SP1 CT3 7F EPILEPSIA

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EPILEPSIA
ANATOMIA
OBJETIVOS
.
A função principal de cada lobo e dos principais giros (tem no roteiro os giros. Quero é que
vocês falem a função simplificada mesmo, sem precisar detalhar)
https://www.youtube.com/watch?v=Ls9 ruzo TmI
https://www.youtube.com/watch?v=mG com KWf JXs
https://www.youtube.com/watch?v=o4J tsipras
https://www.youtube.com/watch?v=Dji6nw2x59Q
O córtex cerebral é dividido em seis lobos: os lobos frontal, temporal, parietal, occipital,
insular e límbico.
memória, recompensa, emoção
hipocampo - fórnix - corpo mamilar - núcleo anterior do tálamo- giro do cíngulo - córtex
entorrinal - hipocampo
amígdala -hipotálamo - ACTH - cortisol
hipocampo - medo e ansiedade
sistema mesolímbico
- núcleo accumbens
- aferencias dopaminérgicaS
- área tegmentar ventral
- núcleos habenulares
SISTEMA LÍMBICO
.
lobo límbico (limbo = contorno)
- face medial de cada hemisfério cerebral observa-se um anel cortical contínuo ,
constituído pelo giro do cíngulo, giro parahipocampal e hipocampo
- conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas morfologicamente e
funcionalmente, relacionadas com emoção e memória
https://www.youtube.com/watch?v=LNs9ruzoTmI
https://www.youtube.com/watch?v=mGxomKWfJXs
https://www.youtube.com/watch?v=o4JbIotpras
https://www.youtube.com/watch?v=Dji6nw2x59Q
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-frontal
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-temporal
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-parietal
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-occipital
Hipocampo → Fórnix → Corpo mamilar → Núcleo Anterior do tálamo → Cíngulo → Córtex
entorrinal → Hipocampo
CÓRTEX CINGULAR ANTERIOR
○ Apenas a parte anterior do giro do cíngulo relaciona-se com o processamento das
emoções
○ Participação em emoções de tristeza e quadros depressivos
CÓRTEX INSULAR ANTERIOR
CÓRTEX PRÉ FRONTAL
ORBITOFRONTAL
○ somente a área orbitofrontal está envolvida no processamento das emoções ○ conexões
com o corpo estriado e com o núcleo dorsomedial do tálamo
HIPOTÁLAMO
○ papel preponderante como coordenador das manifestações periféricas das emoções
através de suas conexões com o sistema nervoso autônomo ○ associado a respostas
emocionais complexas, como raiva e medo
ÁREA SEPTAL
○ situa-se abaixo do rostro do corpo caloso, anteriormente à comissura anterior
○ formada pelos núcleos septais
○ tem conexões amplas e complexas
○ através do feixe prosencefálico medial recebe fibras dopaminérgicas da área tegmentar
ventral e faz parte do sistema de recompensa
○ é um dos centros de prazer do cérebro e sua estimulação provoca euforia
NÚCLEO ACCUMBENS
○ situado entre a cabeça no núcleo caudado e o putamen
○ é o componente mais importante do sistema mesolímbico (ou sistema de recompensa)
○ recebe aferências dopaminérgicas principalmente através da área tegmentar ventral do
mesencéfalo e projeta referências para a parte orbitofrontal da área temporal
HABÊNULA
○ situa-se no trígono das habênulas, no epitálamo, abaixo e lateralmente à glândula pineal
○ é constituída pelos núcleos habenulares medial e lateral
○ participa da regulação dos níveis de dopamina no sistema mesolímbico ○ a estimulação
dos núcleos habenulares resulta em ação inibitória sobre o sistema dopaminérgico
mesolímbico e sobre o sistema serotoninérgico de projeção difusa
○ na depressão pode haver uma ação inibitória exagerada do sistema mesolímbico
- alguns sintomas depressivos (como anedonia e tristeza) podem ser explicados pela
queda da atividade dopaminérgica na via mesolímbica (especialmente no núcleo
accumbens)
AMÍGDALA
○ em grego significa amêndoa
○ é o componente mais importante do sistema límbico, sendo a principal responsável pelo
processamento das emoções
○ tem 12 núcleos (complexo amigdalóide)
○ é a estrutura subcortical com maior número de projeções do sistema nervoso
○ contém a maior concentração de receptores para hormônios sexuais do SNC (sua lesão
provoca hipersexualidade)
○ a principal e mais conhecida função da amígdala é o processamento do medo
○ associa-se ao reconhecimento de faces com expressões emocionais
SISTEMA DE RECOMPENSA NO ENCÉFALO:
● formado por neurônios dopaminérgicos que, da área tegmentar ventral do mesencéfalo
passam pelo feixe prosencefálico medial terminando nos núcleos septais e núcleo
accumbens, os quais, por sua vez, projetam-se para o córtex pré frontal orbitofrontal. Há
também projeções diretas da área tegmental ventral para a área pré frontal e projeções de
retroalimentação entre esta área e a tegmentar ventral
correlações clínicas:
○ sensações de prazer tanto em situações cotidianas como em situações importantes para
sobrevivência
○ drogas de abuso - endência por estimulação exagerada dos neurônios do sistema de
recompensa, com gradual diminuição da sensibilidade dos receptores, necessitando-se de
doses cada vez maiores para se obter o mesmo prazer
ANSIEDADE E ESTRESSE
● a ansiedade é a expressão inapropriada do medo
● no transtorno da ansiedade o motivo pode não estar presente e, mesmo assim, resultar
na ativação da amígdala
● os neurônios hipotalâmicos em resposta à ativação da amígdala promovem a liberação de
ACTH que por sua vez induz a liberação de cortisol pela adrenal
● o hipocampo exerce efeito inibitório no eixo hipotálamo hipófise adrenal, sendo que a
exposição crônica ao cortisol pode levar à disfunção e à morte dos neurônios hipocampais
ÁREAS ENCEFÁLICAS RELACIONADAS À MEMÓRIA
● o conjunto de memórias de um indivíduo é a parte mais importante de sua personalidade
● podemos classificar a memória em relação à natureza e ao tempo de retenção:
- natureza:
■ declarativa
● ex: memorizar os núcleos do tálamo
■ não declarativa (ou de procedimento)
● ex: andar de bicicleta
- tempo:
■ memória operacional (ou de trabalho)
● ex: déficit na doença de alzheimer: não sabe onde colocou o objeto depois de
colocá-lo em algum lugar
● é organizada pelo córtex pré frontal e não deixa arquivos
● a área pré frontal funciona como gerenciadora da memória, definindo o que
permanece e o que é esquecido
■ memória de curta duração
●Permite a retenção da informação por algumas horas (3 a 6 horas?)
■ memória de longa duração
● tanto a memória de curta como a de longa duração dependem do hipocampo, mas
de longa é consolidada por meio da atividade do hipocampo, ficando armazenada
em áreas de associação de acordo com seu conteúdo
ÁREAS TELENCEFÁLICAS RELACIONADAS COM A MEMÓRIA
● HIPOCAMPO
○ situado no assoalho do corno inferior do ventrículo lateral
○ através do córtex entorrinal recebe aferências de grande número de áreas neocorticais e
através do fórnix projeta-se aos corpos mamilares do hipotálamo
○ recebe também fibras da amígdala, que reforça eventos associados a situações
emocionais
○ também tem conexões com a área tegmental ventral e com o núcleo accumbens, o que
explica reforço da memória associados a eventos de prazer
○ indispensável para consolidação das memórias de curta e longa duração, mas o
armazenamento não é feito no hipocampo
○ o grau de consolidação da memória pelo hipocampo é modulado pelas aferências que ele
recebe da amígdala e esta consolidação é maior quando a informação a ser memorizada
está associada a um episódio de grande impacto emocional (positivo, como exemplo a
vitória de um time, e negativo, como a morte de um parente).
○ o hipocampo é também responsável pela memória espacial ou topográfica
○ na doença de Alzheimer há grande comprometimento do hipocampo
● GIRO DENTEADO
○ responsável pela dimensão temporal da memória
○ situado entre a área entorrinal e o hipocampo
● CÓRTEX ENTORRINAL
○ funciona como um portão de entrada para o hipocampo ○ é geralmente a primeira área
comprometida na doença de alzheimer
● CÓRTEX PARA HIPOCAMPAL
○ é ativado pela visão de cenários novos, especialmente os mais complexos
● CÓRTEX CINGULAR POSTERIOR
○ lesões no cíngulo posterior ou nos núcleos anteriores do tálamo resultam em amnésia ○ o
córtex cingular posterior também está relacionado à memória topográfica
● ÁREA PRÉ FRONTAL DORSOLATERAL
○ tem várias funções,dentre elas o processamento da memória operacional
● ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO DO NEOCÓRTEX
○ armazenamento das memórias de longa duração, cuja consolidação depende da atividade
do hipocampo
ÁREAS ENCEFÁLICAS RELACIONADAS À MEMÓRIA:
● corpos mamilares do hipotálamo, que recebem aferências pelo fórnix e que através do
trato mamilo talâmico projetam-se aos núcleos anteriores do tálamo, que projetam-se para o
córtex cingular posterior
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
● SÍNDROME DE KORSAKOFF:
○ resulta da degeneração dos corpos mamilares e dos núcleos anteriores do tálamo
○ em geral é consequência do alcoolismo crônico e os principais sintomas são amnésia
anterógrada e retrógrada
● DOENÇA DE ALZHEIMER
○ de modo geral a doença se inicia com uma degeneração progressiva dos neurônios da
área entorrinal, que constitui a porta de entrada das vias que, do neocórtex, se dirigem ao
hipocampo
○ as lesões gradualmente levam a um isolamento do hipocampo ○ há também perda dos
neurônios colinérgicos do núcleo basal de meynert, o que leva à perda das projeções
modulatórias colinérgicas de praticamente todo o córtex cerebral
○ as áreas motoras são as últimas a serem afetadas
lobo frontal controle do movimento voluntário, envolvido na atenção, memória de
curto-prazo, motivação, planejamento e fala
Se encontra separado do lobo parietal, posteriormente, pelo sulco
central, e do lobo temporal, póstero-inferiormente, pelo sulco lateral
(fissura de Sylvius). A parte mais anterior do lobo frontal é conhecida
como pólo frontal.
giros frontais superior
giros frontais médio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-parietal
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-temporal
giros frontais inferior
O giro frontal inferior é dividido em três partes: a
parte opercular, a parte triangular e a parte orbital.Funcionalmente,
as partes opercular e triangular no hemisfério dominante são
chamadas de área de Broca (áreas 44 e 45 de Brodmann). A área
de Broca é responsável pela produção do componente motor da fala,
o que inclui a fluência verbal, o processamento fonológico, o
processamento gramatical e a atenção durante a fala.
giro pré-central
O córtex motor corresponde ao giro pré-central do
lobo frontal. O giro pré-central contém o córtex motor primário (área
4 de Brodmann), que é responsável por integrar sinais de diferentes
regiões do cérebro para modular a função motora. O córtex motor
primário é onde se origina o trato corticoespinal.
giro reto
giros orbitais
A porção mais frontal do córtex frontal é conhecida como córtex
pré-frontal, englobando os giros frontais superior, médio e inferior do
lobo frontal. Esta região desempenha um papel crucial no
processamento de informação intelectual e emocional, incluindo a
agressão, e permite o julgamento e a tomada de decisão.
lobo temporal decodificar as os sinais sensitivas aferentes (visuais e auditivos) em
derivados com significado para a retenção de memória visual e a
compreensão da linguagem
giros temporais inferior
giros temporais médio
giros temporais superior
lobo parietal integra os estímulos proprioceptivos e mecanoceptores, envolvido no
processamento da linguagem
Giro pós-central - conhecida como córtex somatossensorial
primário (áreas 1, 2 e 3 de Brodmann). Essa região recebe
informações sensoriais de todos os receptores sensitivos que
veiculam informações relacionadas à temperatura, dor (trato
espinotalâmico), vibração, propriocepção e toque fino (via da
coluna dorsal
giro inferior
lóbulos parietais superior
lóbulos parietais inferior
lobo occipital centro de processamento visual
giros occipitais superior
giros occipitais médio
giros occipitais inferior
giro lingual
giro cúneo
lobo insular processamento e integração das sensações gustatórias, sensações
viscerais e dolorosas, e funções vestibulares
giros longos
giro curtos
lobo límbico modulação de emoções, modulação de funções viscerais e
autonômicas, aprendizagem, memória
giro paraterminal
giro do cíngulo
giro parahipocampal
sistema límbico - emoção
- amígdala: medo e ansiedade
- hipocampo: memória
- giro para-hipocampal: memória
- córtex cingulado: emoção e memória
- núcleos septais: prazer, recompensa e reforço
- corpos mamilares: memória,
- fórnix:
- hipotálamo: controla hormônios
-
EXAME DE IMAGEM .
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:
○ fontes múltiplas de raio X, capazes de produzir feixes muito estreitos e paralelos, que
percorrem ponto a ponto
● RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
○ não utiliza raio X
○ é baseada no teor de água dos tecidos e emissão de sinais de radiofrequência quando
colocados em campos magnéticos adequados (o tecido ósseo, por exemplo, que
praticamente não contém água livre, não produz imagem)
○ apresenta uma resolução muito maior se comparada à tomografia e ao raio X
○ distingue-se, facilmente, a substância branca da cinzenta e até mesmo pequenas massas
de substância cinzenta, como a do núcleo rubro ou da substância negra.
○ Pode-se identificar pequenos grupos de neurônios ectópicos, frequentemente associados
a epilepsias de difícil controle ○ a angiografia por ressonância permite o estudo detalhado
dos vasos sanguíneos
T1
- água fica escura
- subs bar nca fica branca
- substância cinza fica cinza
- T1, T2, flair e depois contraste e repete T1 = tem T1 com e sem contraste
- contraste = quando tem quebra da barreira hematoencefálica, o contraste escapa do
vaso e vai para o parênquima
- T1 com FAT + SAT = gordura apaga
quebra da barreira hematoencefálica
T2
- água brilha - hipersinal - branca
Núcleos anteriores do tálamo e mamilares são componentes subcorticais e o giro do cíngulo
componente cortical do sistema límbico.
as vias mesolímbica e mesocortical partem da área tegmentar ventral do mesencéfalo.
ESTUDAR VIAS https://blog.jaleko.com.br/dopamina-tudo-o-que-voce-precisa-saber/
O circuito de Papez é o circuito interno básico do sistema límbico.
O sistema límbico é constituído por estruturas corticais e subcorticais.
Os tumores gliais de baixo grau apresentam maior probabilidade de manifestação de crises
epilépticas. Entretanto, gliomas de alto grau e, menos frequentemente, metástases em SNC
também podem ser possíveis causas dessa doença.
ão várias as causas de epilepsia, incluindo infecções, traumas, neoplasias e distúrbios
vasculares. Entretanto, nem sempre é possível estabelecer uma causa específica, sendo
classificada como idiopática.
Os tumores gliais de baixo grau apresentam maior probabilidade de manifestação de crises
epilépticas. Entretanto, gliomas de alto grau e, menos frequentemente, metástases em SNC
também podem ser possíveis causas dessa doença.
Qual lobo mais frequentemente apresenta focos epileptogênicos? temporal
A DEFINIÇÃO DE EPLEPSIA REQUER A OCORENCIA DE PELO MENOS UMA CRISE
TUTORIA
PERGUNTAS
1. Classifique as síndromes epilépticas
Nas crianças, e às vezes nos adultos, a epilepsia pode ser parte de uma síndrome com
tipos específicos de crises, padrões eletroencefalográficos próprios e anormalidades
neurológicas associadas
https://blog.jaleko.com.br/dopamina-tudo-o-que-voce-precisa-saber/
2. Diferencie a epilepsia de crise convulsiva
Epilepsia é um transtorno neurológico crônico em que o paciente apresenta crises
epilépticas recorrentes sem a pronta identificação de fatores causais como febre, distúrbios
hidroeletrolíticos, intoxicações, AVC, TCE, meningite e anoxia. Nessas situações, o paciente
pode apresentar uma crise epiléptica reativa, o que não significa que tenha ou que vá
desenvolver epilepsia.
3. Sobre a epilepsia:
a) Conceito
o mais comum dos distúrbios neurológicos crônicos graves
extremos de idade <1 ano e >60 anos
maior incidência em países com recursos limitados decorrentes de pré natais limitados, com
alta taxa de prematuridade, desnutrição, infecções, principalmente parasitose como a
neurocisticercose, uma das maiores causas de epilepsia adquirida no mundo
para se considerada epilepsia há necessidade de predisposição persistente do cérebro a
novas crises
A epilepsia é considerada resolvida quando o pacienteapresenta síndrome epiléptica
idade-dependente mas já não está mais na idade vulnerável, ou quando fica livre de crises
nos últimos 10 anos, sem uso de medicações há 5 anos.
epilepsia ativa casos com crises nos últimos 5 anos
crise epiléptica anormalidade da atividade neuronal,
alteração súbita e transitória de
comportamento ou motricidade ou
sensibilidade do SNA com ou sem
comprometimento consciência
distúrbio paroxístico da atividade elétrica
cerebral causada por descargas súbitas,
excessivas e hiper sincrônicas dos
neurônios.
pródromo
antecedem em dias ou horas a crise, as
crianças podem procurar a mãe com
medo, indisposição ou cefaleia
provocada ou não provocada
epilepsia distúrbio neurológico caracterizado pela
predisposição persistente do cérebro gerar
crises epilépticas e pelas consequências
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e
sociais de condições
convulsão = mesma coisa de crise
epileptica
termo vem sendo abandonado
designa crises marcadas por atividade
motora involuntária, eventos não epilépticos
crise reflexa quando a sua ocorrência está claramente
relacionada a um estímulo externo ou a
uma atividade do indivíduo. O estímulo
precipitante pode ser simples, com
lampejos luminoso, ou elaborado, como
uma música. A atividade também pode ser
simples, como um movimento, elaborada,
como uma leitura ou ambas, como ler em
voz alta
crises não epilépticas psicogênicas eventos com abalos motores em que não
há alterações de atividade elétrica cerebral
concomitante
crise epiléptica
anormalidade da atividade neuronal, alteração súbita e transitória de comportamento ou
motricidade ou sensibilidade do SNA com ou sem comprometimento consciência
sintomas pródromos (auras)
antecedem em dias ou horas a crise, as crianças podem procurar a mãe com medo,
indisposição ou cefaleia
- escotomas - luzes brilhantes
- sensações epigástricas
- movimentos rítmicos da face ou algum membro,
- medo,
- “jamais vu” (sensação subjetiva súbita de estranhamento em situações
conhecidas do paciente)
- "déjà vu” (sensação subjetiva súbita de familiaridade em situações não conhecidas
do paciente).
As crises podem ser espontâneas ou precipitadas, como por fatores emocionais, privação
de sono, álcool, ciclo menstrual,suspensão ou troca de medicação e causas
tóxico-metabólicas , como febre ou doença sistêmica
epilepsia reflexa - crises com fatores desencadeantes identificáveis
As crises de longa duração ( >5 minutos ou crises recorrentes sem retorno da consciência)
que podem evoluir para estado de mal epileptico-> O Estado de Mal Epiléptico é definido
como a presença de duas ou mais crises sem a completa recuperação da consciência entre
elas ou uma crise com mais de 30 minutos de duração.-> emergência neurológica pela
presença de uma crise duradoura, que não mostra sinais clínico de interrupção após o
tempo habitual das crises, ou ainda crises recorrentes sem que a função do SNC retorne
São etiologias relacionadas com esse quadro:
• Má aderência ao tratamento;
• Lesão estrutural;
• Metabólica (hipo ou hipernatremia e hipo ou hiperglicemia);
• Tóxica;
• Uso ou overdose de drogas e síndromes de abstinência;
• Sepse.
Tratamento:
• Benzodiazepínico (Diazepam EV – inicialmente com 10mg e aumenta para 20
mg se não houver melhora).
• Anticonvulsivante (Fenitoína EV 15-20 mg/kg).
• Sedação (Midazolam, Propofol ou Pentobarbital).
anamnese da crise
- qual membro se iniciou movimentos
- a sequência das contrações (tônicas e clônicas)
- se teve propagação
- consciência
- incontinência
- desvio de olhar
- crise de riso - gelásticas
após a crise (fenômenos pós-ictais) - Esses sintomas são úteis na diferenciação de
síncope com crise convulsiva. Na síncope, os abalos musculares são breves e não costuma
seguir-se de confusão pós-ictal que, quando presente, não dura mais que 15 minutos
- confusão pós-ictal
- cefaleia
- vômitos
- dores generalizadas
- paralisias - quando é localizada em uma região é chamado de paralisia de Todd
- período confusional prolongado
- sonolência
- dor muscular
- fadiga.
diante de um episódio de alteração de consciência, algumas características aumentam a
impressão de se tratar de uma crise epiléptica
- língua mordida
- desvio cefálico lateral
- posturas não usuais
- contração muscular prolongada de membros
- confusão mental prolongada após a crise
classificação
As crises devem ser classificadas pela carcteristica proeminantte mais precoce, exceto em
crises focais com parada comportamental, que deve ser a caracteristica dominante durante
toda a crise
crise parcial simples: início focal e com manifestações motoras (como início pelas mãos,
pé ou face), sensoriais (início com dormência, formigamento), autonômicas (palidez,
sudorese, palpitação) ou psíquicas (medo, transtorno transitório da compreensão da
realidade), sem perda de consciência.
crise parcial complexa: é a mais comum do adulto e pode ser precedida de sintomas
prodrômicos (auras) ou de crise parcial simples, mas ocorre perturbação no nível da
consciência. A apresentação mais usual é quando a pessoa fixa o olhar em um ponto
distante e parece desperta, mas não responde a estímulos ou comandos. Pode apresentar
movimentos repetitivos, chamados de automatismo, como mastigação ou movimentos
manuais e após o paciente entra em estado pós-ictal (sonolência e/ou confusão mental
prolongada). Ocorre amnésia de todo período de duração da crise.
crise parcial secundariamente generalizada: inicia parcial e, após, generaliza.
crises focais - originam em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral; O EEG
interictal tipicamente mostra descargas epileptiformes focais, tipo mais comum, pode se
tornar generalizada
- diz perceptiva/focais simples - com comprometimento do nível ou do conteúdo da
consciência
➔ Podem olhar para o nada e permanecer imóveis ou se envolver em
comportamentos repetitivos, chamados automatismos.
➔ Alguns pacientes podem se tornar hostis ou agressivos se contidos
fisicamente
➔ Geralmente duram menos de 3 minutos
➔ Podem começar com uma fase de consciência preservada.
➔ Posteriormente entra em fase pós-ictal, caracterizada por sonolência,
confusão e cefaleia por várias horas
- perceptivas/focais complexas - sem comprometimento do nível da consciência
➔ Córtex occipital = luzes piscando
➔ Córtex motor = movimentos bruscos rítmicos da face, braço ou perna do lado
do corpo oposto ao córtex envolvido.
➔ Córtex parietal = distorção da percepção espacial
➔ Córtex Frontal = dificuldades súbitas na fala
- motoras
automatismos
atonicas
clonicas
espamaso epilepticos
hipercineticas
mioclonicas
tonincas
- não motoras
autonomicas
oarada/interrupção comportamenal
cognitivas
emocionais
sensoriais
- crise focal evoluindo para crise tônico-clônica bilateral
SO PODE OCORER COMA APOS CRISES TONICO-CLONICAS BILATERIAS OU CRISES
TONICO-CLONICAS GENERALIZADAS
As crises focais motoras, nas quais uma parte do corpo pode contrair-se ou apresentar
abalos musculares rítmicos, têm origem no córtex motor, no lobo frontal. Crises no lobo
occipital podem produzir fenômenos visuais.
Aura
sintomas subjetivo
ajuda a identificar a área de origem cerebral da manifestação
pode indicar o início da crise
geralmente em epilepsia do lobo temporal por ativação da ínsula
A Epilepsia do Lobo Temporal Mesial (ELTM) é um tipo de epilepsia focal que apresenta
grande relevância clínica em razão de alta incidência e gravidade. Esse tipo de epilepsia é a
forma mais prevalente de epilepsia em adolescentes e adultos. As crises iniciam-se em uma
região profunda do lobo temporal (amígdala, hipocampo e córtex cerebral). A esclerose
hipocampal é frequentemente associada ao quadro de ELTM, caracterizada por extensa
perda celular nos subcampos CA1, CA3 e hilo da formação hipocampal, gliose e dispersão
de células granulares no giro denteado. Pacientes com ELTM apresentam crises focais
perceptivas ou des perceptivas (simples ou complexas) que se originam em estruturas
mesiais do lobo temporal, geralmente precedidas por auras que correspondem a fenômenos
afetivos,sensações viscerais (ínsula), gustativas e psíquicas. Estes últimos podem incluir
déjà-vu, jamais-vu (hipocampo), medo súbito (amígdala) ou alucinações. A ressonância
magnética tem papel importante no diagnóstico, pois demonstra a presença de atrofia
acompanhada de gliose em um dos hipocampos, achado este denominado de esclerose
temporal mesial. O tratamento inicial dessas crises é farmacológico, utilizando-se
carbamazepina, fenitoína e oxcarbazepina. Em caso da persistência das crises, apesar do
uso correto de 1 ou mais medicamentos para epilepsia de difícil controle, o paciente deve
ser triado para a possibilidade de tratamento cirúrgico.
crises generalizadas - originam em um ponto da rede neuronal e rapidamente envolvem e
se distribuem em redes neuronais bilaterais
Quando uma crise focal atinge estruturas cerebrais profundas, especificamente o tálamo,
ela pode propagar-se para os 2 hemisférios cerebrais, passando a ser chamada de
secundária generalizada. As crises generalizadas iniciam-se, provavelmente, a partir de
estruturas profundas do cérebro e atingem os 2 hemisférios cerebrais imediatamente, sem
aura
inicia-se de maneira generalizada com diversas manifestações, como as crises
tônico-clônicas, de ausência, tônica, mioclônica, entre outras.
- não motoras/ausência: súbita parada da atividade e da percepção.
➔ geralmente na infância
➔ 5-10 min
➔ podem acontecer várias ao longo do dia
➔ O início é marcado por parada repetida do comportamento acompanhado por
olhar fixo com uma expressão facial em branco e consciência prejudicada.
ausencia tipica
ausencia atipica
ausencia mioclonica
ausencia com mioclonias palpebrais
- motoras: atividade motora deve ser bilateral desde o início,
mioclonico-tonico-clonica
mioclonico atômico
espamos epilepticos
tônicas
com fenômenos motores, quando o corpo fica rígido
clônicas
quando há contrações ritmadas seguidas de relaxamento em rápida sucessão
tônico-clônicas
➔ mais comum
➔ coma após crise
➔ caso ambos fenômenos estejam presentes, quando o corpo fica rígido e
contrações ritmadas seguidas de relaxamento em rápida sucessão
➔ podem começar com um grito, devido ao movimento abrupto de ar através da
glote por causa da contração muscular tônica súbita
➔ Paciente pode começar a parecer cianótico durante a fase tônica.
➔ Depois de aproximadamente 1 minuto, os músculos começam se contrair e
por mais 1 ou 2 minutos.
➔ Durante a fase clônica, a língua pode ser mordida e escarro espumoso e
sanguinolento pode ser visto saindo da boca.
➔ depois de 15-45 segundos a contração tônica e substituída por contrações
clônicas rítmicas e por vezes assimétricas, se tornam lenta até que o passa e
paciente se encontra apneico, comatoso e diaforético
➔ Fase pós-ictal começa assim que os movimentos de espasmo terminam:
paciente está incialmente em sono profundo, respira profundamente e,
gradualmente, acorda. Confusão ou agitação é comum.
A crise tônico-clônica é a crise mais conhecida e, quando é generalizada desde o início, não
apresenta aura e começa com uma fase tônica em que há perda de consciência e da
postura, extensão das costas, pescoço e pernas, flexão dos antebraços, desvio ocular
cefálico, respiração ruidosa e cianose. Segue-se a fase clínica com espasmos musculares
violentos e generalizados, em que persiste a cianose e pode haver perda de esfíncteres.
Após, segue-se o período pós ictal, com cefaleia, dor muscular, fadiga, sonolência e
confusão mental. A crise de ausência ocorre mais frequentemente na infância e
caracteriza-se por perda súbita da consciência, sem perda da postura, com a fixação do
olhar e sem resposta aos estímulos. Essas crises costumam durar entre 2 a 20s e podem
se repetir várias vezes durante um dia. Alguns pacientes continuam em suas atividades
motoras que realizavam antes da crise. Podem ocorrer fenômenos motores breves, como
piscamento e mastigação.
mioclônicas
caso haja contrações não ritmadas e erráticas de 1 ou de alguns grupos de
músculos definidos. As mioclonias são contrações musculares muito breves,
semelhantes a choques.
atônicas
Não haja fenômenos motores como os descritos, as crises são denominadas
atônicas, que se caracterizam por perda do tônus muscular, sem rigidez do corpo, ou
de ausência, que é a que apresenta perda do contato com o meio. As crises de
ausência são mais comuns em crianças e podem ocorrer até centenas de vezes em
um único dia e ser precipitadas pela hiperpneia. Na criança, caracterizam-se por
parada comportamental, alteração de consciência, abertura ocular, olhar fixo ou
desviado para cima, com elevação da frequência respiratória e mioclonias sutis dos
olhos, das pálpebras e do segmento cefálico, com ou sem automatismos simples.
não há sintomas de aura ou sintomas pós-ictais
olhar vago fixo
b) Etiologia (epilepsia de início tardio - quais são as principais etiologias?)
pode ter origem em praticamente todas as doenças e distúrbios graves, como anomalias
congênitas, infecções, tumores, doenças vasculares, doenças degenerativas ou de lesões
estruturais. As causas podem ser estruturais, genéticas, metabólicas ou desconhecidas
estrutural: anormalidade visível em um exame de imagem
infecciosa: Etiologia infecciosa resulta diretamente de uma infecção conhecida, na qual as
crises epilépticas são os sintomas centrais da afecção. Uma etiologia infecciosa se refere a
um paciente com epilepsia e não às crises ocorrendo no contexto de uma infecção aguda
como meningite ou encefalite.
crise epiléptica reativa = provocada por fatores agudos e/ou potencialmente
reversíveis,Para auxiliar nessa identificação, deve-se questionar sobre outros
sintomas sistêmicos no momento da crise (como febre ou suspeita de focos infecciosos),
comorbidades (especialmente que possam causar distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos
como insuficiência renal e diabetes), medicamentos em uso, história de trauma
crânio encefálico e acidente vascular cerebral (AVC) prévio. As principais causas de crise
epiléptica reativa são:
• febre,
• abstinência de álcool ou outras drogas (cocaína, anfetamina),
• acidente vascular cerebral
• trauma cranioencefálico,
• infecções do sistema nervoso central (como meningite)
• distúrbios metabólicos/eletrólitos: hiper/hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
hipoglicemia, hiperglicemia não-cetótica, uremia, hipóxia, hipertireoidismo, desidratação.
• medicamentos como: tramadol, antibióticos, antidepressivos, antipsicóticos,
broncodilatadores, metrotoxetado, atenolol, lítio
c) Epidemiologia
epilepsia é uma doença neurológica
possui pico de incidência no ´primeiro ano de vida e depois após 70 anos
homens mais
d) Fatores de risco
para crises
- AVC
- tumores cerebrais
- paralisia cerebral
- abuso de álcool e drogas
- anomalias congênitas
- problemas no parto
- infecções
- trauma cerebral
Traumatismo craniano • Desenvolvimento neurológico precoce anormal • Deficiência
intelectual • AVE • Alzheimer • Infecção intracraniana passada • Abuso de álcool e drogas •
Imunossupressão • Histórico de câncer • Distúrbios reumatológicos [LES] • Distúrbios
hematológicos [Anemia falciforme, Porfiria e Síndrome Antifosfolípide] • História familiar
e) Fisiopatologia
surtos de potências a partir de neurônios piramidais grande, do hipocampo e neocórtex
+canais de cálcio e de potássio lentos permitem uma despolarização celular prolongada ->
desregulação de neurotransmissores e bloqueio da ação GABA - > Durante a atividade
repetitiva ictal a concentração de potássio aumenta no meio extracelular e modifica o
potencial de equilíbrio desse íon, de tal forma que as correntes de saída enfraquecem e não
são mais efetivas repolarização da membrana. + aumento da acetilcolina que reduz ainda
mais a condutância do potássio, prolongando o efeito excitatório + Células gliais contribuem
para o clearance extracelular, facilitando a recaptação dos neurotransmissores e, assim,
contribuindo para reduzir o efeito epileptogênico.
f) Manifestações clínicas
marcha jacksoniana
gelásticas - hamartomas hipotalâmicas
• Automatismos:movimentos estereotipados (Ex.: mastigação);
• Atônica: perda do tônus muscular;
• Tônica: hipertonia muscular;
• Clônica: abalos rítmicos focais;
• Mioclônica: abalos focais breves e irregulares (semelhante a um susto). O paciente que
tem mioclonia geralmente não a percebe;
• Hipercinética: movimentos rápidos;
• Espasmos epilépticos: (Ex.: flexão e extensão dos braços e flexão do tronco).
Como manifestações não motoras que o paciente pode apresentar, temos:
• Autonômico: palago;
• Cognitivo: alteração de linguagem, sensação de dejavu, incerteza;
• Emocional: ansiedade, medo extremo;
• Sensitivo: parestesia, hipoestesia;
• Parada comportamental: indivíduo parado com olhar vago.
g) Diagnóstico
1. e uma crise epiléptica?
2. classificar o tipo de crise
3. diagnosticar e etiologia
O primeiro passo, portanto, é identificar características do episódio paroxístico (sintomas
prodrômicos, sinais e sintomas iniciais, alteração de consciência, sintomas pós evento) que
aumentam a suspeita de crise epiléptica real e auxiliam a classificar a crise como de início
parcial ou generalizada.
1° passo - Avaliar história de crise epiléptica e classificar o tipo de crise
2° passo - Identificar fatores agudos ou potencialmente reversíveis que desencadeiam uma
crise epiléptica
3º passo - Reconhecer diagnósticos diferenciais de crises epilépticas
4º passo - Exames complementares para avaliação etiológica de crise epiléptica não
provocada
5º passo - Encaminhar paciente para o serviço especializado
Em adultos que apresentam primeiro episódio de crise epiléptica sem fatores
desencadeantes aparentes, a avaliação inicial etiológica pode ser iniciada na APS e permite
qualificar o encaminhamento para o serviço especializado. Na impossibilidade de realizar
exame de imagem, o paciente deve ser referenciado para o serviço especializado.
Sugere-se realizar os seguintes exames:
• Exames laboratoriais: hemograma, plaquetas, sódio, potássio, glicemia, cálcio magnésio,
creatinina, ureia, transaminases. Anti-HIV e sorologias para sífilis também devem ser
consideradas, bem como outros exames conforme suspeita clínica. + ese de gravidez em
mulheres ferteis + CPK - abalo muscular
GLICEMIA
• ELETRÓLITOS: SÓDIO, MAGNÉSIO, CÁLCIO E FÓSFORO
• HEMOGRAMA
• VHS E PCR
• UREIA E CREATININA
• TGO, TGP, AMÔNIA
• GASOMETRIA
• CPK
• HIV E OUTRAS SOROLOGIAS
• PESQUISAS DE DOENÇAS AUTOIMUNES (FAN, ANTICARDIOLIPINA,
ANTICOAGULANTE LÚPICO ETC.)
• TOXICOLOGIA
• NÍVEL SÉRICO DE FÁRMACOS ANTICRISES (QUANDO APROPRIADO)
• Eletrocardiograma, na suspeita de origem cardiogênica.
• Exame de imagem: imprescindível na investigação de qualquer paciente com suspeita de
epilepsia. Ressonância magnética é o exame preferencial, pois além de rastrear lesões
estruturais que são identificadas pela tomografia, também detecta alterações mais sutis
como displasias corticais e esclerose hipocampal. Na ausência de RMN, pode-se solicitar
tomografia de crânio.
• Eletroencefalograma: Pode indicar o tipo de epilepsia, a localização do foco e a etiologia.
Importante ressaltar que esse exame não confirma nem exclui o diagnóstico, podendo,
portanto, esperar para realização em serviço especializado.
IMAGEM DO MAL EPILEPTICO
Uma variedade de achados radiológicos durante e após estado de mal-epiléptico tem sido
descrita como edema hemisférico. TC pós-ictais de estado de mal-epiléptico mostraram
atenuação diminuída, edema, perda de diferenciação entre massa cinzenta-branco,
apagamento de sulcos e realce de giros. Essas anomalias são muitas vezes vistas no
córtex e no hipocampo. No entanto, outras estruturas podem ser afetadas, como as
leptomeninges (realce anormal), gânglios da base, corpo caloso e tálamo. Uma grande
importância do exame é na detecção de causas secundárias, como hemorragias, entre
outras.
Pacientes que apresentam a primeira crise não provocada devem realizar estudo
eletroencefalográfico, exame de imagem do sistema nervoso central e exames laboratoriais
de acordo com as condições clínicas.
- o eletroencefalograma colabora na definição da epilepsia, localização da zona
epileptogênica e na monitorização do tratamento
- colabora na definição da epilepsia, na localização da zona epileptogênica e na
monitorização do tratamento
- A presença de eletroencefalograma normal não exclui a presença de epilepsia e ele
está alterado em cerca de 50% dos pacientes no momento da sua primeira crise
convulsiva
- A incidência de anormalidades aumenta quando novos eletroencefalogramas são
realizados, o paciente está em privação de sono e técnicas de ativação como
hiperventilação e fotoestimulação intermitente são usadas.
- Anormalidades como espículas anormais, descargas poli-espiculares e complexos
ponta-onda são características específicas presentes no eletroencefalograma.
- O exame de videoeletroencefalograma é particularmente útil na definição de eventos
paroxísticos não epilépticos
- EEG em vigília e em sono são obrigatórios para confirmação diagnóstica de
epilepsia, para detecção de sinais de intoxicação medicamentosa e como auxílio à
definição da síndrome epiléptica.
Os exames laboratoriais podem revelar alterações metabólicas que justifiquem a crise ->
hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, estados hiperosmolares, encefalopatia hepática,
uremia, porfiria, abuso ou abstinência de drogas, eclâmpsia, hipertermia, encefalopatia
hipertensiva e hipoperfusão cerebral.
Após uma crise generalizada tônico-clônica, é comum acidose láctica, e a prolactina se
eleva após as crises desse tipo e também nas crises focais
a ressonância magnética é mais sensível que a tomografia de crânio para identificar lesões
estruturais relacionadas à epilepsia, e está indicada em casos de crises focais e
generalizadas que não se enquadram nas formas idiopáticas conhecidas (epilepsia
rolândica, epilepsias occipitais idiopáticas, ausência infantil, ausência juvenil e mioclônica
juvenil)
pode ser feito um ECG
RM do encéfalo obrigatória para pacientes com epilepsias focais refratárias, para os quais a
presença de uma lesão cerebral é forte preditor de refratariedade a tratamento
medicamentoso em monoterapia;
Diário de registro de crises, medida importante para a determinação de refratariedade;
Relatório médico, com descrição dos medicamentos e doses máximas previamente
empregadas no tratamento;
Teste psicométrico para casos de efeitos cognitivos negativos provocados pelo uso de
medicamentos convencionais.
h) manejo de uma crise
A maioria das convulsões remite espontaneamente em 2 minutos e não é necessária a
administração rápida de um benzodiazepínico ou medicação anticonvulsivante.
Acesso intravenoso é normalmente garantido para pacientes que apresentam quadro
agudo, de modo que medicamentos parenterais possam ser administrados se a convulsão
for mais prolongada ou recorrente.
Para pacientes com convulsões sintomáticas agudas, quaisquer distúrbios metabólicos
subjacentes ou etiologias infecciosas devem ser rapidamente identificados e tratados. -
Hipoglicemia deve ser tratada com Tiamina e Dextrose IV.
Convulsões que duram mais de 5 a 10 minutos ou convulsões clínicas em série sem um
retorno interictal à consciência basal = Estado do Mal Epiléptico. -> Manejo específico
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO
• Pacientes que têm uma primeira convulsão associada a um estado pós-ictal prolongado
• Recuperação incompleta
• Lesão grave relacionada à convulsão
• Estado de mal epiléptico
• Presença de doença neurológica ou sistêmica
• Insulto que requeira avaliação e tratamento adicionais
• Questões relacionadas à adesão
INDICAÇÕES DE ENCAMINHAMENTO
• A maioria dos pacientes com uma primeira convulsão deve ser avaliada por um
neurologista, a menos que a convulsão tenha sido obviamente provocada e os estudos
iniciais não sejam dignos de nota.
i) Tratamento (medicações, efeitos colaterais, indicações)
Na escolha do tratamento do paciente, existem alguns importantes pilares que devem ser
levados em conta, são eles:
• Deve-se priorizar a qualidade de vida do paciente, o controle de crise e tentar utilizaraquele fármaco com menos efeitos adversos.
• Se possível, priorizar uma monoterapia, em mínima dose efetiva até dose máxima
tolerada, diminuindo assim os efeitos adversos, possíveis interações medicamentosas e
facilitando a adesão terapêutica.
• Se for necessário, deve ser realizada a associação de medicamentos, evitando fármacos
com interações complexas, mecanismo de ação diferentes e evitar o uso de mais de três
fármacos.
• O que deve ser considerado na escolha do medicamento? Deve-se considerar o espectro
de ação, efeitos adversos, interação com outros fármacos, teratogenicidade, custo e a
opinião do paciente.
O prognóstico é favorável na maioria dos indivíduos, mas depende da causa subjacente.
Particularmente nas crianças, a epilepsia pode entrar em remissão nas conhecidas
síndromes autolimitadas, como a epilepsia rolândica e ausência infantil. Entretanto, uma
proporção substancial pode mantê-la pelo resto da vida, principalmente quando há causas
associadas a lesões estruturais não cirúrgicas e encefalopatia.
O tratamento depende, sobretudo, da causa da epilepsia. Os efeitos colaterais, por sua vez,
podem ou não ser dependentes da dose utilizada
Antiepilépticos em geral são a primeira forma de tratamento realizada
Os FÃs tradicionais primeiramente utilizados são fenobarbital, fenitoína, carbamazepina e
valproato de sódio.
Os benzodiazepínicos (diazepam, clonazepam, nitrazepam e clobazam) são drogas
adjuvantes, pois, quando usados cronicamente, cursam com desenvolvimento de tolerância.
São, porém, drogas importantíssimas no controle agudo das crises, como no estado de mal
epiléptico. Drogas com mecanismos gabaérgicos têm maiores efeitos na função cognitiva
do que drogas com efeito predominante nos canais de sódio.
Para crises focais ou parciais, o fenobarbital tem efeitos colaterais mais evidentes do que a
fenitoína e a carbamazepina. Em mulheres, deve-se evitar a primeira devido a hirsutismo,
embrutecimento facial e hipertrofia gengival. A carbamazepina é considerada droga de
escolha nas epilepsias focais pela sua eficácia e por apresentar menos efeitos colaterais
quando comparada a outros antiepilépticos com a mesma eficácia. O valproato de sódio é a
droga de escolha nas epilepsias generalizadas, enquanto a etossuximida é outra opção
considerada também de primeira linha para crises generalizadas de ausência.
O tratamento medicamentoso é iniciado, normalmente, após 2 crises não provocadas. O
objetivo inicial é a monoterapia, e a dose deve ser aumentada gradualmente até o controle
da crise ou a presença de sinais de toxicidade. O FAE só atingirá o seu equilíbrio
metabólico após o período de, pelo menos, 4 meias-vidas. O tempo para atingir o equilíbrio
sérico é de 3 dias para a carbamazepina e o valproato, 5 dias para a fenitoína e 3 semanas
para o fenobarbital.
Os novos fármacos apresentam como principal vantagem melhor perfil farmacocinético,
com menores interações medicamentosas e efeitos colaterais, porém não são mais eficazes
que os fármacos antigos. Entre eles, a lamotrigina – medicamento de escolha para idosos e
gestantes –, o topiramato – útil em pacientes com migrânea – e o levetiracetam – escolha
para pacientes com hepatopatia – podem ser utilizados em epilepsias focais e
generalizadas. A oxcarbazepina, que tem menos efeitos colaterais que a carbamazepina,
exceto hiponatremia, e a lacosamida, que causa risco de bradiarritmias, são alternativas
para epilepsias focais
Indicação de tratamento de epilepsia com anticonvulsivante
O tratamento para prevenir a recorrência de crises epilépticas está indicado em duas
situações:
1. Duas ou mais crises não provocadas (diagnóstico de epilepsia);
2. Crise única em paciente com maior risco de recorrência por:
história de crise convulsiva tardia após 1 semana de episódio de TCE grave ou AVC,
alterações relevantes no EEG (como descargas epileptiformes),
exame de neuroimagem com lesão significativa (como malformação vascular ou tumor)
anormalidade no exame neurológico que sugira lesão cerebral focal (como perda de força
unilateral).
Não existe evidência para usar anticonvulsivante indiscriminadamente para prevenção
primária de crises epilépticas após AVC ou TCE. Pacientes que desenvolvem crise
convulsiva tardia (após 1 semana do evento e geralmente até 2 anos) têm maior chance de
recorrência e devem receber anticonvulsivante enquanto aguardam consulta com o
neurologista.
Escolha do anticonvulsivante e dose otimizada. Sumariamente, o anticonvulsivante
inicialmente escolhido é de acordo com o tipo de crisis epiléptica: • crises inicialmente
generalizadas – uso de ácido valpróico ou • crises de início focal – uso de carbamazepina,
fenitoína ou ácido valpróico. Enquanto o paciente aguarda consulta com serviço
especializado, o médico da APS pode iniciar o uso de anticonvulsivante conforme o tipo de
crise epiléptica, avaliando perfil de eventos adversos, comorbidades e disponibilidade local.
A maioria das crises de início na idade adulta é de início focal e respondem bem à
carbamazepina, fenitoína ou ácido valpróico. O tratamento deve ser iniciado de maneira
gradual (ver quadro 4).
Tratamento do mal epiléptico
Passo 1: estabilização clínica. Checar:
a) Via aérea; b) Oxigenação; c) Pressão arterial e frequência cardíaca; de) Glicemia capilar
Passo 2: Drogas para interromper estado de mal epiléptico; considerar eletroencefalograma.
Opções de benzodiazepínicos:
a) Diazepam (0,1 a 0,3 mg/kg): 5 mg IV em 1 ou 2 minutos, podendo repetir em 5 a 10
minutos se recorrer, máximo de 30 mg; ou b) Lorazepam (0,1 mg/kg): 2 a 4 mg IV a cada 5
minutos, máximo de 10 mg, por 12 a 24 horas; ou c) Midazolam (0,15 a 0,3 mg/kg):
intramuscular ou nasal, no caso de não conseguir acesso venoso.
Passo 3: se não cessarem as crises: a) Fenitoína (20 mg/kg): infusão de 50 mg/min e
sobredose de 5 a 10 mg/kg; ou b) Fosfenitoína (20 mg/kg): infusão de 150 mg/min; ou c)
Valproato (10 a 60 mg/kg): infusão de 3 a 6 mg/kg/min; é a mais eficaz para estado de mal
de ausência e mioclônico e é considerado alternativa de primeira linha à fenitoína; d)
Lacosamida e levetiracetam intravenosos são alternativas aceitas.
Passo 4: fenobarbital (20 mg/kg) – infusão de 100 mg/min;
Passo 5: sedação contínua. A não resposta às medicações anteriores implica a
necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e sedação, de preferência com
eletroencefalografia contínua: a) Midazolam: ataque de 0,3 mg/kg, manutenção de 0,05 a
0,6 mg/kg/h. Caso haja persistência, pode ser empregada lidocaína intravenosa (1 a 2
mg/kg em bolus e depois 1,5 a 3,5 mg/kg/h nos adultos); b) Propofol: ataque 2 mg/kg,
manutenção de 5 a 10 mg/kg/h; ou c) Tiopental: 100 a 250 mg em 2 minutos, manutenção
de 3 a 5 mg/kg/h (droga mais eficaz, porém de mais difícil manejo pelas repercussões
cardiovasculares, devendo ser reservada para os casos mais graves); ou de) Pentobarbital:
ataque 5 a 15 mg/kg, manutenção de 0,25 a 2 mg/kg/h.
FENOBARBITAL
Mecanismo de ação: gabaérgica. -> prolongamento da abertura dos canais de cloro, dos
receptores GABA-A e hiperpolarização da membrana pós-sináptica
meia vida longa, de 2-7 dias
limitado em crianças e idosos
retirada por desmame
crises focais e generalizadas de pacientes de qq idade, inclusive RN
Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, disartria, fadiga, cefaleia, irritabilidade,
vertigem, nistagmo e depressão.
Indicação: Tratamento de crises focais e generalizadas de pacientes de qualquer
idade, inclusive recém-nascidos.
FENITOÍNA
bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem -> crises epilépticas de início focal
meia vida de 20h
contra indicada em crise de ausência e mioclônicas
limitação de uso crônico em mulheres
Espectro de ação: crises focais / TCG.
ACIDO VALPROICO
meia vida de 15h
redução na frequência de disparos dos canais de sódio, ativação da condutância do
potássio
Mecanismo de ação: ação gabaérgica, bloqueio do canal de cálcio tipo T e bloqueio do
canal de sódio -> eleva o GABA cerebral
>10 anos
Espectro de ação: amplo (focais/generalizada).
Efeitos adversos: náusea,cefaleia, aumento do tempo de sangramento, trombocitopenia,
tremor, alopecia, astenia, sonolência, diplopia, tontura, dispepsia, zumbido, nistagmo,
vômitos e diarreia.
Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, disartria, nistagmo, atrofia cerebelar,
bradicardia, bloqueio de condução (apenas com infusão rápida), hipertrofia gengival
e anemia megaloblástica.
Obs: única droga disponível por via endovenosa.
Tratamento de crises TCG, focais complexas, ou combinação de ambas, em
crianças, adolescentes e adultos;
• Prevenção e tratamento de crises epilépticas durante ou após procedimento
neurocirúrgico;
• Tratamento das crises tônicas, próprias da síndrome de Lennox-Gastaut.
CARBAMAZEPINA
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio e discreta ação anticolinérgica.
Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, náuseas e vômitos.
Obs: É uma droga de baixo custo! O que pode facilitar a adesão terapêutica.
Indicações: Monoterapia ou terapia adjuvante de crises focais, com ou sem generalização
secundária; Crises TCG em pacientes com mais de um ano de idade.
OXCARBAZEPINA
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio.
Espectro de ação: crises focais / TCG.
Efeitos adversos: tontura, ataxia, cefaleia, náuseas, nistagmo, sonolência, altera-
Ação da marcha, tremor, dor abdominal, fadiga, vertigem, anormalidades visuais.
LAMOTRIGINA
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio.
Espectro de ação: amplo (focais e generalizadas).
Efeitos adversos: tontura, diplopia, cefaléia, ataxia, turvação visual, rinite, sonolência,
alergia e rash cutâneo.
Monoterapia para crises focais com ou sem generalização secundária em pacientes com
mais de 12 anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade aos medicamentos
de primeira linha;
Monoterapia para crises primariamente generalizadas em pacientes com mais de 12 anos
de idade em situações de intolerância ou refratariedade a medicamentos de primeira linha;
Terapia adjuvante para crises focais em pacientes mais de 2 anos de idade;
Terapia adjuvante para crises generalizadas da síndrome de Lennox-Gastaut, em pacientes
com mais de 2 anos de idade.
TOPIRAMATO
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio, gabaérgica, antagonista do receptor de
AMPA/Kinase.
Espectro de ação: amplo (focais e generalizadas).
Efeitos adversos: redução de bicarbonato sérico, tontura, fadiga, ataxia, nervosismo,
parestesia, lentificação psicomotora, visão anormal, anorexia, confusão, alteração de
memória, náuseas, alteração da fala e dificuldade de na realização de cálculos.
Obs: por ser um fármaco com grande quantidade de efeitos adversos, não é tão bem
tolerado!
• Monoterapia para crises focais ou primariamente TCGs em pacientes mais de 10 anos de
idade com intolerância ou refratariedade a outros medicamentos de primeira linha;
• Terapia adjuvante para crises focais, primariamente generalizadas ou crises associadas
com a síndrome de Lennox-Gastaut em pacientes com mais de dois anos de idade.
1ª geração: FENOBARBITAL (consiste no prolongamento da abertura dos canais de Cloro,
dos receptores GABA-A e consequente hiperpolarização das membranas pós-sinápticas),
FENITOÍNA (bloqueador do canal de sódio), carbamazepina, VALPROATO (ação
gabaérgica, bloqueio do canal de cálcio tipo T e bloqueio do canal de sódio)
2ª geração: LAMOTRIGINA E TOPIRAMATO(bloqueador do canal de sódio), vigabatrina,
clobazam
3ª geração: Lacosamida
OBS: a 2 e 3 geração possuem menos efeitos adversos, e uma menor interação
medicamentosa quando comparados a 1ª geração
adultos com epilepsia focal - carbamazepina, fenitoína e ácido valproico
crianças com epilepsia focal - carbamazepina
idosos com epilepsia focal - lamotrigina e gabapentina
QUANDO PARAR AS MEDICAÇÕES
• A maioria dos pacientes apresenta bom controle das crises
• Razões para interromper o tratamento: - Efeitos adversos agudos ou crônicos - Potencial
efeito teratogênico - Inconveniências
• Em geral a retirada dos fármacos é considerada quando o paciente permanece por 2 anos
sem crises.
• Os FAEs devem ser retirados de forma gradual e um de cada vez nos casos de politerapia.
REGRAS GERAIS PARA O TRATAMENTO
• O princípio mais importante na escolha do FAE é selecionar a medicação mais eficaz para
o tipo de crise ou síndrome epiléptica em questão.
• O segundo passo é considerar o perfil de efeitos adversos da medicação escolhida,
devendo considerar as características individuais de cada paciente.
• Por último, deve ser considerado a conveniência da medicação, com a apresentação mais
adequada e o custo. Sendo a monoterapia preferida
j) Complicações
DIMENSÃO PSICOSSOCIAL
• Perda de independência - Não poder dirigir por exemplo
• Subemprego
• Pior status social
• Redução do tempo de lazer e de atividade física DESORDENS PSIQUIÁTRICAS •
Depressão • Ansiedade
• Transtornos psicóticos
DESORDENS COGNITIVAS
• Normalmente já há algum prejuízo cognitivo no momento do diagnóstico. Uma variedade
de fatores contribui para essa disfunção, como: - Idade - Etiologia de variantes genéticas -
Crises prolongadas e frequentes - Associação como desordens psiquiátricas - Efeito
colateral da medicação antiepiléptica - Complicação de outras terapias, como a cirurgia
• Avaliação neuropsicológica formal e a reabilitação cognitiva podem ser úteis para alguns
pacientes.
DESORDENS DO SONO
• É importante o reconhecimento e o tratamento, uma vez que as desordens do sono podem
contribuir para o mau controle das crises e a piora da qualidade de vida.
• Apneia obstrutiva do sono (20-40%)
• Insônia
A morte súbita e inesperada nas epilepsias conhecidas por SUDEPE (Sudden unexpected
death in epilepsy) é caracterizada como óbito de um paciente com epilepsia sem causa
definida, excluindo trauma, afogamento, mal epiléptico e se os exames realizados após a
morte não revelarem causas anatômicas ou toxicológicas para a morte. Pode ter ou não
relatos de crise, exceto o mal epiléptico, sendo uma das principais causas de morte entre as
pessoas com epilepsia
DESORDENS CARDIOVASCULARES
• Doenças cardíacas
• HAS
• AVE
• Obesidade
• IAM
• Aumento do risco de morte súbita cardíaca
DESORDENS ÓSSEAS
• Risco aumentado para queda de densidade mineral óssea
• Metabolismo da vitamina D anormal
ACIDENTES E LESÕES
• Alto risco de quedas, fraturas acidentes, afogamentos.
Os principais fatores de risco para a ocorrência da SUDEP são crises epilépticas refratárias,
principalmente as tônico-clônicas generalizadas, crises noturnas, temperatura fria, idade de
início antes dos 16 anos da epilepsia, duração de mais de 15 anos de epilepsia, uso de
múltiplos fármacos e mudança frequente da medicação antiepiléptica.
k) Diagnóstico diferencial
crises agudas, como distúrbios tóxicos, metabólicos e infecciosos
a encefalite, encefalopatias hepática e urêmica e distúrbios hidroeletrolíticos, principalmente
sódio e cálcio, que provocam mecanismos de superexcitação cerebral e, depois de tratados,
as crises deixam de ocorrer
As síncopes constituem importante diagnóstico diferencial, podendo o início do evento ser
gradual ou súbito, e, quando súbito, é mais difícil diferenciar da crise epiléptica. A presença
de sintomas premonitórios, como tontura, turvação visual, sensação inespecífica de
fraqueza, náusea e sudorese, além da recuperação rápida da consciência, são achados
sugestivos de síncope. O termo “síncope convulsiva” especifica uma variante comum de
síncope que é acompanhada de atividade tônica e/ou mioclônica. As frequências relatadas
de síncopes convulsivas variam de 12 a 100%. Em contraste com a epilepsia, a atividade
muscular não é rítmica e raramente é sustentada por mais de meio minuto. A atividade
tônica é muitas vezes ausente ou leve.
Os Ataques Isquêmicos Transitórios (AITs) normalmente são diferenciados de crises
epilépticas, pois geralmente se apresentam com sintomas negativos, ao contrário das
crises, que manifestam sintomas positivos. Os distúrbios do sono devem ser lembrados
quando os eventos se associarem ao sono. O transtorno dissociativo converso constitui
importante diagnóstico diferencialde crises epilépticas, sendo a principal causa de CNEP.
Podem ser confundidas com crises parciais complexas (focais diz perceptivas) ou crises
tônico-clônicas generalizadas. O diagnóstico pode ser difícil, sendo fundamental uma
anamnese cuidadosa, e a monitorização por videoeletroencefalograma pode ser
indispensável para realizá-lo É importante destacar que crises epilépticas e crises não
epilépticas psicogênicas podem coexistir em até 20% dos casos de crise não epilépticas, o
que geralmente representa um desafio diagnóstico. Os principais diagnósticos diferenciais
estão descritos a seguir
• Síncope;
narcolepsia
enxaqueca
amnesia global transitoria
• AIT;
• Ataques de pânico;
• Crise não epiléptica psicogênica;
• Arritmias cardíacas;
• Migrânea;
• Distúrbios metabólicos.
Prevenção de saúde
• Pessoas com epilepsia têm risco elevado de morte por causa externa (quedas,
afogamento, acidentes automobilísticos). Identificar risco de acidente laboral ou recreativo.
• Atentar para transtornos psiquiátricos (ansiedade e depressão são comuns nesses
pacientes) e déficit cognitivos (como complicação da doença ou dos anticonvulsivantes). O
risco de suicídio é 3 vezes maior que na população geral.
• Aconselhar não iniciar outras medicações por conta própria, suplementos dietéticos ou
plantas medicinais, pois podem afetar as concentrações séricas dos medicamentos.
• Consumo de álcool em pequenas quantidades (uma a duas doses por dia) não afeta os
níveis séricos dos anticonvulsivantes. Entretanto, seu uso deve ser desencorajado, pois
aumenta o risco de convulsões, particularmente nos 2 primeiros dias após a ingestão.
Nunca suspender o uso das medicações caso faça uso de álcool.
4. Diferencie epilepsia idiopática de sintomáticas
Epilepsia generalizada -> Epilepsias Generalizadas genéticas (EGGs).
- atividade de complexos de espícula-onda generalizados no EEG.
- são representadas por quatro síndromes epilépticas bem estabelecidas:
• Epilepsia Ausência da Infância;
sem sintomas ictais
alguns sintomas
desencadeado por hiperventilação
• Epilepsia Ausência Juvenil;
• Epilepsia Mioclônica Juvenil;
• Epilepsia com Crises Tônico-clônicas.
Epilepsia - predisposição persistente de crises epilépticas, 2 em mais de 24h
Fator desencadeante - não tem
Crise epiléptica - ativação excessiva e síncrona do SNC
- abstinência de álcool
- Hipoglicemia/hiperglicemia
- Drogas sintéticas
- AVC
- eclampsia
- Luz estroboscópica
TBL
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)
emergência neurológica
1. recoheecruma HIC
2. manejar
parênquima encefálico: neuronios + celulas da glia
sistema vascular
- arterias
- veias - seios da dura mater (cavidade entre os folhetos da dura)
líquido cefalorraquidiano
- fora do tecido encefálico: no espaço subaracnóideo (entre aracnoide e pia máter)
- dentro do tecido encefálico: no sistema ventricular
ventriculos laterais -> 3 ventericulo -> aqueduto cerebral -> 4 ventriculo
pressão intracraniana
● PIC: relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro,líquido cefalorraquidiano e
sangue) x volume do crânio
● Quando há livre comunicação entre os espaços liquóricos, a pressão intracraniana
(PIC) é definida como a pressão liquórica. Como esta pressão apresenta flutuações
características ela pode ser definida como a pressão de um estado de eqüilíbrio em
relação à atmosfera, sobre o qual se superpõe os componentes cardíaco e
respiratório
● Alterações de volume = hipertensão intracraniana
● autorregulação quando ocorre desequilíbrio em um desses componentes
● autorregulação prejudicada = sintomas
● Quando um determinado volume é acrescido ao conteúdo normal da cavidade
intracraniana há, de início, diminuição do espaço subaracnóideo pós encefálico
seguida de redução das cavidades ventriculares por diminuição do LCR.
Posteriormente, caso essa medida não seja suficiente, há uma diminuição do
volume sanguíneo e, finalmente, se não for suficiente, há redução do parênquima
encefálico por compressão e atrofia. Vale lembrar que o tempo de instalação deste
novo volume influência na capacidade de acomodação dele, pois em situações com
aumento lento, permite que os mecanismos compensatórios sejam utilizados de
forma efetiva, porém nos aumentos agudos, a utilização desses mecanismos não é
adequada, acarretando no desequilíbrio precoce da relação volume/pressão
intracraniana.
● redução do líquido é o mecanismo de compensação mais atuante (limitado)
- adultos: <10-15 mmHg - valores normais
- 20-30 mmHg - leve hIC
- >20-25 mmHg - requer tratamento
- > 40 mmHg - grave HIC -> risco de morte
Fisiologicamente, o volume do espaço intracraniano não varia e seu conteúdo é
praticamente incompressível. O incremento do volume de um dos constituintes da cavidade
intracraniana ou o surgimento de um processo expansivo acarreta no deslocamento dos
seus componentes naturais, para que não ocorra alteração na PIC. Entretanto, quando o
aumento do volume é maior do que a capacidade de deslocamento de líquido, ocorre
elevação da PIC, provocando a hipertensão intracraniana.
As doenças que provocam hipertensão intracraniana (HIC) o fazem por um ou mais dos
seguintes mecanismos
1 - crescimento de lesões que ocupam espaço na caixa craniana;
2 - obstrução da circulação liqüórica (hidrocefalia);
3 - aumento de líquido nos espaços intersticial e/ou intracelular encéfalo (edema cerebral)
4 - ingurgitamento da microcirculação (aumento do volume sangüíneo intracraniano).
sintomas gerais
- aumento da PIC
- cefaleia
- confusão,mental
- aumento da PA -paralisia do 6 par craniano
- náusea
- respiração superficial
- edema de papila
- convulsão
- hemiparesia, afasia
- postura de decorticação ou descerebração
- tríade de cushing: hipertensão arterial, bradicardia, irregularidade respiratória
tumores (glioma, metástase, glioblastoma)
lesões infecciosas (neurocisticercose)
edema hemorrágico
cetoacidose diabética
hidrocefalia
Acúmulo de líquido cefalorraquidiano no interior da cavidade craniana (nos ventrículos ou
no espaço subaracnóideo)
Pode ser:
• Obstrutiva: obstrução da circulação liquórica
• Comunicante: fluxo mantido, com volume secretado aumentado ou dificuldade na
reabsorção
Causas de hidrocefalia aguda: Cisto, meningite,traumatismo craniano, tumor intracraniano,
hemorragia subaracnóidea ou cerebelares, encefalite viral
edema cerebral
trauma, hidrocefalia, hemorragia, hematoma, AVE
-funcionamento ruim entre agua e eletrolitos entre capilares e espaços extra e intracelular
tratamento: estabilização hemodinâmica e sinais vitais + diurético osmótico + solução salina
+ corticoide + intubação orotraqueal + hiperventilação + neurocirurgia
AVE hemorrágico
- causa ,mais comum de HIC
- cefaleia de início súbito, déficits neurológicos, vômitos em jato, perda de
consciência, crise convulsiva
- complicações:
hidrocefalia
inundação ventricular obstrução do 3 ventrículo ou do aqueduto cerebral
herniação
síndrome de herniação
- hérnia de uncus
paralisia do 3 par no tronco encefálico - midríase ipsilateral
rebaixamento precoce de consciência
hemiparesia contralateral ou postura patológica
- hérnia central
midríase bilateral
rebaixamento
síndrome de cushing
- resposta reflexa a isquemia do tronco cerebral: tônus vagal, vasoconstrição,
desregulação do centro respiratório
- bradicardia, HAS, bradipneia
diagnóstico HIC
- edema de papila
- diminuição da pulsão venosa
- exame neurológico : nível de consciência, pupilas(herniações),déficits
focais,fundoscopia, pares cranianos
- A PIC pode ser mensurada por meio de cateter (intraparenquimatoso, ventricular,
subdural, epidural e subaracnóideo). O método com maior acurácia é a
ventriculostomia e apresenta outras vantagens, como a drenagem do LCR e a
possibilidade de diagnóstico de infecção.
consequência: isquemia, hipoperfusão, herniação
tratamento
Estabilização hemodinâmica e sinais vitais
• Manitol (diurético osmótico)
• Solução salina hipertônica 3-20% - aumento da pressão osmótica intravascular
• Corticoide – edema vasogênico – tumores e abcesso
• Entubação orotraqueal – sedação
• Hiperventilação(PCO2 25 a 35) - vasoconstrição
• Cuidado para não piorar a isquemia – monitorar
• Neurocirurgia – retirada de parte da calota craniana
tratamento específico
Neurocisticercose (Albendazol)
• Edema cerebral
• Neurotoxoplasmose /Neurotuberculose (imunossuprimidos)
• Quimioterapia / Radioterapia (tu)
João pegou sua motocicleta e foi, em alta velocidade, a uma loja de celulares, que
estava quase para encerrar suas atividades e fazia uma promoção. “Fechado” por um
caminhão, caiu, batendo a região parieto-temporal direita em uma mureta de
proteção. Perdeu a consciência. Foi levado a um hospital de alta complexidade. Chegou
no Pronto Socorro, em coma. As pupilas estavam isocóricas e fotorreagentes. Trinta
minutos depois, em reavaliação neurológica, a pupila direita estava midriática e não
reagente à luz
Explique a evolução do exame neurológico do paciente.
Hematoma intracraniano se formou como consequência do trauma cranioencefálico.
Chegou a um volume tal que aumentou a pressão intracraniana. Houve compressão do III
par craniano, à direita, com midríase paralítica.