Neurologia - Epilepsia

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Conceitos 
• Crise epiléptica: expressão clínica decorrente 
de descarga anormal e excessiva do tecido 
cerebral 
• Crise aguda sintomática (ou crise provocada): 
Crise epiléptica decorrente de uma causa 
imediata identificada e que tendem a não mais 
recorrer após a eliminação do fator 
desencadeante. Principais causas são distúrbio 
metabólico (hidroeletrolítico ou acidobásico), 
intoxicação exógena por drogas que rebaixem o 
limiar convulsígeno, abstinência de drogas 
sedativas ou insulto neurológico agudo 
(vascular, infeccioso, etc.) 
• Crise única (isolada): uma ou mais crises que 
recorrem no período de 24h. Pode corresponder 
a uma crise aguda sintomática ou à primeira 
manifestação de epilepsia 
• Epilepsia: doença neurológica caracterizada 
por predisposição persistente que leva ao 
aparecimento de crises epilépticas e suas 
consequências neurobiológicas, cognitivas e 
psicossociais. O paciente deve apresentar pelo 
menos duas crises espontâneas sem evidência 
de desencadeantes agudos ou uma crise 
espontânea associada à evidência de 
predisposição à ocorrência. 
 
Epidemiologia 
A probabilidade de um indivíduo apresentar uma crise 
epiléptica ao longo da vida é estimada entre 5 e 10%. 
Em cerca de 25% das crises, um fator causal 
desencadeante pode ser identificado. 
É uma das doenças neurológicas mais comuns, com 
incidência ajustada de 3,1% até a idade de 80 anos 
(EUA). Estudos de base populacional estimam 
prevalência entre 0,9 e 57 casos/1.000 habitantes e 
incidência entre 26 e 90 casos/100.000 hab. Estudos 
brasileiros indicam prevalência de 16,5/1.000 em Porto 
Alegre e 11,9/1.000 em São Paulo. A prevalência de 
epilepsia ativa é estimada em 0,5% nos EUA e 1,5 a 2% 
na América Latina. 
Crises isoladas são ainda mais comuns, com incidência 
cumulativa de 9-11%. A maioria dos pacientes que 
apresenta a primeira crise epiléptica não tem epilepsia. 
A epilepsia pode se manifestar em qualquer fase da 
vida. Nos países industrializados observam-se dois 
picos: primeiro ano de vida e após a sétima década, 
sendo essa com incidência e prevalência 2 a 3 vezes 
maior. 
 
Avaliação 
Inicialmente caracterizar o evento, procurando 
diferenciar crise epiléptica de outros eventos 
paroxísticos de origem não epiléptica. Em seguida, 
diferenciar a manifestação como crise aguda 
sintomática, crise única ou epilepsia. 
É necessária caracterização semiológica detalhada da 
crise. A realização do EEG é fundamental em todos os 
casos para realizar a correlação clínico-eletrográfica e 
definir o tipo de crise. 
Em seguida, é necessário estabelecer a etiologia pelos 
dados clínicos, eletrográficos e de neuroimagem. A 
identificação do tipo de crise e da etiologia determina a 
seleção de drogas e os fatores prognósticos quanto à 
resposta terapêutica e à duração do tratamento. 
 
Anamnese 
É fundamental detalhar os eventos, caracterizando os 
sintomas iniciais e a sequência em que eles ocorrem. O 
paciente deve descrever os fenômenos conscientes da 
crise, enquanto acompanhantes descrevem os 
fenômenos ocorridos durante o período de 
arresponsividade. Nas crises focais, os sintomas iniciais 
indicam a região cortical inicialmente acometida pelas 
descargas e são fundamentais para a localização das 
áreas para seu início. Muitos pacientes não consideram 
esses sintomas como crise (referindo como auras) e 
tendem a não valorizá-los. 
Deve-se questionar ativamente a presença de 
sensação visceral ascendente, descrita como 
sensação de opressão iniciada em abdome que 
ascende e que é característica de crises originadas no 
lobo temporal mesial. Taquicardia, sensação de medo e 
sintomas experienciais ou dismnésicos são também 
comuns nesse tipo de crise. Podem ocorrer alterações 
sensitivas como parestesia, alterações visuais, 
olfativas, auditivas e gustativas. Pacientes com crises 
focais associadas à perda de consciência descrevem 
inicialmente suas crises como “ausências” pelo fato de 
não se lembrarem dela. O acompanhante pode 
descrever olhar vago, automatismos manuais e 
mastigatórios. 
Nas crises focais motoras, pode ocorrer o fenômeno de 
marcha jacksoniana, em que os movimentos clônicos se 
iniciam na mão e de forma progressiva acometem o 
antebraço, braço e face, podendo evoluir com 
generalização secundária. Alterações motoras como 
abalos musculares repetitivos (clonias), postura 
distônicas e tônicas assimétricas também devem ser 
caracterizados. O desencadeamento de crises pela 
hiperpneia é característico de crises de ausência e pelo 
estímulo luminoso característico de mioclonias. Crises 
Neurologia: 
epilepsia
Igor Mecenas 
 
 
tônico-clônico generalizadas que ocorrem após o 
despertar, frequentemente associadas a mioclonias e 
desencadeadas por privação de sono e uso de álcool 
sugerem epilepsias generalizadas de início na 
adolescência, de etiologia genética ou provavelmente 
genética. Ocorrência de crises tônico-clônico 
generalizadas durante o sono sugere crises de início 
focal. 
A duração das crises, especialmente as generalizadas, 
é superestimado, pois os acompanhantes incluem 
também a duração do período pós-ictal. Dados como 
idade de início, estado cognitivo, antecedentes pré, peri 
e pós-natais, fatores desencadeantes, antecedentes 
neurológicos, clínicos e psiquiátricos, história familiar de 
epilepsia e reposta prévia a medicamentos são 
importantes para o diagnóstico do tipo de crise e 
etiológico da epilepsia. 
 
Exame Físico 
O exame deve incluir avaliação clínica completa. O 
retardo mental é um dos achados mais frequentes. 
Deve ser classificado em leve, moderado, grave ou 
profundo e investigada a presença de sinais focais. 
Estigmas cutâneos podem sugerir doenças 
neurocutâneas, dismorfismos podem indicar 
cromossomopatias e hemissomatoatrofia pode revelar 
doença hemisférica. Pacientes com epilepsia 
apresentam frequentemente queixas cognitivas 
(especialmente memória, linguagem, atenção e 
concentração). Comorbidades psiquiátricas são mais 
frequentes que na população geral. 
 
Exames Complementares 
Eletroencefalograma 
As posições dos eletrodos são determinadas por 
convenções internacionais e denominadas por letra que 
indicam a localização e números que indicam os lados. 
• FP = Frontopolar; F = Frontal; C = Central; P = 
Parietal; O = Occipital; T = Temporal; A = 
Auricular. 
• Números ímpares = Esquerda; Pares = Direita 
• Quando colocados na linha média recebem a 
letra “z” de zero. 
 
Os ritmos de base se modificam de acordo com o estado 
de vigília e sono. Durante a vigília, em repouso: 
• Regiões anteriores: Ritmos rápidos (Frequência 
na faixa alfa, >14Hz) de baixa amplitude. 
• Regiões posteriores: ritmo dominante posterior 
(faixa alfa, 8,5-13Hz) que desaparecem com a 
abertura ocular. 
Nos estágios superficiais de sono (estágio 1): 
• Maior contingente de ondas lentas, na faixa teta 
(4-8Hz) com fragmentação do ritmo dominante 
posterior. 
No estágio 2: 
• Aparecimento de fusos de sono e complexos K 
Nos estágios 3 e 4. 
• Predominam ondas lentas nas faixas delta 
(<3,5Hz) e teta (4-8Hz). 
Na avaliação de pacientes epilépticos, pode reconhecer 
descargas epileptiformes que podem indicar a 
ocorrência de determinados tipos de crise epiléptica, 
mesmo em períodos sem manifestação clínica. Deve 
ser obtido em períodos de vigília, sono e despertar, 
além do emprego de métodos de estimulação 
(manobras de hiperpneia por 3 a 5 minutos, 
fotoestimulação intermitente com baixas frequências [1 
a 22Hz]). Há aumento na positividade do exame na 
realização de até 3 exames. 
A atividade epileptiforme pode ser constituída por ondas 
lentas com morfologia aguda (duração >70ms), 
complexos onda aguda/onda lenta, espículas isoladas 
ou agrupadas (atividade paroxística de curta duração 
<70ms) e complexos espícula-onda ou de multiespícula 
onda ritmados. 
A monitorização por vídeo-EEG é extremamente útil no 
diagnóstico diferencial de fenômenos paroxísticos, na 
caracterização clínico-eletrográfica de crises 
epilépticas, na avaliaçãopré-cirúrgica da epilepsia e 
também na quantificação de crises e detecção de crises 
subclínicas. É particularmente útil nos casos de dúvida 
diagnóstica e na epilepsia de difícil controle. 
 
Ressonância Magnética 
Permite o diagnóstico da esclerose de hipocampo e dos 
distúrbios de desenvolvimento cortical, além de outras 
pequenas lesões dificilmente visualizadas na TC. É o 
método de imagem de escolha para investigação de 
epilepsia, indicado na avaliação da grande maioria dos 
pacientes em que se suspeite de epilepsia sintomática. 
Os exames de RNM podem não demonstrar lesões na 
faixa etária pediátrica (enquanto o processo de 
mielinização ainda não se completou). 
 
Tomografia por Emissão de 
Pósitrons (PET) 
 
 
Permite o estudo do metabolismo cerebral e pode 
demonstrar áreas de hipometabolismo regional em 
casos de epilepsia focal. É empregado principalmente 
em epilepsia de difícil controle, no contexto da avaliação 
pré-cirúrgica. 
 
Tomografia por Emissão de Fóton 
Único (SPECT) 
Os estudos ictais baseiam-se no fato de que crises 
focais se associam a hiperfluxo na região de início da 
crise. Os ligantes mais empregados utilizam isótopos de 
tecnécio, com injeção bem próxima do início da crise. É 
bastante preciso para localizar o foco em casos de 
epilepsia focal temporal ou extratemporal. Injeções no 
período pós-ictal podem demonstrar padrão de 
hipoperfusão ou hiperperfusão. 
Os exames interictais apresentam baixa sensibilidade, 
demonstrando hipoperfusão regional em 30-50% dos 
casos de epilepsia de difícil controle. 
 
Tipos de Crise Epiléptica 
Primariamente Generalizadas 
Caracterizam-se por alteração elétrica que acomete um 
ponto determinado de uma rede neural, com rápido 
acometimento de amplas redes neurais em ambos os 
hemisférios cerebrais, podendo incluir estruturas 
subcorticais. Podem ou não cursar com perda de 
consciência. 
• Nas epilepsias associadas a crises 
primariamente generalizadas observam-se 
surtos ritmados, de duração mais prolongada e 
projeção generalizada. Podem ser observados 
complexos de espícula-onda ou de 
multiespícula-onda. 
 
Tônicas 
Caracterizam-se por perda abrupta de consciência, 
contração tônica habitualmente simétrica dos membros 
com elevação dos braços, anteflexão da musculatura do 
pescoço e supraversão ocular. A duração média é de 20 
segundos. 
Tendem a ocorrer durante o sono, podendo se 
manifestar de forma sutil, com abertura das pálpebras e 
supraversão ocular. Quando ocorrem em vigília podem 
levar a queda abrupta e ferimentos. Ocorrem de modo 
praticamente exclusivo em pacientes com 
comprometimento neurológico e em síndromes 
epilépticas graves. 
• Nas crises tônicas observa-se atividade rápida 
de projeção generalizada nas frequências 14-
20Hz (atividade paroxística rápida ou ritmo 
recrutante). 
 
Atônicas 
Caracterizam-se por perda abrupta do tônus axial e por 
queda abrupta da cabeça, cabeça e tronco ou toda a 
musculatura axial. Curta duração e frequentemente leva 
à queda com ferimentos. Praticamente exclusivas de 
pacientes com comprometimento neurológico e 
síndromes graves. 
• Nas crises atônicas pode ser observado padrão 
de complexos espícula-onda generalizados ou 
atenuação difusa da atividade elétrica. 
Tônico-Clônicas 
Tendem a ocorrer em vigília, em períodos próximos ao 
despertar. Ocorre perda abrupta da consciência, queda, 
seguida de fase tônica caracterizada por contração 
tônica em extensão dos membros, da musculatura do 
pescoço e supraversão ocular, geralmente associada a 
grito devido a expulsão forçada do ar pela contração do 
diafragma. 
O componente tônico dura cerca de 30 segundos e é 
seguido de abalos musculares clônicos ritmados dos 
quatro membros, por um período de cerca de 90 
segundos, associado a apneia e à sialorreia. Pode 
 
 
ocorrer mordedura de língua e liberação esfincteriana 
(5-10% dos casos). 
Ao final da crise, ocorre relaxamento muscular e 
respiração ruidosa, com recuperação gradual da 
consciência, por vezes associada à intensa agitação 
(período pós-ictal), que pode durar vários minutos. 
• Nas crises tônico-clônicas é observado na fase 
tônica uma atividade rítmica generalizada, de 
frequência >10Hz, bilateral, síncrona e 
simétrica, evoluindo para poliespículas 
generalizadas. Na fase clônica seguem 
complexos poliespícula-onda lentos e intensa 
depressão da atividade elétrica cerebral no 
período pós-ictal, com lenta recuperação dos 
ritmos de base. 
Mioclônicas 
Caracterizam-se por abalos musculares rápidos, em 
choque, simétricos ou assimétricos, síncronos ou 
assíncronos, que podem envolver tanto as 
extremidades quanto a porção mais proximal dos 
membros. Mioclonias maciças podem levar à queda por 
perda do controle postural. 
São descritas como choques, tremores e, por vezes, os 
pacientes não conseguem interpretá-las corretamente 
(referindo que são desajeitados e que deixam as coisas 
caírem das mãos ou descrevem como perda de controle 
motor e que as coisas “pulam das mãos”). 
Não cursam com prejuízo da consciência, exceto 
quando as crises ocorrem de modo reiterado, podendo 
haver comprometimento parcial. Podem ser 
desencadeadas por estímulo luminoso repetido, 
privação de sono ou uso de bebidas alcóolicas. 
• Nas crises mioclônicas frequentemente são 
vistos complexos poliespícula-onda de 
frequência >3Hz que podem ser desencadeados 
por fotoestimulação intermitente. 
Crise de Ausência 
Caracterizam-se por breve perda de contato com o meio 
(10 segundos em média), pro vezes associadas a 
automatismos discretos, como piscamentos. Em crises 
mais prolongadas podem ocorrer automatismos mais 
complexos, alterações discretas do tônus e fenômenos 
autonômicos. 
Crises de ausência típica têm curta duração, início e 
término abruptos e ocorrem em indivíduos 
neurologicamente normais. Podem ocorrer nos padrões 
picnoléptico na ausência da infância (extremamente 
frequentes, até 200 crises ao dia) ou espanioléptico na 
ausência da adolescência (intervalos mais espaçados, 
no máximo algumas crises por dia). As crises típicas 
podem ser desencadeadas pela manobra de 
hiperpneia. 
• Na crise de ausência típica ocorrem descargas 
de complexos espícula-onda ritmados a 3Hz 
concomitantes à manifestação clínica. 
 
Ausências atípicas ocorrem em indivíduos 
neurologicamente comprometidos, geralmente em 
síndromes epilépticas mais graves, com início e fim 
menos abruptos e maior duração. Pode ocorrer 
confusão pós-ictal. 
• Nas ausências atípicas o padrão é de complexos 
espícula-onda mais lentos (1,5 a 2,5Hz). 
 
Focais 
Nas crises focais, as descargas elétricas anormais 
ocorrem em áreas circunscritas de um hemisfério 
cerebral levando a manifestações decorrentes da 
disfunção da região cerebral acometida. Crises focais 
podem propagar-se levando ao acometimento de outras 
áreas do córtex cerebral, podendo levar ao 
acometimento de grande parte ou da totalidade do 
córtex (crise secundariamente generalizada). Podem 
ocorrer com ou sem perda de contato com o meio (nas 
sem perda de consciência é descrita aura). 
• Nas epilepsias associadas a crises focais, 
podem ser observadas crises focais, atividade 
ritmada de frequência lenta ou rápida, de 
projeção localizada em uma região cerebral. 
Pode haver presença de ondas agudas, 
complexos onda aguda/onda lenta, ou menos 
frequentemente espículas, multiespículas ou 
complexos espícula-onda. 
 
 
 
Com Sintomas Motores 
Motoras simples: abalos musculares rápidos 
envolvendo a face ou membros unilateralmente, que 
podem assumir a característica de marcha 
(acometimento seriado). Indica envolvimento da área 
motora primária. 
Motoras negativas: perda abrupta e transitória do 
tônus muscular nos grupos da face, braço, mão e perna 
(fenômeno negativo da crise motora simples). São mais 
raras que as simples e também indicam acometimento 
da área motora primária. 
Crises posturais ou tônico-posturais: acometimento 
motor bilateral com posturas bizarras, geralmente com 
elevação em abdução assimétricados MMSS e versão 
da cabeça (postura do espadachim). Por vezes 
acometem também os MMII, levando a queda. Podem 
ocorrer com ou sem perda de consciência e sugere 
acometimento da área motora suplementar. 
Crises versivas: versão forçada da cabeça e dos olhos 
para um dos lados. Pode ocorrer com consciência 
preservada ou comprometida. Mais frequentemente 
decorre de acometimento da região frontal 
imediatamente anterior ao giro central contralateral à 
versão e pode decorrer de regiões occipitais ou 
temporais. 
Crises automotoras: automatismos oromastigatórios 
ou manuais que podem ser peseverativos (continua a 
fazer o que estava fazendo) ou de novo (iniciam com a 
crise). Os oromastigatórios são mais frequentes e os de 
membros geralmente envolvem extremidades e sem 
propósito definido. Habitualmente ocorre perda de 
consciência e sugere envolvimento do lobo temporal. 
Crises Hipermotoras: automatismo vigoroso proximal 
dos membros, com movimentos amplos dos braços e 
pernas, movimentos de pedalar, de balanceio do corpo, 
de propulsão do quadril e outros movimentos 
complexos. Ocorre com ou sem acometimento da 
consciência e sugere envolvimento do lobo frontal, mas 
também é descrita em casos do lobo temporal. 
Crises hipomotoras ou hipocinéticas: parada da 
atividade em curso e perda de contato, geralmente de 
curta duração. Podem se assemelhar a crises de 
ausência, porém com padrão encefalográfico 
completamente distinto, com descargas de natureza 
focal. 
Com Sintomas Somatossensitivos 
Somatossensitivas: sintomas somestésicos 
(formigamento, dormência) em face, mão, braço ou 
perna unilateralmente. Pode apresentar fenômeno de 
“marcha” como nas motoras. Habitualmente sugerem 
acometimento do córtex sensitivo primário. 
Visuais: alucinações visuais elementares (pontos 
luminosos, por exemplo) ou complexas (formas 
geométricas ou cenas). Surgem do acometimento do 
córtex occipital nas vizinhanças do córtex visual 
primário contralateral ao sintoma ou do córtex de 
associação occiptotemporal nas complexas. 
Auditivas: Alucinações simples ou complexas sugerem 
acometimento de regiões vizinhas ao giro temporal 
superior. 
Olfatórias ou Gustatórias: relativamente incomum. 
Envolvimento de estruturas temporais mesiais (úncus) 
ou frontais-basais. 
Com Sintomas Autonômicos 
Sensação visceral ascendente, mais comumente 
epigástrica, ou sensação de opressão no peito ou 
garganta (sufocamento). Podem ocorrer outras 
sensações ascendentes, por vezes somáticas, 
acompanhadas de sintomas autonômicos como 
piloereção, taquicardia, palidez e sudorese. Sugere 
acometimento de estruturas límbicas e paralímbicas, 
especialmente temporais mesiais (amígdala, 
hipocampo e giro parahipocampal). 
Com Sintomas Psíquicos 
Sintomas experienciais, dismnésicos ou afetivos que 
podem ou não ser acompanhados por sintomas 
autonômicos e caracterizam-se por sintomas de 
desrealização, despersonalização, sensação de medo, 
pânico. Mais raramente bem-estar, sentimento de 
catástrofe iminente ou sensações dismnésicas de 
estranheza (jamais-vu ou jamais-vécu) ou de 
familiaridade (déjà-vu ou déjà-vecu). Sugere 
acometimento de estruturas límbicas e paralímbicas. 
 
Não Classificadas 
Espasmos Epilépticos 
Idade-dependente, iniciando-se na faixa dos 3 aos 12 
meses de vida. Após esse período pode evoluir para 
outro tipo (geralmente tônica ou atônica, ou focal). 
Caracteriza-se por abalos musculares abruptos com 
contração por alguns segundos da musculatura flexora 
ou extensora, de duração maior que uma mioclonia e 
menor que uma crise tônica. Tende a ocorrer em salvas, 
com espasmos repetidos a intervalos regulares, de 
intensidade crescente dos abalos, por períodos de 5 
minutos. Após isso os espasmos diminuem de 
intensidade, aumentam os intervalos e finalmente 
cessam. Durante a salva, a criança mostra-se irritada e 
chorosa. Tendem a ocorrer em períodos logo após o 
despertar. 
Pode manifestar-se também como episódios repetidos 
de queda abrupta da cabeça, mais evidentes se a 
criança está sentada, lembrando crises atônicas. Por 
vezes associam-se a fenômenos de contração dos 
membros com perda de tônus em outros segmentos 
musculares, como pescoço. 
• Nos espasmos epilépticos observa-se 
concomitantemente aos espasmos clínicos, um 
 
 
padrão eletrodecremental, constituído por onda 
lenta de grande amplitude seguida de intensa 
depressão da atividade elétrica generalizada 
(dessincronização difusa) por vezes com 
atividade rápida (>14Hz superposta) 
Crises Gelásticas e Dacríticas 
São extremamente raras e quando ocorrem sugerem 
hamartoma de hipotálamo. 
Crises gelásticas são crises de riso espontâneo com 
característica de reisada ou mesmo gargalhada, que 
ocorre de modo natural. Em alguns casos, é descrita 
como manifestação menos intensa, como vontade de rir 
e não devem ser confundidas com crises de contração 
forçada de um dos lados da boca que lembram riso 
forçado e artificial (focal motora). 
Crises dacrísticas são crises de choro e não devem 
ser confundidas com o choro voluntário que 
habitualmente ocorre em crises não epilépticas de 
origem psicogênica. 
 
Relacionada a Situações Especiais 
Crises Febris 
Ocorrem em uma faixa etária específica (3 meses e 5 
anos de idade), com pico de incidência antes dos 2 
anos, em vigência de febre e ausência de infecção do 
SNC (meningite ou encefalite). Pode ocorrer 
imediatamente antes da elevação da temperatura ou no 
contexto de doença infecciosa aguda sem febre (crise 
febril “afebril”). Têm forte fator genético associado. 
Podem manifestar-se com abalos motores 
generalizados ou principalmente, em crianças abaixo de 
1 ano, sem abalos motores e de forma arresponsiva, 
hipotônica e com olhar fixo. Podem ser simples, com 
abalos de duração <15 minutos, ou complicadas, 
duração >15 minutos, crises reentrantes, ou com sinais 
focais (abalos ou enrijecimento muscular unilateral, 
paresia unilateral pós-ictal). 
É importante excluir infecção do SNC e preciptantes 
como traumatismo craniano e intoxicação 
medicamentosa. Acomete crianças sem antecedentes 
neurológicos e com antecedentes familiares de crise 
febril, sem maior risco de desenvolvimento futuro de 
epilepsia, mas com risco de recorrência da crise febril. 
Quando ocorrem em crianças com antecedentes 
neurológicos significativos, não devem ser classificadas 
como crises febris e sim como crises associadas à 
febre, com maior risco de posterior epilepsia. 
Tratamento crônico com antiepilépticos não está 
indicado na maioria dos casos, apenas em casos 
selecionados. Devem ser instituídas preventivas como 
controle rigoroso da febre e administração precoce de 
antitérmicos. Nas crises prolongadas pode ser 
administrado Diazepam por via retal. 
Crises Reflexas 
Desencadeadas espontaneamente e por estímulos 
específicos. Os estímulos podem ser simples 
(estimulação luminosa intermitente, estímulos táteis, 
auditivos, etc.) ou complexos (alimentação, padrões 
visuais complexos, leitura, atividades mentais 
complexas, ou mais específicos como mergulho em 
água de certa temperatura). Tanto crises primariamente 
generalizadas quanto as focais podem ocorrer de modo 
reflexo. 
 
Etiologia da Epilepsia 
Após a correlação dos dados clínicos e eletrográficos, 
pode se classificar a epilepsia. 
• Nas epilepsias focais ocorrem crises focais 
com ou sem generalização secundária. 
• Nas epilepsias generalizadas ocorrem apenas 
crises generalizadas, de um ou mais tipos, 
dependendo do tipo de epilepsia. 
As epilepsias podem ser classificadas segundo a 
etiologia em: 
• Epilepsia de causa estrutural-metabólica 
• Epilepsia de causa genética ou provavelmente 
genética 
• Epilepsia de causa desconhecida 
As epilepsias focais, em sua quase totalidade, se 
constituem de epilepsias de etiologia estrutural-
metabólica ou de causa desconhecida (exceção das 
focais benignas da infância, provavelmente genética). 
As epilepsias generalizadas são constituídas em grande 
parte por epilepsias genéticas ou provavelmente 
genéticas,representando 10% de todos os casos de 
epilepsia. 
 
Estrutural-metabólica 
Identifica-se no exame de neuroimagem uma lesão 
estrutural que determina a ocorrência de epilepsia, ou 
existe condição metabólica em que ocorre inequívoca 
associação com epilepsia. 
As epilepsias focais estruturais-metabólicas são 
caracterizadas por crises focais, com ou sem 
generalização secundária. 
 
• Epilepsia temporal associada à esclerose de 
hipocampo 
A esclerose consiste em perda neuronal em setores 
específicos do hipocampo (CA1, CA3 e hilo do giro 
denteado), com preservação relativa dos neurônios de 
CA2. 
É a forma mais comum de epilepsia focal de difícil 
controle medicamentoso em adultos. O quadro ocorre 
com crises focais e autonômicas ou psíquicas, sem 
perda de consciência, mais frequentemente 
manifestadas por sensação visceral epigástrica ou 
 
 
torácica ascendente que pode se associar a outros 
sintomas autonômicos, sensações psíquicas de 
desrealização ou despersonalização, medo, ou a 
fenômenos dismnésicos, seguidos de perda de contato 
com o meio, reação de parada, olhar vago e fixo e 
automatismos oromastigatórios e manuais. Crises 
secundariamente generalizadas são raras. 
Inicia na infância tardia e na adolescência, podendo 
iniciar na idade adulta. Em muitos casos, é reconhecido 
um evento precipitante inicial como crise febril 
complicada antes dos 4 anos de idade. Outros insultos 
cerebrais precoces como meningite, meningoencefalite 
ou traumatismo craniano grave podem agir como 
precipitante inicial. Após o evento inicial o paciente 
permanece anos sem crises (período silencioso). 
O EEG mostra descargas de ondas agudas na região 
temporal anterior, o que geralmente não aparece 
quando a crise não tem perda de consciência. Nesta o 
padrão mais característico é a de atividade ritmada na 
frequência teta (4-8Hz), de maior amplitude nos 
eletrodos temporais anteriores e inferiores. 
O diagnóstico é confirmado por RNM em T1 e IR com 
cortes perpendiculares ao eixo maior do hipocampo, 
observando perda volumétrica do hipocampo que pode 
envolver diferentes regiões, mais frequentemente a 
cabeça e o corpo, aparecendo afilado e com perda das 
digitações. Em T2 e FLAIR pode-se observar aumento 
de sinal e perda da arquitetura interna. Em alguns casos 
também se observa alterações volumétricas e de sinal 
na amígdala e giro para-hipocampal ou redução de 
volume de todo o lobo temporal ipsilateral. 
 
 
Em alguns casos de esclerose de hipocampo, observa-
se mais de uma lesão potencialmente responsável 
pelas crises (distúrbio de desenvolvimento cortical, 
tumores de baixo grau, lesões glióticas ou císticas 
adquiridas por possível insulto pré ou perinatal) que 
pode estar no lobo temporal ou em estruturas extra-
temporais, em qualquer hemisfério. 
Há boa resposta inicial ao tratamento, mas apresenta 
altos índices de refratariedade (30 a 85%) mesmo com 
tratamento adequado. Muitos apresentam dificuldade 
de memória recente, comorbidade psiquiátrica 
(transtornos ansiosos e depressivos). É passível de 
tratamento cirúrgico e 80% se livram de crises com a 
cirurgia. 
 
• Epilepsia focal associada a distúrbios do 
desenvolvimento cortical (displasia cortical 
focal, hemimegalencefalia, heterotopias 
nodulares periventriculares, polimicrogiria, 
esquizencefalia, esclerose tuberosa) 
Esses distúrbios englobam anormalidades de 
desenvolvimento embrionário nos períodos em que 
ocorre a proliferação de células neuronais primitivas na 
região periventricular (8ª à 12ª), migração radial para a 
superfície do cérebro (12ª à 16ª) e organização cortical 
em suas 6 camadas (16ª à 20ª). 
Perturbações no período de proliferação originam as 
displasias corticais focais, que se caracterizam por 
espessamento cortical localizado, que pode ser visto 
pela RNM e associar-se ao aumento de sinal na 
substância branca adjacente. Frequentemente 
associam-se à epilepsia de difícil controle 
medicamentoso de início precoce. Histologicamente há 
perda da laminação cortical e presença de neurônios 
imaturos, dismórficos ou gigantes, e, por vezes, células 
em balão. Pode ser tratada com ressecção cortical 
focal. 
 
 
 
 
A hemimegalencefalia é uma malformação hemisférica 
extensa com perda da laminação e da orientação 
neuronal cortical, presença de neurônios 
imaturos/dismórficos ou gigantes, células em balão, e 
pode se associar a heterotopias neuronais e alterações 
dos giros. Frequentemente se associa a epilepsias de 
difícil controle e início precoce, associada à disfunção 
hemisférica e hemiparesia contralateral. A RNM mostra 
hemisfério malformado, que pode ter diminuição do 
ventrículo lateral. Pode ser feita uma hemisferectomia 
funcional. 
 
 
 
O complexo paquigiria-lissencefalia-heterotopia cortical 
em banda associa-se a graus variáveis de deficiência 
mental e à epilepsia generalizada, de manifestação 
precoce, com espasmos epilépticos, crises tônicas, 
atônicas e ausências atípicas. Pode, ter herança 
genética autossômica dominante ou ligada ao X. 
Observa-se malformação cortical difusa com 
espessamento e simplificação de giros, mais localizada 
e menos intensa na paquigiria e mais intensa e difusa 
na lissencefalia. Na heterotopia é observada substância 
cinzenta heterotópica subcortical, formando um 
segundo córtex, e há associação com epilepsias focais 
e generalizadas sintomáticas. 
 
 
Perturbações no período de organização cortical 
originam as polimicrogirias e a esquizencefalia. Nas 
polimicrogirias observa-se córtex formado por múltiplos 
pequenos giros, frequentemente bilaterais. Quando 
esse córtex se comunica com o sistema ventricular, há 
esquizencefalia. Estas são associadas à epilepsia de 
menor gravidade que outros distúrbios de 
desenvolvimento cortical. 
 
 
 
• Epilepsia associada a tumores de baixo grau 
de malignidade 
É frequente a ocorrência de tumores de linhagem 
neuronal ou mista (neuronal-glial) de baixíssimo grau de 
malignidade e crescimento extremamente lento em uma 
população de epilépticos crônicos. Os tipos mais 
comuns são os gangliocitomas, gangliogliomas e 
tumores disembrioplásticos primitivos, astrocitomas e 
oligodendrogliomas. Esses tumores apresentam como 
epilepsia focal de graus variáveis de controle 
medicamentoso. Não há padrão típico nos exames de 
imagem que permita diferenciar os tipos histológicos, 
habitualmente apresentando hipossinal em T1 e 
hipersinal em T2/FLAIR, com mínimo ou nenhum realce 
à administração de contraste de gadolínio. Podem 
apresentar componente cístico e se associar a 
distúrbios do desenvolvimento cortical. Nesses casos o 
tratamento oncológico e cirúrgico nem sempre é 
necessário quando há controle das crises epilépticas. 
 
 
 
 
• Epilepsia associada a lesões sequelares 
Lesões sequelares de AVC são causa importante de 
epilepsia em todas as faixas etárias, especialmente em 
idosos. Lesões hemorrágicas conferem maior risco. 
Sequelas de processos infecciosos do SNC de qualquer 
etiologia podem causar epilepsia. Crises epilépticas 
ocorridas no período agudo do quadro infeccioso devem 
ser interpretadas como crises agudas sintomáticas, com 
maior risco de desenvolvimento da epilepsia. Formas 
ativas e transicionais de neurocisticercose, 
principalmente associadas a cistos e degeneração se 
associam a crises agudas sintomáticas. O achado de 
pequenas calcificações puntiformes sugestivas de 
neurocisticercose inativa na TC em paciente epiléptico 
não deve automaticamente levar à interpretação do 
achado como fator causal. 
 
• Epilepsia associada a lesões degenerativas 
O diagnóstico de doença de Alzheimer ou de outro tipo 
de demência associa-se ao aumento de até 6 vezes na 
ocorrência de crises não provocadas. 10 a 22% dos 
pacientes com Alzheimer podem ter crises epilépticas 
que ocorrem preferencialmente nos estágios mais 
avançados da doença e são mais comuns nos casos de 
demência pré-senil. 
 
• Epilepsia associada a malformações 
vasulares 
As mais associadas à epilepsia são os angiomas 
cavernosose as MAVs. Nos angiomas a imagem típica 
é a de uma lesão vascular de pequenas dimensões 
circundada por um halo de hemossiderina, que se 
apresenta como área de hipossinal em T2 e que indicam 
hemorragias perilesionais prévias com papel relevante 
na epileptogenicidade. 
 
 
• Epilepsia pós-traumatismo crânio-encefálico 
Pacientes com TCE grave (hemorragia 
intraparenquimatosa, fratura de crânio com 
afundamento, lesões cerebrais penetrantes, coma ou 
alteração de comportamento por um período >24h) 
apresentam maior risco de apresentar crises no período 
agudo e têm risco 15 vezes maior que a população geral 
de desenvolverem epilepsia. Crises que ocorrem logo 
após o TCE leve a moderado (crises de impacto) não 
representam maior risco para epilepsia, embora sejam 
frequentemente referidos por pacientes epilépticos. 
 
• Encefalite de Rasmussen 
• Síndrome de Sturge-Weber 
 
Genéticas (ou provavelmente 
genéticas) 
Não existe lesão estrutural e ocorre como resultado de 
um defeito genético conhecido ou presumido no qual as 
crises epilépticas representam a manifestação 
fundamental desse defeito. Observam-se 
anormalidades de sistemas que regulam a 
excitabilidade neuronal ou de circuitos neurais. 
• Proteínas associadas a canais iônicos de 
neurônios (Ca, K, Na) 
• Proteínas estruturais de receptores 
GABAérgicos e de outros neurotransmissores 
• Proteínas de função ainda desconhecida 
• Sem mecanismo genético definido 
Há ocorrência de tipos determinados de crise, que se 
manifestam de forma idade-dependente, habitualmente 
com boa resposta terapêutica e bom prognóstico a 
longo prazo (especialmente em algumas epilepsias da 
infância, com desaparecimento das crises após a 
adolescência). 
Focais 
• Epilepsia benigna da infância com descargas 
centro-temporais (rolândica) 
É a forma mais comum de epilepsia da infância (1/5 
delas). Manifesta-se em crianças sem antecedentes 
neurológicos, com desenvolvimento neuropsicomotor 
 
 
normal, geralmente entre 5 e 10 anos, com predomínio 
em meninos (1,5:1). 
As crises ocorrem tipicamente à noite, despertando a 
criança que fica incapaz de articular as palavras e 
aponta para a boca, onde estão presentes abalos 
hemifaciais frequentemente acompanhados de 
sialorreia. A duração é geralmente curta (2 minutos) e 
pode haver envolvimento ocasional do braço e perna 
ipsilaterais. Crises generalizadas secundárias são 
raras. O EEG mostra descargas focais de ondas agudas 
na região centro-temporoparietal (porção inferior do giro 
pré-central), geralmente bilaterais, com maior 
frequência de descargas em sonolência e sono. 
O tratamento com drogas antiepilépticas nem sempre é 
necessário e é reservado a crianças com crises 
frequentes ou que ocorram em vigília. A evolução 
natural é de completa resolução na adolescência. 
• Epilepsia da infância com paroxismos 
occipitais (início precoce e tardio) 
Generalizadas 
• Epilepsia de ausência da infância 
Início entre os 4 e 8 anos, acomete crianças sem 
antecedentes neurológicos, com desenvolvimento 
neuropsicomotor normal. História familiar de epilepsia 
(geralmente generalizada) está presente em cerca de 
metade dos casos. 
O tipo predominante de crise são as ausências típicas 
com padrão picnoléptico. Por serem sutis, podem ser 
interpretadas como desatenção. Crises de ausência 
típica são facilmente desencadeadas pela manobra de 
hiperpneia e apresentam ao EEG padrão característico 
de complexos ritmados de espícula-onda regulares a 
3Hz. 
São controladas na maioria dos casos com drogas 
antiepilépticas como valproato, etossuximida ou 
lamotrigina. Podem ser agravadas ou desencadeadas 
por carbamazepina e oxcarbazepina. Na maior parte 
dos casos desaparecem na adolescência e o tratamento 
pode ser suspenso. 
• Epilepsia generalizada de início na 
adolescência com fenótipos variáveis 
A epilepsia mioclônica juvenil é uma síndrome 
relativamente comum (5-10% das síndromes 
epilépticas), porém até 80% dos pacientes não recebe 
o diagnóstico correto. Manifesta-se tipicamente entre 13 
e 18 anos, sendo descrita também entre 8 e 26 anos e 
ocasionalmente após essa faixa etária. História familiar 
está presente em cerca de 1/3 dos casos. 
O tipo principal de crise são as mioclonias, 
predominantemente no período matinal, próximo ao 
despertar. Os pacientes queixam-se de incoordenação 
ou tremores (derrubam objetos) no período matinal, por 
períodos que podem ser prolongados. Crises podem ser 
desencadeadas por privação de sono, estimulação 
luminosa repetitiva ou uso de álcool. Podem ocorrer 
crises tônico-clônicas generalizadas e crises de 
ausência típica com padrão espanioléptico. Em até 30% 
dos casos o EEG pode mostrar anormalidades focais, o 
que leva a erro diagnóstico e terapêutico. 
A maioria dos pacientes consegue controle completo 
com uso de antiepilépticos como valproato, 
levetiracetam, topiramato ou lamotrigina, porém a 
retirada leva à recidiva em cerca de 85%. 
Carbamazepina, oxcabazepina e fenitoína podem 
agravas as crises. 
A ausência da juventude e a epilepsia com crises tônico-
clônicas generalizadas do despertar compartilham 
características clínicas e eletrográficas com a 
mioclônica juvenil. Na ausência da juventude ocorrem 
crises de ausência típica e padrão espanioléptico que 
podem ser provocados pela hiperpneia. As crises da 
TCG do despertar podem ser desencadeadas por 
privação do sono. Essas três síndromes são agrupadas 
pela superposição de diversos fatores. 
• Epilepsia generalizada com crises febris-
plus (GEFS+) 
De herança autossômica dominante, com mutações em 
genes que codificam proteínas integrantes de 
subunidades de canis de Na (SCN1A, SCN1B, SCN2A) 
ou de uma proteína componente da subunidade do 
receptor GABA-A (GABRG2). Os membros da família 
apresentam diferentes fenótipos de epilepsia 
generalizada primária além de crises febris, incluindo 
casos em que elas persistem após a idade habitual da 
resolução espontânea (6 anos). 
 
Desconhecida 
Os exames de neuroimagem não revelam a etiologia e 
tampouco podem ser classificadas como genéticas. 
• Epilepsias focais de causa desconhecida 
Não se encontram lesões causais nem se encaixam nos 
padrões clínico-eletrográficos das epilepsias focais de 
causa genética ou provavelmente genética. Esses 
casos são definidos pela localização do foco 
epileptogênico através da localização clínico-
eletrográfica. As epilepsias do lobo temporal são as 
mais frequentes desse grupo, seguidas das do lobo 
frontal, occipital e parietal. 
• Epilepsias generalizadas de causa estrutural 
metabólica e de causa desconhecida 
Caracterizam-se por epilepsias de difícil controle 
associadas a múltiplos tipos de crises generalizadas, 
frequentemente associadas a declínio cognitivo ou 
involução do desenvolvimento neuropsicomotor. Pode 
ser reconhecido, ou não, um fator estrutural-metabólico 
causal e algumas têm sido consideradas encefalopatias 
epilépticas. O mecanismo subjacente ao declínio 
cognitivo nas síndromes epilépticas ainda não está 
completamente elucidado. 
o Síndrome de West (espasmos 
epilépticos) 
 
 
A síndrome de West é definida pela tríade espasmos 
epilépticos + deterioração neurológica ou psicomotora + 
hipsarritmia (padrão caótico, de alta voltagem, com 
descargas multifocais). Pode ser causada por etiologias 
pré, peri ou pós-natais, incluindo esclerose tuberosa, 
lissencefalia-paquigiria, displasia cortical focal, anóxia 
perinatal grave, lesões isquêmicas, tumorais e erros 
inatos do metabolismo (piridoxina). Pode também ser de 
causa desconhecida. 
O quadro inicial pode ser sutil e confundido com outras 
doenças do lactente (cólicas, refluxo). Com a evolução, 
observa-se parada no desenvolvimento 
neuropsicomotor ou perda de aquisições cognitivas e 
motoras. Nas fases iniciais, nota-se descargas 
epileptiformes multifocais, que podem predominar nos 
quadrantes cerebrais posteriores e em fases mais 
avançadas pode mostrar padrão de hipsarritmia. 
O diagnóstico deve ser estabelecido precocemente,de 
preferência nos estágios iniciais, antes de se observar 
deterioração neurológica e eletrencefalográfica. O 
tratamento precoce pode influenciar o prognóstico, 
porém ele também depende da etiologia. É feito com 
ACTH ou vigabatrina (especialmente nos de esclerose 
tuberosa). A cirurgia é uma opção nos casos de lesão 
focal. 
o Síndrome de Lennox-Gastaut 
Caracterizada pela ocorrência de múltiplos tipos de 
crise, que incluem crises tônicas ou atônicas (crises de 
queda abrupta, drop-attacks). Ocorre habitualmente 
entre os 3 e 5 anos. Podem ocorrer também ausências 
atípicas e crises tônico-clônico generalizadas. As crises 
são refratárias e observa-se deterioração intelectual. O 
tratamento envolve drogas de amplo espectro como 
valproato, lamotrigina, topiramato e feibamato. Por 
vezes são necessários tratamentos adicionais como 
dieta cetogênica, implate de estimulador vagal ou 
calosotomia. 
 
Diagnóstico Diferencial 
Crises devem ser diferenciadas de outros eventos 
paroxísticos. Eventos não epilépticos dividem-se em 
psicogênicos e fisiológicos. Os mais comuns são: 
• No RN, lactente e pré-escolar: tremores, 
spasmus nutans e opsoclonus, apneia, refluxo 
gastroesofágico, cólicas do lactente, 
comportamentos de autoestimulação, 
estereotipias, espasticidade e clônus, 
mioclonias não epilépticas, síncope, crises de 
perda de fôlego, mioclonias fisiológicas do sono, 
pesadelos, terror noturno, sonambulismo, 
narcolepsia-cataplexia. 
• No escolar, adolescente e adulto: distúrbios do 
movimento, tiques, distúrbios de atenção, 
enxaqueca, vertigem posicional paroxística 
benigna, crises de pânico e de hiperventilação, 
episódios isquêmicos transitórios, amnésia 
global transitória e pré-síncope, síncope, 
quadros confusionais agudos, mioclonias 
fisiológicas dosono, pesadelos, terror noturno, 
sonambulismo, narcolepsia-cataplexia, 
movimentos periódicos dos membros durante o 
sono, distúrbio comportamental do sono REM. 
Crises não epilépticas psicogênicas 
(CNEP) 
São frequentemente confundidas com crises epilépticas 
e não incomumente tratadas com medidas agressivas, 
até com indução de coma barbitúrico em casos 
diagnosticados erroneamente como estado de mal 
epiléptico. Crises epilépticas e não epilépticas 
psicogênicas podem coexistir em até 20% dos casos. 
A apresentação clínica inicial habitualmente ocorre 
após os 8 anos de idade. As crises habitualmente 
apresentam sintomas flutuantes, de duração 
prolongada, os quais podem ser interpretados 
erroneamente como crises subentrantes ou estado de 
mal epiléptico. A prevalência é maior em mulheres. 
A ocorrência de movimentos assíncronos dos MMSS e 
MMII, movimentos laterais repetitivos da cabeça, 
movimentos de opistótono e movimentos acentuados 
de propulsão da pelve sugerem crises psicogênicas. 
Não se iniciam durante o sono. Liberação esfincteriana 
e ocorrência de lesões podem ocorrer, mas a ocorrência 
de traumatismos graves é incomum. 
Deve sempre ser suspeitada em casos de epilepsia de 
difícil controle com exames de RM e EEG 
repetidamente normais. 
Na maioria dos casos, ocorrem no contexto de 
distúrbios conversivos ou dissociativos. Traços 
histriônicos de personalidade são comuns. Proporção 
significativa dos pacientes, especialmente do sexo 
feminino, relatam antecedentes de abuso sexual ou 
físico. 
 
Tratamento 
A conduta farmacológica com medicação antiepiléptica 
é reservada para casos selecionados, uma vez que a 
grande maioria das crises são autolimitadas. A conduta 
inicial é: 
• Estabilização clínica conforme preconizada 
pelos protocolos de suporte básico e avançado 
de vida 
• Exame clínico geral, incluindo parâmetros 
hemodinâmicos, temperatura, glicemia capilar, 
saturação de O2 
• Exame neurológico completo com ênfase na 
pesquisa de sinais meníngeos, exame do fundo 
de olho e ao estudo de achados neurológicos 
focais 
• Exames laboratoriais para afastar os principais 
distúrbios hidroeletrolíticos relacionados a crises 
 
 
agudas sintomáticas: glicemia, ureia, creatinina, 
sódio, cálcio, fósforo e magnésio séricos, 
hemograma, gasometria arterial e níveis séricos 
das drogas antiepilépticas nos pacientes 
previamente epilépticos 
• ECG e enzimas cardíacas para afastar arritmias 
e síndrome do QT longo 
• Averiguação do efeito de drogas (medicamentos 
ou ilícitas) e da abstinência de drogas 
(principalmente sedativos hipnóticos ou outros 
depressores do SNC, incluindo álcool) 
• Obtenção de dados de história sobre lesão 
neurológica prévia ou epilepsia 
• Em epilépticos é importante obter dados sobre 
as medicações em uso e a possível não adesão 
ao tratamento 
• Exame de neuroimagem (RNM ou TC conforme 
disponibilidade, urgência e capacidade de 
cooperação do paciente). TC pode ser 
necessária para excluir lesões secundárias à 
crise, como traumatismo craniano 
• Exame do líquor é fundamental nos casos 
suspeitos de meningite ou encefalite e quando a 
etiologia das crises não foi elucidada 
• Investigação de foco infeccioso sistêmico em 
casos selecionados 
Crises Agudas Sintomáticas 
Antiepilépticos são geralmente pouco eficazes no 
controle de crises agudas sintomáticas decorrentes de 
distúrbios metabólicos. Nesse caso, o melhor 
tratamento é a correção da causa subjacente à crise. 
Não se deve administrar benzodiazepínicos se a crise 
já tiver cessado e o paciente estiver no período pós-ictal 
(pode acentuar a depressão do SNC e prolongar o 
período de recuperação). Além disso seu efeito é curto 
e não são eficazes para prevenir a recorrência de crises. 
Devem ser reservadas para o estado de mal epiléptico, 
em crises com duração >5 minutos. 
Em crises agudas secundárias a lesões neurológicas 
agudas, habitualmente se empregam antiepilépticos na 
prevenção de recorrência das crises. O mais indicado é 
a fenitoína, por não ser sedativa, passível de 
administração endovenosa em dose de ataque, com 
início rápido de ação. Recomenda-se a manutenção de 
antiepiléptico durante toda a fase aguda e, 
habitualmente, procede-se sua retirada a partir da 12ª 
semana. Valproato, levetiracetam e lacosamida são 
outras opções de drogas de ataque endovenoso. 
Crise Única 
Quando excluída a crise aguda sintomática, a 
introdução de antiepilépticos não está indicada na 
maioria dos casos, sendo restrita àqueles casos em que 
há alto risco de recorrência. Deve ser feita uma 
estratificação de risco, com o uso da neuroimagem e do 
EEG. Caso ambos sejam normais, o risco de 
recorrência é de aproximadamente 30%, sendo mais 
elevado nos primeiros meses após a crise. Quando 
ambos são anormais, o risco chega a 70%. 
A decisão de se iniciar tratamento crônico com 
antiepiléptico deve ser discutida com o paciente, 
ponderando o risco de recorrência e o impacto de uma 
nova crise em sua vida. Mesmo com risco baixo, 
convém iniciar profilaxia de crises em pacientes cujo 
impacto de uma nova crise seja muito grande. 
Pacientes com crise única de etiologia não esclarecida 
idealmente não dever receber alta até que se tenham 
dados completos de investigação que forneçam 
subsídios para decidir sobre a introdução ou não de 
medicação antiepiléptica. Em caso de alta, o paciente 
deve ser encaminhado para investigação ambulatorial o 
mais breve possível. 
 
Tratamento Medicamentoso 
O tratamento inicial deve ser feito com monoterapia em 
doses eficazes. A escolha da droga inicial deve levar em 
conta a eficácia da droga para o tipo de crise 
apresentado e os fatores relacionados a ele 
(tolerabilidade, comodidade posológica, potencial 
interação medicamentosa, desejo de engravidar, 
facilidade em adquirir o medicamento). 
A eficácia das drogas antigas e novas no controle de 
crises é semelhante. As novas são consideradas mais 
toleráveis, com menos efeitos colaterais e menor 
potencial de interação, mas seu custo ainda é maior. 
A medicação deve ser iniciada em doses baixas, e a 
dose deve ser ajustada até que se obtenha controle 
completo das crises ou que sobrevenham efeitos 
colaterais (dose máxima tolerada).10-15% dos 
pacientes que não tenham respondido à monoterapia 
podem obter controle com a troca do medicamento. A 
partir daí, apenas 5% dos pacientes vão obter controle 
com a terceira monoterapia. 20-30% dos pacientes com 
epilepsia permanecem com crises a despeito do 
tratamento com politerapia. 
 
 
 
 
 
 
70-75% dos pacientes com epilepsia obtêm controle 
completo. O índice de sucesso é maior nas genérticas 
e menor nas generalizadas de causa estrutural-
metabólica ou de etiologia desconhecida. Pacientes que 
não tenham obtido controle de crises após duas 
monoterapias com drogas adequadas para o tipo de 
crise e em doses adequadas devem ser considerados 
de difícil controle. Convém considerar tratamento 
cirúrgico. 
A monitorização dos níveis séricos é útil no tratamento 
pois existe variabilidade individual nos parâmetros 
farmacocinéticos para cada uma das drogas. O nível 
sérico deve ser colhido pela manhã, cerca de meia a 
uma hora antes da tomada habitual da medicação. O 
valor medido refere-se à concentração total das drogas 
(livre + ligado à proteína). 
 
Epilepsias Focais 
A escolha deve ser individualizada. As mais comumente 
empregadas em monoterapia são carbamazepina, 
fenitoína, oxcarbazepina, lamotrigina e levetiracetam. O 
fenobarbital tem sido menos indicado devido aos efeitos 
colaterais cognitivos. 
Nas epilepsias focais de origem genética ou 
provavelmente genética nem sempre é necessário o 
tratamento medicamentoso, pois em muitos casos as 
crises são raras e ocorrem apenas de modo esporádico. 
Quando necessário, pode ser introduzida droga eficaz 
para crises focais. Ocasionalmente ocorre piora clínica 
e eletrográfica com o uso de carbamazepina e 
oxcarbazepina. 
 
Epilepsias Generalizadas 
O valproato de sódio é a droga de escolha para estar 
epilepsias por sua eficácia em múltiplos tipos de crise, 
embora efeitos colaterais e potencial teratogênico 
limitem seu uso. 
Nas epilepsias que se manifestam apenas por crises de 
ausência, pode-se empregar etossuximida ou 
lamotrigina (menor eficácia). Nas epilepsias com crises 
tônico-clônico generalizadas, convém empregar 
lamotrigina, topiramato, levetiracetam ou zonisamida 
(não disponível no Brasil). Os benzodiazepínicos 
podem ser prescritos como drogas auxiliares, em 
terapêutica de associação. 
As epilepsias generalizadas de origem genética podem 
ser agravadas pelo uso de carbamazepina, 
oxcarbazepina, gabapentina, vigabatrina, pregabalina 
e, em menor grau, fenitoína. O uso destas é 
contraindicado ou deve ser feito com extrema cautela 
nesse grupo. 
As epilepsias generalizadas sintomáticas têm alto 
índice de refratariedade ao tratamento clínico, 
geralmente é necessário fazer associação. 
 
Associação de medicamentos 
Nos casos de difícil controle, é frequente a associação 
de drogas. Os antiepilépticos de 1ª geração 
(fenobarbital, fenitoína, carbamazepina e primidona) 
são potentes indutores enzimáticos da P450 e 
apresentam altas taxas de ligação proteica, por isso têm 
grande potencial de interação medicamentosa entre si 
e com outras drogas, devendo ser utilizadas com 
cautela quando em associação. O valproato apresenta 
efeito de inibição enzimática e alta ligação proteica. 
 
 
Deve ser evitada a associação de fenitoína com 
carbamazepina e valproato com fenitoína ou 
fenobarbital. A associação das drogas de primeira 
geração com benzodiazepínicos é bastante empregada 
nas epilepsias de difícil controle. 
As drogas de 2ª geração apresentam perfil 
farmacocinético mais favorável para associação, sendo 
bastante utilizadas em terapia de associação com 
drogas de 1ª ou 2ª geração. Topiramato, vigabatrina, 
gabapentina, levetiracetam, zonisamida têm nenhuma 
ou pouca interação com outros antiepilépticos. 
Embora a lamotrigna seja frequentemente empregada 
em associação com drogas de 1ª geração, essa 
associação sofre importantes interações. O nível sérico 
da lamotrigina é aumentado quando essa droga é 
associada ao valproato e diminuído com fenobarbital, 
fenitoína, cabamazepina ou pirimidona. A associação 
de valproato e lamotrigina deve ser induzida em doses 
baixas e com titulação extremamente lenta pelo risco de 
erupção cutânea grave. A dose máxima é menor, em 
torno de 100-200mg em adultos. A associação entre 
lamotrigina, carbamazepina ou oxcarbazepina e 
lacosamida (todas atuam com bloqueio de canal de Na) 
sofre também interação farmacodinâmica com 
potencialização dos efeitos colaterais, devendo-se 
diminuir a dose de uma das drogas. 
Gabapentina, pregabalina, levetiracetam e topiramato 
apresentam baixo potencial de interação. 
Convém evitar a associação de mais de 3 
antiepilépticos, pois não há evidência de benefício 
adicional e há maior prevalência de efeitos colaterais. 
Os indutores e inibidores enzimáticos apresentam 
interações significativas com anticoncepcionais orais, 
anticoagolantes orais, antidepressivos, antipsicóticos, 
bloqueadores de canais de Ca, alguns antibióticos, 
AINEs, antiretrovirais, quimioterápicos e 
imunossupressores. 
 
Situações Especiais 
Mulher em idade fértil 
Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina e primidona 
diminuem a eficácia dos anticoncepcionais orais. A 
mulher deve ser aconselhada a empregar outros 
métodos. Valproato, lamotrigina, topiramato, 
levetiracetam, vigabatrina e gabapentina não interferem 
no efeito dos anticoncepcionais. 
As drogas de 1ª geração aumentam para 4-6% o risco 
de malformações fetais. O valproato tem o maior risco 
(8-15%). É indicada a suplementação de ácido fólico 
0,4-2mg ao dia para mulheres em idade fértil, mesmo 
antes da gestação. 
Na gestação, não se recomenda a retirada ou 
mudanças abruptas, pois crises tônico-clônico 
generalizadas levam a riso para gestante e feto. 
Recomenda-se USG de alta resolução entre a 12ª e a 
16ª semana. Os níveis séricos devem ser monitorados 
pois há risco de queda a partir do 2º trimestre. Não há 
contraindicação para o aleitamento materno, mas deve-
se atentar ao surgimento de efeitos colaterais no 
neonato. 
O uso prolongado de antiepilépticos indutores 
enzimáticos traz maior risco de osteoporose. 
Idosos 
Pacientes geriátricos são mais susceptíveis a efeitos 
tóxicos e recomenda-se doses mais baixas, titulação 
mais lenta e monitorização de níveis séricos. O 
potencial de efeitos colaterais cognitivos, 
principalmente em barbitúricos e benzodiazepínicos, 
deve ser considerado. 
Insuficiência hepática e renal 
Praticamente todos têm metabolização hepática. As 
que não têm, são restritas por eficácia limitada, 
toxicidade potencial e potencial sedativo. 
Carbamazepina, lamotrigina e oxcarbazepina com 
cuidadosa monitorização pode ser uma opção. 
Na insuficiência renal não dialítica, gabapentina, 
vigabatrina e pregabalina devem ser evitadas ou ter 
dose corrigida pela depuração de creatina. Nos 
dialíticos, gabapentina deve ser reposta no final da 
diálise. 
 
Duração do Tratamento 
A duração do tratamento e o risco de recorrência após 
a retirada das drogas (mínimo de 2 anos de uso) são 
individualizados. 
O perfil mais favorável para a retirada ocorre nas 
epilepsias generalizadas e focais da infância de causa 
genética, nas quais a totalidade de pacientes entra em 
remissão na adolescência. Nas generalizadas de 
origem genética de início da adolescência, apesar da 
facilidade de controle das crises, o índice de recorrência 
é alto (85%) com a retirada das drogas. Nesses casos 
o paciente deve manter o tratamento por toda a vida, 
mas em muitas situações é possível reduzir 
significativamente a dose. 
Nas epilepsias focais, devem ser considerados fatores 
de risco para a recorrência: 
• Idade de início da epilepsia: em adultos aumenta 
o risco 
• Presença de anormalidade epileptiforme ao 
EEG 
• Presença de anormalidade associada à 
epilepsia ao exame de imagem ou exame 
neurológico anormal (incluindo retardo mental) 
• Dificuldade inicial no controle de crises 
Os casos mais favoráveis (todos os fatores negativos) 
têm cerca de 20-30% de recorrência e para cadafator 
pode ser adicionado 15 a 20% a esse risco. 
 
 
O risco específico de cada paciente deve ser discutido 
levando em conta o estilo de vida e o impacto de uma 
crise recorrente. O maior risco de recorrência ocorre nos 
6 meses iniciais e decresce após 2 anos, quando se 
estabiliza. Caso se opte pela retirada, ela deve ser feita 
de modo gradual, especialmente para barbitúricos 
(1mg/dia ou até intervalos maiores) e 
benzodiazepínicos. No período de desmame, o 
paciente deve ser instruído a evitar atividades em que a 
ocorrência de crise poderia representar risco de 
ferimento e morte, como natação, dirigir, esportes 
radicais, etc. 
 
Tratamento Cirúrgico 
O tratamento cirúrgico apresenta altos índices de 
sucesso (até 80% dos casos de epilepsia focal 
sintomática). Ainda é subutilizado pela falta de recursos 
especializados, noção infundada de que é reservado 
para casos desesperadores ou temor infundado de que 
tenha alto risco de sequelas neurológicas e cognitivas. 
Pacientes com epilepsia focal sintomática refratária ao 
tratamento medicamentoso e aqueles com síndromes 
hemisféricas podem apresentar elevadas taxas de 
sucesso cirúrgico e mínimas possibilidades de sequela 
ou sequelas previsíveis. 
Pacientes com epilepsia focal de causa desconhecida 
apresentam taxas mais baixas de sucesso. Nas 
epilepsias generalizadas de etiologia estrutural-
metabólica ou desconhecida, o tratamento cirúrgico é 
limitado, e em casos de crises de queda a calosotomia 
pode ser um recurso paliativo. 
Recentemente têm surgido modalidades alternativas de 
neuroestimulação como o implante do estimulador do 
nervo vago e do estimulador talâmico profundo. São 
eficazes na redução da frequência de crises, mas em 
menos de 3% dos casos levam ao controle completo. 
 
 
Referência: 
NITRINI, R. A Neurologia que todo médico deve saber. 
3. Ed. São Paulo: Atheneu, 2015.