Resumo D2 (NCS 7 etapa)

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Leticia Ferreira Alkimim Ladeia 
 
 
 
 
 
Leticia Ladeia 
 
Parkinsonismo 
Síndrome caracterizada por distúrbio do movimento, que 
cursam com tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade 
postural, hipocinesia, acinesia e outros. 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
• 2ª Doença neurodegenerativa mais comum, mais 
frequente em homens e em indivíduos > 65 anos. 
• Doença de caráter predominantemente motor, 
progressivo e irreversível. 
• Decorre da deficiência na transmissão dopaminérgica 
na via nigroestriatal, secundário a um processo 
degenerativo dos neurônios dopaminérgicos 
(mesencéfalo). Essa neurodegeneração ocorre pelo 
acúmulo da proteína alfa-sinucleina, que forma corpos 
de Lewy, na substância negra e tronco encefálico. 
• Degeneração com formação de corpúsculos de inclusão 
dos neurônios colinérgicos do núcleo basal meynert e 
noradrenérgicos do locus ceruleus, serotoninérgicos do 
núcleo da rafe do tronco encefálico e neurônios do 
sistema olfatório. Além disso, pode comprometer os 
hemisférios cerebrais, o SNA periférico/ núcleo motor do 
nervo vago (ESTADIAMENTO DE BRAAK). 
• Estudos sugerem que os sintomas clínicos que refletem 
sintomas não dopaminérgicos podem preceder o início 
das manifestações clinicas clássicas em anos: 
constipação, anosmia, distúrbios sono REM e 
denervação cardíaca. 
Quadro clínico: 
 
• Sintomas assimétricos. 
• Demência e instabilidade postural são sintomas 
tardios. 
• Tremor: repouso e exacerba na marcha, estresse e 
esforço. Frequência de 4 – 6 hz por segundo, 
unilateral e nas mãos há o movimento de contar 
moedas. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico é clinico. 
Excluir outras formas de parksonismo (critérios de exclusão). 
-Critérios de suporte para o diagnóstico (3 ou mais): 
• Início unilateral; 
• Presença de tremor de repouso; 
• Doença progressiva; 
• Resposta excelente ao levodopa; 
• Resposta ao levodopa por 5 ou mais anos; 
Parkinsonismo
Doença de 
Parkinson
Parkinson 
Atipico
Parksonismo 
secundário
Sintomas 
Essenciais 
Sintomas 
motores 
Sintomas não 
motores 
Bradicinesia 
Tremor de 
repouso 
Rigidez plástica 
(roda denteada) 
Instabilidade 
postural 
Micrografia 
Hipomimia 
Diminuição do piscar 
de olhos 
Salivação 
Hipofonia 
Disfagia 
Freezing 
Fasting 
Marcha em bloco, 
freezing (dificuldade 
de iniciar a marcha) 
lentificada, 
arrastando os pés e 
fastinação. 
reflexo orbicular dos 
olhos ou glabelar é 
inesgotável (sinal de 
meyenart) 
Anosmia 
Transtornos do 
humor 
Transtornos do sono 
REM 
Distúrbios 
autonômicos 
(hipotensão 
ortostática, 
distúrbios 
gastrointestinais, 
geniturinários ou 
disfunção sexual) 
Comprometimento 
cognitivo/demência 
Dermatite 
seborreica 
Bradicinesia
Tremor de 
repouso; e/ou 
rigidez e/ou; 
instabilidade 
postural
Parkinson
Leticia Ladeia 
• Evolução clínica de 10 ou mais 
 
 
 
 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 
Anormalidades cerebelares; Paralisia do olhar vertical; 
Demência frontotemporal; Sintomas exclusivos nos membros 
inferiores; Ausência de resposta à levodopa; Perda sensorial 
cortical; Neuroimagem funcional normal. 
 
Achados nos exames de imagem: 
TC por emissão de fóton – SPECT com traçador de dopamina: 
exame de neuroimagem funcional, pode evidenciar redução 
da captação de dopamina. 
Pet-scan: pode mostrar alterações metabólicas no cérebro do 
paciente e pode ajudar a distinguir DP das outras causas de 
parksonismo. 
A ressonância magnética de 3 Tesla (3T) é capaz de mostrar 
um detalhe anatômico da substância negra do mesencéfalo na 
região conhecida como nigrossomo-1, chamado de “sinal da 
cauda da andorinha”. A perda do sinal da cauda da andorinha 
pode ser encontrada em pacientes com a doença de 
Parkinson. 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 
Os medicamentos utilizados no tratamento dos sintomas 
motores da doença de Parkinson são: 
• inibidores da MAO (rasagilina, selegilina ou safinamida); 
• amantadina; 
• agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol ou 
rotigotina); 
• inibidores da COMT; 
• levodopa (associada à carbidopa ou à benserazida). 
O tratamento da doença de Parkinson deve ser baseado em 
vários aspectos, como a idade da paciente, o grau de 
incapacidade dos sintomas, as doenças associadas, 
O tratamento é sintomático, não altera o curso da doença. 
# padrão ouro: 
Levodopa + inibidor da descarboxilase (enzima que degrada 
a dopamina no sistema periférico – carbidopa ou benzerazida). 
A levodopa é um pró-farmaco, pois só assim atravessa a BHE 
onde é convertida em dopamina. 
Efeitos colaterais dopaminérgicos (pode ser manejado com 
bloqueador da dopamina periférica – domperidona): náusea, 
vomito, hipotensão ortostática. 
A levodopa prolonga a independecia e a qualidade de vida, 
aumenta sobrevida. 
Iniciar em doses baixas e titular a dose gradualmente. 
Complicações motoras induzidas por Levodopa: 
- Flutuações da resposta motora em decorrência da 
“tolerância a dose do medicamento”. 
• Efeito On: sob efeito da medicação. 
• Efeito OFF: efeito da medicação passa, retorno do 
parksonismo. 
• Efeito Wearing off: encurtamento do tempo de ação 
da levodopa, causando a necessidade de antecipar-
se a próxima dose para que o efeito seja mais 
satisfatório. 
• Alguns pacientes podem apresentar discinesia no 
pico de ação da dose, nesse caso, não aumenta a 
dose, associa outro medicamento. 
Discinesias são resultado de efeitos imprevisíveis ou nos 
picos de dose da levodopa. Elas caracterizam-se por envolver 
todos os segmentos do corpo, afetando cada região da 
seguinte forma: movimentos estereotipados da cabeça, 
movimentos coreicos; movimentos balísticos (amplos, 
imprevisíveis, semelhantes ao ato de arremessar algo). 
A razão pela qual se opta por postergar ao máximo a 
introdução da levodopa em pacientes com menos de 65 anos 
é retardar o surgimento das discinesias induzidas por ela. Em 
muitos casos, o tratamento medicamentoso das discinesias 
não é eficaz. 
Agonista dopaminérgico: Foram inicialmente introduzidos 
como adjuvantes da levodopa para aumentar a função 
Tratamento da DP
Não 
farmacológico
Fisioterapia ; 
fonoaudiologia; 
terapia ocupacional; 
psicologa; 
educação fisica, 
cirurgia
Farmacológico
Sintomas 
Leves: 
IMAO; 
Amantadina, 
levodopa, 
agonista 
dopaminérgico
Sintomas Incapacitantes
65 anos: 
Levodopa
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motora e reduzir o tempo em “off” de pacientes com 
flutuações motoras. Subsequentemente, foi constatado que 
os agonistas dopaminérgicos têm menos tendência a induzir 
discinesia, possivelmente devido à sua ação relativamente 
longa. Por esse motivo, muitos médicos iniciam a terapia com 
um agonista dopaminérgicos, particularmente em pacientes 
mais jovens, embora a levodopa suplementar seja por fim 
necessária em quase todos os pacientes. 
Os efeitos colaterais agudos são primariamente 
dopaminérgicos e incluem náuseas, vômitos e hipotensão 
ortostática. À semelhança da levodopa, esses efeitos 
habitualmente podem ser evitados iniciando com doses 
baixas e utilizando ajuste lento. Os efeitos colaterais 
associados ao uso crônico incluem alucinações e déficit 
cognitivo e dormir subitamente. 
Ex: Pramipexol, ropirinol e rotigotina. 
Inibidores da MAO B bloqueiam o metabolismo central da 
dopamina e aumentam as concentrações sinápticas do 
neurotransmissor. Tem efeito anti antiparkinsoniano quando 
usados como monoterapia nos estágios iniciais da doença e 
reduzem o tempo em “off” quando administrados como 
adjuvantes da levodopa em pacientes com flutuações 
motoras. 
Ex: selegilina e rasagilina 
Inibidores da COMT: COMT – enzima que degrada a levodopa 
perifericamente 
Os inibidores da COMT aumentam a meia-vida de eliminação 
da levodopa e a sua disponibilidade no cérebro. A combinação 
da levodopa com um inibidor da COMT reduz o tempo em “off” 
e prolonga o tempo em “on” em pacientes com flutuações 
motoras, enquanto melhoram os escores motores. 
Os efeitos colaterais dos inibidores da COMT são 
principalmentedopaminérgicos (náuseas, vômitos, aumento 
da discinesia) 
Ex: TALCAPONA E ENTACAPONA 
AMANTADINA A amantadina foi originalmente introduzida 
como agente antiviral; entretanto, foi constatado que ela 
também exerce efeitos antiparkinsonianos, que se acredita 
serem devido ao antagonismo do receptor Nmetil-D-aspartato 
(NMDA). Enquanto alguns médicos fazem uso da amantadina 
em pacientes com doença no estágio inicial em função de 
seus efeitos sintomáticos leves, o fármaco é mais largamente 
usado como agente antidiscinesia em pacientes com DP 
avançada. 
PARKINSONISMO ATIPICO (PLUS) 
Grupo de doenças neurodegenerativas e progressivas sem 
tratamento específico até o momento – apenas suporte. Pouca 
ou nenhuma resposta a levodopa. 
Quando pensar que o parkinsonismo não é doença de 
Parkinson? 
Quando o quadro clínico dor de um “Parkinson estranho”: 
Quedas frequentes desde o começo; parkinsonismo simétrico 
e rapidamente progressivo; demência precoce e disautonomia 
importante.. 
Atrofia de Multiplos sistemas – AMS 
Mais comum > 60 anos de idade; sinucleinopatia assim como 
a doença de Parkinson e demência de corpus de lewy. 
Caracterizada por: Parkinsonismo + ataxia cerebelar + 
disautonomia (SÍNDROME DE SHY-DRAGER) 
Disautonomia: hipotensão ortostática, constipação intestinal 
e disfunção erétil; 
 A instabilidade postural é o sinal parkinsoniano mais comum. 
O paciente pode ter distúrbios do sono REM, apneia obstrutiva 
do sono (SAHOS); disfagia e disartria incapacitantes; funções 
cognitivas preservas e resposta pobre a levodopa. 
 
 
 
 
 
 
RNM “sinal de HOT CROSS BUN SIGN” – degeneração das 
fibras ponto-cerebelares . 
Tratamento de suporte: meias elásticas, laxantes ... 
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA – PSP 
Acomete indivíduos > 40 anos de idade. A forma clássica – 
síndrome de Richardson. 
Diagnóstico clínico, caracterizado por : 
• Instabilidade postural com quedas frequentes + 
paralisia do olhar vertical ( não consegue olhar para 
baixo e nem para cima). 
• Paciente tem bradicinesia. 
• Parkinsonismo rígido-acinetico e simétrico 
• Não tem tremor. 
• Distonia cervical ( pescoço para traz) 
• Cognição: apatia, impulsividade, desinibição , 
bradifrenia e disfunção executiva. 
• Pode se relacionar com demência fronto-temporal 
Paciente com facie de espanto. 
RNM: atrofia do mesencéfalo – sinal de beija flor 
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DEGENERAÇÃO CORTICOBASAL – DCB 
Rata, idade media de 63 anos. É uma Taupatia 4R, assim como 
a PSP 
Quando pensar? 
Parkinsonismo unilateral, assimétrico; disfunção cognitiva 
grave desde o começo (alteração da linguagem, apraxia, 
disfunção executivam alteração do comportamento); 
mioclonia e distonia. 
“fenômeno da mão alienígena”, movimento involuntário do 
membro e não reconhecimento do mesmo. 
RM encéfalo: atrofia fronto-parietal assimétrica. 
DEMENCIA POR CORPOS DE LEWY 
2ªcausa mais comum de demência; >65 anos de idade 
Substrato fisiopatológico similar a doença de Parkinson 
Regra do 1 ano: se demência surgir 1 ano antes do 
parkinsonismo ou até 1 ano depois, pensar em DCL 
Quadro clínico: 
• Síndrome demencial: alucinações visuais, disfunção 
cognitiva, déficit de atenção, disfunção visuoespacial. 
• Flutuação cognitiva da atenção e consciência. 
• Parkinsonismo 
• Distúrbio do sono rem 
• Hipersensibilidade a neurolépticos. 
PARKINSONISMO SECUNDÁRIO 
A segunda causa mais comum de síndrome parkinsoniana é o 
parkinsonismo secundário, também chamado de adquirido ou 
sintomático 
Os parkinsonismos secundários ocorrem em consequência de 
uma variedade de condições primárias, incluindo fármacos, 
acidente vascular cerebral (AVC), tumor, infecção ou 
exposição a toxinas, como monóxido de carbono ou 
manganês, que podem causar dano a regiões específicas dos 
núcleos da base 
Por fim, o parkinsonismo pode ser observado como 
característica de diversos outros distúrbios degenerativos, 
como doença de Wilson, doença de Huntington, certas 
formas de ataxia espinocerebelar. 
Medicamentos: flunarizina/cinarizina; haloperidol, 
clorpromazina, risperidona; lítio, anfotericina B, amiodarona, 
metildopa, verapamil, diltiazem, nifedipino, anlodipino, 
reserpina, ciclofosfamida e ciclosporina, metoclopramida 
(plasil). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Ladeia 
 
Epilepsia 
Crise epilética ou crise convulsiva: Conjunto de sinais e 
sintomas decorrente de descargas anómalas da atividade 
neuronal, cuja manifestações variam conforme o local dessa 
descarga. Pode ser decorrente de insulto agudo ao encéfalo 
(AVE, TCE...) e não provocada; 
Epilepsia: ≥ 2 crises epilépticas não provocadas em um 
intervalo > 24horas ou 1 crise epiléptica com > 60% de 
chances de recorrência ou sinais de síndrome epiléptica. 
Classificação das crises epilépticas: 
• Parciais ou focais: são aquelas em que as primeiras 
manifestações clínicas e eletrográficas indicam a ativação 
inicial de sistema de neurônios, limitada a uma parte de um 
hemisfério cerebral. Podem ser divididas em 
Simples/perceptivas ( sem perda de consciência) ou 
Complexas/disperceptivas ( com comprometimento do 
nível de consciência). As manifestações variarão conforme 
área encefálica afetada. Elas podem evoluir para crises 
generalizadas. Após a crise, pode apresentar o quadro pós 
ictal: com alteração do nível de consciência , confusão 
mental e outros. 
 
o Temporal: Mais comum. 70% dos casos. Esses 
eventos são caracterizados precocemente por 
quadro prodrômico (aura) de sensação de mal-
estar epigástrico ascendente ou eventos cognitivos 
complexos, como sensação de medo, déjà-vu, 
alucinações olfativas ou gustativas. Em seguida, o 
paciente geralmente apresenta perda de 
consciência com postura de olhos bem abertos 
sem interagir com o meio por 30 segundos a 2 
minutos. De forma associada, é frequente a 
presença de automatismos motores, como 
mastigação, movimentos com lábios e movimentos 
aleatórios e estereotipados ipsilaterais dos 
membros. Uma postura distônica da mão 
contralateral, assim como desvio cefálico 
ipsilateral, também pode ser encontrada 
o Frontal: 20% das crises. Caracterizada por abalos 
musculares contralaterais, desvio da cabeça e/ou 
olhos para o lado contralateral. Após a crise 
motora, no período pós-ictal, alguns pacientes 
exibirão um quadro de hemiparesia que poderá 
durar horas: paralisia de Todd. Marcha 
Jacksoniana: crise focal motora que começa em um 
segmento do corpo e migra para uma região do 
mesmo lado , ocorre devido a propagação de 
descargas epileptiformes ao longo da área motora, 
no giro pré-central, no lobo frontal. 
o Parietal e occipital: Manifestações visuais como 
imagens distorcidas, flashes de luz ou alucinações 
visuais complexas. As epilepsias focais parietais 
são mal caracterizadas; podem, no entanto, se 
apresentar com sintomas sensitivos contralaterais 
ao foco lesional. 
• Generalizadas: Envolve os 2 hemisferios cerebrais, 
simultaneamente, desde o início do evento. Elas podem ser 
motoras ou não motoras. 
o Crise tônico-clônica: perda da consciência, 
seguida da fase tônica e depois pela fase clônica. 
Espasmo laríngeo (grito epiléptico), rubor ou 
cianose, mordedura de língua e liberação 
esfincteriana. É a forma mais comum (inclusive 
em distúrbios metabólicos) . As mioclonias , que 
podem ser desencadeada por estimulo luminoso 
de alta frequência ou privação de sono, podem 
cursar com aumento de tônus ( positiva) ou 
relaxamento do tônus (negativa). 
o Ausência típicas: lapsos breves e súbitos de 
consciência sem perda do controle postural. , as 
crises de ausência em geral acompanham-se de 
sinais motores bilaterais sutis, como rápido 
piscar de olhos, movimentos mastigatórios, ou 
movimentos clônicos de pequena amplitude das 
mãos. São mais comuns na infância (4 a 10 
anos), tendo o primeiro indício da epilepsia de 
ausência muitas vezes corresponda a 
“devaneios” inexplicados e piora do rendimento 
escolar identificada por um professor. 
o Ausência atípica: associadaa anormalidade 
estruturais difusas ou multifocais do cérebro, 
podem acompanhar disfunção neurológica ( 
deficiência intelectual). Comparada a crise de 
ausência típica, ela tem perda de consciência 
com duração maior e início e fim menos abruptos, 
e a convulsão acompanha-se de sinais motores 
mais evidentes que podem incluir características 
focais ou de lateralização. Pior resposta ao 
tratamento. 
o Convulsões atônicas: se caracterizam por perda 
súbita de tônus muscular postural com duração 
de 1 a 2 segundos. A consciência é brevemente 
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prejudicada, mas não costuma haver confusão 
pós-ictal. 
o Convulsões mioclônicas: é uma contração 
muscular súbita e breve que pode comprometer 
uma parte ou todo o corpo. Mioclonia patológica 
é vista com mais frequência associada a 
distúrbios metabólicos, doenças degenerativas 
do SNC, ou lesão cerebral anóxica. Disfunção 
cortical. 
o Os espasmos epilépticos caracterizam-se por 
flexão ou extensão brevemente sustentadas dos 
músculos predominantemente proximais, 
incluindo músculos do tronco. 
• Não classificadas 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
As crises epilépticas provocadas por fatores transitórios 
atuando em cérebro sadio, também chamadas de crises 
sintomáticas agudas, não podem ser consideradas epilepsia. 
Nesses casos, há o fator que temporariamente causa 
diminuição do limiar para as crises epilépticas. Podem ocorrer 
com relação temporal próxima a uma lesão aguda no sistema 
nervoso central, documentada, que pode ser metabólica, 
tóxica, infecciosa ou inflamatória. 
 
Causas de epilepsia na infância: encefalopatia hipóxico-
isquemica, trauma, infecção do SNC, anormalidade congênita 
do SNC e distúrbios metabólicos. Filhos de mães que usaram 
álcool, cocaína ou heroína na gravidez (síndrome de 
abstinência do RN), hipoglicemia , hipocalemia, deficiência de 
B6( piridoxina), febre 
Síndromes epilépticas: 
CONVULSÕES FEBRIS 
Ocorre em crianças entre 3 meses e 5 anos. São facilmente 
controladas e têm chance de recorrência de 30% ( se menor 
de 1 anos de idade, com menos de 24 h de febre e temperatura 
de 38-39ºc. As crises febris simples não aumentam o risco de 
epilepsia no futuro. Esse risco, entretanto, está aumentado 
nas convulsões febris complexas. 
Sinais de alarme: HF de epilepsia, crise atípica, anormalidade 
do DNPM 
Punção lombar se : Hiperventilação, 
estimulação fótica, sono e privação de sono na noite que 
antecede o exame. O EEG também é usado para classificar os 
distúrbios convulsivos e ajudar na seleção de fármacos 
anticonvulsivantes. 
 
A ausência de atividade convulsiva eletrográfica não exclui um 
distúrbio convulsivo porque convulsões focais podem originar-
se de uma região do córtex que não pode ser detectada por 
eletrodos no couro cabeludo. O EEG sempre é anormal 
durante convulsões tônico-clônicas generalizadas. 
 
Também se pode usar o EEG rotineiro registrado no couro 
cabeludo para avaliar o prognóstico dos distúrbios 
convulsivos; em geral, um EEG normal significa prognóstico 
melhor, enquanto um ritmo de base anormal ou atividade 
epileptiforme profusa sugere prognóstico reservado 
 
Neuroimagem: 
Protocolos de ressonância magnética em contexto clínico de 
crise convulsiva. O melhor plano para avaliação do 
hipocampo é o coronal angulado perpendicularmente ao seu 
maior eixo, por isso os protocolos de RM devem incluir cortes 
finos (3 mm) dessa região, incluindo sequências de inversão-
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recuperação ou T1 de alta resolução, T2 e FLAIR. Também 
podem ser utilizadas sequências volumétricas: 
• T1: observar espessamento cortical e interface 
branco-cinzenta. 
• T2/FLAIR: hipersinais cortical e subcortical. 
• DWI/ADC: hipersinal no hipocampo, tálamo, córtex 
(excitotoxicidade). 
• T2*ou SWI: pesquisar hemorragias/calcificação. 
 
Ressonância Magnética (RM) 
Esclerose mesial temporal 
Definição: Perda neuronal hipocampal acompanhada de 
gliose e atrofia, que pode acometer também estruturas 
adjacentes. O local mais afetado é o corpo hipocampal (85-
90% dos casos). 
A ressonância magnética é a modalidade de escolha para 
avaliar o hipocampo, porém um protocolo dedicado à 
epilepsia do lobo temporal precisa ser realizado para que boa 
sensibilidade e especificidade sejam alcançadas 5 . São 
necessárias sequências coronais angulares de seção fina em 
ângulo reto com o eixo longitudinal do hipocampo, para 
minimizar a média do volume. 
O volume coronal e o T2WI/FLAIR coronal de alta resolução 
são os melhores para diagnosticar a esclerose mesial 
temporal. 
As descobertasúltimos 3 meses fez TCE, AVEi OU 
Cirurgia intracraniana. Dissecção de aorta conhecida 
ou suspeita; coagulopatia ( INR>1,7 ou TP > 15 s); 
sintomas leves no NIHSS, sangramento 
gastrointestinal nos últimos 21 dias. 
Se ∆T indeterminado: 
Tratar com AVEi > 4,5 h de duração ou RNM por difusão com 
Mismatch, evidenciando lesão celular . 
 
Trombectomia Mecânica: indicado para quem tem ∆T ≤ 6 H 
(16 -24H), Oclusão de grande artéria 9circulação anterior ) e 
NIHSS ≥ 6 
 
TRATAMENTO CRONICO: 
Depende da etiologia: 
Solicitar ECG, ECO, Doppler de carótidas e vertebrais. 
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Aterotrombótico: antiagregação plaquetária, controle dos 
fatores de risco e Endarterectomia (placa culpada na carótida 
+ oclusão de 70-99%) 
Cardioembólico: Anticoagulação plena, se Ave isquêmico 
extensão aguardar 14 d. 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO 
 
Na emergência, solicitar TC de crânio se : paciente > 15 anos, 
com cefaleia com padrão novo, não traumatimo, que atinge 
sua intensidade máxima em até 1 h. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
A HSA provavelmente acomete artéria do 
polígono de Willis. 
MUITO GRAVE 
Principal causa: aneurisma sacular ( mais 
comum – comunicante anterior). 
Clínica: cefaleia intensa e súbita (a pior 
cefaleia da vida) + rebaixamento do nível de consciência + 
rigidez de nuca ( irritação química após 12-24h). 
Classificação: 
 
 
Solicitar TC de crânio o mais precoce possível. Se tiver algum 
dos itens da regra de ottawa, pensar em HSA 
 
 
 
 
 
 
 
Se TC normal (em especial, ≥6h), realizar punção lombar com 
LCR xantocromia (amarelado). 
Após diagnóstico: realizar AngioTC ou arteriografia. 
Complicações: 
→ Ressangramento (risco maior nos primeiros 7 dias), por 
isso realizar a intervenção cirurgia precoce. 
→ Vasoespasmo, que evolui para AVEi, maior risco do 3º ao 
14º dia. Realizar doppler transcraniano diário, induzir 
HAS. 
→ Hidrocefalia por obstrução da drenagem liquoria , 
realizar derivação ventricular externa ou punção lombar. 
→ Hiponatremia (SIADH – repor Na+- E Sd. Cerebral 
perdedora de sal por aumento de BNP, nesse caso 
hidratar). 
INTERVENÇÃO PRECOCE: ideal 3 cm. 
 
Se paciente anticoagulado, Suspender e tentar reverter: com 
antídotos.
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Morte Encefálica 
 
É um estado de interrupção irreversível de toda função 
cerebral e do tronco encefálico com preservação da 
atividade cardíaca e manutenção da função respiratória e 
somática por meios artificiais. 
 
Para abrir o protocolo de morte encefálica, o paciente deve 
preencher os seguintes critérios: 
 
1. Apresentar uma grave lesão estrutural encefálica, que seja 
irreversível e bem documentada. 
• AVE isquêmicos ou hemorrágicos, tumores, 
infecções de SNC, TCE e encefalopatia hipóxico-
isquemica. Lesões que acometam o Tronco 
encefálico de forma direta ou indireta ou todo 
encéfalo e tronco de forma difusa. 
2. Assegurar que as causas reversíveis de coma foram 
excluídas ou corrigidas. (Entre parêntese, estão fatores 
para abrir protocolo) 
• Hipotermia grave ( T > 35ºC), Hipotensão (PAM ≥ 
65mmHg ou PAS ≥ 100mmHg), perfusão , descartar 
distúrbios eletrolíticos e endocrinológico grave, 
descartar uso de substancias depressores do SNC ( 
retirar sedativos, analgésicos pelo tempo de sua 
depuração) 
 
3. Estar em coma profundo – Glasgow 3 e não apresentar 
incursões ventilatórias espontâneas aparentes. 
 
4. o paciente deve estar em tempo de observação hospitalar 
de , no mínimo 6 h, ou 24 h se a causa for encefalopatia 
hipoxico-esquemica 
5. Saturação de O2 > 94 % 
 
 
Realizar teste de apneia. 
Se A FR do paciente for igual a FR estipulada pelo médico, ou 
desconectar do respirador e observar por 1 min. 
 
EXAME CLÍNICO PARA PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA 
Res. 2.173/2071 do CFM 
2 Exames clínicos (médicos diferentes) + teste de apneia + 
exame complementar confirmatório da ME 
 
• Intervalos entre os exames clínicos: 
 
2 Médicos devidamente capacitados: 
• 1 ano de experiencia em tratamento de pacientes em 
coma. + realização ou acompanhamento de 10 
protocolos de ME. 
• 1 ano de experiencia em tratamento de pacientes em 
coma. + curso de capacitação. 
• Se possível, 1 Médico deve ser especialista em 
medicina intensiva, medicina de urgência ou 
neurologia. 
• O medico não pode estar vinculado a equipes de 
transplantes . 
Avaliar a Resposta motora em 4 membros, excluir reflexo 
medular ( reflexo de lazaro – flexão de membros após 
lateralização da cabeça). Resposta motora bilateral, pela 
compressão: leito ungueal, nervo supraorbital ou articulação 
ATM. 
Teste de apneia: 
Retirar do respirador por 10 min: pré-oxigenação a 100%. 
 Confirmação de apneia: ausência de esforço respiratório com 
PCO2 elevada.Interrompido se houver instabilidade 
cardiovascular grave. 
TESTE DE AVAL. DE TRONCO ENCEFÁLICO 
 
- Reflexo pupilar: testa o II e o III par NC > pupilas não 
reagentes a luz – pupilas médio fixas ou midriáticas. 
- Reflexo córneo-palpebral – avalia o NC 5 e o NC 7 – paciente 
não pisca ao ter a córnea tocada. 
- Reflexo óculo-cefalico - NC III,IV, VI e VIII- lateralização 
vertical e horizontal da cabeça – “olhos fixos” “olhos de 
boneca” 
- Reflexo Vestíbulo Calórico – Avalia NC VIII- coloca agua 
gelada no ouvido e observe se há nistagmo. Ausência de 
movimento = ME 
- Reflexo de tosse: NC IX e X, Testa-se pela estimulação da 
carina endotraqueal com a sonda Nasogastrica. ME = reflexo 
ausente. 
 
Testes confirmatórios: 
EEG isoelétrico, cintilografia cerebral, angiografia cerebral ou 
Doppler transcraniano podem ser usados como testes 
confirmatórios.
Leticia Ladeia 
Trauma Raquimedular 
 
A medula espinhal é uma massa 
cilindroide de tecido nervoso 
constituinte do sistema nervoso central 
(SNC), sendo uma continuação do 
tronco cerebral que se estende do 
forame magno até a região das vértebras 
lombares L1 e L2. 
A coluna vertebral possui 30 vertebras, e 
por elas emergem 31 pares de nervos 
espinais. 
 
NERVOS ESPINAIS: São vias de 
comunicação entre a medula e regiões 
específicas do corpo. Cada par surge de 
um segmento espinal. Eles saem do 
canal vertebral por meio dos forames intervertebrais entre as 
vértebras adjacentes. 
 ● 8 Pares de nervos cervicais; 
 ● 12 Pares de nervos torácicos; 
● 5 Pares de nervos lombares; 
 ● 5 Pares de nervos sacrais; 
● 1 Par de nervos coccígeos. 
 
 Dermátomos e miótomos são as áreas de pele e músculo 
respectivamente inervadas por neurônios sensitivos e 
motores por determinada raiz nervosa. Seu conhecimento é 
extremamente útil para determinar níveis de lesão 
 
 
TRAUMA RAQUIMEDULAR 
 
O traumatismo raquimedular (TRM) compreende as lesões dos 
componentes da coluna vertebral em quaisquer porções: 
óssea, ligamentar, medular, discal, vascular ou radicular. 
 
A lesão medular é descrita como a restrição ou perda da 
função motora/sensorial abaixo do nível da lesão, que pode ser 
completa ou incompleta dependendo da fibra nervosa 
afetada. 
 
Todo politraumatizado deve ser tratado como portador de 
lesão raquimedular até que se prove o contrário. 
 
CHOQUE MEDULAR 
É uma alteração neurológica, que pode ser transitória, 
decorrente da lesão na medula que gera redução do tônus/ 
flacidez e arreflexiaLadeia 
 
Neuralgia do trigemio: a dor se projeta na área de inervação 
de um ou mais ramos do trigemio. Dor em choque e muitos 
episódios por dia. Mais comum em mulheres e acima de 50 
anos. Se em paciente jovens, pensar em esclerose multipla. 
Tratar com carbamazepina, gabapentina/pregabalina, acido 
valproico ou cirurgia para retirar o gânglio de gasser. 
 
Arterire temporal: idosos ou >50 anos, com dor frequente em 
região temporal ou região craniana. Eles podem apresentar dor 
muscular, claudicação de mandíbula, febre, redução da 
acuidade visual – amaurose fugaz. 
 
HSA: ruptura de um aneurisma ( que pode ser relacionado a 
fatores genéticos, HAS, tabagismo), e ele apresentará cefaleia 
em tunderclap. “a pior dor de cabeça da vida + rigidez de nuca 
+ rebaixamento de nível de consciência ou crise epiléptica”. 
Faz diagnóstico diferencial com meningite. 
Solicitar TC: estrela da morte. Solicitar AngioTC ou 
angioressonancia. 
TC sem alterações não exclui. Solicitar Punção, se suspeita 
forte de HSA . Liquido pode ser xantocrômico ou com 
hemácias cremadas. 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
 
HIC = pic > 20 mmHg ou 27 cmH20 
 
Sintomas: cefaleia, náuseas e vômitos, paralisia de nervos 
cranianos, papiledema, crise epiléptica, rebaixamento dos 
níveis de consciência; 
 
Leticia Ladeia 
Demências 
Demência = transtorno neurocognitivo maior, compromete 
funcionalidade e independência . principalmente AVID, e 
depois AVD. 
Critérios : Declínio cognitivo comparado com estado anterior 
+ perda de funcionalidade + excluir delirium (quadro agudo) e 
quadros psiquiátricos. 
 
Afetar 2 de 5 domínios: memória, executiva, linguagem, 
habilidades visuoespaciais e personalidade/ comportamento. 
 
Ou 1 dos 6 (dsm5): alteração complexa; memória e 
aprendizado, função executiva, linguagem, perceptomotor e 
cognição social. 
 
Transtorno cognitivo leve = transtorno neurocognitivo menor. 
Não compromete as AVDS e AVDIS de forma a alterar a 
funcionalidade e independência. 
 
Diante queixa de distúrbio cognitivo, em algum domínio, 
corroborada por informante confiável. Aplicar os testes de 
triagem. 
• Minimental, MoCa, teste do relógio e outros. 
• Avaliar AVDs e AVID 
 
EXAMES PARA AFASTAR DEMENCIAS REVERSÍVEIS 
 
• TSH, T4L, vitamina B12, TGO/TGP/ VDLR, HIV, 
HEMOGRAMA, GJ. 
• TC DE CRANIO 
 
Principais causas de demência: 
• Degenerativa: a mais comum é Alzheimer, Doença 
corticobasal, Doença com corpos de lewy 
• Vascular 
• Demencia do Lobo frontal 
• Demências reversíveis: Depressão, deficiência de 
Vit B12 (ataxia sensitiva, neuropatia periférica) 
deficiência de B3 e B1 (encefalopatia de Wernick), 
sífilis/ HIV, medicamentos, doenças renais e 
hepáticas, hipotireoidismo, anemia megaloblástica. 
Hemorragia subdural, tumor, hidrocefalia de pressão 
normal. 
 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
A demência neurodegenerativa mais comum 
Mais comum em > 65 anos e sexo feminino. 
Mais risco: em fatores genéticos, baixa escolaridade, 
sedentarismo, diabetes e hipertensão descompensado, 
dislipidemia e obesidade. Envelhecimento 
Fatores protetivos: dieta do mediterrâneo, alta escolaridade, 
atividade física, boa nutrição e sono adequado. 
 
Caracterizada pela presença de placas neuríticas e 
emaranhados neurofibrilares pelo acumulo extracelular de 
proteína Beta-amiloide e a proteína TAU hiperfosforilada 
intraneuronio. Isso pode preceder em anos o surgimento do 
quadro. 
 
Pode se dosar essas proteínas no LCR: baixo nível de beta 
amiloide e elevado nível de tau no LCS 
 
TC e RN (atrofia/ hipotrofia mesial – hipocampo) 
Ped-fdg Com redução do metabolismo neuronal. 
 
Sintomas: 
Alteraçao no domínio cognitivo da memória ( episódica – 
recente) e evolui para comprometer outros . .disfunção 
executiva , afasia de linguagem e visuoespacial) 
- a princípio, pode manifestar dom Transtorno cognitivo leve 
E quando alterar a funcionalidade, passa a apresentar 
Demência. 
 
Tratamento: inibidores da ancetilcolinesterase e memantina ( 
inibidores da NMDA – Fase avançada). 
 
DOENÇA POR CORPOS DE LEWY 
 
Mesma fisiopatologia da DP – sinucleinopatia 
Critérios essenciais: demência executiva + 2 dos sintomas ( 
flutuação cognitiva , alucinações visuais bem formadas, 
parksonismo e transtorno comportamental do sono rem) e 
biomarcadores indicativos ( cintilografia miocárdica, pet scan 
com marcador de dopamina e alteração do sono rem) 
 
Difere de DP , pq tem demência precoce ( 1 ano antes ou 
depois do parkinsonismo) e piora com neuroléptico 
 
Tratamento com inibidor da acetilcolinesterase, 
principalmente galantamina. 
 
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL 
Taupatia 
Critérios de diagnostico: desinibição comportamental, 
apatia, comportamento obsessivo, repetitivo e ritualístico, 
distúrbio de empatia e perversão do apetite, compulsão e 
preferencia por doces. 
+ exame de imagem com atrofia frontal e/ou temporal. 
 
 
Leticia Ladeia 
DEMENCIA VASCULAR 
2ª Mais comum. 
Causas: multiinfarto, microangiopatiam avc de grande 
volume, avc em áreas estratégicas . 
Quadro clinico: distúrbio da atenção e da função executiva. 
Evolução lenta ou em degraus. 
Critérios diagnóstico: síndrome demencial + causa 
neurovascular e não tenha outra causa aparente.após a lesão. A depender do tipo de lesão, 
pode ocorrer melhora em 24-48 h. Não apresenta 
hipotensão. 
• Fase aguda- Não se delimita dano real. 
• Perda do reflexo bulbocavernoso (compressão da 
glande/ clitóris e contração do anus). 
• O diagnóstico é mais delimitado no exame 
secundário; 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
 
 É uma afecção rara, mas pode ser vista quando há lesões 
medulares altas (cervical ou torácica alta, acima de T6). O 
choque neurogênico é um choque distributivo, resultado da 
perda do tônus simpático, que gera vasoplegia e 
vasodilatação, e que, por sua vez, acarreta: 
• Hipotensão 
• Bradicardia ou normocardia (não há taquicardia 
compensatória, pois houve perda do sistema 
simpático | só ocorre em lesão acima de T6) 
• Extremidades quentes e pegajosas. 
Tratamento: uso cauteloso de vasopressores (é a única 
indicação de droga vasoativa no trauma). A infusão de fluidos 
não vai alterar a pressão nesses pacientes, pois há 
vasodilatação de todo o sistema. 
 
 No choque neurogênico, ocorre vasodilatação, causando 
hipotensão por perda do sistema simpático. Há redistribuição 
do volume circulante; não há perdas para o meio externo. 
 
Síndromes medulares: 
 Síndrome central da medula: 
desproporção de perda de força motora 
nas extremidades superiores (muito mais 
acentuada que a perda de força nas 
extremidades inferiores); geralmente 
decorre de lesões por hiperextensão em pacientes com 
estenose preexistente do canal medular. Pode ocorrer com ou 
sem fratura ou luxação da coluna cervical e a recuperação 
neurológica é ascendente. 
 
Leticia Ladeia 
Síndrome anterior da medula: 
paraplegia e dissociação da perda 
sensorial com a perda de 
sensibilidade à dor e à temperatura; 
a coluna posterior está preservada. 
Das lesões incompletas, é a de pior 
prognóstico. 
 
Síndrome de Brown-Séquard: comprometimento motor 
ipsilateral (trato 
corticoespinhal) e perda da 
sensibilidade postural 
(coluna posterior), além da 
perda contralateral à 
sensibilidade térmica e à dor 
(trato espinotalâmico). Resulta da hemissecção da medula, 
geralmente por traumatismo penetrante, porém é comum 
ocorrer algum grau de recuperação 
 
MANEJO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Durante a avaliação inicial, a presença de lesão medular pode 
ser avaliada por meio de exame físico. Cujo critérios de Nexus 
seja negativo, pode indicar a possível retirada do colar 
cervical. Casos duvidosos devem ser investigados com 
exames de imagem. O exame de escolha para avaliação 
cervical é a tomografia de coluna cervical. Caso ela não 
esteja disponível, pode ser feita uma radiografia lateral com 
visualização completa de todas as sete vértebras cervicais 
associada a uma radiografia anteroposterior e outra transoral 
para visualização do processo odontoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Ladeia 
Cefaleia
 
 
Cefaleia Primária = doença, ex: migrânea , tensional e 
trigeminoautonomicas 
Cefaleia Secundária = sintoma Ex: AVE, HSA, tumor, 
neuroinfecção 
 
Sinais de alerta para pensar em cefaleia secundária: 
• Sinais sistêmicos 
• Neurológicos – déficit neurológico focal, epilepsia 
inédita, edema de papila. 
• Paciente com >50 anos 
• Cefaleia de início súbito ou a primeira cefaleia da 
vida. “cefaleia em TUNDERCLAP”, máxima 
intensidade em poucos segundos. 
• Mudança do padrão da cefaleia prévia, cefaleia 
refratária ou progressiva. 
 
 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
 
MIGRANEA – ENXAQUECA 
 
Prevalência de 16% 
Acomete mais mulheres 
Pico de prevalência entre 30-50 anos. 
Pode apresentar Aura ou não. 
Pode ter relação com predisposição genética. 
 
Quadro clínico: 
Pródromos + aura + crise de cefaleia + Pósdromos. 
 
Sintomas premonitórios: pode anteceder em dias a crise. Ex: 
alterações de concentração, fadiga, avidez alimentar , 
irritabilidade e desânimo. 
 
Aura: Sintomas neurológicos que duras de 5 a 60 minutos no 
contexto da migrânea. Ex: visual, afasia, vestibular, sensitiva, 
sintomas de tronco. 
 
Critérios de diagnóstico da migrânea episódica: 
Clínico, não precisa de exames. 
1. ≥ 5 Crises 
2. Duração de 4 a 72 h 
3. Apresentar 2 dos 4 sintomas : unilateral, pulsátil, de 
moderada a grave intensidade e que piora com 
esforço. 
4. E apresentar: náusea/vômito e/ou fotofobia e 
fonofobia. 
Critérios de diagnóstico da migrânea crônica: 
Definida com dor em pelo menos 15 dias por mês em período 
superior a 3 meses. 
 
Pode ser decorrente de um tratamento inadequado + abuso de 
analgésico. 
 
Abuso de analgésico = usar analgésico simples > 10 dias / 
mês ou analgesia combinada por > 15 dias / mês. 
 
Tratamento: 
 
- Agudo – dor há < 72 h: Analgésico simples. Principalmente 
os triptanos. Tomar logo no inicio da dor. 
 
- Pronto atendimento: 
 
Dor < 72 h: deitar paciente em paciente escuro, prescrever 
antiemético (dramim ev) se náuseas + tratar a dor com 
dipirona 1 g EV + cetoprofeno 100 mg EV. 
 
Não melhorou, prescrever um triptano subcutaneo ( sumax, 
sumatriptano) 
 
Não melhorou : encaminhar para avaliação neurológica. 
 
Dor > 72 h : Status migranoso 
 
deitar paciente em paciente escuro, prescrever antiemético 
(dramim ev) se náuseas+ mesmo sem náusea, realizar 
expansão volêmica com 500 ml SF 0,9% + tratar a dor com 
dipirona 1 g EV + cetoprofeno 100 mg EV + dexametasona 10 
mg. 
 
Não melhorou : clorpromazina 0,1 – 0,25 mg/ kg IM, pode 
repetir 3 vezes com intervalos de 1 hora. 
 
Não melhorou: encaminhar para avaliar para avaliação 
neurológica. 
 
Tratamento circunstancial : usar Analgésicos/Aine antes de se 
expor a gatilhos. 
 
Leticia Ladeia 
Tratamento profilático: 
Indicação: 3 episodios por mês que não responde a 
analgésicos ou 6 episódios que exigam uso de analgésicos; 
 
ou quando essa dor causa grande impacto na vida do paciente. 
Ex: Aura de tronco ou migrânea hemiplégica ; crise com alta 
mornidade e uso abusivo de analgésicos. 
 
Profilaxia: 
Betabloqueador: não indicado para asmáticos e DPOC, pode 
ser bom para quem tem HAS. Ex: propranolol e mesoprolol. 
Drogas anticrise: Anticonvulsivantes como valproato ( 
teratogênico), topiramato (pode ajudar na perda de peso e 
contraindicado em glaucoma de ângulo fechado, nefrolitiase) 
e lamotrigina. 
Antidepressivo: Amitriptilina ( ganho de peso e sonolência) , 
venlafexina e duloxetina (ruim em HAS refratária) 
Outros: flurarizina ( criança, em adultos gera parksonismo ), 
bloqueador dos canais de cálcio 
 
INIBIDORES DA CGRP – anticorpos monoclonais que inibem 
ela e agem na causa da dor: 
 
CEFALEIA TENSIONAL – A mais comum no adulto 
 
Pico de incidência aos 40 anos. 
Comum associação com dor cervical e hipertonia dessa 
musculatura. 
Nem sempre precisa tratar, a profilaxia resolve. 
 
Critérios diagnósticos 
 
• ≥ 10 crises 
• Que dura de 30 min a 7 dias 
• Apresentar 2 de 4 sintomas: Bilateral, não pulsátil, 
leve a moderada , não piora com esforço. 
• E a apresentar ausência de náuseas, e no máximo ter 
fotobia ou fonofobia. 
 
Tratamento : sob demanda. 
Cefaleias Trigêmino-autonomicas 
 
Acomete o sistema trigênimo-autonomicas 
Quadro clínico: 
• Rubor facial 
• Edema palpebral 
• Hiperemia conjutival 
• Gotejamento nasal 
• Síndrome de Horner (semi ptose e miose). 
 
A dor é muito intensa orbitária/ supraorbitáriaou temporal 
lateral. 
Cefaleia em salvas 
 
Critérios de diagnóstico: ≥ 5 crises na vida, com 1 a 8 crises 
por dia que dure de 15 min a 3 horas e apresente pelo menos 1 
dos sintomas de ativação trigeminoatonomicas ( hiperemia 
conjuntival, rinorreia, miose e/ou ptose, sudorese facial e 
edema palpebral) ou inquietação/ agitação. 
 
É uma das dores mais intensas. A dor é sempre no mesmo 
lado. E é mais comum em homem. 
 
Tratamento agudo : 
• O2 a 100% , mascara nasal (mascara reinalante) com 
12 a 15 l por min, paciente sentado. 
• Ou triptano nasal ou triptano. 
• Corticoide e anestésico, durante as salvas, como 
tratamento de ponte, para reduzir a intensidade e 
frequencia das dores. 
Profilaxia para todos. 
• Verapamil ou lítio. 
 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
LeticiaLadeia 
 
Neuralgia do trigemio: a dor se projeta na área de inervação 
de um ou mais ramos do trigemio. Dor em choque e muitos 
episódios por dia. Mais comum em mulheres e acima de 50 
anos. Se em paciente jovens, pensar em esclerose multipla. 
Tratar com carbamazepina, gabapentina/pregabalina, acido 
valproico ou cirurgia para retirar o gânglio de gasser. 
 
Arterire temporal: idosos ou >50 anos, com dor frequente em 
região temporal ou região craniana. Eles podem apresentar dor 
muscular, claudicação de mandíbula, febre, redução da 
acuidade visual – amaurose fugaz. 
 
HSA: ruptura de um aneurisma ( que pode ser relacionado a 
fatores genéticos, HAS, tabagismo), e ele apresentará cefaleia 
em tunderclap. “a pior dor de cabeça da vida + rigidez de nuca 
+ rebaixamento de nível de consciência ou crise epiléptica”. 
Faz diagnóstico diferencial com meningite. 
Solicitar TC: estrela da morte. Solicitar AngioTC ou 
angioressonancia. 
TC sem alterações não exclui. Solicitar Punção, se suspeita 
forte de HSA . Liquido pode ser xantocrômico ou com 
hemácias cremadas. 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
 
HIC = pic > 20 mmHg ou 27 cmH20 
 
Sintomas: cefaleia, náuseas e vômitos, paralisia de nervos 
cranianos, papiledema, crise epiléptica, rebaixamento dos 
níveis de consciência; 
 
Leticia Ladeia 
Demências 
Demência = transtorno neurocognitivo maior, compromete 
funcionalidade e independência . principalmente AVID, e 
depois AVD. 
Critérios : Declínio cognitivo comparado com estado anterior 
+ perda de funcionalidade + excluir delirium (quadro agudo) e 
quadros psiquiátricos. 
 
Afetar 2 de 5 domínios: memória, executiva, linguagem, 
habilidades visuoespaciais e personalidade/ comportamento. 
 
Ou 1 dos 6 (dsm5): alteração complexa; memória e 
aprendizado, função executiva, linguagem, perceptomotor e 
cognição social. 
 
Transtorno cognitivo leve = transtorno neurocognitivo menor. 
Não compromete as AVDS e AVDIS de forma a alterar a 
funcionalidade e independência. 
 
Diante queixa de distúrbio cognitivo, em algum domínio, 
corroborada por informante confiável. Aplicar os testes de 
triagem. 
• Minimental, MoCa, teste do relógio e outros. 
• Avaliar AVDs e AVID 
 
EXAMES PARA AFASTAR DEMENCIAS REVERSÍVEIS 
 
• TSH, T4L, vitamina B12, TGO/TGP/ VDLR, HIV, 
HEMOGRAMA, GJ. 
• TC DE CRANIO 
 
Principais causas de demência: 
• Degenerativa: a mais comum é Alzheimer, Doença 
corticobasal, Doença com corpos de lewy 
• Vascular 
• Demencia do Lobo frontal 
• Demências reversíveis: Depressão, deficiência de 
Vit B12 (ataxia sensitiva, neuropatia periférica) 
deficiência de B3 e B1 (encefalopatia de Wernick), 
sífilis/ HIV, medicamentos, doenças renais e 
hepáticas, hipotireoidismo, anemia megaloblástica. 
Hemorragia subdural, tumor, hidrocefalia de pressão 
normal. 
 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
A demência neurodegenerativa mais comum 
Mais comum em > 65 anos e sexo feminino. 
Mais risco: em fatores genéticos, baixa escolaridade, 
sedentarismo, diabetes e hipertensão descompensado, 
dislipidemia e obesidade. Envelhecimento 
Fatores protetivos: dieta do mediterrâneo, alta escolaridade, 
atividade física, boa nutrição e sono adequado. 
 
Caracterizada pela presença de placas neuríticas e 
emaranhados neurofibrilares pelo acumulo extracelular de 
proteína Beta-amiloide e a proteína TAU hiperfosforilada 
intraneuronio. Isso pode preceder em anos o surgimento do 
quadro. 
 
Pode se dosar essas proteínas no LCR: baixo nível de beta 
amiloide e elevado nível de tau no LCS 
 
TC e RN (atrofia/ hipotrofia mesial – hipocampo) 
Ped-fdg Com redução do metabolismo neuronal. 
 
Sintomas: 
Alteraçao no domínio cognitivo da memória ( episódica – 
recente) e evolui para comprometer outros . .disfunção 
executiva , afasia de linguagem e visuoespacial) 
- a princípio, pode manifestar dom Transtorno cognitivo leve 
E quando alterar a funcionalidade, passa a apresentar 
Demência. 
 
Tratamento: inibidores da ancetilcolinesterase e memantina ( 
inibidores da NMDA – Fase avançada). 
 
DOENÇA POR CORPOS DE LEWY 
 
Mesma fisiopatologia da DP – sinucleinopatia 
Critérios essenciais: demência executiva + 2 dos sintomas ( 
flutuação cognitiva , alucinações visuais bem formadas, 
parksonismo e transtorno comportamental do sono rem) e 
biomarcadores indicativos ( cintilografia miocárdica, pet scan 
com marcador de dopamina e alteração do sono rem) 
 
Difere de DP , pq tem demência precoce ( 1 ano antes ou 
depois do parkinsonismo) e piora com neuroléptico 
 
Tratamento com inibidor da acetilcolinesterase, 
principalmente galantamina. 
 
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL 
Taupatia 
Critérios de diagnostico: desinibição comportamental, 
apatia, comportamento obsessivo, repetitivo e ritualístico, 
distúrbio de empatia e perversão do apetite, compulsão e 
preferencia por doces. 
+ exame de imagem com atrofia frontal e/ou temporal. 
 
 
Leticia Ladeia 
DEMENCIA VASCULAR 
2ª Mais comum. 
Causas: multiinfarto, microangiopatiam avc de grande 
volume, avc em áreas estratégicas . 
Quadro clinico: distúrbio da atenção e da função executiva. 
Evolução lenta ou em degraus. 
Critérios diagnóstico: síndrome demencial + causa 
neurovascular e não tenha outra causa aparente.