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Resumo de Estrongyloides stercoralis - Gênero: Strongyloides - Espécie: stercoralis - O gênero Strongyloides apresenta duas espécies que são consideradas infectantes para humanos: Strongyloides stercoralis e S. fuelleborni - Parasitas de áreas quentes e úmidas (zonas tropicais e temperadas): dão suporte ao desenvolvimento e à sobrevivência dos estágios larvais e adultos de vida livre. - strongylos = arredondado, esférico; - Vivem no solo como formas livres; - Das doenças provocadas por nematoides, a estrongiloidíase é a mais difícil de ser tratada. - Modo de transmissão - as larvas infectantes que se desenvolvem nas fezes e na terra úmida contaminada com excrementos penetram na pele do hospedeiro. - Habitat: criptas/ Lâmina da mucosa duodenal e porção superior do jejuno - HABITAT DOS VERMES ADULTOS: • Fêmeas partenogenéticas – parede do intestino – nas criptas da mucosa - duodenal e porção superior do jejuno; • Formas graves – porção pilórica do estômago até o intestino grosso. As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: - DIRETO (ou partenogenético) – fêmea partenogenética (3n); - INDIRETO (sexuado ou de vida livre) – machos (n) e fêmeas (2n) de vida livre Descrição da doença - doença frequentemente assintomática, porém, no quadro agudo possui manifestações clínicas como dermatite transitória quando as larvas do parasita penetram na pele; o parasita pode se alojar na mucosa intestinal causando sintomas abdominais. No quadro crônico da doença os sintomas podem ser graves ou leves, dependendo da intensidade da infecção. Entre os sintomas principais incluem: dor abdominal, diarreia e urticária. Podem aparecer também náusea, vômito, perda de peso e debilidade. BREVE RESUMO DO CICLO DE VIDA: Fêmeas adultas de S. stercoralis estão localizadas profundamente na mucosa do intestino delgado. Essas fêmeas se reproduzem por partenogênese, produzindo descendentes machos e fêmeas. Os ovos eclodem no trato gastrointestinal, e larvas de primeiro estágio (rabditiformes) (L1) são eliminadas nas fezes. Os machos L1 passam a se tornar machos adultos de vida livre. As larvas fêmeas podem mudar de pele duas vezes, desenvolvendo-se em larvas infecciosas de terceiro estágio (filariformes) (ciclo homogônico), ou mudar de pele mais duas vezes e se desenvolver em fêmeas adultas de vida livre (ciclo heterogônico). Adultos de vida livre acasalam uma vez e produzem larvas rabditiformes fêmeas que se desenvolvem em L3 filariformes infecciosas . A tradução de L1 para L3 pode ocorrer rapidamente, em questão de dias. A infecção do cão ocorre após a penetração da pele por, ou ingestão de, fêmeas filariformes L3 Ciclo parasitário: As larvas filiformes em solo contaminado penetram na pele humana, são transportados até o pulmão onde penetram no espaço alveolar. São transportados pela árvore brônquica até a faringe, sofrem deglutição e chegam no intestino, onde se transformam em fêmeas adultas. As fêmeas vivem na luz intestinal e por partenogênese produzem ovos, que se transformam em larvas rabdiformes . Estas larvas podem ser liberadas nas fezes ou causar autoinfecção . Na autoinfecção, a larva rabditiforme se transforma em larvas filiformes infectantes que penetram na mucosa intestinal ou na pele da região perianal. Em ambos os casos a larva filiforme segue a rota descrita anteriormente Fêmea partenogenética (ciclo direto) parasita - PARTENOENÉTICO: Vivem dentro do hospedeiro, capazes de se reproduzirem por partenogênese (sem a necessidade de macho). As larvas rabditóides, liberadas no ambiente (solo ou região perianal). Penetração ativa na pele, mucosa oral, esofágica ou gástrica - Cutícula fina e transparente, boca com três lábios, esôfago longo tipo filarióide - Parasito cilíndrico filiforme; - Medem 1,7 mm a 2,5 mm de comprimento - Não apresenta receptáculo seminal - Vulva/vagina localizada no terço posterior do corpo. - É ovovivípara Fêmea de vida livre, ciclo indireto ou estercoral - Realizado pela eliminação de larvas rabditóides, vivem em ambientes externos, fora do hospedeiro. Ovos originados do acasalamento produzirão larvas rabditóides 3n que se diferenciarão em filarióides infectantes. - Cutícula fina e transparente, boca com três lábios, esôfago curto rabditóide. - É fusiforme; • Mede de 0,8 – 1,2 mm de comp. x 0,05 – 0,07 mm de larg.; - Extremidade posterior retilínea; - Sistema reprodutor duplicado; - Apresentam receptáculo seminal. Macho de vida livre: - Boca com três lábios, esôfago tipo rabditóide seguido de intestino terminando em cloaca. Apresenta espículos auxiliadores na cópula - É fusiforme; - Esôfago rabditoide; - Mede de 0,7 mm de comp. x 0,04 mm de largura; - Extremidade posterior recurvada ventralmente; - Apresenta espículos. OVO: • É elíptico de parede fina e transparente; • Medem: ➢ Originários de Fêmeas parasitas: 0,05 mm de comp. x 0,03 mm de larg.; ➢ Originários de Fêmeas estercorais: 0,07 mm de comp. x 0,04 mm de larg. LARVA RABDITOIDE: - Esôfago rabditoide; - Vestíbulo bucal curto; - Medem de 0,2 – 0,03 mm de comp. x 0,015 mm de largura; - Primórdio genital nítido; - Cauda pontiaguda (afila-se bruscamente) LARVA FILARIOIDE: - Esôfago retilíneo e longo; - Vestíbulo bucal curto; - Medem de 0,35 – 0,5 mm de comp. x 0,01 – 0,03 mm de larg.; - Extremidade posterior afila-se em duas pontas → A infecção ocorre exclusivamente pela penetração das larvas filaroides na pele (infecção transcutânea) ou mucosas (p. ex., após ingestão de larvas). Em relação aos mecanismos de infecção: • Hetero ou primoinfecção – Pele, mucosa bucal e esôfago. • Auto-infecção externa ou exógena – Pele da região perineal. – Larvas rabditóides na região perianal diferenciam-se em filarióides e invadem a mucosa iniciando novo ciclo • Auto-infecção interna ou endógena – Intestino delgado ou grosso. - Transformação da larva rabditóide para filarióide ainda no intestino do hospedeiro . Ex :paciente com constipação e retardo na eliminação do material fecal Patologia - Podem ser assintomáticos ou sintomáticos, dependendo da carga parasitária. • Principais ações: → Mecânicas; → Traumática; → Irritativa; → Tóxica; → Antigênica MECANISMOS DE AGRESSÃO AO HOSPEDEIRO: • Lesão cutânea: → Geralmente são discretas; → Reinfecção → Hipersensibilidade (edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticária); → Larva currens. • Lesão pulmonar: → Presença de focos hemorrágicos; → Edema e presença de infiltrado inflamatório; → Tosse (com expectoração), febre variável, dispneia; → Nos casos graves a edema pulmonar e insuficiência respiratória, bronco-pneumonia e Síndrome de Loeffler - Lesão da mucosa intestinal: Presença de fêmeas mergulhadas na mucosa intestinal: → Enterite catarral – reação inflamatória leve com produção de muco; → Enterite edematosa – formação de edemas na região submucosa; → Enterite com ulceração – destruição das células da mucosa intestina • Hiperinfecção: → Lesões provocadas pela alta infestação de parasitos/larvas no pulmão e coração (imunodeficiência) • Disseminação: → Lesões provocadas pela presença das larvas nos(s) rins: fígado, coração, rins, vesícula biliar, pâncreas, cérebro, tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos; → Agravamento → infecções secundárias; → Dor abdominal, vômitos, diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória → óbito CLÍNICO: • Podem ser assintomáticos ou sintomáticas, dependendo da carga parasitária. • Cerca da metade dos casos não há sintomas; • Dor epigástrica, diarreia, náuseas e vômitos; • Eritema, prurido, pápulashemorrágicas e urticária; • Fraqueza, emagrecimento, irritabilidade; • Eosinofilia: → Fase aguda: até 82%; → Fase crônica: 8 a 15%. LABORATORIAL: • Métodos diretos: - Parasitológico de fezes: Método de Baerman-Moraes e Rugai; - Coprocultura (Harada & Mori); - Pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos: escarro e lavado broncopulmonar; duodenal; urina; pleural; ascítico e LCR; - Endoscopia digestiva; - Biópsia intestinal/necrópsia; - Esfregaços citológicos. • Métodos indiretos: - Hemograma completo; - Diagnóstico por imagem; - Métodos imunológicos (IFI, ELISA, Western blotting). FATORES LIMITANTES: • Presença de fezes de homens ou animais infectados, contaminando o solo; • Presença de larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre no solo; • Solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz solar direta; • Temperatura entre 25°C e 30°C; • Condições sanitárias e hábitos higiênicos inadequados; • Contato com alimentos contaminados por água de irrigação poluída com fezes; • Não utilização de calçados. MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE DAS VERMINOSES: • Lavar as mãos sempre que usar o sanitário; • Andar calçado; • Manter as unhas cortadas e limpas; • Beber somente água filtrada ou fervida; • Lavar bem os alimentos antes do consumo; • Cozinhar bem os alimentos; • Proteger os alimentos e reservatórios de água; • Combater os insetos; • Lavar as mãos antes das refeições; • Lavar os utensílios domésticos; • Ferver as roupas íntimas e de cama. MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE COLETIVO: • Educação sanitária em massa; • Serviços de engenharia sanitária (construções de moradias higiênicas, dotadas de água tratada e instalações sanitárias adequadas); • Abolir adubação com fezes humanas; • Proteção dos pés; • Alimentação adequada, rica em proteínas, sais minerais, vitaminas e carboidratos; • Tratamento dos doentes Diagnóstico • Liberação de larvas nas fezes é irregular • Utilização de 3 a 5 amostras colhidas em dias alternados. • Pesquisa de larvas em fezes sem conservantes. • Métodos baseados em hidro e termotropismo: Técnica de Rugai e Baermann-Moraes. • Coprocultura: Desenvolvimento do ciclo indireto Método de Loos (carvão vegetal), Harada& Mori (papel filtro) e método de cultura em placa de ágar. A – Método de Rugai B – Método de Baermann C – Método de Harada-Mori