Epilepsia

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DIFERENCIAR EPILEPSIA, CRISE EPILÉPTICA E CONVULSÃO 
• Crise epiléptica: expressão clínica decorrente de descarga anormal e excessiva do 
tecido cerebral.
• Crise sintomática aguda (ou crise provocada): crise epiléptica decorrente de uma 
causa imediata identificada, como distúrbio metabólico, intoxicação exógena, 
abstinência de drogas sedativas ou dano neurológico agudo.
• Crise única(isolada): uma ou mais crises que recorrem no período de 24 horas. 
Pode corresponder à uma crise aguda sintomática ou à primeira manifestação de 
epilepsia.
• Epilepsia: doença neurológica caracterizada por ocorrência de crises espontâneas 
recorrentes.
CONVULSÃO 
Uma ocorrência transitória 
de sinais e/ou sintomas 
devido à atividade neuronal 
anormal, excessiva ou 
síncrona no cérebro 
(geralmente com menos de 
2 minutos de duração).
EPILEPSIA 
1) Duas ou mais crises não provocadas 
ou reflexas com intervalo > 24 horas
ou
2) Uma única convulsão não 
comprovada ou convulsão reflexa + 
risco maior ou igual a 60% de ter outra 
convulsão nos próximos 10 anos.
ou
3) Uma síndrome epiléptica
Em relação ao segundo critério, as duas coisas que classificam uma pessoa como 
tendo um risco de 60% de ter uma segunda convulsão nos próximos 10 anos são (1) 
resultados em imagens cerebrais que têm potencial epileptogênico ou (2) atividade 
epileptiforme num eletroencefalograma (EEG). Um achado na imagem cerebral que 
seja anormal, mas sem potencial epileptiforme (por exemplo, um cisto aracnóide, 
atrofia difusa), juntamente com uma única convulsão não provocada, não 
preencheria os critérios para um diagnóstico de epilepsia. O ponto de corte de 60% 
foi escolhido porque este é o limite inferior do intervalo de confiança para alguém 
com duas crises não provocadas ter uma terceira crise.
(HARRISON) 
Uma convulsão consiste na ocorrência transitória de sinais e sintomas devido a uma 
atividade neuronal anormal, excessiva ou sincrônica. De acordo com a distribuição 
das descargas, essa atividade cerebral anormal pode ter várias manifestações, que 
variam desde uma atividade motora dramática até fenômenos sensoriais dificilmente 
discerníreis por um observador. Embora diversos fatores influencie a incidência e 
prevalência de convulsões, cerca de 5 a 10% da população apresentara pelo menos 
uma convulsão, sendo as maiores incidências verificadas no início da infância e na 
idade adulta avançada. 
O significado do termo convulsão tem de ser cuidadosamente distinguido daquele de 
epilepsia. A epilepsia descreve uma condição em que uma pessoa corre risco de 
convulsões recorrentes devido a um processo subjacente crônico. Essa definição 
subentende que uma pessoa que sofre uma única convulsão, ou convulsões 
recorrentes em consequência de circunstâncias corrigíveis ou evitáveis, não tem 
necessariamente epilepsia. Epilepsia diz respeito a um fenômeno clínico mais do que 
uma entidade patológica única, pois existem muitas formas e causas de epilepsia. 
Não obstante, entre muitas causas de epilepsia figuram várias síndromes epilépticas, 
cujas características clínicas e patológicas são distintivas e sugerem uma etiologia 
subjacente específica. 
CORRELACIONAR A FISIOPATOLOGIA COM SINAIS E SINTOMAS 
(LAWAL, 2018 e HARRISON)
A epilepsia foi reconhecida já em 4.000 aC. É um distúrbio neurológico não 
contagioso resultante de explosões de descargas elétricas excessivas em um grupo de 
células cerebrais. A OMS (2017) descreve a epilepsia como uma doença crônica do 
cérebro caracterizada por crises recorrentes, que são uma série de movimentos 
involuntários de uma parte do corpo (parcial) ou de todo o corpo (generalizados), 
com ou sem perda de consciência. A epilepsia é caracterizada por episódios 
recorrentes que podem incluir convulsões, distúrbios sensoriais e comportamento 
anormal (Cooper e Gosnell, 2015). A condição pode variar desde um breve lapso de 
atenção ou espasmos musculares até movimentos involuntários graves e 
prolongados.
Incidência
A incidência de convulsões varia com a idade e localização geográfica. Embora 
qualquer pessoa possa sofrer uma convulsão, a maior incidência ocorre em pessoas 
com menos de 2 anos e mais de 65 anos e o início ocorre antes dos 20 anos em 75% 
dos casos.
Embora a epilepsia seja uma doença global, quase quatro quintos das pessoas 
afetadas vivem em países de baixo e médio rendimento. A variação geográfica na 
prevalência da doença é atribuída à natureza endêmica da malária, a uma elevada 
incidência de lesões causadas por acidentes rodoviários e lesões relacionadas com o 
nascimento, bem como à falta de programas preventivos e de infra-estruturas 
médicas em algumas áreas (OMS, 2017).
Etiologia
As causas desta doença crônica não transmissível são tão complexas quanto as suas 
manifestações. Em termos gerais, a epilepsia é classificada em duas categorias 
principais: primária (idiopática); e secundário (sintomático).
• Epilepsia primária (idiopática)
A epilepsia idiopática não tem uma causa subjacente óbvia e é a forma mais comum 
de epilepsia, representando 60% das pessoas com a doença. Embora não haja uma 
causa identificável de convulsões em muitas pessoas, considera-se que uma 
predisposição hereditária à hipersensibilidade dos neurônios desempenha um papel.
• Epilepsia secundária (sintomática)
Nesta categoria, há uma causa conhecida. As causas incluem lesões pré-natais ou 
perinatais, anomalias congênitas, traumatismo cranioencefálico grave, acidente 
vascular cerebral, infecção, certas síndromes genéticas e tumores cerebrais (OMS, 
2017).
As convulsões sintomáticas podem resultar de doença neurológica primária ou ser 
precipitadas por anormalidades estruturais do cérebro, como hipóxia, hemorragia 
intracraniana, infecção do sistema nervoso central, lesão ou desequilíbrio eletrolítico, 
distúrbio metabólico, disfunções congênitas, predisposição genética ou uso indevido 
de drogas ou álcool.
Embora muitas pessoas com deficiências de desenvolvimento devido a problemas 
neurológicos graves também tenham epilepsia, a epilepsia não está associada à falta 
de capacidades intelectuais na ausência de outros distúrbios neurológicos.
O cérebro é um órgão sensível protegido pelo osso rígido do crânio. Está dividido 
em quatro partes estruturais: cérebro; diencéfalo; tronco cerebral; e cerebelo. Os 
hemisférios cerebrais representam cerca de 83% da massa cerebral total e cada 
hemisfério possui cinco lobos: frontal; parietal; occipital; temporal; e insular. 
O cérebro coordena as funções do corpo controlando as atividades dos neurônios, 
que são células nervosas especializadas que conduzem impulsos elétricos por todo o 
sistema nervoso central e periférico. Para cumprirem suas funções de controle das 
atividades cognitivas, da percepção sensorial e das contrações dos músculos 
esqueléticos, as células nervosas (neurônios) devem trabalhar em harmonia. A 
atividade elétrica do cérebro pode ser medida por um eletroencefalograma e um 
registro de EEG é uma ferramenta útil de diagnóstico para epilepsia.
Uma convulsão é causada pela despolarização súbita e descontrolada dos neurônios, 
resultando em atividade motora ou sensorial anormal com ou sem perda de 
consciência. As atividades celulares exatas que iniciam as convulsões não são claras; 
no entanto, as teorias de mecanismos específicos para a atividade convulsiva incluem 
permeabilidade alterada da membrana neuronal, redução do controle neuronal 
inibitório e um desequilíbrio nos neurotransmissores. 
Uma convulsão resulta de um desequilíbrio entre a excitação e a inibição neuronal, 
que surge da hiperexcitação e hipersincronização de uma rede neuronal. Alterações 
nos íons e neurotransmissores resultam em hiperexcitação, e a perda de neurônios 
inibitórios dá origem à hipersincronicidade, que pode resultar em convulsão parcial 
ou generalizada, dependendo da propagação de sua atividade. As propriedades da 
membrana neuronal podem mudar devido à hipóxia, alcalose, hipoglicemia e 
propriedades anormais dos neurotransmissores;isso pode fazer com que grandes 
quantidades de neurotransmissores sejam liberados na sinapse e consequentemente 
promover convulsões. A descarga neuronal anormal resulta em manifestações 
clínicas, com alterações na função motora, sensação, função autonômica, consciência 
e comportamento.
Manifestações clínicas 
Sintomas temporários, incluindo perda de consciência ou distúrbios de 
movimento, sensação (visão, audição e paladar), humor ou habilidades 
cognitivas.
Problemas físicos, como hematomas resultantes de lesões relacionadas a 
convulsões.
Morte prematura.
Os neurônios no foco epileptogênico apresentam limiar de estimulação mais baixo e, 
portanto, são hiperexcitáveis. Os neurônios irritáveis são facilmente ativados
por quaisquer alterações fisiológicas, e certas condições, como fadiga ou falta de 
sono, estresse, febre e prisão de ventre, podem diminuir o limiar para convulsões. As 
células focais estimulam células normais próximas, levando à disseminação da 
atividade.
Os fatores que podem desencadear a epilepsia em algumas pessoas incluem estímulos 
físicos, como ruído alto e luz brilhante, ou estímulos bioquímicos, como retenção 
excessiva de líquidos, hipoglicemia, mudança de medicação, alcalose, abstinência 
repentina de sedativos e álcool.
O período imediato após uma crise epiléptica é considerado um estado pós-ictal; isso 
pode incluir dor de cabeça, confusão, disfasia, perda de memória, paralisia de curto 
prazo ou sono profundo.
Classificação de convulsões
Existem vários tipos de epilepsia e mais de 40 tipos de convulsões que podem afetar 
os indivíduos de diferentes maneiras. 
Boss e Huether (2017) afirmam que existem diferentes classificações de convulsões, 
com base nas manifestações clínicas, local de origem, leituras de EEG ou resposta à 
terapia. 
De forma um pouco diferente, Cooper e Gosnell (2015) classificaram as convulsões 
de acordo com a incidência, características e sinais clínicos. 
De acordo com VanMeter e Hubert (2014), uma classificação comumente aceitável 
divide as crises em duas grandes categorias de crises parciais e generalizadas.
Todas essas classificações compartilham algumas semelhanças e são baseadas na 
classificação da Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE).
A forma como a convulsão é classificada é apresentada na Tabela a seguir.
Convulsão de início focal
Geralmente é unilateral, envolvendo uma área localizada ou focal do cérebro. As 
crises parciais ou focais envolvem neurônios em uma área do hemisfério cerebral, e 
os sinais e sintomas dependem da localização da atividade convulsiva (Blundell, 
2006).
As convulsões focais surgem a partir de uma rede neuronal localizada distintamente 
dentro de uma região cerebral ou distribuída mais amplamente, porém ainda situada 
dentro de um hemisfério cerebral. Com o novo sistema de classificação, foram 
eliminadas as subcategorias "convulsões focais simples" e "convulsões focais 
complexas". Em seu lugar, a classificação enfatiza o efeito na percepção (mantida - 
perceptiva - ou comprometida - disperceptiva) e a natureza do início (motor ou não 
motor). As convulsões focais também podem evoluir para convulsões generalizadas. 
No passado, esse tipo era designado convulsões focais com generalização 
secundária, porém o novo sistema baseia-se em descrições específicas do tipo de 
convulsões generalizadas que evoluem a partir da convulsão focal.
O eletrencefalograma (EEG) interictal (i.e., entre as convulsões) de rotina em 
pacientes com convulsões focais está frequentemente normal ou pode demonstrar 
descargas breves, denominadas pontas epileptiformes ou ondas agudas. Como as 
convulsões focais podem surgir no lobo temporal medial ou no lobo frontal inferior 
(i.e., regiões distantes do couro cabeludo), o EEG registrado durante a convulsão 
pode não localizar o foco. Entretanto, a região de início da convulsão pode ser 
detectada com o uso de eletrodos intracranianos cirurgicamente implantados.
* Convulsões focais perceptivas (intact awareness)
As convulsões focais podem ter manifestações motoras (como movimentos tônicos, 
clônicos ou mioclônicos) ou não motoras (como sintomas sensitivos, autonômicos ou 
emocionais) sem comprometimento da percepção. Por exemplo, um paciente que 
apresenta uma convulsão motora focal oriunda do córtex motor primário direito 
próximo à região que controla os movimentos da mão irá perceber o aparecimento 
de movimentos involuntários na mão esquerda contralateral. 
Uma vez que a região cortical que controla o movimento da mão é imediatamente 
adjacente à da expressão facial, a convulsão também pode causar movimentos 
anormais da face, sincrônicos aos movimentos da mão. O EEG registrado com 
eletrodos no couro cabeludo durante a convulsão (i.e., um EEG ictal) pode 
demonstrar descargas anormais em uma região muito limitada na área apropriada 
do córtex cerebral se o foco da convulsão comprometer a convexidade do cérebro.
Vale a pena mencionar três características adicionais das convulsões motoras focais. 
Primeiramente, em alguns pacientes os movimentos motores anormais podem 
começar em uma região muito restrita, como os dedos, e avançar de modo gradual 
(em questão de segundos a minutos) para incluir uma parcela maior do membro. 
Esse fenômeno, originalmente descrito por Hughlings Jackson e conhecido como 
"marcha jacksoniana", representa a disseminação da atividade convulsiva para uma 
região progressivamente maior do córtex motor.
Em segundo lugar, os pacientes podem apresentar paresia localizada (paralisia de 
Todd) durante alguns minutos a muitas horas na região acometida após a convulsão. 
Em terceiro, em casos raros, a convulsão persiste durante horas ou dias. Tal 
situação, denominada epilepsia parcial contínua, muitas vezes é refratária ao 
tratamento clínico.
As convulsões também podem manifestar-se como alterações na sensibilidade 
somática (p. ex., parestesias), na visão (luzes piscando ou alucinações bem 
formadas), no equilíbrio (sensação de queda ou vertigem), ou na função autonômica 
(rubor, sudorese, piloereção). As convulsões focais que surgem do córtex temporal 
ou frontal também podem causar alterações na audição, olfato ou estado emocional. 
Elas incluem a sensação de odores incomuns e intensos (p. ex., borracha queimando 
ou querosene) ou sons (grosseiros ou altamente complexos), ou uma sensação 
epigástrica que ascende do estômago ou tórax para a cabeça. Alguns pacientes 
descrevem sentimentos singulares, como medo, sensação de mudança iminente, 
dissociação, despersonalização, déjà vu, ou ilusões de que os objetos estão se 
tornando menores (micropsia) ou maiores (macropsia). Esses eventos "internos" 
subjetivos, que não são diretamente observáveis por outra pessoa, são designados 
auras.
* Convulsões focais disperceptivas (impaired awareness)
As convulsões focais também podem ser acompanhadas de comprometimento 
transitório da capacidade do paciente de manter contato normal com o ambiente. O 
paciente é incapaz de responder adequadamente a comandos visuais ou verbais 
durante a convulsão e tem memória ou percepção da fase ictal comprometidas. As 
convulsões costumam começar com aura (i.e., convulsão focal sem distúrbio 
cognitivo), estereotipada para cada paciente. O início da fase ictal consiste 
frequentemente em olhar fixo imóvel, que assinala o começo do período de 
comprometimento da percepção. A percepção comprometida é habitualmente 
acompanhada de automatismos, que são comportamentos automáticos 
involuntários, com ampla variedade de manifestações.
Os automatismos podem consistir em comportamentos muito básicos, como mastigar, 
estalar os lábios, deglutir, ou movimentos de apanhar objetos com as mãos, ou 
comportamentos mais elaborados, como a expressão de emoção ou o ato de correr. 
Em geral, o paciente está confuso após a convulsão, e a transição até a recuperação 
plena da consciência pode demorar de segundos até 1 hora. O exame imediatamente 
após a convulsão pode revelar amnésia anterógrada ou déficits neurológicos 
transitórios(como afasia, heminegligência ou perda visual) causados por inibição 
pós-ictal das regiões corticais mais envolvidas na convulsão.
A variedade de comportamentos clínicos possivelmente vinculados às convulsões 
focais é tão extensa que se aconselha extrema cautela antes de concluir que os 
episódios estereotipados de comportamento bizarro atípico não advêm de atividade 
convulsiva. Nesses casos, EEGs detalhados adicionais podem ser úteis.
Caracterização das crises focais
Crises cognitivas implicam alterações da linguagem ou de outras funções no domínio 
da cognição ou a presença de sintomas positivos como déjà vu, alucinações, ilusões 
ou distorções da percepção. As crises emocionais envolvem ansiedade, medo, alegria 
e outras emoções ou aparência de efeito sem emoções subjetivas associadas.
As crises autonômicas são caracterizadas por fenômenos autonômicos, que podem 
envolver funções cardiovasculares, gastrointestinais, vasomotoras e
termorreguladoras. Os exemplos incluem palpitações, náusea, fome, dor no peito, 
vontade de urinar ou defecar, arrepios, sensações sexuais, sensação de calor ou frio,
piloereção, palidez, taquicardia ou bradicardia/assistolia, vermelhidão, alterações na 
pupila e lacrimejamento.
Crises hipercinéticas compreendem movimentos violentos, bruscos e de pedalagem. 
E a paragem de atividade e em que a cessação de atividade é o aspecto dominante ao 
longo de toda a crise. Os automatismos tendem a ser movimentos coordenados e 
repetitivos mimetizando movimentos voluntários. Na maioria das vezes estão 
associados ao comprometimento da consciência e amnésia posterior. São exemplos: 
automatismos orais como mastigação, ranger de dentes, franzir lábios; manual ou 
pedal, apresentam componentes distais bilaterais ou unilaterais como mexer, bater, 
manipular movimentos; gestual, com movimentos desastrados ou exploratórios com a 
mão, direcionados para si ou para o ambiente; mímica, com expressões faciais como o 
medo; vocal, com gritos; verbal, com palavras ou frases curtas; gelástico, com 
explosões de riso; hipercinético, com movimento de pedalada e hipocinético tendo 
interrupção/ redução da atividade motora em andamento.
Deve-se ter em mente que as crises atônicas, clônicas, espasmos epiléticos, 
mioclônicas e tônicas podem ter origem tanto focal quanto generalizada.
EVOLUÇÃO DAS CONVULSÕES FOCAIS PARA CONVULSÕES
GENERALIZADAS
As convulsões focais podem disseminar-se e comprometer ambos os hemisférios 
cerebrais, produzindo uma convulsão generalizada, em geral do tipo tônico-clônica. 
Essa evolução é observada com frequência após convulsões focais, que surgem a 
partir de um foco no lobo frontal, mas também pode associar-se a convulsões focais 
que ocorrem em outras áreas do cérebro.
Muitas vezes, é difícil diferenciar uma convulsão focal que evolui para uma 
generalizada de uma convulsão tônico-clônica primária de início generalizado, visto 
que as testemunhas tendem a enfatizar a fase convulsiva generalizada, mais 
dramática, da convulsão, e omitir os sintomas focais mais sutis presentes no início. 
Em alguns casos, o início focal da crise só fica evidente quando uma anamnese 
minuciosa identifica uma aura prévia. Porém, com frequência o início focal não é 
clinicamente evidente e só é estabelecido por uma análise cuidadosa do EEG. 
Entretanto, a diferenciação dessas duas entidades é de suma importância, visto que 
pode haver diferenças substanciais na avaliação e no tratamento das epilepsias 
caracterizadas por convulsões de início focal versus generalizado.
CONVULSÕES DE INÍCIO GENERALIZADO
As convulsões de início generalizado originam-se em algum ponto do cérebro, porém 
ocupam, imediata e rapidamente, redes neuronais em ambos os hemisférios. 
Diversos tipos de convulsões generalizadas apresentam características que as 
incluem em categorias distintas e que facilitam o diagnóstico clínico.
* Crises de ausência típicas
As crises de ausência típicas caracterizam-se por lapsos breves e súbitos da 
consciência sem perda do controle postural. Em geral, a convulsão dura apenas 
alguns segundos, a consciência retorna tão rapidamente quanto foi perdida e não há 
confusão pós-ictal. Embora a breve perda da consciência possa não ser evidente 
clinicamente ou ser a única manifestação da descarga convulsiva, as crises de 
ausência em geral acompanham-se de sinais motores bilaterais sutis, como rápido 
piscar de olhos, movimentos mastigatórios, ou movimentos clônicos de pequena 
amplitude das mãos.
As crises de ausência típicas estão associadas a um grupo de epilepsias 
geneticamente determinadas que começam em geral na infância (entre 4 e 10 anos) 
ou no início da adolescência e são o principal tipo de convulsão em 15 a 20% das 
crianças com epilepsia. As convulsões podem ocorrer centenas de vezes durante o 
dia, mas a criança pode não ter consciência ou ser incapaz de expressar sua 
ocorrência. Como os sinais clínicos das convulsões são sutis, especialmente para pais 
que podem não ter nenhuma experiência prévia com convulsões, não causa surpresa 
o fato de que o primeiro indício da epilepsia de ausência muitas vezes corresponda a 
"devaneios" inexplicados e piora do rendimento escolar identificada por um 
professor.
A marca eletrofisiológica das crises de ausência típicas é uma descarga em ponta-
onda lenta generalizada simétrica de 3 Hz, que começa e cessa bruscamente, em um 
EEG de base normal. Períodos de descargas em ponta-onda lenta com duração de 
mais de alguns segundos em geral correlacionam-se com sinais clínicos, mas o EEG 
muitas vezes demonstra um número muito maior de períodos de atividade cortical 
anormal do que se poderia suspeitar clinicamente.
A hiperventilação tende a desencadear essas descargas eletrográficas e até mesmo 
as próprias convulsões, e é uma manobra rotineira durante o registro do EEG.
* Crises de ausência atípicas 
As crises de ausência atípicas exibem características que as distinguem das 
manifestações clínicas e eletrofisiológicas das crises de ausência típicas. Por 
exemplo, a perda de consciência tem duração maior e início e fim menos abruptos, e 
a convulsão acompanha-se de sinais motores mais evidentes que podem incluir 
características focais ou de lateralização. O EEG mostra um padrão lento e 
generalizado de ponta-onda lenta, com frequência ≤ 2,5 por segundo, além de 
outros tipos de atividade anormal. As crises de ausência atípicas costumam associar-
se a anormalidades estruturais difusas ou multifocais do cérebro e, portanto, podem 
acompanhar outros sinais de disfunção neurológica, como deficiência intelectual. 
Além disso, em comparação com as crises de ausência típicas, apresentam pior 
resposta ao tratamento com anticonvulsivantes.
* Convulsões tônico-clônicas generalizadas 
As convulsões tônico-clônicas de início generalizado são o principal tipo de 
convulsão em cerca de 10% de todas as pessoas com epilepsia. Também são o tipo 
mais comum de convulsão nos distúrbios metabólicos e, portanto, são frequentes em 
muitas situações clínicas diferentes. A convulsão costuma iniciar-se bruscamente, 
sem aviso prévio, porém alguns pacientes descrevem sintomas premonitórios vagos 
nas horas que a antecedem. Esse pródromo é distinto das auras estereotípicas 
associadas a convulsões focais com generalização. A fase inicial da convulsão 
costuma ser de contração tônica dos músculos de todo o corpo, fato responsável por 
diversas características clássicas do evento. A contração tônica dos músculos da 
expiração e da laringe no início da convulsão produz um gemido alto, ou "grito 
ictal". A respiração é prejudicada, as secreções acumulam-se na orofaringe e surge 
cianose. A contração dos músculos da mandíbula pode levar o paciente a morder a 
língua. Um aumento acentuado do tônus simpático gera aumentos da frequência 
cardíaca, da pressão arterial e do tamanho das pupilas. Após 10 a 20 segundos, a 
fase tônica da convulsão evolui para a fase clônica, produzida pela sobreposição de 
períodos de relaxamento muscular e a contração musculartônica. Os períodos de 
relaxamento aumentam progressivamente até o final da fase ictal, a qual costuma 
durar não mais que 1 minuto. A fase pós-ictal se caracteriza por ausência de 
responsividade, flacidez muscular e salivação excessiva que pode causar respiração 
ruidosa e obstrução parcial das vias aéreas.
Nesse momento, pode ocorrer incontinência urinária ou fecal. Os pacientes 
gradualmente recuperam a consciência em alguns minutos ou horas e, durante essa 
transição, há um período de confusão pós-ictal. Mais tarde, os pacientes queixam-se 
de cefaleia, fadiga e mialgia, que podem durar muitas horas. A duração da alteração 
de consciência na fase pós-ictal pode ser extremamente longa (i.e., muitas horas) 
nos pacientes com convulsões prolongadas ou doenças subjacentes do sistema 
nervoso central (SNC), como atrofia cerebral alcoólica.
O EEG durante a fase tônica da convulsão exibe um aumento progressivo da 
atividade rápida e generalizada de baixa voltagem, seguido por descargas polipontas 
generalizadas de alta amplitude. Na fase clônica, a atividade de alta amplitude é 
interrompida por ondas lentas, criando um padrão de ponta-onda lenta. O EEG 
pós-ictal revela supressão difusa de toda atividade cerebral e, em seguida, lentidão 
que gradualmente se recupera à medida que o paciente acorda. Existem diversas 
variantes de convulsões motoras generalizadas, incluindo convulsões tônicas puras e 
clônicas puras. Vale a pena mencionar as crises tônicas breves, com apenas alguns 
segundos de duração, pois costumam associar-se a síndromes epilépticas específicas 
que apresentam fenótipos convulsivos mistos, como a síndrome de Lennox-Gastaut.
* Convulsões atônicas 
As convulsões atônicas se caracterizam por perda súbita de tônus muscular postural 
com duração de 1 a 2 segundos. A consciência é brevemente prejudicada, mas não 
costuma haver confusão pós-ictal. Uma convulsão muito breve pode gerar apenas 
queda rápida da cabeça ou movimento de inclinação da cabeça, enquanto uma 
convulsão mais longa faz o paciente cair. Isso pode ser extremamente perigoso, pois 
existe um risco substancial de traumatismo craniano na queda. O EEG evidencia 
descargas em ponta-onda breves e generalizadas, seguidas imediatamente por ondas 
lentas difusas que se correlacionam com a perda do tônus muscular. À semelhança 
das convulsões tônicas puras, as convulsões atônicas em geral são vistas associadas a 
síndromes epilépticas conhecidas.
* Convulsões mioclônicas 
A mioclonia é uma contração muscular súbita e breve que pode comprometer uma 
parte ou todo o corpo. Uma forma fisiológica comum e normal de mioclonia é o 
movimento de abalo súbito observado ao adormecer. Mioclonia patológica é vista 
com mais frequência associada a distúrbios metabólicos, doenças degenerativas do 
SNC, ou lesão cerebral anóxica. Embora a distinção de outras formas de mioclonia 
seja imprecisa, as convulsões mioclônicas são consideradas eventos epilépticos 
verdadeiros, pois são causadas por disfunção cortical (vs. subcortical ou espinal).
O EEG revela descargas sincrônicas bilaterais em ponta-onda lenta imediatamente 
antes do artefato de movimento e muscular associado à mioclonia. As convulsões 
mioclônicas costumam coexistir com outras formas de convulsões generalizadas, mas 
são a característica predominante da epilepsia mioclônica juvenil (EMJ).
* Espasmos epilépticos 
Os espasmos epilépticos caracterizam-se por flexão ou extensão brevemente 
sustentadas dos músculos predominantemente proximais, incluindo músculos do 
tronco. Em geral, o EEG revela hipsarritmia, que consiste em ondas lentas gigantes 
e difusas, com fundo caótico de pontas multifocais irregulares e ondas agudas. 
Durante o espasmo clínico, observa-se uma supressão acentuada do EEG de fundo 
(a "resposta eletrodecremental"). A eletromiografia (EMG) também revela um 
padrão romboide característico, que pode ajudar a distinguir os espasmos das 
convulsões tônicas e mioclônicas breves. Os espasmos epilépticos ocorrem 
predominantemente em lactentes e resultam provavelmente de diferenças da função 
neuronal e da conectividade no SNC imaturo versus maduro. 
Caracterização das crises generalizadas
Crises tônico clônicas (grande mal) são caracterizadas pela perda súbita da 
consciência, com contração tônica e posteriormente clônica dos quatro membros, 
ocorrendo apneia, liberação dos esfíncteres e sialorreia.
Nas ausências típicas (pequeno mal), o paciente apresenta breves episódios de 
comprometimento da consciência com manifestações motoras discretas, 
automatismos orais e manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tono 
muscular e sinais autonômicos de início e término abrupto.
As ausências atípicas apresentam um menor comprometimento da consciência, o 
início e o término são menos abruptos e o tono muscular fica frequentemente
alterado.
Mioclonias palpebrais consistem em contrações rápidas das pálpebras ao 
fechamento dos olhos, o que ocasiona piscamento rápido, acompanhado de desvio 
dos globos oculares para cima. Esse fenômeno pode aparecer de forma isolada ou ser 
acompanhado de crises de ausências muito breves com duração de apenas alguns
poucos segundos.
Nas crises mioclônicas ocorrem contrações musculares súbitas e breves, que se 
parece com choques, podendo acometer músculos faciais, tronco, extremidade,
músculo ou grupo muscular de forma isolada ou repetitiva.
A crise mioclônica tônica é seguida de uma crise tônica. Às vezes, uma série de 
espasmos mioclônicos ocorre antes do aumento do tônus.
As crises mioclono-atônicas são encontradas principalmente em epilepsias da 
infância, essas crises são caracterizadas por abalos mioclônicos nos membros
superiores, geralmente em flexão, seguidos de perda do tônus muscular com queda 
da cabeça e flexão dos joelhos.
Nas crises clônicas, tônicas e atônicas pode ocorrer perda da consciência com 
componente clônico (mioclonias), tônicas (contração muscular) e atônicas 
caracterizadas por queda brusca ao solo. Nos espasmos epilépticos pode ocorrer 
flexão repentina, extensão ou flexoextensão de músculos proximais e tronculares 
com duração de 1-2 segundos, porém não mais que 2 segundos. Os espasmos 
ocorrem geralmente em uma série, normalmente ao acordar. Formas sutis poderão 
ocorrer com somente movimento do queixo, caretas ou acenos de cabeça. Os 
espasmos podem ser bilateralmente simétricos, assimétricos ou unilaterais.
TIPOS DE EPILEPSIA
Após o diagnóstico do tipo de crise, o passo seguinte é definir o tipo de epilepsia, 
que inclui epilepsia focal, epilepsia generalizada, epilepsia focal e generalizada
em conjunto, e também um grupo de epilepsias de tipo desconhecido. Essa 
classificação tem como objetivos principais identificar os tipos de crises que são mais
prováveis de ocorrer num determinado paciente, o que desencadeia as crises, o 
prognóstico, incluindo dificuldades de aprendizagem, défice cognitivo, distúrbios 
psiquiátricos, assim como o risco de mortalidade e a definição de tratamento.
As epilepsias focais foram definidas como crises que inicialmente envolvem apenas 
um hemisfério cerebral de forma mais localizada ou difusa nesse hemisfério,
podendo iniciar-se em estruturas subcorticais. Cada tipo de crise teria um início ictal 
consistente, com padrão de propagação preferencial, podendo ou não envolver
o hemisfério contralateral. Podem evoluir para crises generalizadas, as quais 
ocorrem em redes neuronais bilateralmente distribuídas que rapidamente se 
difundem, que pela nova classificação da ILAE de 2017 teve sua terminologia 
substituída por crise focal evoluindo para tônico clônica bilateral.
Podem ocorrer vários tipos de crises, incluindo crises focais com preservação da 
consciência, crises focais sem preservação da consciência, crises focais motoras,
crises focais não motoras e crises focais com evolução para tônico-clônicas bilaterais.
SÍNDROMES EPILÉPTICAS
As síndromes epiléticas classificadas atualmente pela ILAE de 2017 são as 
seguintes:
• Epilepsias generalizadas idiopáticas:englobam 4 síndromes epiléticas, as quais. 
são a epilepsia de ausências da infância, epilepsia de ausências juvenil, epilepsia
mioclônica juvenil e epilepsia somente com crises tónico- clônicas generalizadas 
(previamente conhecida por crises tônico-clônicas generalizadas ao acordar, sendo 
retirado o termo “ao acordar” pois essas crises podem ocorrer a qualquer hora do 
dia). A terminologia “idiopática” é mantida para as quatro síndromes epiléticas 
supracitadas, porém é preciso estar atento, pois na grande maioria das vezes, essas 
síndromes têm etiologia genética, devendo atender ao conhecimento crescente e 
descoberta de genes envolvidos em muitas epilepsias. Em casos individuais, o termo 
Epilepsia Generalizada Genética pode ser usado sempre que o médico se sentir 
confortável em evocar a etiologia genética;
• Epilepsias focais autolimitadas: São várias as epilepsias focais autolimitadas, 
com ocorrência típica na infância. A mais comum é a epilepsia autolimitada com 
pontas centrotemporais, previamente denominada “epilepsia benigna com pontas 
centrotemporais”. Incluem- se também neste grupo as epilepsias autolimitadas 
occipitais da infância. Têm também sido descritas outras epilepsias autolimitadas 
dos lobos frontal, temporal, e parietal, com início na adolescência ou até na idade 
adulta.
As síndromes epilépticas que apresentavam a terminologia “benigna”, como por 
exemplo, a epilepsia benigna com pontas centrotemporais, pode estar associada a 
efeitos cognitivos transitórios ou duradouros. Houve a substituição do termo 
anterior por “autolimitado” e “farmacossensível”, por entender que “benigna” 
subestima as consequências da doença. “Autolimitado” refere- se à resolução 
espontânea provável de uma síndrome. “Farmacossensível” relaciona-se ao esperado 
controle farmacológico para síndrome epiléptica.
FISIOPATOLOGIA 
A atividade convulsiva focal pode começar em uma região bem definida do córtex e, 
depois, lentamente invadir as regiões vizinhas. A característica fundamental de uma 
convulsão bem definida é uma “ponta” eletrográfica devido a disparos intensos 
quase simultâneos de um grande número de neurônios excitatórios locais, 
resultando em uma hipersincronização aparente dos disparos excitatórios em uma 
região cortical relativamente grande. A atividade paroxística em neurônios 
individuais (o “desvio paroxístico da despolarização”) é causada por despolarização 
de duração relativamente longa da membrana neuronal decorrente do influxo de 
cálcio extracelular (Ca 2+), o qual leva a abertura dos canais de sódio (Na +)
dependentes de voltagem, influxo de Na + e geração de potenciais de ação 
repetitivos. Isso é seguido de um pós-potencial hiperpolarizante mediado pelos 
receptores do ácido γ-aminobutírico (GABA) ou canais de potássio (K+), de acordo 
com o tipo celular.
A onda de disseminação da convulsão é alentecida e, por fim, interrompida pela 
hiperpolarização intacta e uma inibição “circundante” criada pela ativação 
progressiva de neurônios inibitórios. Com ativação suficiente, há recrutamento dos 
neurônios circundantes por diversos mecanismos sinápticos e não sinápticos, 
incluindo: (1) aumento do K+ extracelular, que amortece a hiperpolarização e 
despolariza neurônios vizinhos;
(2) acúmulo de Ca 2+ nos terminais 
pré-sinápticos, levando a maior 
liberação de neurotransmissores; e 
(3) ativação induzida pela 
despolarização do subtipo N-metil-
D- aspartato (NMDA) do receptor 
de aminoácidos excitatórios, que 
causa influxo adicional de Ca 2+ e 
ativação neuronal; e (4) interações 
efáticas relacionadas a alterações 
da osmolaridade tecidual e edema 
celular. O recrutamento de uma 
quantidade suficiente de neurônios 
leva à propagação de correntes 
excitatórias para áreas contíguas 
por meio de conexões corticais 
locais, e para áreas mais distantes 
por meio de vias comissurais longas 
como o corpo caloso.
Fatores que controlam a excitabilidade normal dos neurônios: intrínsecos 
(tamponamento citoplasmático, sistemas de segundos mensageiros, alterações na 
condutância de canais iônicos, etc), e extrínsecos (quantidade e tipos de 
neurotransmissores, modulação de receptores por componentes extracelulares, etc).
Os mecanismos básicos de outros fatores desencadeantes de convulsões, como 
privação do sono, febre, abstinência alcoólica, hipoxia e infecção, são menos bem 
compreendidos, mas presume-se que envolvam perturbações análogas da 
excitabilidade neuronal. Do mesmo modo, os fatores endógenos que determinam o 
limiar convulsivo do indivíduo também podem estar relacionados com tais 
propriedades.
• FISIOPATOLOGIA DA FOTOSSENSIBILIDADE
Segundo Engel, a classificação base das crises convulsivas são as de início focal, 
de início generalizado ou de início desconhecido, contudo, também existem 
especificações apresentadas como manifestações motora ou não motora. Dentre os 
tipos de crises epilépticas, existem as crises reflexas que são crises desencadeadas 
por estímulos sensoriais externos específicos ou por processos cognitivos internos. 
Nesse sentido, o termo epilepsia reflexa é usado para crises desencadeadas 
mediante estímulos ou eventos específicos, podendo ser desencadeada por 
barulhos, luz ou movimentos voluntários provocando crises miocloniais comprovadas 
no Eletroencefalograma.
Entre os estímulos sensitivos que podem provocar crises epilépticas reflexas há um 
predomínio pelo sistema visual. Dentre eles, a fotossensibilidade. 
A fotossensibilidade é descrita por Covanis como uma sensibilidade anormal do 
cérebro em resposta à estimulação luminosa intermitente ou a padrões, precipitando 
crises epilépticas ou paroxismos epileptiformes no EEG. 
As epilepsias fotossensíveis compreendem um amplo grupo de epilepsias nas quais 
as convulsões são provocadas por estimulação luminosa ou padrão, à 
fotossensibilidade e definida como a presença de resposta fotoparoxística (PPR) à 
estimulação fótica intermitente (IPS), variando de espículas occipitais ou descargas 
de espícula -onda (Grau - I) a descargas generalizadas de espícula ou onda 
poliespícula (Grau - IV). 
A PPR grau IV é considerada a mais significativa e tem a maior associação com a 
epilepsia clínica. A PPR é prevalente na epilepsia mioclônica juvenil tanto a 
tratada como não tratada, tendo como uma das principais razões para a maior 
prevalência de PPR em adolescentes é que a maioria dos pacientes tem epilepsia 
iniciada durante a segunda década de vida e é provável que seja submetida a EEG 
nessa época. 
Epilepsia fotossensível: gatilhos mais comuns
◦ Observar padrões geométricos em movimento: olhar para a escada rolante que sobe, 
observar listras em preto e branco se movendo ou mesmo contemplar a sombra de 
folhas ao vento são atividades que podem desencadear crises.
◦ Jogar vídeo game por longos períodos: devido ao alto estímulo visual, jogar 
videogame por longos períodos pode facilitar o desencadeamento de crises. Fique 
atento às recomendações dos fabricantes.
◦ Assistir a cenas de filmes com luzes e cores intermitentes: muitos filmes apostam em 
cenas com cores e luzes intermitentes com o objetivo de estimular ou desorientar o 
espectador. A dica é se preparar antes de ir ao cinema: procure saber se há 
recomendações específicas para pessoas com fotossensibilidade ou peça que outra 
pessoa assista ao filme com atenção a esses detalhes antes de você.
◦ Olhar diretamente para o reflexo do Sol: o reflexo que “dá ar” em vidros ou objetos 
de metal devem ser evitados.
◦ Estar em um ambiente com luz intermitente: lâmpadas estroboscópicas de casas 
noturnas, lâmpadas de LED falhando (acende e apaga) ou mesmo a luz de uma 
ambulância podem ser fatores desencadeantes. 
◦ Assistir à TV em algumas situações específicas: assistir à TV muito de perto, em um 
ambiente totalmente escuro ou deixá-la com a exibição embaralhada, como ficavam as 
TVs antigas fora do ar, pode desencadear crises. Uma medida que ajuda é sempre 
assistirà TV com as luzes acesas e, assim, diminuir o contraste visual de possíveis 
cenas desencadeantes.
ENTENDER O DIAGNÓSTICO CLÍNICO, LABORATORIAL E DE IMAGEM 
NA EPILEPSIA
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
O primeiro objetivo é determinar se o evento de fato foi uma convulsão. Uma 
anamnese minuciosa é essencial, pois em muitos casos, o diagnóstico de uma 
convulsão se baseia unicamente em critérios clínicos - o exame físico e os testes 
laboratoriais costumam ser normais. As perguntas devem concentrar-se nos 
sintomas que ocorreram antes, durante e após o episódio a fim de discriminar entre 
convulsão e outros eventos paroxísticos. As convulsões com frequência ocorrem fora 
do ambiente hospitalar, e o paciente pode não ter consciência das fases ictal e pós-
ictal imediata; portanto, as testemunhas do evento devem ser questionadas 
cuidadosamente.
A anamnese deve concentrar-se nos fatores de risco e eventos predisponentes. Os 
indícios de predisposição a convulsões incluem história de convulsões febris, história 
familiar de convulsões e, de importância particular, auras ou convulsões breves 
anteriores não reconhecidas como tais. Fatores epileptogênicos, como traumatismo 
craniano anterior, AVC, tumor ou infecção do SNC, devem ser identificados. Nas 
crianças, uma avaliação cuidadosa dos marcos do desenvolvimento pode 
proporcionar evidências de uma doença subjacente do SNC. Também é necessário 
identificar fatores desencadeantes como privação do sono, doenças sistêmicas, 
desequilíbrios eletrolíticos ou metabólicos, infecção aguda, fármacos que reduzem o 
limiar convulsivo ou uso de álcool ou substâncias ilícitas.
O exame físico geral inclui uma pesquisa de sinais de infecção ou enfermidade 
sistêmica. Um exame cuidadoso da pele pode revelar sinais de distúrbios 
neurocutâneos, como esclerose tuberosa ou neurofibromatose, ou de uma doença 
renal ou hepática crônica. A detecção de organomegalia pode indicar uma doença 
metabólica de depósito, e a assimetria dos membros fornece um indício de lesão 
cerebral no início do desenvolvimento. Devem-se procurar por sinais de 
traumatismo craniano e uso de álcool e substâncias ilícitas. A ausculta cardíaca e das 
artérias carótidas pode evidenciar uma anormalidade que predisponha a doença 
cerebrovascular.
Todos os pacientes necessitam de exame neurológico completo, com ênfase especial 
na pesquisa de sinais de doença hemisférica cerebral. Uma avaliação cuidadosa do 
estado mental (incluindo a memória, a linguagem e o pensamento abstrato) pode 
sugerir lesões nos lobos frontal anterior, parietal ou temporal. O teste dos campos 
visuais ajuda no rastreamento de lesões das vias ópticas e dos lobos occipitais. Os 
testes de rastreamento da função motora, como queda em pronação, reflexos 
tendíneos profundos, marcha e coordenação, podem sugerir lesões do córtex motor 
(frontal), e os testes de sensibilidade cortical (p. ex., estimulação simultânea dupla) 
podem detectar lesões no córtex parietal.
EXAMES LABORATORIAIS
Exames de sangue de rotina estão indicados para identificar as causas metabólicas 
mais comuns das convulsões, como anormalidades nos eletrólitos, glicose, cálcio ou 
magnésio e doenças hepática ou renal. Também se deve solicitar rastreamento para 
toxinas no sangue e na urina de todos os pacientes que pertençam aos grupos de 
risco apropriados, principalmente se não for identificado um fator precipitante claro. 
A punção lombar é indicada se houver qualquer suspeita de meningite ou encefalite, 
e é obrigatória em todos os pacientes infectados pelo HIV, mesmo na ausência de 
sinais ou sintomas sugestivos de infecção. O teste para autoanticorpos no soro e no 
líquido cerebrospinal (LCS) deve ser considerado em pacientes com uma forma 
muito agressiva de epilepsia associada a outras anormalidades, como sintomas 
psiquiátricos e distúrbios cognitivos.
EXAMES ELETROFISIOLÓGICOS
A atividade elétrica do cérebro (EEG) é facilmente registrada por meio de eletrodos 
aplicados no couro cabeludo. A diferença de potencial entre os pares de eletrodos 
posicionados no couro cabeludo (derivação bipolar) ou entre eletrodos específicos e 
um ponto de referência comum relativamente inativo (derivação referencial) é 
amplificada e exibida na tela de um computador, no osciloscópio ou no papel. 
Sistemas digitais permitem que o EEG seja reconstruído e visualizado em qualquer 
formato desejado, sendo manipulado para uma análise mais detalhada, 
possibilitando também que técnicas computadorizadas sejam usadas para detectar 
certas anormalidades. As características do EEG normal dependem da idade e do 
nível de vigília do paciente. Em geral, a atividade rítmica registrada representa os 
potenciais pós-sinápticos das células piramidais orientadas verticalmente no córtex 
cerebral e é classificada com base em sua frequência. Nos adultos normais despertos 
e deitados tranquilamente com os olhos fechados, o EEG mostra, nas regiões 
posteriores, um ritmo alfa de 8 a 13 Hz, entremeado com quantidade variável de 
atividade (beta) mais rápida (> 13 Hz) generalizada; o ritmo alfa é atenuado quando 
os olhos são abertos. No estado de sonolência, o ritmo alfa também diminui; no sono 
superficial, as atividades mais lentas nas faixas teta (4- 7 Hz) e delta (< 4 Hz) 
tornam-se mais evidentes.
Todos os pacientes com suspeita de um distúrbio convulsivo devem ser avaliados 
com EEG assim que possível. Na avaliação de um paciente com suspeita de 
epilepsia, a presença de atividade convulsiva eletrográfica durante o evento 
clinicamente evidente - isto é, atividade rítmica repetitiva anormal com início e fim 
distintos - estabelece o diagnóstico claramente. Contudo, a ausência de atividade 
convulsiva eletrográfica não exclui um distúrbio convulsivo porque convulsões 
focais podem originar-se de uma região do córtex que não pode ser detectada por 
eletrodos no couro cabeludo.
O EEG sempre é anormal durante convulsões tônico-clônicas generalizadas. Como 
as convulsões são, em geral, infrequentes e imprevisíveis, muitas vezes é impossível 
realizar o EEG durante um evento clínico. Nessas situações, procedimentos 
ativadores são geralmente realizados, enquanto o EEG é registrado na tentativa de 
provocar anormalidades.
Esses procedimentos costumam incluir hiperventilação (por 3-4 min), estimulação 
fótica, sono e privação de sono durante a noite que antecede o exame. O 
monitoramento contínuo por longos períodos em unidades de telemetria com vídeo-
EEG de pacientes hospitalizados ou o uso de equipamento portátil para registrar o 
EEG continuamente por ≥ 24 horas em pacientes ambulatoriais facilita a captura 
dos achados eletrofisiológicos associados aos eventos clínicos. Em particular, a 
telemetria com vídeo-EEG é hoje um exame rotineiro para o diagnóstico preciso de 
epilepsia em pacientes com eventos mal caracterizados ou convulsões de difícil 
controle.
O EEG também pode ser útil no período interictal ao mostrar certas anormalidades 
que são altamente sugestivas do diagnóstico de epilepsia. Essa atividade 
epileptiforme consiste em disparos de descargas anormais que contêm pontas ou 
ondas agudas. A presença de atividade epileptiforme não é específica de epilepsia, 
mas tem uma prevalência bem maior em pacientes com epilepsia do que em 
indivíduos normais. Contudo, mesmo no paciente com epilepsia confirmada, o EEG 
interictal inicial rotineiro pode ser normal em até 60% dos casos. Por essa razão, o 
EEG não estabelece o diagnóstico da epilepsia em muitos casos.
Estima-se que 23% dos exames de EEG feitos
após primeira crise são anormais e, se realizados 
nas primeiras 24 a 48 h após o evento, até 70% 
serão anormais. Um resultado normal de EEG não 
exclui que o paciente tenha apresentado ou venha a 
apresentar novas crises, bem como não exclui um 
diagnóstico de epilepsia se houver essa suspeita 
clínica.
Dentre as alterações possíveis no EEG, existem 
anormalidades não epileptiformes (como
alentecimento da atividade de base, descrito como 
surtos de ondas lentas ou desorganizaçãoda
atividade elétrica cerebral) e as que são 
epileptiformes. Essas são descritas como 
paroxismos epileptiformes (ondas agudas, 
espículas, ondas lentas agudizadas, complexos de 
espícula-onda, ritmo rápido etc.).
No contexto da primeira crise, o EEG pode contribuir para: Classificar as crises (focal vs.
 generalizada), quando a história clínica não foi suficientemente esclarecedora; Identificação de 
síndromes epilépticas específicas (principalmente as epilepsias generalizadas idiopáticas da 
infância e adolescência, que têm achados típicos de EEG); Estimar o risco de recorrência, já que 
um EEG alterado confere maior risco de recorrência após uma primeira crise (útil para decisão 
terapêutica).
Também se pode usar o EEG rotineiro registrado no couro cabeludo para avaliar o 
prognóstico dos distúrbios convulsivos; em geral, um EEG normal significa 
prognóstico melhor, enquanto um ritmo de base anormal ou atividade epileptiforme 
profusa sugere prognóstico reservado. Infelizmente, o EEG não se mostrou útil na 
predição de quais pacientes com distúrbios predisponentes, como traumatismo 
craniano ou tumor cerebral, terão epilepsia, porque nessas circunstâncias a 
atividade epileptiforme é comumente encontrada, independentemente da ocorrência 
de convulsões.
A magnetoencefalografia (MEG) oferece outro modo não invasivo de avaliar a 
atividade cortical. Em vez de medir a atividade elétrica do cérebro, ela mede os 
pequenos campos magnéticos que são gerados por essa atividade. Pode-se analisar a 
fonte da atividade epileptiforme vista na MEG e estimar sua origem no cérebro por 
intermédio de uma variedade de técnicas matemáticas. Essas estimativas da origem 
podem então ser transferidas para uma imagem anatômica do cérebro, como uma 
RM, para gerar uma imagem de fonte magnética (MSI, de magnetic source image). 
A MSI pode ser útil para localizar focos convulsivos em potencial.
EXAMES DE IMAGEM CEREBRAL
Quase todos os pacientes com convulsões de início recente devem ser submetidos a 
exames de imagem cerebral para determinar se existe uma anormalidade estrutural. 
A única exceção em potencial a essa regra são crianças que apresentam uma história 
inequívoca e um exame físico sugestivo de distúrbio convulsivo generalizado 
benigno, como epilepsia de ausência.
Demonstrou-se que a RM é superior à tomografia computadorizada (TC) na 
detecção de lesões cerebrais associadas à epilepsia. Em alguns casos, a RM 
identifica lesões como tumores, malformações vasculares e outras patologias que 
exigem tratamento urgente. A disponibilidade de métodos mais modernos de RM, 
como scanner de 3-Tesla, imagens paralelas com bobinas multicanais, imagem 
estrutural tridimensional em resolução submilimétrica e uso disseminado das 
sequências de pulso, como FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery), aumentou 
a sensibilidade para a detecção de anormalidades da arquitetura cortical, incluindo 
atrofia hipocampal associada a esclerose temporal mesial, e anormalidades da 
migração neuronal cortical. Nesses casos, os achados podem não levar a terapia 
imediata, mas proporcionam uma explicação para as convulsões do paciente e 
apontam para a necessidade de terapia farmacológica antiepiléptica crônica ou 
possível ressecção cirúrgica.
No paciente com suspeita de infecção do SNC ou lesão expansiva, deve-se obter 
uma TC em regime de emergência caso não se disponha imediatamente de RM. Do 
contrário, é satisfatório obter uma RM alguns dias após a avaliação inicial. 
Procedimentos de imagens funcionais, como a tomografia computadorizada por 
emissão de pósitrons (PET) e a tomografia computadorizada por emissão de fóton 
único (SPECT), também são usados para avaliar determinados pacientes com 
convulsões refratárias ao tratamento clínico.
COMPREENDER O MANEJO DA CRISE EPILÉPTICA 
(PROTOCOLO ATENÇÃO BÁSICA )
(MEDICINA DE EMERGÊNCIA) 
ANAMNESE 
A história clínica é, de fato, a principal etapa para o manejo do paciente. Ela deve 
ser bastante minuciosa, visando caracterizar adequadamente o evento paroxístico. 
Os principais objetivos durante a anamnese são: 
Sempre que possível, uma testemunha do evento deve ser também entrevistada. 
Quando o paciente tem o evento na presença de terceiros que são os mesmos que o 
acompanham durante o atendimento, essa tarefa é fácil. Entretanto, se o paciente 
estava sozinho durante a crise ou foi resgatado de ambiente público sem 
acompanhantes, uma descrição completa do episódio não será possível. Quaisquer 
manifestações que tenham ocorrido durante o período em que o paciente teve 
comprometimento da consciência (clonias, automatismos, fala) não poderão ser 
informadas pelo próprio.
Também é importante questionar ativamente sobre a presença de crises prévias, 
mesmo que sutis. Para isso, pode-se oferecer opções aos pacientes, descrevendo 
paradas comportamentais, automatismos, que muitas vezes podem ter passado 
desapercebidos, pois não são reconhecidos como “crises” ou “convulsões” por 
grande parte dos pacientes.
Além disso, antecedentes patológicos pessoais, como crises febris na infância, 
complicações perinatais, trauma craniano ou AVC prévios e doenças sistêmicas 
associadas (neoplasias, imunodeficiências, doenças autoimunes etc.) são importantes 
para ajudar a estabelecer um possível diagnóstico etiológico.
História familiar de crises e/ou de epilepsia também deve ser questionada quando 
possível.
EXAME FÍSICO 
O exame inicial é semelhante ao de qualquer paciente em avaliação de urgência, 
devendo estar voltado para a identificação de sinais de instabilidade clínica (sinais 
vitais, avaliação de vias aéreas, glicemia capilar).
Pesquisa de sinais de hipotensão postural pode ser adequada conforme a suspeita 
clínica de síncopes como diagnóstico diferencial dos eventos referidos. 
Estigmas de trauma podem ser úteis na ausência de informante ou testemunha do 
evento. O exame neurológico deve enfatizar:
• Nível e conteúdo de consciência;
• Linguagem (capacidade de nomear objetos, manter discurso, compreensão de 
comandos e perguntas);
• Presença de sinais focais - déficits motores, sensitivos e a tencionais 
(heminegligência). Tais déficits podem corresponder a paralisia de Todd (déficit 
pós- ictal, reversível e transitório), a sinais de patologias neurológicas agudas ou 
sequelas prévias;
• Fundo de olho;
• Rigidez de nuca.
ABORDAGEM INICIAL 
Frequentemente, o paciente chega após o término da crise, podendo estar ainda 
confuso ou totalmente recuperado.
Se o paciente chega ainda em crise, medidas de suporte de vida, com monitorização 
de sinais vitais, aferição da glicemia capilar, avaliação de vias aéreas e 
estabelecimento de acesso periférico estão indicados. Além disso, durante o 
atendimento inicial, a coleta de sangue para iniciar investigação laboratorial já será 
realizada.
Quando o paciente chega ainda em crise, deve ser instituído tratamento de urgência. 
A medicação indicada para abortar uma crise em curso será um benzodiazepínico. 
As recomendações para uso no Brasil são:
• Diazepam intravenoso (IV): dose inicial de 10mg para adultos, 0,15 a 0,2 mg/kg/
dose para crianças ou pacientes com menor peso; podendo ser repetida dose 
adicional se necessário (até duas vezes);
• Midazolam intramuscular (IM): dose inicial de 10 mg se > 40 Kg; reduzir para 5 
mg se peso entre 13 e 40 Kg; não há recomendação para repetição. 
Preferencialmente, a administração do benzodiazepínico deve ser feita já pela equipe 
de resgate em ambiente pré hospitalar, o que reduz a chance de complicações. 
COMPREENDER OS PRINCIPAIS ASPECTOS FARMACOLÓGICOS DA 
CARBAMAZEPINA 
A carbamazepina, que está estreitamente relacionada com a imipramina e com outros 
antidepressivos, é um composto tricíclico efetivo para tratar a depressão bipolar. 
Inicialmente, foi comercializada para o tratamento da neuralgia do trigêmeo, porém 
provou também ser útil para a epilepsia.
MECANISMO DE AÇÃO 
O mecanismo de ação da carbamazepina 
parece ser semelhante ao da fenitoína. À 
semelhança da fenitoína,a carbamazepina 
exibe atividade contra convulsões por 
eletrochoque máximo. A carbamazepina, à 
semelhança da fenitoína, bloqueia os ca- 
nais de Na+ em concentrações terapêuticas 
e inibe o disparo repetitivo de alta 
frequência de neurônios em cultura. Atua também em nível pré-sináptico, reduzindo 
a transmissão sináptica. Também foi descrita a potencialização de uma corrente de 
K+ regulada por voltagem. Esses efeitos provavelmente são responsáveis pela ação 
anticonvulsivante da carbamazepina. Estudos de ligação mostram que a 
carbamazepina interage com os receptores de adenosina, porém a importância 
funcional dessa observação não é conhecida.
USOS CLÍNICOS 
Embora a carbamazepina tenha sido considerada por muito tempo um fármaco de 
escolha para as crises tanto parciais como nas crises tônico-clônicas generalizadas, 
alguns dos fármacos anticonvulsivantes mais recentes estão começando a destituí-la 
de sua função. A carbamazepina não é sedativa em sua faixa terapêutica habitual. O 
fármaco também é muito efetivo em alguns pacientes com neuralgia do trigêmeo, 
embora pacientes mais idosos possam tolerar precariamente doses mais altas, com 
ataxia e instabilidade. A carbamazepina também é útil para o controle da mania em 
alguns pacientes com transtorno bipolar.
FARMACOCINÉTICA
A taxa de absorção da carbamazepina varia muito entre pacientes, embora 
aparentemente ocorra absorção quase completa em todos. Em geral, os níveis 
máximos são alcançados em 6 a 8 horas após sua administração. Retardar a 
absorção com a administração do fármaco após as refeições ajuda o paciente a 
tolerar doses diárias totais mais altas.
A distribuição é lenta, e o volume de distribuição é de aproximadamente 1 L/kg. 
Cerca de 70% do fármaco liga-se às proteínas plasmáticas, e não foi observado 
nenhum deslocamento de outros fármacos de seus sítios de ligação às proteínas.
A carbamazepina apresenta uma depuração sistêmica muito baixa, de cerca de 1 L/
kg/dia no início da terapia. O fármaco tem uma notável capacidade de induzir as 
enzimas microssômicas. Geralmente, a meia-vida de 36 horas, que é observada em 
indivíduos após uma dose única inicial, diminui para 8 a 12 horas em pacientes 
submetidos à terapia contínua. Por conseguinte, espera-se um ajuste considerável da 
dosagem durante as primeiras semanas de terapia. A carbamazepina também altera 
a depuração de outros fármacos.
A carbamazepina sofre metabolismo completo em vários derivados nos seres 
humanos. Um deles, a carbamazepina-10,11-epóxido, demonstrou ter atividade 
anticonvulsivante. A contribuição desse metabólito e de outros metabólitos na ativi- 
dade clínica da carbamazepina não é conhecida.
NÍVEIS TERAPÊUTICOS E DOSAGEM
A carbamazepina só está disponível na forma oral. O fármaco é efetivo em crianças, 
nas quais é apropriada uma dose de 15 a 25 mg/kg/dia. Nos adultos, doses diárias de 
1 g ou até mesmo de 2 g são toleradas. Obtém-se uma dosagem mais alta com a 
administração diária de múltiplas doses fracionadas. As preparações de liberação 
prolongada possibilitam a administração do fármaco duas vezes ao dia na maioria 
dos pacientes. Nos casos em que se efetua uma coleta de sangue imediatamente 
antes da dose matinal (nível mínimo), o nível terapêutico costuma ser de 4 a 8 mcg/
mL. Embora muitos pacientes se queixem de diplopia com níveis do fármaco acima 
de 7 mcg/mL, outros conseguem tolerar níveis superiores a 10 mcg/mL, 
particularmente com monoterapia. Na atualidade, dispõe-se de formulações de 
liberação prolongada que superam alguns desses problemas. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
As interações medicamentosas que envolvem a carbamazepina estão quase 
exclusivamente relacionadas com as propriedades do fármaco de indução das 
enzimas. Conforme assinalado anteriormente, o aumento da capacidade metabólica 
das enzimas hepáticas pode causar uma redução nas concentrações de carbamaze-
pina no estado de equilíbrio dinâmico, bem como um aumento na taxa de 
metabolismo de outros fármacos, como primidona, fenitoína, etossuximida, ácido 
valpróico e clonazepam. 
REAÇÕES ADVERSAS 
Os efeitos colaterais mais comuns da carbamazepina relacionados com a dose 
consistem em diplopia e ataxia. Com frequência, a diplopia é o primeiro efeito 
colateral a ocorrer e pode durar menos de uma hora durante um determinado 
momento do dia. A redistribuição da dose fracionada diária frequentemente pode 
resolver essa queixa. Outras queixas relacionadas com a dose incluem desconforto 
gastrintestinal discreto, instabilidade e, com doses muito mais altas, sonolência. Em 
certas ocasiões, ocorrem hiponatremia e intoxicação hídrica, as quais podem estar 
relacionadas com a dose.
Existe uma considerável preocupação no que diz respeito à ocorrência de discrasias 
sanguíneas idiossincrásicas com a carbamazepina, incluindo casos fatais de anemia 
aplásica e agranulocitose. A maior parte tem sido observada em pacientes idosos 
com neuralgia do trigêmeo, e a maioria ocorreu nos primeiros quatro meses de 
tratamento. A leucopenia leve e persistente, observada em alguns pacientes, não 
constitui necessariamente uma indicação para suspender o tratamento, mas requer 
monitoração cuidadosa. A reação idiossincrásica mais comum consiste em exantema 
cutâneo eritematoso; outras respostas, como disfunção hepática, são incomuns.
COMPREENDER AS ORIENTAÇÕES NO TRATAMENTO DA EPILEPSIA
O conhecimento sobre epilepsia e o reconhecimento das crises são essenciais para o 
profissional que destina o cuidado para pacientes epiléticos. Além dessa noção é 
preciso ter habilidade, posicionamento frente à situação para que sejam evitados 
agravos neurológicos e cuidados para não haver maiores riscos como quedas, 
aspiração de secreções broncopulmonares e ferimentos. Cuidados como 
administração de anticonvulsivantes, manter vias aéreas permeáveis, lateralização 
da cabeça, administração de oxigênio se necessário, medidas de manutenção e 
prevenção de danos.
O paciente e os familiares devem ser informados sobre a doença, a importância da 
adesão ao tratamento com horários de medicação definidos e regulares, efeitos 
adversos medicamentosos e sobre os riscos que a epilepsia não tratada pode causar. 
Deve-se verificar se o tratamento está sendo realizado de forma correta e orientar 
quanto aos cuidados durante e após crises.
O diário de crises é um importante meio de auxílio na conduta médica, possui 
informações coletadas sobre duração, frequência, horário, caracterização da crise, 
membros do corpo envolvidos, fatores desencadeantes, estado de consciência, ações 
farmacológicas e efeitos colaterais. Os familiares que convivem com o paciente 
devem ser orientados a realizar essas anotações, pois o diário de crises possibilita 
um tratamento qualificado e singular, levando a melhoria na qualidade de vida do 
paciente.
REFERÊNCIAS 
OBJETIVO 1: 
• JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison. 20. ed. Porto Alegre: AMGH, 2020.
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Avaliação e conduta da epilepsia na atenção básica e na urgência e emergência. 1. ed. Brasília 
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