DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO

Prévia do material em texto

DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO
AUTOR: PEDRO V.F. MEDRADO 
INTRODUÇÃO 
- A respeito do sódio:
· É o íon mais importante do espaço extracular, responsável pela manutenção do volume do LEC
· Possui uma estreita relação entre a água e o sódio 
· Valor normal – Na+ 135 a 145 mEq/L
- O equilíbrio hidroeletrolítico pode ser feito pelo sistema endócrino, principalmente por dois parâmetros:
· Regulação de volume pelo SRAA
· Osmolaridade mediada pelo ADH
Entendendo o papel do ADH
- A vasopressina ou hormônio anti-diurético (ADH) é um hormônio hipotalâmico secretado pela neuro-hipófise com ação de reabsorção de água nas porções finais do néfron.
- Quais os estímulos que liberam ADH?
· Aumento da osmolaridade plasmática – regulação osmótica
· Hipovolemia e Hipertensão – regulação não osmótica
- O ADH age em 3 tipos de receptores são V1a, V1b e V2
· V1a expresso no fígado, células endoteliais e vários outros tecidos periféricos, sendo o mais comum no cérebro
· V1b expresso em células corticotróficas pituitárias anterior, cérebro, rim, timo, coração, pulmão, baço e útero
· V2 expressão renal – é a mais importante, estando acoplada a uma proteína G o que estimula a produção de AMPc
- Função primordial nos receptores V2, com efeito antidiurético por promover reabsorção de H20 livre nos túbulos distal e túbulos coletores do rim.
Entendendo o papel do SRAA
- Renina – cliva o angiotensinogênio em angiotensina I
· Controlada pela:
· Pressão sanguínea renal
· Concentração de sódio do fluido tubular
· Hemorragia, desidratação e hipocalemia aumentam os níveis de Renina.
· Aumento do consumo de sal, vasoconstrição periférica e hipercalemia diminui os níveis de Renina.
Aldosterona
- É um hormônio secretado na zona glomerulosa da glândula adrenal derivado do colesterol.
- Secreção regulada
· Próprio SRAA
· Potássio – aumenta diretamente a secreção da aldosterona pelo córtex da adrenal. Por sua vez a aldosterona aumenta a excreção renal de K, o que reduz os níveis de K sérico.
- A aldosterona é crucial para conservação de sódio no rim e glândulas salivares – transporte ativo de Na+ e excreção de K+.
· Aumento de canais ativos de Na+
· Aumenta a ação e número de bombas de Na+/K+
- Indiretamente essas ações, a aldosterona aumenta a reabsorção de água, o que auxilia no controle da volemia. O papel aqui da relação entre a aldosterona e os distúrbios ácido-base, residem no seu papel indireto, e mais diretamente dos níveis de Na+ sérico no trocador Na+/H+.
- Hiperaldosteronismo – hipernatremia, hipocalemia
· Por exemplo – Síndrome de Conn (tumor de glândula adrenal).
- Hipoaldosteronismo – hiponatremia, hipercalemia
· Por exemplo – Doença de Addison
Diuréticos 
- Furosemida – inibe os canais de Na+/K+/Cl-
· Intoxicação por furosemida – HipoNa, HipoK e alcalose
· Síndrome de Bartter – hipovolemia, hipoK + hiperaldo, hipoNa, hipoCa (hipercalciúria) e hipoMg.
- Tiazídicos – inibe a bomba de Na+/Cl- 
· Intoxicação por tiazídicos – HipoNa, HipoK e alcalose
· Síndrome de Gitelman
HIPONATREMIA
- É o distúrbio HE mais comum em pacientes internados, tendo como perfil aquele paciente: mulher idosa em polifarmácia.
- Conceitualmente – Na+<135mEq/L
- Fatores de risco 
· Idade >75 anos
· Mulheres
· Uso de múltiplos medicamentos
· Múltiplas comorbidades
· Insuficiência renal
- Nada mais é do que um déficit de sódio em relação à água corporal, em outras palavras os líquidos corporais estão diluídos e as células intumescidas devido a menor osmolaridade do LEC.
- Ocorrem por:
· Perda excessiva de sódio – dieta com baixo teor de sódio, vômito, diarreia, drenagem nasogástrica, sudorese excessiva, terapia diurética prolongada, queimaduras nefropatia
· Hiponatremia dilucional – administração excessiva, ingestão compulsiva, hiperglicemia, aldosterona reduzida e SIADH
- A hiponatremia é o DHA mais comum em pacientes hospitalizados incidência de 15-30% 
- Associados a desfechos desfavoráveis – necessidade de internamento em UTI, hospitalização prolongada e de maior custo, transferência para abrigos e mortalidade.
- Taxa de mortalidade em pacientes com hiponatremia é 17,9% maior
- Causalidade direta ou marcador de gravidade de doença de base?!
· Associado como marcador de desfecho, mas não implica numa causalidade de desfecho.
- Classificação
· Leve – Na+ 130 a 135 mEq/L
· Moderada – Na+ 121 a 129 mEq/L
· Grave – Na+ sérico de 120 mEq/L ou menos
- Sintomas ausentes – pacientes são frequentemente assintomáticos, particularmente se a hiponatremia é crônica e de gravidade leve ou moderada (Na>120mEq/L)
· Na grande maioria não requer reposição aqueles assintomáticos
· Agudo costuma causar mais sintomas
- Desfechos adversos associado com leve a moderada hiponatremia crônica – não implica numa associação de causa-efeito, apenas uma associação
· Declínio e prejuízo cognitivo
· Quedas
· Fraturas e osteoporose
· Instabilidade postural
· Mortalidade
· Calcium-foming Kidney stones
Quadro clínico 
- Assintomático – na maioria das vezes (até a concentração de 120-125mEq/L)
- Sinais e sintomas nos casos graves, são:
· Inespecíficos
· Primariamente neurológicos
· Relacionados à rapidez na mudança da concentração plasmática do sódio
- Sintomas mais relacionados a quadros neurológicos – letargia, apatia, desorientação, câimbras musculares, anorexia, náuseas e agitação
· Mais grave
- Sinais – sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne-Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões
Diagnóstico diferencial
- Pseudo Hiponatremia – hipertrigliceridemia, mieloma múltiplo 
· Sódio corporal normal, apenas alterou o intravascular por conta de lipídios e/ou proteínas
- Medicamentos
· Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida)
· Antipsicóticos (clássicos e atípicos) e benzodiazepínicos
· Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos, IRS (fluoxetina)
· Estabilizadores do humor e convulsivantes (lítio, carbamazepina, ácido valproico, gabapentina e etc)
· Opioides
· Clorpormazina
· Clofibrato
- Estados edematosos – IC, IH, síndrome nefrótica
· Paciente crepitando, estado dilucional
- Irrigação vesical com água destilada
- Diarreia com desidratação 
- Síndrome cerebral perdedora de sal 
- Hipotiroidismo
- Epilepsia, tumor cerebral e AVC
Exames complementares 
- Sódio sérico e urinário, função renal, glicemia, medida de osmolaridade plasmática, colesterol total e frações, eletroforese de proteínas (se suspeita de mieloma), raio x de tórax e TC de crânio (tumor produtor de ADH).
Osmolaridade
- A osmolaridade sérica é calculada = 2x[Na+] (mEq/L) + Glicose (mg/dL)/18 + Ureia (mg/dL)/6
- A hiponatremia verdadeira tende a ser hipotônica com hipoosmolaridade (osmolaridade reduzida)
- A hiponatremia é hiposmolar/hipotônica, as exceções são:
· Elevação da glicemia – hiperosmolar (hipertônica)
· Elevação de lipídios/proteínas – isosmolar (isotônica)
· Pseudo-hiponatremia
· Neste caso ocorre uma leitura errada por parte do aparelho
- Regra – Todo paciente com Hiponatremia (<135) avalie a osmolaridade, e todo aquele com Hiponatremia hipotônica (verdadeiro) avalie a volemia.
- Aqueles hipoNa hipotônico e hipovolêmico tem uma perda de Na+, e a partir do sódio urinário vamos saber se a perda é extra-renal (<10) ou renal (>20).
- Na prática o hipervolêmico é mais comum, e se for euvolêmico pensar em medicamentos/drogas e SIADH.
Volemia
- Hipovolêmico
· Perda extrarrenal – sangramento, perda GI, urinária;
· Perda renal – diuréticos, nefropatia perdedora de sal, alcalose metabólica;
- Tratamento da hipovolemia SF 0,9%
- Normovolemia – SIADH, causas endócrinas (hipotiroidismo, insuficiência adrenal), polidipsia primária
- Tratamento da normovolemia – tratar a doença de base
· Restrição hídrica (800-1000 média)
· Furosemida – transforma a medula renal de hipertônica para isotônica, prejudicando a reabsorção de água por ação do ADH no Túbulo Coletor.
· +/- Vaptanos (antagonistas ADH)
- Hipervolemia – aumento da água por aumento do ADH ou incapacidade de excretar água (ICC, cirrose e insuficiência renal)
- Tratamento da hipervolemia
· Manuseioda condição de base – compensação de ICC
· Restrição hídrica (800-1000ml/24h)
· Furosemida
Conduta terapêutica
- Suporte clínico e tratar a causa base
- Aumentar o sódio sérico com muita cautela, mediante fórmula de correção de sódio
· Restrição hídrica associada ou não a diuréticos de alça – causas edematosas
· Soro fisiológico – pacientes desidratados
- Correção rápida tem risco de complicações, por isso deve-se evitar complicações como a Síndrome de Desmielinização Osmótica.
- Quando corrigir a HipoNa (repor sódio)? Quando tiver sintomas
- Antes de corrigir o sódio, é preciso saber a água corporal do paciente:
· Homem < 65 anos – Peso (kg) x 0,6
· Homem >65 anos – Peso (kg) x 0,5
· Mulher <65 anos – Peso (kg) x 0,5
· Mulher >65 anos – Peso (kg) x 0,45
- A variação máxima de sódio (Na+) é de 0,5 a 1 mEq/L/hora. O ideal é até 8 mEq/24h
 
- Para esse cálculo, é necessário saber o Na infundido (Na+ mEq/l) para cada solução
· NaCl 5% - 855 mEq/l
· NaCl 3% - 513 mEq/l
· NaCl 0,9% - 154 mEq/l
· Solução Ringer Lactato – 130 mEq/l
· NaCl 0,45% - 77 mEq/l
· NaCl 0,2% em glicose a 5% - 34 mEq/l
· Água destilada – 0 mEq/l
· Soro Glicosado 5% - 0 mEq/l
- Modelo de prescrição – paciente, feminina, 64 anos, sem comorbidades, apresenta rebaixamento do nível de consciência e sódio de 112 mEq/l. Peso = 69kg
· Água corporal = 69x0,5 = 34,5
· Quantidade de Na+ na solução de NaCl 3% = 513
· Aplica-se a fórmula
· Variação estimada de Na+ com 1 litro de solução de NaCl 3% = 513-112/34,5+1 = 11,29 mEq de Na+
· Então, aplica-se uma regra de 3
· Se em 1l de NaCl 3% ------ eu atingo 11,29 mEq de NaCl
· Quantos litros eu preciso para atingir ------ 8 mEq de NaCl 3% em 24 horas
· Preciso de 0,708 l ou 708,59 ml em 24 horas para variar 8 mEq de NaCl 3% 
· Como preparar a solução de NaCl 3%
· 1: NaCl 20% + 9: NaCl 0,9%
· Como vou prescrever?
· Reposição de sódio para 24 horas de infusão, solução de 100 ml de NaCl 20% + 900 ml de SF 0,9%.
· NaCl 3%, 708,59 ml, IV, BIC, 29,52ml/h.
- Não é obrigatório atingir os níveis normais de Na+ até 135, o obrigatório é tirar o paciente da urgência e melhorar os sintomas do doente.
Hiponatremia aguda – conduta imediata
- Aquele paciente com hiponatremia sintomática, chega com rebaixamento de consciência no plantão, pode ser feito um:
· Bolus de 100 mL de NaCl 3% -> aumenta rapidamente o Na+ (1 a 2 mEq/L)
· “Paciente rebaixado fazendo crise convulsiva com Na+ de 105, faz o bolus de 100 mL NaCl 3%, podendo ser repetido até 2 duas vezes, para melhorar/reverter um quadro neurológico grave”
- Com até duas doses adicionais de 100 mL (para uma dose total de 300 mL) ao longo de 30 minutos
- Ideal para melhorar o edema cerebral, sem incorrer nos riscos de uma correção exagerada.
Complicações da correção rápida
- Mielinose pontina central – isquemia/cremação a nível de ponte por uma desidratação da ponte.
· Tetraparesia como resultado
· Cuidado com – paciente alcoolista, hepatopatia, cirrose, doença hepática. Tais possuem uma maior propensão à complicar desse modo.
HIPERNATREMIA
- É menos frequente do que a hiponatremia
- É mais comum em pacientes: 
· Muito jovens ou muito idosos
· Muito doentes, que não tem condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolaridade, o que provoca sede, devido a sua incapacidade física
- Reposição inadequada de Na+ ou NaHCO3
- Conceito – Na+ plasmático> 145mEq/l
- Principais causas
· Medicamentos – Furosemida, lítio, anfotericina-B
· Alterações eletrolíticas – elevação Ca2+ ou baixo K+
· Diurese osmótica por hiperglicemia
· Doença renal intrínseca, fase poliúrica da NTA
· Vômitos, diarreia, fístulas, SNG em aspiração
· Perdas insensíveis – grandes queimados
Quadro clínico 
- Neurológico – agitação, letargia e irritação, espasmos musculares, hiperreflexia, tremores e ataxia
· Fraqueza muscular e cãibras são comuns
· Memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes
- A hiponatremia aguda é mais grave do que a crônica
Diagnóstico diferencial
- Doença neurológica – inviabilizando ingesta de água em resposta ao reflexo de sede
- Doença atual grave – sepse, pneumonia, hipercalcemia e hiperglicemia
- Doença neurológica ativa (AVC, encefalites) 
- Diabetes insípidos
· Central – redução do ADH
· Nefrogênico – incapacidade de concentrar urina
· Em resumo, vai resultar numa urina mais diluída e uma hipernatremia às custas de uma redução da água corporal. Logo, uma desidratação hipotônica.
Exames complementares
- Vão ser solicitados a depender da suspeita
· Sódio sérico
· Outros exames solicitados de acordo com a suspeita clínica – osmolaridade sérica e urinária, função renal, glicemia, K+ e Ca2+ séricos e TC de crânio.
Conduta terapêutica
- Tratar a causa base (doença primária)
- Objetivos básicos
· Hidratação do paciente – pesar o doente
· Manutenção da volemia
· Correção de instabilidades hemodinâmicas
- Não permitir redução rápida/brusca do Na+
- Paciente com hiperNa e hipovolêmico – hidratação do paciente
- Após a estabilização hemodinâmica
· Hidratação com NaCl 0,45%
· Água potável por sonda nasogástrica
- Como preparar 500 ml dessa solução
· SF 0,9% 250ml + AD 250ml; OU
· NaCl 20% 10ml + AD 450ml (0,40%)
- Exemplo – paciente, feminina, 64 anos, sem comorbidades, apresenta rebaixamento do nível de consciência e sódio de 168 mEq/L. Peso = 68kg
· Se for fornecida uma solução de NaCl 0,45%, o cálculo ficaria -> 77-168/34,5+1 = - 2,56 mEq/l. Ou seja, se for fornecido 1 l de solução salina NaCl 0,45% seria reduzido 2,56 mEq de Na+.
· Então, se eu precisar de uma correção de 10 mEq em 24h, eu precisaria de 3,906 litros de solução NaCl 0,45%
· A prescrição:
· Água potável, 150ml por SNG, de 3/3h
· NaCl 0,45%, 3906ml, IV, BIC, 162ml/h
- A correção rápida pode resultar em edema cerebral
HIPOCALEMIA
- É o principal cátion intracelular, os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l
- É necessário para: formação do glicogênio, síntese proteica, correção do desequilíbrio ácido-básico, condução do impulso nervoso e contração muscular.
- Grande parte do potássio é excretado pela urina, e 8% pelas fezes.
- É encontrado em várias substâncias
- A hipo e a hipercalemia estão associados a aumento de morbidade e mortalidade, a faixa entre 3,5-5 é considerado a normocalemia.
· A medida que os níveis séricos de K+ se desviam dos níveis normais, as taxas de morbidade (incluindo MACE) e mortalidade aumentam.
- A hipocalemia – K+<3,5
- Causas 
· Baixa oferta;
· Aumento da captação celular de K – alcalose metabólica, hipotermia e aumento de insulina;
· Perda por diálise;
· Excreção de K aumentada – diarreia, vômitos, uso de sonda gástrica ou enteral, uso de furosemida, tiazídicos, diuréticos osmóticos, anfotericina B, aminoglicosídeos e corticosteroides, hiperglicemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, uropatia obstrutiva, estenose da artéria renal.
· Hipertensão + hipocalemia – excluindo medicamentos, pensar em hipoaldosteronismo primário.
- Diante de uma hipocalemia, investigar o K+ urinário
· Se >30mEq/dia – é uma perda urinária de K+, por isso investigar a PA:
· Se normotenso, alcalose e cloro urinário <20 mEq/L – perda do TGI alto e uso de diuréticos
· Se normotenso, alcalose e cloro urinário >20mEq/L – diuréticos, Bartter (Na+/K+/2Cl-) e Gitelman (Na+/Cl-)
· Sd de Bartter – “intoxicação por furosemida”
· Sd de Gitelman – “intoxicação por tiazídicos”
· Se normotenso e acidose – cetoacidose ou ATR tipo I e II
· Se hipertenso – hiperaldosteronismo primário, hipertensão renovascular.
· Se <25mEq/dia e excluída a hipótese de influxo de K+ - perdas gastrointestinais, tais como:
· Diarreia persistente
· Laxativos
· Adenoma viloso
· Preparado de colonoscopia
Quadro clínico
- Neuromusculares – fraqueza muscular e parestesias
- Renais – concentração prejudicada, poliúria (diabetes insipido nefrogênico)
· Alcalose metabólica – movimentação de H+ para dentro das células
- Gastrointestinais – náuseas, íleo adinâmico
- SNC – irritabilidade, letargia e coma
- Cardíacos – arritmias, bigeminismo e/ou trigeminismo, onda U ao ECG.
· Achados no Eletro:
· Onda T achatadaou invertida;
· Segmento ST deprimido;
· Onda U;
· Intervalo QT prolongado.
Abordagem da hipocalemia
- Via de escolha para reposição – oral
· Xarope de KCl 6% - 15ml tem 12 mEq de potássio
· Dose – 10 a 20 ml após refeições 3-4x/dia
- Porém, usa IV se:
· Intolerância GI;
· K+<3;
· ECG alterado
- Concentração máxima
· Em veia periférica – 40 mEq/L (não mais que 16 ml de KCl 19,1% em cada litro de soro)
· Em veia central – 60 mEq/L (não mais que 24 ml de KCl 19,1% em cada litro de soro)
- Velocidade
· Ideal de reposição – 5 a 10 mEq/h
· Máxima para reposição – 20-30 mEq/h
- Dose IV
· 1g KCl – 13 mEq de K+
· 1 ampola de KCl 19,1% - 25 mEq
· 2 ampola de KCl 10% ou 1 ampola KCl 19,1% / Soro fisiológico 500mL
- Evitar usar SG 5%, pois estimula a liberação de insulina, funcionando como polarizante, o que pode piorar a hipocalemia. 
- Soluções com KCl acima dos níveis recomendados podem causar flebite
- HipoK+ refratária – pensar em hipomagnessemia
HIPERCALEMIA
- Definição – K+>5,0-5,5 mEq/l
· Leve – 5-6
· Moderada – 6-6,5
· Grave 
· Maior ou igual a 6,5; OU
· Alterações ECG + K>=5,5; OU
· Sintomas de hipercalemia e K>=5,5.
- Causas
· IRA/Acidose
· Doença de Addison
· Transfusões e hemólise
· Lesões por esmagamento de membros e outras causas de degradação de proteínas
· Grande ingestão de K+
· Insuficiência Renal Aguda ou Crônica avançada (ClCr <15)
· Medicamentos – AINES, IECA, BRA, espironolactona, suplementos de potássio, intoxicação digitálicos, succinilcolina, heparina, trimetoprim, ciclosporina e pentamidina.
- Fatores de risco independentes para hipercalemia:
· Diabetes;
· Clearance de creatinina <40 mL/minuto;
· Uso de espironolactona;
· Uso de IECA.
- A hipercalemia é prevalente em populações específicas de pacientes, como DRC e insuficiência cardíaca (grande parte das drogas).
- Achados no Eletro:
· Achatamento da onda P (aplanamento) 
· Prolongamento do intervalo PR
· Prolongamento do complexo QRS
· Encurtamento do tempo de repolarização:
· Depressão do segmento ST-T
· Ondas T apiculadas (em tenda)
· Redução do intervalo QT
- Quadro clínico
· Fraqueza muscular/paralisia – semelhante à paralisia flácida da Guillain-Barré, com uma fraqueza muscular ascendente progressiva que inicia em MMII e progride para tronco e braços.
· Alterações cardíacas – alterações no eletro que não se correlacionam precisamente com os níveis séricos de K+
Conduta terapêutica 
- Antagonismo direto sobre os efeitos do K+ na membrana celular:
· Se ECG alterado – Gluconato de cálcio a 10% - 1 ampola (1000mg) em 100ml de SF 0,9%, EV, em 30 minutos
- Redistribuição do potássio
· Glicoinsulinoterapia – 10UI de insulina regular + 100ml de glicose a 50% correr em 40 minutos. Repetir o K+ e HGT
· Aumenta a atividade da bomba Na/K/ATPase carreando potássio para dentro das células.
· Beta-2-agonista – 10 gotas de fenoterol em 5 ml SF 0,9% em 4/4h
· Aumenta a atividade da bomba Na/K/ATPase translocando K para o meio intracelular
· Bicarbonato de sódio 8,4% - 1-2 mEq/kg EV em 30-60 minutos
· Ocasiona a elevação do pH sérico e liberação de íons H+ pelo sistema tampão, assim o K é transferido para o meio intracelular para manter a eletroneutralidade.
- Eliminação do potássio
· Perda renal/digestiva:
· Furosemida 1-2 mg/kg
· Sorcal® (Poliestirenossulfato de cálcio) – ½ a 1 envelope 30g diluído em manitol a 20% 6/6h – risco de isquemia mesentérica em pacientes constipados.
· Casos refratários – diálise (disfunção renal grave)
- Veltassa e Lokelma – são drogas para reduzir potássio em pacientes que eu não posso retirar certos medicamentos hipercalêmicos como IECA/BRA