promove a entrada das 
formas infectantes de T. cruzi no organismo do 
hospedeiro. 
• Desse modo, fezes contendo tripomastigotas 
metacíclicos, quando em contato com mucosas, ou 
soluções de continuidade da pele de indivíduos sadios, 
propiciam que o parasito alcance a corrente sanguínea 
do hospedeiro vertebrado humano de maneira ativa, 
iniciando-se, assim, o processo infectivo. 
• Durante a invasão celular, o parasito deve deslocar-se 
pela matriz extracelular para aderir à superfície da 
célula hospedeira. 
• Após atravessar a membrana basal da célula 
hospedeira, o protozoário interage com a membrana 
plasmática da célula. 
• Nesse momento, são desencadeados eventos de 
adesão, sinalização, internalização, diferenciação e 
multiplicação do agente etiológico. 
• Uma vez que T. cruzi se estabeleceu em diferentes 
órgãos e sistemas, é capaz de subverter o sistema 
imunológico do hospedeiro vertebrado por meio de 
inúmeras estratégias para inibi-lo. 
• Uma vez no citoplasma da célula, ocorre nova 
diferenciação da forma tripomastigota para a 
amastigota, uma conformação capaz de se multiplicar 
por divisão binária a cada 12 horas por cerca de 5 dias. 
• São realizados em torno de nove ciclos de divisão em 
aproximadamente 12 h. Antes de levarem ao 
rompimento da célula e se tornarem livres na 
circulação, as formas amastigotas se transformam 
novamente em tripomastigotas, agora do tipo 
sanguíneo. Alguns desses parasitos ficarão livres no 
sangue e outros infectarão novas células. 
 
IMUNIDADE CONTRA TRYPANOSOMA CRUZI 
O parasito precisa sobreviver no hospedeiro por longos 
períodos de tempo para aumentar as chances de 
encontro com o vetor. Dentre os mecanismos utilizados 
para subverter o sistema imunológico do hospedeiro 
encontra-se: 
1. Um dos mecanismos mais relevantes é a presença de 
glicoconjugados (glicoproteínas e glicolipídios) em sua 
membrana externa, como o ácido siálico (AS), um 
monossacarídeo de carga negativa que atua como 
receptor para diversos patógenos. As formas 
tripomastigotas metacíclicas apresentam a enzima 
trans�sialidase (TS), que é capaz de transferir esse 
monossacarídeo de um glicoconjugado para um aceptor 
ß-galactose presente em sua superfície. O fato de 
conseguir agregar AS em sua membrana faz com que o 
protozoário adquira uma carga negativa e estabeleça 
um processo de variação antigênica (mecanismo pelo 
qual um agente infeccioso, altera as proteínas ou 
carboidratos em sua superfície e, assim, evita uma 
resposta imune do hospedeiro) Maria Vitória de Sousa 
Santos que o mascara frente a alguns componentes 
séricos de resposta do hospedeiro. 
2. Além disso, dada a participação dessa mesma enzima, 
o T. cruzi é capaz de transferir AS entre os 
glicoconjugados das células hospedeiras e afetar a 
resposta imune por meio de dois processos: elevação 
clonal de células B, que produzem anticorpos de baixa 
afinidade; e eliminação clonal de linfócitos T. 
3. Outro importante mecanismo infectivo usado por T. 
cruzi é a presença da atividade da proteinase cruzipain, 
responsável pelo processo de internalização do protista 
em células não fagocíticas, como as estriadas cardíacas 
e esqueléticas. Esse fato ocorre devido à liberação de 
bradicininas, polipeptídio plasmático que auxilia o 
processo de mobilização de cálcio, de seus depósitos 
intracelulares, o qual é primordial para internalização do 
parasito na célula hospedeira. 
ASPECTOS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A doença de Chagas apresenta duas fases: aguda e 
crônica. 
Fase Aguda 
• Inicia-se logo após a entrada do parasito no 
hospedeiro por infecção primária ou por reativação do 
processo infeccioso durante a fase crônica da doença. 
• Apresenta um período de incubação que varia de 
acordo com o modo de transmissão: transmissão por 
insetos vetores, 4 a 15 dias; transmissão por via oral, de 
3 a 22 dias; transmissão por hemotransfusão, 30 a 40 
dias ou mais; transmissão por acidentes de laboratório, 
até 20 dias após exposição. 
• Frequentemente é assintomática e nem sempre é 
diagnosticada, embora tripomastigotas sanguíneos 
possam ser microscopicamente detectadas no sangue. 
• Quando sintomática, a parasitemia é muito elevada, 
com sinais de hipoxemia. Além disso, o hospedeiro 
doente pode apresentar manifestações cutâneas, como 
os chagomas, se a inoculação for através da pele, ou o 
sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral, de 
consistência elástica e indolor), se a inoculação for na 
conjuntiva. 
• O quadro clínico nessa fase pode ser bastante variado. 
Outras manifestações que podem surgir são febre 
prolongada (superior a 39°C) e recorrente, anorexia, 
astenia, cefaleia, edema de face ou membros, mialgia, 
ascite, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo e 
linfadenomegalia generalizada. 
• Em casos graves, podem ocorrer miocardite e/ou 
meningoencefalite (mais comum em crianças). Nessas 
situações, os enfermos se apresentam com pulso fino e 
rápido, taquicárdicos e, muitas vezes, com hipotensão 
arterial sistêmica. 
• As manifestações cardíacas dessa fase são resultado 
da invasão direta do protozoário na célula cardíaca. 
• Em casos de transmissão oral, por ingestão de 
alimentos contaminados, podem ocorrer manifestações 
digestivas como diarreia, vômito e epigastralgia intensa. 
• A infecção congênita geralmente é assintomática, e a 
suspeição diagnóstica surge em função de as mães 
desses pacientes serem residentes em regiões 
endêmicas, ou terem habitado por algum tempo essas 
regiões. A doença é fator de risco para baixo peso ao 
nascer, hepatoesplenomegalia e anemia no recém-
nascido. Meningoencefalite e insuficiência respiratória 
podem surgir, apesar de raras, mas causam grave 
morbidade. 
 
 
Fase Crônica 
• A fase crônica é a grande responsável pela 
morbimortalidade relacionada à doença de Chagas, 
pois, nesse momento, o hospedeiro pode permanecer 
assintomático durante anos. 
• É caracterizada por baixa parasitemia e pode ser 
dividida classicamente nas formas indeterminada, 
cardíaca e digestiva. 
1. Indeterminada: Embora infectada, a pessoa 
permanece assintomática por toda a vida. Os enfermos 
nessa fase podem permanecer assintomáticos durante 
anos ou evoluir para as fases crônicas típicas. 
2. Cardíaca: Com comprometimento do músculo do 
coração, e é a forma que mais causa morte pela doença. 
Pode ser assintomática, manifestar-se com distúrbios de 
condução do coração (arritmias, extrassístole 
ventricular ou atrial, bloqueios ou hemibloqueios de 
ramos, bloqueio atrioventricular e fibrilação atrial), 
fenômenos tromboembólicos por má função cardíaca 
(cursando com acidente vascular encefálico ou dor 
anginosa por isquemiasecundária a danos da 
microcirculação cardíaca) e com sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca congestiva, tanto por danos às 
células miocárdicas quanto às vias de condução. 
3. Digestiva: Acomete o intestino grosso (cólon) e, 
também, o esôfago. Nesses casos, há um aumento das 
estruturas e perturbação g rave da motilidade 
(megacólon e megaesôfago). A esofagopatia chagásica 
ocorre de maneira progressiva, e seu primeiro sintoma é 
a disfagia. Costumam ocorrer regurgitação, 
epigastralgia, tosse, odinofagia, hipertrofia das 
glândulas parótidas, salivação, soluço, emagrecimento, 
aspiração bronco pulmonar (principalmente durante o 
sono) e pneumonia por bronco aspiração. O 
adenocarcinoma esofágico pode aparecer em 
consequência ao megaesôfago. 
4. Outras manifestações: Incluem-se as lesões do 
sistema nervoso central, seus achados incluem, 
principalmente: alterações circunscritas na substância 
cinzenta ( prováveis sequelas da meningoencefalite 
aguda) e complicações cerebrovasculares (que 
emergem em enfermos com arritmias cardíacas e/ou 
com insuficiência cardíaca grave); e lesões hepáticas 
(esteatose grave, fibrose hepática e necrose central), 
biliares (atrofia, colelitíase ou megavesícula), 
pancreáticas (pancreatite aguda hemorrágica), 
esplênicas (infartos esplênicos), pulmonares 
(broncopneumonia, bronquiectasia, enfisema, pleuris, 
tromboembolismo e infartos) e renais (angioesclerose, 
infartos, glomerulopatia crônica e necrose tubular 
aguda). 
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE CHAGAS 
• Uma vez que o portador da doença de Chagas 
comumente se encontra na forma indeterminada da 
doença, o exame laboratorial é um dos instrumentos 
mais importantes do qual o médico poderá dispor para 
ratificar sua hipótese diagnóstica. 
• A anamnese deve ser realizada cuidadosamente para 
identificar possíveis fatores de risco, e o exame físico 
deve ser minucioso. Algumas indicações para 
investigação laboratorial da tripanossomíase americana 
são: 
1. Suspeita de infecção aguda presença de chagomas ou 
sinal de Romaña positivo; 
2. Febre e/ou hepatoesplenomegalia, história de 
hemotransfusão recente e paciente morador de área 
endêmica); 
3. Doadores de sangue; gestante com histórico de 
hemotransfusão ou moradora de área endêmica; 
4. Filho de mãe com diagnóstico de tripanossomíase 
americana; 
5. Indivíduos com alterações cardíacas ou digestivas que 
evoquem a possibilidade de infecção por T. cruzi; 
6. Doadores e receptores de órgãos; 
7. Pacientes imunodeprimidos com histórico de 
hemotransfusões ou apresentando sinais ou sintomas 
como miocardite, lesões cutâneas, alterações do 
sistema nervoso central, que vivem ou estiveram em 
regiões endêmicas; pessoas com antecedentes 
epidemiológicos e que relatem sintomas inespecíficos 
ou neurológicos, ou ainda alguma disfunção do sistema 
nervoso autônomo. 
Métodos Sorológicos 
• Tais exames são extremamente relevantes para o 
diagnóstico da fase crônica, uma vez que a parasitemia 
é baixa ou é considerada inexistente, destacando-se que 
sua utilidade na fase aguda é apenas complementar. Os 
métodos mais utilizados são: 
1. A hemaglutinação indireta (HAI) 
2. A imunofluorescência indireta (IFI) 
3. Método imunoenzimático (ELISA). 
• Detectam-se, em geral, anticorpos anti-T. cruzi da 
classe IgG (duas coletas com intervalo mínimo de 15 
dias entre uma e outra) e anticorpos anti-T. cruzi da 
classe IgM, sendo que estes últimos podem apresentar 
resultados falso-reativos em várias doenças febris. 
• O uso dos testes sorológicos para investigação da 
doença de Chagas congênita é limitado, pois, até o nono 
mês de vida, os anticorpos detectados podem ser 
oriundos da transmissão transplacentária do IgG 
materno. 
• Após esse período, caso a criança não seja 
diagnosticada, a dosagem de imunoglobulinas pode ser 
realizada. 
• A confirmação da doença de Chagas crônica deverá 
ser realizada com a identificação de reatividade 
sorológica em pelo menos duas das técnicas citadas ou 
de pelo menos dois tipos de antígenos diferentes do T. 
cruzi. Exames Complementares 
• Após a confirmação do diagnóstico da doença de 
Chagas, deve-se realizar uma avaliação mais detalhada 
do paciente, a fim de buscar informações que possam 
ser úteis ao prognóstico. 
• Para tanto, anamnese e exame físico detalhados 
devem ser revisados em busca de elementos que 
possam não ter sido adequadamente valorizados em 
avaliação prévia. 
• Durante a análise dos dados do paciente, deve-se 
averiguar o grau de acometimento dos órgãos mais 
afetados pela doença; atenção especial deverá ser dada 
à presença de arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca 
congestiva, tromboembolismo e doença gastrintestinal. 
1. ECG convencional: Está sempre indicado a partir do 
momento em que o diagnóstico é estabelecido, 
representando um bom preditor de acometimento do 
miocárdico, embora um resultado normal não exclua a 
possibilidade de doença. Deve-se atentar 
principalmente para a ocorrência de taquicardia sinusal, 
estreitamento do complexo QRS, alterações do 
seguimento ST ou da onda T, e etc. 
2. Ecocardiografia: Tem grande relevância para definir a 
gravidade do acometimento cardíaco por meio da 
medida da fração de ejeção do ventrículo esquerdo. 
Uma alteração na função desse ventrículo relaciona-se 
com um pior prognóstico, sendo possível a ocorrência 
de díspares eventos mórbidos, como o acidente 
vascular encefálico (AVE) ou mesmo a morte súbita. 
3. Dosagem do peptídio natriurético tipo B (BNP): A 
produção de BNP pelos ventrículos é estabelecida 
quando ocorre distensão da parede cardíaca, em função 
de pré-carga aumentada decorrente de acréscimo de 
pressão na câmara ventricular. A dosagem de BNP é um 
importante biomarcador de disfunção ventricular 
esquerda em pacientes com tripanossomíase americana 
e é também um preditor de risco de AVE ou de morte. 
4. Radiografia de tórax : A radiografia de tórax deve ser 
solicitada; todavia, cabe comentar que nem sempre 
apresentará alteração. Em casos mais avançados da 
cardiopatia dilatada, entretanto, o aumento do coração 
pode ser percebido por ocasião da avaliação da área 
cardíaca. Maria Vitória de Sousa Santos 
5. Ressonância magnética: A ressonância magnética 
cardíaca representa um exame de imagem alternativo e 
eficaz, pois as imagens fornecidas por ela podem 
detectar precocemente o envolvimento cardíaco na 
doença de Chagas, devido ao seu potencial para 
demonstrar alterações morfofuncionais cardíacas. 
6. Outros exames: Outros exames que devem ser 
solicitados são hemograma, urina de rotina, provas de 
função hepática e ensaios para a avaliação da 
coagulação (tempo de tromboplastina parcial ativado – 
TTPA). Deve-se também atentar para a realização de 
endoscopias e radiografias do tubo gastrintestinal, caso 
o paciente apresente queixas digestivas. 
TRATAMENTOS 
Tratamento Específico 
• O tratamento antimicrobiano dirigido ao T. cruzi tem 
como objetivos curar a infecção, prevenir lesões 
orgânicas ou sua evolução e diminuir a possibilidade de 
transmissão do protozoário. 
• Essa modalidade terapêutica tem resultados 
adequados na maioria dos casos agudos e congênitos e, 
também, em casos crônicos recentes. Situações 
relevantes em que deverá ser considerada a terapêutica 
antimicrobiana para o T. cruzi, incluem o tratamento dos 
enfermos com imunossupressão (transplantes, infecção 
por HIV/AIDS) e da transmissão acidental (contato com 
fluidos biológicos de pacientes com doença de Chagas, 
acidentes laboratoriais, entre outros). 
• O fármaco de escolha disponível para o tratamento 
específico da doença de Chagas no Brasil é o 
benznidazol. 
• Sua administração é feita por via oral, sendo rápida a 
absorção com concentrações máximas após 2 a 4 horas. 
Tem meia-vida de cerca de 12 horas e metabolização 
conduzida pelo fígado e eliminaçãopela urina; uma 
pequena parcela não absorvida é eliminada nas fezes. 
• O tratamento deve ser realizado pelo período de 60 
dias, nas doses de 5 mg/kg/dia para adultos e de 10 
mg/kg/dia para crianças, por via oral, sempre em duas a 
três tomadas diárias (12/12 horas ou 8/8 horas). 
• Devido ao efeito do benznidazol sobre os parasitos 
circulantes, a eficácia envolvendo esse fármaco tem sido 
relatada durante a fase aguda da infecção, podendo 
levar, inclusive, à cura parasitológica. Tratamento 
Sintomático 
• O tratamento das principais manifestações da doença 
deve ser realizado de acordo com as diretrizes para cada 
um dos quadros específicos. 
• Na fase aguda, deve ser feito repouso, e podem ser 
usadas medicações antitérmicas, anticonvulsivantes e 
diuréticas, além de digitálicos e outros fármacos para o 
tratamento do quadro de miocardite aguda. 
• Na fase crônica (para a CCC), recomendam-se dieta e 
repouso como terapias não medicamentosas, mas 
podem ser usados inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA), betabloqueadores seletivos, 
digitálicos e diuréticos, conforme a necessidade de cada 
paciente. 
• Em casos de arritmias, amiodarona pode ser instituída 
em diversos esquemas terapêuticos, ou pode haver 
necessidade de implante de marca�passo ou de outras 
abordagens terapêuticas. 
• Fenômenos tromboembólicos devem ser tratados 
com anticoagulantes, e o ácido acetilsalicílico pode ser 
usado para fins profiláticos, com o intuito de minimizar 
tais ocorrências. 
• Em casos graves, o transplante cardíaco pode ser a 
única alternativa viável, embora seja de difícil acesso e 
ainda haja a possibilidade de recorrência da doença 
devido às formas infectantes presentes em outros 
tecidos do receptor do órgão. 
• Para o megaesôfago, o uso de medicamentos, como 
nitratos e bloqueadores de canais de Ca2+, e a injeção 
de toxina botulínica podem ser empregados. 
• Além dessas abordagens, a medida terapêutica que 
apresenta melhores resultados é a cirurgia, que, 
embora não trate a causa básica da doença, pode 
proporcionar melhoras na qualidade de vida do 
paciente. 
FORMAS DE PREVENÇÃO 
As principais estratégias usadas modernamente são o 
combate ao vetor domiciliado (com inseticidas, 
melhoramento habitacional, educação sanitária e 
vigilância epidemiológica) e a sorologia pré-
transfusional de doadores de sangue (o mesmo em 
transplantes de órgãos). Casos congênitos e por 
transmissão oral devem ser diagnosticados e tratados 
especificamente o mais rapidamente possível. 
SAÚDE DOS INDÍGENAS E A DOENÇA DE CHAGAS 
NESSA POPULAÇÃO 
• A saúde dos indígenas brasileiros é uma questão 
complexa e multifacetada. Muitas comunidades 
indígenas enfrentam desafios significativos de acesso a 
serviços de saúde de qualidade devido a barreiras 
geográficas, culturais e socioeconômicas. As condições 
de saúde variam amplamente entre diferentes grupos 
indígenas e regiões do país. 
• No que diz respeito à doença de Chagas, ela também 
pode afetar as populações indígenas. A transmissão da 
doença pode ocorrer de várias maneiras, incluindo a 
picada do inseto vetor, transfusão de sangue 
contaminado, transplante de órgãos, ingestão de 
alimentos contaminados ou da mãe para o filho durante 
a gravidez. A situação da doença de Chagas entre os 
indígenas pode ser influenciada por fatores como: 
1. Condições de Moradia: Muitas vezes, as habitações 
nas comunidades indígenas podem favorecer a 
presença do inseto vetor, aumentando o risco de 
transmissão da doença. 
2. Acesso a Cuidados de Saúde: Dificuldades de acesso 
a serviços médicos adequados podem afetar a detecção 
precoce e o tratamento da doença. 
 
3. Educação em Saúde: A falta de informações sobre 
medidas de prevenção, diagnóstico e tratamento pode 
contribuir para a disseminação da doença. 
4. Presença de Vetores: Em algumas áreas, a presença 
dos vetores responsáveis pela transmissão da doença 
pode ser mais prevalente. 
5. Cultura e Costumes: Práticas culturais e costumes 
podem influenciar os padrões de transmissão da 
doença. 
• É importante destacar que as informações específicas 
sobre a situação da doença de Chagas entre os 
indígenas brasileiros podem variar e é necessário 
considerar as características individuais de cada 
comunidade. A atenção do governo, organizações de 
saúde e pesquisadores é fundamental para abordar de 
maneira eficaz as questões de saúde enfrentadas por 
essas populações vulneráveis. 
 
Referências: 
- Bogliolo 
- II Consenso Brasileiro em Doença de Chagas, 2015 
- Parasitologia - Fundamentos e Prática Clínica- Rodrigo 
Siqueira 
- Microbiologia Médica - MURRAY, Patrick.