MARC 07 - Curto-circuito

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MARC 07 – “CURTO-
CIRCUITO”
(Distúrbios acidobásicos e
hidroeletrolíticos)
Objetivos:
- Diferenciar os distúrbios acidobásicos;
- Discutir, clínico e laboratorialmente, os distúrbios
hidroeletrolíticos;
- Discutir prevenção quaternária;
- Desenvolver planos de cuidado.
 Discutir sobre critérios de alta e segurança
do paciente.
1. Distúrbios acidobásicos
1.1. Introdução
- Mecanismos compensatórios: Em algumas
situações patológicas, tais como ventilação
respiratória insuficiente, vômitos, diarreia ou
insuficiência renal podem causar perda ou ganho
incomuns de ácido ou base. Nosso corpo tenta
compensar essas situações com:
 Sistema tampão: Qualquer substância
capaz de se ligar, reversivelmente, ao H+.
Respondem em fração de segundo para
minimizar as alterações. Os sistemas
tampão não eliminam ou acrescentam íons
H+ ao corpo, mas apenas os mantém
controlados até que o balanço possa ser
reestabelecido. 
◦ Bicarbonato: Atua, principalmente, no
plasma e na hemácia;
▪ Importante no meio extracelular;
▪ O sódio estará sempre
acompanhando o bicarbonato
quando ele estiver dissociado,
formando o bicarbonato de sódio,
pois ele é mais facilmente
transportado pelo plasma.
◦ Não-bicarbonato: Hemoglobina,
proteínas do plasma, fosfato orgânico e
fosfato inorgânico.
▪ Mais abundantes no meio
intracelular.
 Componente pulmonar: 2ª linha de
defesa. Controle da concentração de CO2 no
líquido extracelular pelos pulmões. O
aumento da ventilação elimina o CO2 do
líquido extracelular, que reduzirá a
concentração de H+. Assim como, uma
menor ventilação aumenta o CO2, também
elevando a concentração de H+ no líquido
extracelular.
◦ A hiperventilação é vigorosa na acidose,
enquanto que a hipoventilação é pobre
na alcalose metabólica.
 Componente renal: Apesar de ser o 3º
componente na linha de defesa contra
alterações do equilíbrio ácido-básico,
levando horas a dias para agir, é o mais
duradouro.
◦ Reabsorção de íons bicarbonato;
◦ Produção de novos íons bicarbonato;
◦ Secreção de íons hidrogênio.
1.2. Gasometria arterial
- A gasometria arterial nos dá uma análise rápida e
acurada da oxigenação, ventilação e status 
acidobásico do paciente. 
 Parece ser o único teste que consegue dar o
diagnóstico preciso do distúrbio
acidobásico do paciente.
- Indicações: Pacientes em que há suspeita de
distúrbios respiratórios ou metabólicos, nos
pacientes com suspeita de intoxicação exógena,
rebaixamento do nível de consciência, instabilidade
hemodinâmica, submetidos a intubação
orotraqueal, ou como regra geral, em todo paciente
potencialmente grave, que dá entrada na sala de
emergência.
 Além da dosagem de pH, pCO2, pO2, HCO3
e base excess (BE), alguns aparelhos de
gasometria também são capazes de realizar
dosagem de eletrólitos, carboxi-
hemoglobina, meta-hemoglobina e lactato.
- Coleta: Punção arterial ou através de cateteres
arteriais (usados geralmente para monitorização da
pressão arterial). A punção arterial, geralmente, é
realizada na artéria radial, porém quando o pulso
radial não é palpável, as artérias braquiais ou
femorais são opções alternativas.
 Complicações relacionadas a punção
arterial são incomuns, podendo haver dor
no local da punção e formação de
hematoma. Laceração arterial, trombose,
isquemia da extremidade e formação de
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aneurisma são raros, mas são complicações
graves.
OBS: Fique atento aos erros na amostra de
gasometria arterial. São exemplos: atraso na leita
(> 30 min); bolhas de ar na seringa (pode aumentar
o pO2); volume de sangue insuficiente (deve ser >
1 mL); coagular o sangue; quantidade excessiva de
heparina (pode reduzir o pCO2 e alterar o pH).
- Ânion-gap: Segundo o princípio da neutralidade
eletroquímica, o total de cátions deve ser igual ao
total de ânions; logo, se levarmos em consideração
os ânions e os cátions comumente medidos e
subtrairmos um do outro, um número fixo deve ser
alcançado. Os cátions medidos comumente estão
em excesso, e matematicamente esse “gap” é
preenchido por ânions não mensurados, garantindo
a neutralidade eletroquímica.
 O ânion-gap não existe de fato, o que
chamamos de ânion-gap na realidade se
trata de um índice que quantifica os íons
que não medimos comumente (proteínas
plasmáticas [p. ex., albumina], fosfato,
sulfato e ânions orgânicos).
 Quando ânions ácidos se acumulam no
líquido extracelular, como acetoacetato e
lactato, o ânion-gap aumenta, resultando
em acidose de ânion-gap aumentado. 
 É possível que haja redução do ânion-gap
em algumas situações, tais como:
◦ Aumento dos cátions não medidos.
◦ Adição de cátions anormais ao sangue,
como lítio (intoxicação por lítio) ou
imunoglobulinas (discrasia de células
plasmocitárias).
◦ Redução da concentração plasmática de
albumina (síndrome nefrótica).
◦ Hiperviscosidade e/ou hiperlipidemia,
que pode levar a medições inadequadas
de sódio e cloro.
1.3. Abordagem
- Anamnese e exame físico:
- Solicitar simultaneamente a gasometria arterial
e o perfil metabólico/hidroeletrolítico e checar se
os valores estão nas faixas esperadas.
- Identificar o distúrbio primário:
 Paciente está acidêmico (pH < 7,35) ou
alcalêmico (pH > 7,45):
 O distúrbio é primariamente metabólico
(quando existe alteração do HCO3) ou
respiratório (quando existe alteração da
PaCO2)?
◦ Se o pH está baixo, o paciente está em
acidose.
▪ Metabólica: HCO3 está diminuído;
▪ Respiratória: CO2 está aumentado.
◦ Se o pH está alto, o paciente está em
alcalose.
▪ Metabólica: HCO3 aumentado.
▪ Respiratória: CO2 está diminuído.
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* Distúrbios respiratórios são identificados pela PaCO2 e os
metabólicos, pelo HCO3.
- Calcular a compensação esperada: Qualquer
alteração no equilíbrio acidobásico determina uma
resposta compensatória por ambos os pulmões e/ou
rins. A resposta compensatória tem por objetivo
alterar a PaCO2 e o HCO3, de forma que a nova
razão entre esses dois valores normalize o pH.
 Nesse momento, determine se a resposta
compensatória está dentro dos níveis
esperados para aquele distúrbio. 
 Caso a resposta esteja fora do intervalo
esperado, existe um distúrbio acidobásico
associado.
- Calcular os “gaps”:
 Em acidoses com ânion-gap aumentado, os
ácidos se dissociam em H+ e o ânion não
medido. O H+ é tamponado pelo HCO3 e o
ânion não mensurado se acumula no
plasma, resultando em um aumento do
ânion-gap. 
 Já nas acidoses de ânion-gap normal, o
aumento da concentração de H+ é
acompanhado pelo aumento do cloro (um
ânion mensurado), logo não há alteração do
ânion-gap. 
 Os distúrbios acidobásicos comumente se
apresentam como 2 ou 3 distúrbios
coexistentes. 
◦ É possível que um paciente tenha um
distúrbio acidobásico e mesmo assim
apresente valores normais de pH, pCO2
e HCO3. Nesse caso, a única pista para
o distúrbio pode ser um ânion-gap
aumentado.
 Após calcular o ânion-gap, compare a
queda dos níveis plasmáticos de HCO3
(Δbic: 24 – HCO3) com o aumento no
ânion-gap (Δânion-gap: AG – 10); tanto a
queda do bicarbonato quanto o aumento no
ânion-gap devem ser similares em
magnitude. Se a alteração no HCO3 for
discrepante da alteração no AG (i. e., > 5
mEq/L), existe um distúrbio misto.
◦ Se o aumento no AG (ΔAG) > queda
do HCO3 (ΔHCO3): Sugere que exista
um componente de retenção de HCO3
associado (alcalose metabólica);
◦ Se o aumento no AG (ΔAG) < queda
do HCO3 (ΔHCO3 ): Sugere que exista
perda de HCO3 associada (acidose
metabólica).
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1.4. Distúrbios acidobásicos mistos
- Definidos como distúrbios independentemente
coexistentes, não sendo meramente respostas
compensatórias.
- Quando coexistem acidose metabólica e alcalose
metabólica no mesmo paciente, o pH podeser
normal ou próximo do normal.
 Quando o pH é normal, a presença de um
ânion-gap aumentado dá o diagnóstico de
acidose metabólica.
 Nesse momento, deve-se comparar a
elevação do ânion-gap com a queda do
bicarbonato, se a elevação do ânion-gap for
discrepante a queda do HCO3, o
diagnóstico é de distúrbio misto (acidose
metabólica de ânion-gap aumentado e
alcalose metabólica).
- Ainda mais complexo, podem existir distúrbios
triplos.
1.5. Acidose metabólica
- Etiologias: Aumento da produção de ácidos
endógenos (p. ex., cetoácidos e lactato), perda de
bicarbonato (p. ex., diarreia), acúmulo de ácidos
endógenos (p. ex., insuficiência renal), ou
ingestão/infusão de ácidos exógenos (p. ex.,
intoxicação).
- Classificação das etiologias:
 Acidose com ânion-gap aumentado:
◦ Acúmulo de ácidos:
▪ Acidose láctica (L ou D); 
▪ Cetoacidose (diabética, alcoólica,
jejum);
▪ Intoxicação por metanol (utilizado
na adulteração de bebidas e causa
toxicidade do nervo óptico),
etilenoglicol (cristais de oxalato de
cálcio na urina), salicilato (pode
cursasr com alcalose respiratória),
propileno glicol, ácido
piroglutâmico (5-oxoprolina), etc.
◦ Insuficiência renal (aguda ou crônica).
 Acidose com ânion-gap normal (ou
acidose não ânion-gap; ou acidose
hiperclorêmica): Nesses distúrbios, as
mudanças recíprocas entre o cloro e o
bicarbonato mantêm o ânion-gap normal.
Logo, o aumento do cloro faz com que o
HCO3
− se reduza na mesma proporção.
◦ Perda gastrointestinal de
bicarbonato:
▪ Diarreia ;
▪ Drenagem pancreática ou intestinal;
▪ Ureterossigmoidostomia , alça
jejunal, alça ileal;
▪ Drogas:
 Cloreto de cálcio (agente
acidificante);
 Sulfato de magnésio (diarreia);
 Colestiramina (diarreia – ácidos
biliares).
◦ Acidose de origem renal: (não há
ganho de ácidos)
▪ Hipocalemia:
 Acidose tubular renal (ATR)
proximal (tipo 2): Induzida por
drogas: acetazolamida,
topiramato;
 ATR distal (tipo 1): Induzida por
drogas: anfotericina, ifosfamida.
▪ Hipercalemia:
 Disfunção do néfron distal (ATR
tipo 4) (ducto coletor):
◦ Deficiência de
mineralocorticoide;
◦ Resistência a
mineralocorticoide (pseudo-
hipoaldosteronismo);
◦ Defeito de voltagem;
◦ Doença tubulointersticial;
◦ Normocalêmico.
 DRC progressiva.
◦ Associada a hipercalemia induzida
por drogas (com insuficiência renal):
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▪ Diuréticos poupadores de potássio
(espirnolactona, amilorida);
▪ Trimetoprim;
▪ Pentamidina;
▪ IECA e BRA;
▪ AINEs;
▪ Inibidores da calcineurina
(tacrolimus);
▪ Heparina em doentes críticos.
◦ Outras causas:
▪ Sobrecarga ácida (cloreto de
amônio, hiperalimentação);
▪ Perda de bicarbonato em potencial:
cetose com excreção de cetona;
▪ Acidose de expansão volêmica
(solução salina);
▪ Resinas trocadoras de cátions
(sorcal).
- Manifestações clínicas:
 Respiração de Kussmaul: A queda do pH
sanguíneo altera o padrão ventilatório na
tentativa de aumentar o volume minuto;
 Redução da contratilidade cardíaca:
Ocorre venoconstrição central com
vasodilatação arterial periférica; com isso,
as complacências do SNC e arterial
pulmonar se reduzem, predispondo a edema
pulmonar, mesmo com pequenas
sobrecargas volêmicas.
 Depressão do SNC: Levando a letargia,
torpor, cefaleia e em alguns casos, até
mesmo o coma. 
 Hiperglicemia: Pode ocorrer por redução
da sensibilidade a glicose.
 Outros: Arritmias cardíacas, distensão
abdominal (íleo) e proteólise.
- Tratamento: Em quase todas as situações, o
tratamento é voltado para o controle do fator que
causou o distúrbio.
 Há pouca evidência científica que suporte o
uso do bicarbonato para o tratamento das
acidoses tanto metabólica quanto
respiratória. 
◦ A infusão de bicarbonato pode levar a
diversos problemas em pacientes com
acidose, incluindo sobrecarga volêmica,
hipernatremia e alcalose metabólica
(deslocando a curva de dissociação da
hemoglobina, o que aumenta a
afinidade pelo oxigênio e reduz a oferta
de O2 para os tecidos).
 Bicarbonato é frequentemente administrado
para “corrigir a acidose” em pacientes com
cetoacidose diabética, mas os estudos
mostram que:
◦ Paradoxalmente a infusão de
bicarbonato aumenta a produção de
cetonas e lactato.
◦ Durante a infusão, tem-se demonstrado
também o aumento dos níveis de
acetoacetato, seguido por elevação dos
níveis de β-hidroxibutirato ao término
da infusão.
◦ Em pacientes pediátricos, o tratamento
com bicarbonato aumentou o tempo de
internação.
◦ As diretrizes recomendam considerar
reposição de bicarbonato apenas se pH
< 6,9. Com reposição de 100 mEq (100
mL de bicarbonato de sódio a 8,4%
diluídos em solução glicosada).
 O bicarbonato pode ser considerado uma
terapia salvadora de vida em pacientes com
intoxicação por etilenoglicol, metanol ou
acidose por uremia. 
 A terapia com bicarbonato está indicada nos
casos de acidose hiperclorêmica, quando o
pH estiver < 7,2. O que pode ocorrer em
pacientes com diarreia grave, fístulas de
alto débito ou acidose tubular renal.
◦ Em acidoses metabólicas
hiperclorêmicas, a regeneração
endógena de bicarbonato é incapaz de
ocorrer, em razão das perdas do
bicarbonato (não devido à
metabolização do HCO3 pelos sistemas
tampão). Logo, nesses casos, mesmo se
a causa da acidose puder ser revertida, a
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terapia alcalina deve ser instituída para
a atenuação da acidemia. 
◦ Na tentativa de reduzir a sobrecarga de
sódio, recomendamos que a infusão de
bicarbonato seja realizada juntamente
com solução glicosada a 5% (p. ex., 50
mL de NaHCO3 8,4% + 950 mL de
SG5%), em infusões lentas (100-200
mL/h – 30-45 minutos). 
◦ A ideia nesses casos não é normalizar o
pH, mas aumentar os níveis do HCO3
sérico em 10 mEq/L e/ou aproximar a
um pH de 7,2. 
 Outra exceção ao uso do bicarbonato são os
casos em que a acidose leva a risco
iminente de morte, geralmente, em níveis
de pH < 6,9.
1.6. Alcalose metabólica
- Distúrbio comum, principalmente, em pacientes
de UTI.
- É caracterizada como um pH > 7,45 secundário
ao aumento da concentração plasmática de HCO3,
como também aumento da PaCO2 como resposta
compensatória pulmonar.
- Comumente se acompanha de hipocloremia e
hipocalemia, e resulta de diversas intervenções
realizadas no paciente crítico.
- Etiologia:
 Sobrecarga HCO3 exógena:
◦ Infusão de Na HCO 3;
◦ Síndrome do leite álcali.
 Redução do volume circulante efetivo ,
normotensão, déficit de potássio e
hiperaldosteronismo hiperreninêmico:
◦ Origem gastrointestinal: Vômitos;
aspiração gástrica; cloridorreia
congênita; gastrocistoplastia; adenoma
viloso;
◦ Origem renal: Diuréticos; estado pós-
hipercápnico; hipercalcemia ou
hipoparatireoidismo; recuperação de
acidose láctica ou cetoacidose; ânions
não reabsorvíveis incluindo penicilina e
carbenicilina; deficiência de magnésio;
depleção de potássio; síndrome de
Bartter (perda de função do
transportador Na-K-2Cl); síndrome de
Gitelman (perda de função do
cotrasportador Na-Cl).
 Expansão do volume circulante efetivo ,
hipertensão, déficit de potássio e excesso
de mineralocorticoide:
◦ Renina alta: Estenose de artéria renal;
hipertensão acelerada; tumor secretor de
renina; terapia com estrogênio;
◦ Renina baixa:
▪ Hiperaldosteronismo primário 
(adenoma; hiperplasia; carcinoma).
▪ Defeitos enzimáticos da adrenal
(deficiência de 11-beta hidroxilase;
deficiência de 17-alfa hidroxilase); 
▪ Doença ou síndrome de Cushing. 
 Mutação do canal de sódio do túbulo
contorcido distal, com expansão do
volume circulante efetivo, hipertensão,
déficit de potássio, hipoaldosteronismo
hiporreninêmico: Síndrome de Liddle.
- Manifestações clínicas:
 Redução do débito cardíaco.
 Redução do drive ventilatório.
 Altera a curva de dissociação da
hemoglobina.
◦ Hipóxia,hipercapnia e desvio da curva
de dissociação da oxihemoglobina para
a esquerda e diminuição da liberação de
oxigênio aos tecidos, retendo CO2, que
leva ao edema cerebral, podendo
apresentar sonolência, hipotensão
postural e confusão mental.
 Piora da hipocalemia e hipofosfatemia.
 Pacientes também podem cursar com
hipopotassemia, hipocloremia e
hipocalcemia. 
 Afeta negativamente no processo de
extubação de pacientes ventilados
mecanicamente.
◦ O pH > 7,45 tem sido correlacionado
com maior mortalidade em pacientes
críticos.
- Tratamento: Deve ser voltado para corrigir o
estímulo que está gerando bicarbonato.
 A primeira manobra terapêutica nesse
distúrbio metabólico é repor qualquer
déficit de fluidos (com salina isotônica) ou
eletrólitos. Pode-se lançar mão da correção
da hipocalemia para concentrações maiores
ou iguais a 5 mEq/L.
 A acetazolamida é um inibidor da anidrase
carbônica, que provou ser bastante efetiva
em corrigir alcalose metabólica de
pacientes em UTI, na medida em que induz
a excreção renal de HCO3.
◦ É particularmente útil nos pacientes
com alcalose metabólica pós-
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hipercápnica, sobretudo, em casos com
hipercalemia e sobrecarga volêmica. 
◦ A dose sugerida é de 250-500 mg, em
dose única (pode ser repetida se
necessário), com início da ação em 1,5
h e duração aproximada de 24 h. 
◦ Deve-se atentar para potencial piora da
hipocalemia.
1.7. Acidose respiratória
- Ocorre quando a hipoventilação leva a uma
PaCO2 inadequadamente elevada e acidemia
secundária.
- Etiologias: Qualquer condição que reduza a
ventilação-minuto (p. ex.: DPOC) pode causar
acidose respiratória.
 Isso ocorre agudamente no quadro de
comprometimento das vias aéreas, lesões
pulmonares, trauma, AVCs catastróficos e
uso de depressores do SNC.
- Manifestações clínicas:
 Pode ser acompanhada por hipoxemia que
pode cursar com consequências agudas
graves. 
 Quando a oxigenação tecidual é adequada,
a hipercapnia significativa leva a
sonolência e obnubilação, com
vasodilatação cerebral e consequente
elevação da pressão intracraniana.
 Começando 6 a 12 h após sua instalação e
progredindo por 3 a 5 dias, os rins
respondem a uma acidose respiratória
retendo o bicarbonato. A alcalose
metabólica compensatória resultante, com
um nível sérico elevado de bicarbonato,
corrige parcialmente o pH sérico.
◦ Aumento de aproximadamente 3,5
mEq/L na concentração sérica de HCO3
para cada aumento de 10 mmHg no
PaCO2.
- Tratamento: Deve ser direcionado à sua
etiologia.
 O alívio da obstrução das vias aéreas e o
uso de ventilação não invasiva ou mecânica
frequentemente corrigem hipoxemia ou
hipercapnia à medida que a terapia
direcionada ao distúrbio subjacente é
iniciada. 
 Reposição de bicarbonato deve ser evitada
em pacientes com acidose respiratória,
exceção feita aos casos em que há acidose
metabólica associada.
 Pacientes com acidose respiratória crônica
são frequentemente hipoxêmicos e podem
ser suscetíveis a hipoventilação adicional se
os níveis normais de saturação de oxigênio
forem prontamente restaurados, evoluindo
com hipercapnia e narcose. 
◦ É, portanto, prudente visar a uma
saturação de oxigênio abaixo do normal
em pacientes considerados habituados a
hipoxemia e hipoventilação com alvo
de SaO2 entre 88 e 92%.
◦ Em pacientes nos quais não é possível
obter esses alvos com oxigenioterapia
deve-se considerar o uso de suporte
ventilatório. 
◦ O oxigênio suplementar, por outro lado,
não deve ser evitado em pacientes com
saturação de oxigênio perigosamente
baixa (SaO2 < 70%) ou naqueles com
disfunção orgânica por hipóxia, como
isquemia miocárdica ou cerebral.
1.8. Alcalose respiratória 
- Ocorre quando a ventilação minuto aumentada
causa uma PaCO2 diminuída e aumento no pH
sérico.
- Etiologias: Embora comumente associado à
hiperventilação relacionada à ansiedade, deve-se
considerar outras condições médicas como
diagnóstico diferencial.
 Uma importante causa é a intoxicação por
salicilatos.
- Manifestações clínicas:
 Ocorrem sintomas similares aos da
hipocalcemia, como parestesias nos lábios
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e nas extremidades, espasmo do carpo,
câimbras musculares, tontura e síncope. 
◦ O pH sanguíneo altera a afinidade da
ligação do cálcio com a albumina.
◦ Quando o pH diminui, o cálcio perde
afinidade pela albumina (aumentando
o cálcio livre); quando o pH aumenta,
o cálcio se liga mais fortemente à
albumina (diminuindo o cálcio livre).
 A resposta homeostática à alcalose
respiratória envolve primeiro a secreção
celular de H+ em troca de K+. Se a
alcalose respiratória persistir, os rins
excretam bicarbonato e retêm cloro,
levando a uma acidose metabólica
compensatória, com redução de HCO3−
sérico, hipocalemia e hipercloremia.
- Tratamento: Deve ser direcionado à sua
etiologia.
2. Distúrbios hidroeletrolíticos
2.1. Distúrbios do sódio
2.1.1. Hiponatremia
- Definida como a concentração de sódio < 135 
mEq/L, sendo o distúrbio hidroeletrolítico mais
comum em pacientes internados.
- Fisiopatologia: Sódio regulado pela sede e ADH.
 O ADH é secretado pela hipófise posterior
nas seguintes condições: osmolaridade
sérica (quantidade de soluto no sangue)
elevada e volemia ou PA reduzidas. 
 O ADH se liga aos receptores de
vasopressina nos túbulos coletores e
promove a reabsorção de água livre através
das aquaporinas, restabelecendo a
osmolaridade sérica e/ou a volemia. 
 Em condições fisiológicas, quando a
osmolaridade sérica cai abaixo de 280
mOsm/L o ADH é suprimido, fazendo com
que o rim excrete água livre na tentativa de
evitar maiores quedas da osmolaridade
sérica. 
◦ Consequentemente, a osmolaridade
urinária aumenta devido à menor
quantidade de água livre na urina. 
 Dessa forma, se por algum motivo o ADH
continuar agindo mesmo com osmolaridade
sérica baixa e o indivíduo ingerir líquidos
hipotônicos, ocorrerá hiponatremia.
- Etiologia:
 Causas fisiológicas: A liberação de ADH
costuma ser causada por uma diminuição
do volume circulante efetivo, que pode ser
gerada por hipovolemia (p. ex.,
desidratação, diarreia, sangramento), por
má distribuição dos fluidos corpóreos, com
extravasamento do líquido intravascular (p.
ex., cirrose, síndrome nefrótica) ou ainda
por diminuição da perfusão (p. ex.,
insuficiência cardíaca).
◦ Em condições com baixo volume
circulante efetivo, como IC e cirrose, há
liberação de ADH na tentativa de reter
água livre e aumentar a volemia,
mesmo com osmolaridade sérica
reduzida.
 Causa patológica: SIADH e
hipotireoidismo. 
- Classificação da hiponatremia conforme a
osmolaridade sérica:
 Hiponatremia hipertônica (> 295
mOsm/L): Hiponatremia é causada por
diluição devido a osmolaridade aumentada
secundária à presença de outros solutos. 
◦ A maior causa desse tipo de
hiponatremia são as grandes
hiperglicemias. 
▪ Com a resolução da hiperglicemia, a
água retorna do espaço intravascular
para o interstício e a concentração
sérica de sódio aumenta. 
◦ Pode ser causada ainda por infusão de
soluções hipertônicas (manitol e
glicose) ou intoxicação por álcoois.
 Hiponatremia isotônica (Osm 280-295
mOsm/L) (pseudo-hiponatremias):
Artefatos na medição do sódio.
◦ Eram mais frequentes quando o método
habitual de mensuração de sódio era a
espectofotometria de chama. Com os
métodos de ionometria esses erros
diminuíram, mas ainda ocorrem.
◦ Ex: Proteínas séricas (paraproteinemias
como no mieloma, hiperbilirrubinemia,
imunoglobulinas) e
hipertrigliceridemia.
 Hiponatremia hipotônica (Osm < 280
mOsm/L) (hiponatremias verdadeiras):
Apresentam significado clínico e
necessitam de investigação específica. 
◦ Pode ser dividida conforme o estadovolêmico do paciente em
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normovolêmico, hipovolêmico e
hipervolêmico. 
◦ Etiologias:
▪ Uma das mais importantes
etiologias de hiponatremia são o uso
de medicações (DIU tiazídicos;
fenotiazinas [p. ex., cloprormazina];
antidepressivos tricíclicos;
inibidores seletivos da recaptação de
serotonina; AINEs, nicotina,
opiáceos, clopropramida, fibratos,
carbamazepina, ciclofosfamida,
vincristina, desmopresina,
oxitocina).
▪ A SIADH é a mais importante causa
de hiponatremia euvolêmica.
Secreção inapropriada de ADH (SIADH) ou Síndrome
antidiurese inapropriada (SIAD)
Fisiopatologia:
- Ocorre por secreção inapropriadamente alta de ADH.
- A secreção de ADH pode estar aumentada devido à
produção hipofisária ou ectópica.
- Os pacientes apresentam natriurese e osmolaridade
urinária inapropriadamente altas. 
 Assim, apesar de clinicamente euvolêmicos, os
pacientes possuem volume plasmático ligeiramente
aumentado. 
Etiologias:
- Neoplasias malignas (carcinomas, principalmente o de
pulmão, leucemia, linfoma, timoma, etc.).
- Distúrbios do SNC (infecções, trauma, tumores e porfiria).
- Doenças pulmonares (tuberculose, pneumonia, infecções
fúngicas, abscesso pulmonar, ventilação mecânica,
Legionella, Oat cell).
- Medicações (antidepressivos, clofibrato, carbamazepina,
etc.).
- HIV.
Principais características da SIADH:
- Hiponatremia hipotônica (Osm < 275 mOsm/kg).
- Sem sinais de hipovolemia.
- Sódio urinário aumentado (Na > 30 mEq/L).
- Hipouricemia.
- Creatinina normal ou baixa.
- Ausência de outras causas claras de hiponatremia.
Novos critérios diagnósticos para SIADH:
- Critérios essenciais:
 Osmolalidade sérica efetiva < 275 mOsm/kg;
 Osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg em
paciente com osmolaridade efetiva diminuída;
 Euvolemia clínica;
 Concentração de sódio urinário > 30 mmol/L com
ingesta normal de sal e água
 Ausência de insuficiência adrenal, tireoidiana,
hipofisária ou renal;
 Sem uso recente de agentes diuréticos.
- Critérios adicionais:
 Ácido úrico sérico < 4 mg/dL;
 Ureia sérica < 22 mg/dL;
 Falha na correção da hiponatremia após infusão de
solução fisiológica;
 Fração de excreção de sódio > 0,5%;
 Fração de excreção de ureia > 55%;
 Fração de excreção de ácido úrico > 12%
 Correção de hiponatremia por meio de restrição
hídrica.
- Classificação da hiponatremia em relação a
sua velocidade de instalação:
 | p. 10
 Aguda: < 48 h de instalação;
◦ Geralmente, ocorre devido à infusão
excessiva de fluidos hipotônicos
parenterais ou intoxicação por água (p.
ex., pacientes psicóticos).
 Crônica: > 48 h de instalação.
◦ Mais comumente quando não se
consegue determinar o tempo de
instalação pela história.
- Classificada da hiponatremia em relação aos
níveis de sódio:
 Leve: 130-135 mEq/L.
 Moderada: 125 a 129 mEq/L.
 Grave: < 125 mEq/L.
- Manifestações clínicas: Os pacientes,
principalmente, nas formas leves de hiponatremia,
podem apresentar sintomas como mal-estar e
náuseas. Pacientes com hiponatremia de maior
gravidade podem apresentar cefaleia, letargia e
obnubilação, com a piora progressiva dos sintomas
podem ocorrer ainda alteração de equilíbrio e
déficits cognitivos. As formas graves de
hiponatremia podem cursar com coma e
convulsões. 
 Sintomas moderados: Náuseas sem
vômitos; confusão mental; cefaleia.
 Sintomas graves: Vômitos (se secundários
a hiponatremia); desconforto respiratório;
sonolência anormal ou excessiva;
convulsões; coma (escala de Glasgow < 8).
- Exames complementares: M ensuração do sódio 
em intervalos regulares, mensuração o potássio e
avaliada a função renal (ureia e creatinina).
 Em pacientes com hiponatremia
hipovolêmica, a dosagem de sódio urinário
pode orientar se as perdas de sódio são
renais ou extrarrenais (sódio urinário > 30
mEq/L indica perdas renais e valores
inferiores indicam perdas extrarrenais). 
 Em pacientes com perdas renais de sódio,
pode-se suspeitar de insuficiência adrenal
primária e a dosagem de cortisol ou o teste
da cortrosina pode ser útil.
 Em pacientes com hiponatremia
hipervolêmica, as hipóteses diagnósticas
incluem IC, cirrose e síndrome nefrótica.
Assim, exames apropriados para essas
condições devem ser realizados.
 Em pacientes com hiponatremia
euvolêmica, temos um desafio diagnóstico
maior. 
◦ Causas de hiponatremia euvolêmica
incluem insuficiência adrenal
(principalmente secundária),
hipotireoidismo e SIADH, entre outras
condições. 
◦ Assim, podem ser úteis nesses pacientes
a dosagem de cortisol, TSH e exames
para descartar SIADH, que incluem
sódio urinário, ácido úrico, potássio e
função renal. 
- Diagnóstico: 
Passo 1
- Assim que for detectada a hiponatremia, deve-se
solicitar aferição da glicemia capilar, a fim de se
excluir hiponatremia hipertônica induzida por
hiperglicemia.
 Aumentar em 1,6 a 2 mEq/L de sódio
sérico para cada aumento de 100 mg/dL da
glicemia acima de 100 mg/dL.
 Caso o paciente se mantenha
hiponatrêmico após correção da glicemia,
prossiga a investigação.
- Procurar na anamnese, evidências de que o
paciente possa ter outras causas de hiponatremia
hipertônica ou isotônica:
 Perguntar sobre cirurgias recentes com uso
de irrigação com soluções hipotônicas (p.
ex., procedimentos de próstata e útero).
 Tratamentos recentes com manitol,
glicerol ou imunoglobulina IV.
 Icterícia devido à síndrome colestática.
 Discrasia de células plasmocitárias
conhecida ou suspeita.
 Aspecto lipêmico do soro na coleta
sanguínea.
- Excluídos os fatores já citados, o paciente é
provavelmente portador de hiponatremia
hipotônica. 
 Em caso de dúvidas, deve-se realizar
dosagem direta da osmolaridade. 
Passo 2:
- Após descartarmos pseudo-hiponatremia, 2
causas muito importantes de hiponatremia devem
ser lembradas:
 Uso de diuréticos tiazídicos:
◦ O diagnóstico é dado quando a
suspensão da medicação acarreta
retorno do sódio sérico a níveis
normais (pode demorar 1 semana ou
mais).
 Disfunção renal avançada (p. ex., ClCr <
 | p. 11
15 mL/min):
◦ Hiponatremia ocorre devido à
incapacidade do rim de excretar água
livre, em fases avançadas da doença
renal.
- Se o paciente não faz uso de diuréticos tiazídicos
e não tem filtração glomerular intensamente
reduzida, avaliar se há edema e/ou ascite. 
 Caso positivo, existem 3 causas principais:
IC; cirrose; e síndrome nefrótica.
- Caso o paciente não se apresente clinicamente
edemaciado, o próximo passo é pesquisar sinais
de hipovolemia:
 Hipotensão ortostática, turgor da pele
reduzido e mucosas secas podem sugerir
hipovolemia.
- Pacientes que têm esses sinais clínicos, devem
estar perdendo sódio pela via renal ou extrarrenal.
- Se a causa não estiver clara pela história clínica,
orienta-se realizar a dosagem de sódio urinário.
 Sódio urinário < 25-30 mEq/L (baixo):
Sugere perdas extrarrenais de sódio, como
gastrointestinais ou para o terceiro espaço.
 Sódio urinário > 40 mEq/L (alto):
Sugere perdas renais de sódio, como
insuficiência adrenal (déficit de cortisol e
aldosterona), síndrome cerebral perdedora
de sal e perdas por diuréticos.
- Nos pacientes euvolêmicos, existem 2 exames
que nos auxiliam no diagnóstico etiológico da
hiponatremia, o sódio urinário e a osmolaridade
urinária:
 Sódio urinário < 25 mEq/L (baixo) e
osmolaridade urinária < 100 mEq/L
(baixa): Sugerem que o paciente tem
ADH adequadamente suprimido e nesses
casos você deve pesquisar sobre a ingesta
intencional excessiva de água, como na
polidipsia primária, maratonistas ou uso
de ecstasy.
◦ Caso não exista ingesta excessiva de
água, a hiponatremia pode ser
secundária a dietas com restrição
proteica e alta quantidade de fluidos
como na dieta do chá e torrada ou
bebedores decerveja em excesso.
 Se sódio urinário > 40 mEq/L (alto) e
osmolaridade urinária > 100 mOsm/L
(alto): Deve-se realizar pesquisa para
deficiência de glicocorticoide com cortisol
sérico da manhã e teste da estimulação do
ACTH, e para hipotireoidismo com TSH:
◦ Caso testes positivos para uma das
endocrinopatias, iniciar o tratamento.
◦ Caso testes negativos, o diagnóstico de
exclusão é SIADH.
▪ Nesse caso deve-se realizar ampla
pesquisa para medicações,
neoplasias, pneumopatias, doenças
neurológicas, infecção pelo HIV e
cirurgias, que possam cursar com
essa síndrome.
- Tratamento: Os objetivos incluem: prevenir
maiores reduções no sódio sérico, reduzir PIC em
pacientes com risco de herniação, aliviar os
sintomas da hiponatremia e não corrigir rápida e/ou
excessivamente o sódio sérico para evitar síndrome
da desmielinização osmótica.
 Tratamento convencional: A maioria dos
pacientes apresentam hiponatremia crônica
ou sintomas, no máximo, moderados.
◦ Preparar a solução que será infundida;
recomendamos que a correção seja feita
com solução salina a 3%.
▪ 445 mL de SF + 55 mL de NaCl
20% = 500 mL NaCl 3%.
▪ A cada 1 mL/kg de solução de NaCl
3% infundida, o sódio sérico se
eleva em 1 mEq/L.
◦ Em uma situação que necessita de
celeridade, lembrar que a ampola de
bicarbonato de sódio de 8,4% contém
5,8% de Na.
◦ Na hiponatremia crônica sintomática
podemos realizar bolus de 50 a 150 mL
de salina hipertônica a 3%.
 | p. 12
 Tratamento mais específico:
Hiponatremias agudas graves. Esses
pacientes costumam se apresentar com
coma ou convulsões que presumivelmente
são causados pela hiponatremia, e os dados
de história permitem supor que a instalação
foi rápida, sem tempo hábil para resposta
adaptativa do SNC. Nesses pacientes o
objetivo é de elevar rapidamente a natremia
do paciente em 4 a 6 mEq/L.
◦ Utiliza-se 50-150 mL de salina
hipertônica 3%.
◦ Pode-se utilizar alíquotas de 50 mL e
repetir a cada 20-30 min até conseguir o
efeito clínico desejado (máximo de 150
mL). 
▪ A diretriz norte-americana
recomenda repetir 100 mL até 3x.
◦ Pode-se considerar o uso de furosemida
em pacientes hipervolêmicos.
◦ Após o uso da salina hipertônica, deve-
se diminuir o ritmo de correção do
sódio para que não ultrapasse 8-9
mEq/L em 24 h a fim de se evitar a
síndrome de desmielinização osmótica.
◦ Deve-se monitorar o sódio sérico a cada
2 h.
◦ Considera-se tratar dessa forma
pacientes com Na < 120 mEq/L, Na <
125 mEq/L em pacientes sintomáticos.
 Medidas gerais:
◦ Identificar e tratar a causa de base.
◦ Suspender medicações que possam
contribuir com a hiponatremia.
◦ Restringir água livre da dieta ou
líquidos hipotônicos.
◦ Para pacientes com SIADH e/ou
hiponatremia crônica, deve-se
considerar a prescrição de diuréticos de
alça e aumento da ingesta de sódio.
◦ Em pacientes com sintomas moderados
é recomendada a dosagem do sódio com
1, 6 e 12 h de tratamento.
◦ Pacientes com hiponatremia sem
sintomas ou oligossintomática podem
ser tratados com restrição hídrica e
controle da causa de base. Pode ser
considerado o uso de cloreto de sódio
por via oral.
- Internação: Pacientes com hiponatremia com
sintomas moderados ou graves têm indicação de
internação hospitalar, assim como aqueles com
sódio menor que 125 mEq/L.
 Os pacientes com hiponatremia aguda
com sintomas graves devem ser
internados em UTI. 
2.1.2. Hipernatremia
- Definida por uma concentração de sódio sérico > 
145 mEq/L.
- Classificação clínica da hipernatremia:
 Hipovolêmica: Quando o paciente perde
água livre e sódio, porém mais água do que
sódio. 
◦ Pode ocorrer por perdas renais (p. ex.,
uso de diuréticos) ou extrarrenais de
água (p. ex., diarreia).
 Euvolêmica: Ocorre, na maioria das vezes,
por desidratação, ou seja, ocorre perda de
água livre do plasma, porém a quantidade
total de sódio corporal não muda. 
◦ Nessa situação poderia ocorrer por
diabetes insipidus e/ou perdas
insensíveis (sudorese, taquipneia).
 Hipervolêmica: Sobrecarga de volume,
geralmente, devido à infusão excessiva de
soluções cristaloides. Pode ocorrer também
devido a erros em hemodiálise ou ingesta
excessiva de sal (tentativa de suicídio).
- Etiologias:
 Perda de água livre não reposta (deve
haver sede e/ou acesso a água
prejudicados):
◦ Perdas insensíveis e suor;
◦ Perdas gastrointestinais;
◦ Uso de diuréticos;
◦ Diabetes insipidus nefrogênico ou
central;
◦ Diurese osmótica;
▪ Hiperglicemia;
▪ Dieta hiperproteica (principalmente,
nasoentérica) gerando ureia;
▪ Manitol.
◦ Lesões hipotalâmicas que prejudicam
sede ou função do osmorreceptor.
▪ Hipodipsia primária;
 | p. 13
▪ Excesso de mineralocorticoide
gerando reset do osmostato.
 Perda de água para dentro das células:
Exercício extenuante ou convulsões.
 Sobrecarga de sódio:
◦ Ingesta ou infusão de soluções salinas;
◦ Alimentos ricos em soja (soy bean), a
intoxicação praticamente não ocorre em
nosso meio.
OBS: Medicações que causam hipernatremia:
Lítio; vitaminas A e D; cisplatina;
aminoglicosideos; demecociclina e tetraciclina;
anfotericina; fenitoína; DIU de alça; etanol;
manitol; corticosteroides; vaptanos;
lactulose/sorbitol; salina hipertônica; uso de
produtos de soja em grande quantidade como
soybean sauce.
- Fisiopatologia: Invariavelmente um distúrbio
associado a perda de água, por perdas renais ou
extrarrenais.
 Os pacientes são protegidos da
hipernatremia pelo mecanismo de sede, que
induz a ingestão de água. Alterações do
mecanismo de sede aumentam o risco de
desenvolver hipernatremia.
 Homeostase do sódio e da água
 Pacientes mais suscetíveis ao
desenvolvimento de hipernatremia:
◦ Idosos com capacidade mental
comprometida e acesso a água limitado.
◦ Pacientes críticos intubados ou
recebendo dieta por via enteral (sem
reposição adequada de água livre).
◦ Paciente com diabetes insipidus com
acesso limitado a água por algum
motivo.
- Manifestações clínicas: Instalação rápida em
menos de 48 h é usualmente associada a quadros
clínicos mais graves.
 Em pacientes com mecanismo de sede
intacto o primeiro sintoma a aparecer é a
sede. 
 Sinais incipientes de hipovolemia, como
hipotensão ortostática (queda > 20 mmHg
na PAS e 10 mmHg na PAD) e aumento da
FC em ortostase (> 30 bpm).
 Sinais e sintomas de desidratação como
mucosas secas, olhos encovados e perda de
turgor da pele. 
◦ A presença de edema de extremidades
em paciente com hipernatremia sugere
sobrecarga volêmica associada. 
 Pacientes com hipernatremia podem evoluir
com agitação, irritabilidade e letargia. 
 Quadros graves de hipernatremia podem
cursar com espasmos musculares, hiper-
reflexia e piora da letargia. 
 Quadros extremamente graves e agudos
podem cursar com coma e apneia. 
 Se a hipernatremia grave se desenvolve no
decorrer de minutos a horas, como em uma
overdose maciça de sal em uma tentativa de
suicídio, o encolhimento repentino do
cérebro pode causar hemorragia
intracraniana. 
 Outra complicação potencial em
hipernatremia aguda grave é trombose de
seio cavernoso.
 Os pacientes podem apresentar sintomas
associados a condições subjacentes. 
◦ No diabetes insipidus pode haver
poliúria. 
◦ Na síndrome de Cushing pode haver
fáscie em lua cheia, estrias violáceas
entre outros estigmas da síndrome.
- Exames complementares: Mensuração do sódio
sérico. Caso dúvida, pode-se solicitar medição
iônica direta ou osmolaridade sérica (osmolaridade
sérica > 295 mOsml/L sugere sódio > 145-147
mEq/L). Por definição, salienta-se que todos os
pacientes hipernatrêmicos são hipertônicos.
 | p. 14
 É recomendado solicitar função renal e
demais eletrólitos, como potássio e o cálcio.
 O exame de urinálise pode mostraralterações na densidade urinária ou
presença de cilindros hialinos, sugestivos
de lesão pré-renal ou cilindros granulosos
que podem ocorrer em pacientes com
necrose tubular aguda.
 Hipernatremia pode eventualmente ser 
mascarada (Na < 145 mEq/L) por fatores
que alteram a medição indireta do íon, que
devem ser descartados. 
◦ Hiperglicemia: Devido ao efeito
osmótico da glicose no plasma, ou seja,
a saída de água do meio intracelular
para o meio plasma (a cada aumento de
100 mg/dL da glicemia acima de 100
mg/dL, ocorre uma redução de 1,6
mEq/L no sódio sérico).
◦ Hiperproteinemia e/ou
hiperlipidemia: Quando medido por
método indireto de eletrodo seletivo de
íons.
 Avaliação da osmolaridade urinária: 
◦ Osmolaridade urinária < 300
mOsm/L (ou < a osmolaridade
plasmática): Sugere inefetividade do
ADH, que pode ocorrer por:
▪ Deficiência de ADH (diabetes
insipidus central) → responsiva a
administração exógena de ADH.
▪ Resistência a ADH (diabetes
insipidus nefrogênico) → não
responsivo a administração de ADH
exógeno. Portanto, a osmolaridade
urinária não se altera após sua
administração.
◦ Osmolaridade urinária > 800
mOsm/L: Indica uma resposta
adequada do néfron à ação do ADH e
capacidade preservada de concentração
urinária.
▪ Perdas extrarrenais de água (perdas
insensíveis ou gastrointestinais).
▪ Diurese osmótica.
▪ Sobrecarga de sódio (NaCl,
NaHCO3, excesso de
mineralocorticoides).
▪ Ureia (dieta hiperproteica,
sangramento digestivo,
hipercatabolismo por queimaduras
ou uso de esteroides).
▪ Glicose ou manitol no plasma em
excesso.
▪ Hipodipsia primária (condição rara
de distúrbio da sede).
◦ Osmolaridade urinária entre 300 e
800 mOsm/L:
▪ Diabetes insipidus parcial tanto
central quanto nefrogênico.
▪ Diabetes insipidus central com
depleção de volume.
▪ Uso de diuréticos de alça.
- Tratamento:
 Se o paciente apresenta instabilidade
hemodinâmica, inicialmente, administra-se
salina isotônica (SF = 154 mEq/L de sódio)
até sinais vitais estáveis.
 Hipernatremia aguda, como na ingestão
intencional e sobrecarga de cloreto de sódio
em tentativas de suicídio com menos de 6 h
de apresentação, pode-se repor o déficit de
água livre rapidamente sem eventos
adversos.
 Tratamento convencional nas
hipernatremias crônicas (> 48 h):
◦ Utilizar solução com dextrose 5%
solução de escolha com taxa de infusão
de 3-6 mL/kg/hora.
▪ Objetivo diminuir natremia da
ordem de 1 mEq/L/hora nas
primeiras 6-8 h.
◦ Monitorização da natremia 2/2 h.
◦ Quando concentração de sódio perto de
145 mEq/L, deve-se reduzir a
velocidade da infusão da solução
glicosada para 1 mL/kg/hora.
 Repor água: Restabelecer o acesso ou
suprir a necessidade diária de H2O (≥ 1
L/dia) pode ser suficiente para corrigir a
hipernatremia.
 | p. 15
◦ Assim que se atingir a euvolemia, dosa-
se novamente o sódio sérico, calcula-se
o déficit de água livre e realiza-se a
reposição. O déficit de água livre pode
ser calculado com a fórmula abaixo:
▪ Déficit de água livre (L) = [(sódio
sérico – 140)/140] × água corporal
total.
▪ Água corporal total = peso × 0,6
(homens) ou 0,5 (mulheres) / se
idoso 0,5 (homens) ou 0,45
(mulheres).
◦ Em um paciente alerta capaz de beber
água com segurança, a via de
administração recomendada pela
maioria dos autores é de 2/3 de água
livre por via oral e 1/3 de água por via
intravenosa. 
◦ Para realizar essa correção,
recomendamos a utilização da fórmula
de Androgué, que estima a variação da
natremia com cada litro de solução
infundida. 
▪ Variação de sódio para cada litro de
solução infundido = (sódio sérico –
sódio solução) / água corporal total
(ACT) + 1.
▪ Vale ressaltar a concentração de
sódio de diferentes soluções:
 NaCl 0,9%: 154 mEq/L.
 NaCl 0,45%: 77 mEq/L.
 SG 5%: 0 mEq/L.
 Recomendações gerais:
◦ A variação de sódio nas primeiras 24 h
não pode ultrapassar 8-10 mEq/L, para
hipernatremia crônica (> 48 h de
duração).
▪ Se o sódio sérico variar mais do que
isso, existe o risco de edema
cerebral.
◦ Para hipernatremia aguda utilizamos
uma taxa de correção de 1 mEq/L/h nas
primeiras 6 a 8 h.
◦ Reposição pode ser realizada tanto com
glicose a 5% como com salina a 0,45%
ou 0,225%.
◦ Vale lembrar que a cada litro infundido
de glicose a 5% existe 1 L de água livre,
para salina a 0,45% (77 mEq/L de Na)
existe 0,5 L e salina a 0,225% (38
mEq/L de Na) existem 0,75 L.
▪ Optamos por soluções salinas
quando se deseja repor o déficit de
água livre associado a reposição
volêmica.
◦ Sempre tratar a causa de base (p. ex.,
suspensão de diuréticos, tratar diarreia).
 Medidas gerais:
◦ Suspender o aporte de sódio.
◦ Repor o déficit de água livre de acordo
com as fórmulas citadas.
◦ Administrar diuréticos, tanto para
sobrecarga volêmica quanto para
sobrecarga de sódio. Dessa forma,
associam-se tiazídicos com diuréticos
de alça.
 Tratamento do diabetes insipidus:
◦ Diabetes insipidus central: Acetato de
desmopressina (DDAVP), SC ou
intranasal.
▪ Via nasal: Dose inicial de 5 mcg a
cada 12-24 h.
▪ Via SC: 1-4 mcg ao dia.
◦ Diabetes insipidus nefrogênico: Tentar
controlar o agente etiológico (p. ex.,
suspender medicação culpada). Opções
de tratamento farmacológico incluem:
▪ Diurético tiazídico, associado a
restrição de sódio da dieta. 
▪ Amilorida deve ser prescrita quando
o diabetes insipidus é induzido por
lítio.
- Internação: Pacientes com hipernatremia com
sintomas graves ou com valores de sódio entre
155-160 mEq/L têm indicação de internação
hospitalar.
 Os pacientes com raros casos de
hipernatremia aguda grave têm indicação
de internação em UTI. 
2.2. Distúrbios do potássio
2.2.1. Hipocalemia
- Definida pela concentração sérica de potássio < 
3,5 mEq/L, muito embora as manifestações
clínicas só ocorrem em níveis séricos mais
reduzidos (< 2,5 mEq/L).
 Leve: 3,1-3,5 mEq/L.
 Moderada: 2,5-3,0 mEq/L.
 Grave: < 2,5 mEq/L.
- Etiologias: As mais comuns são vômitos, diarreia
e uso de diuréticos.
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- Fisiopatologia: Na homeostase do potássio, sua
distribuição é regulada pela insulina e por
catecolaminas beta-adrenérgicas, que elevam a
captação celular via bomba Na+/K+ ATPase. Outro
hormônio fundamental é a aldosterona, que
promove excreção de K+ no néfron distal.
- Manifestações clínicas: Sobretudo,
neuromusculares e cardíacas, relacionadas à
alteração na geração do potencial de ação
responsável pela transmissão neural e muscular.
 Alterações na PA: A depleção de potássio
aumenta as pressões sistólica e diastólica
caso a ingesta de sódio não tenha sido
restrita. 
◦ Hipertensão pode levantar a suspeita de
hiperaldosteronismo primário, síndrome
de Cushing e excesso aparente de
mineralocorticoide. 
◦ Pressões reduzidas são condizentes com
abuso de diurético, diarreia
(hipovolemia), Bartter e Gitelman. 
 Fraqueza muscular: Manifesta-se com
níveis séricos < 2,5 mEq/L, caso sua
instalação seja insidiosa. O padrão é similar
ao apresentado na hipercalemia –
ascendente, progressiva, que se inicia nas
pernas e progride para tronco e braços –
pode simular quadro de paralisia flácida
aguda sugerindo Guillain-Barré. 
◦ A paralisia muscular pode evoluir para
paralisia da musculatura respiratória,
ocasionando insuficiência respiratória e
óbito.
◦ A depleção grave de potássio (< 2,5
mEq/L) pode ocasionar, ainda,
caimbras, rabdomiólise e consequente
mioglobinúria.
◦ Diminuição dos reflexos tendinosos
profundos.
 Manifestações cardíacas: Hipocalemia
gera atraso na repolarização ventricular por
inibir a atividade dos canais de potássio.
◦ Arritmias ectopias atriais e
ventriculares, bradicardia sinusal,
BAVs, traquicardias supraventriculares
e juncionais, fibrilação e taquicardiaventriculares. 
◦ Alterações mais comuns são redução da
amplitude das ondas T (achatamento ou
até inversão), depressão do segmento
ST e ondas U (principalmente em V4-
V6). 
◦ Outros achados, especialmente, em
concomitância com hipomagnesemia,
incluem: prolongamento do intervalo
QT, extrassistolia ventricular, arritmias
ventriculares (TV, torsades de pointes,
FV) e supraventriculares (taquicardia
atrial paroxística, FA e flutter).
 Os sintomas associados a hipocalemias
mais graves são: constipação (íleo
paralítico), palpitações, síncope, fraqueza
muscular, fadiga, paralisia ascendente e
desconforto respiratório (K+ < 2 mEq/L).
- Investigação etiológica:
 Dosagem do potássio urinário de 24 h:
K+
urinário 24 h > 30 mEq/dia indica perda
urinária de potássio.
 | p. 17
◦ Em pacientes com hipocalemia grave
essa medida não deve ser realizada,
pois neles a reposição de potássio
deve ser imediata. 
▪ Nessas ocasiões, podemos utilizar
a razão K+
urinário/Crurinária em amostra
isolada (spot); valores > 13 mEq/g
Cr sugerem perda urinária de
potássio. 
◦ Dosagem do K+
urinário em amostra
isolada é pouco acurada, pois é
influenciado pelo volume urinário. 
▪ Valores > 15 mEq/L sugerem
perda renal de potássio. 
 Avaliação do equilíbrio acidobásico:
 Exames considerados na investigação
etiológica da hipocalemia:
◦ Exames laboratoriais iniciais:
▪ K, Na, Cl, HCO3, Mg;
▪ Glicose;
▪ Ureia e creatinina.
◦ ECG;
◦ Avaliação urinária:
▪ K+
urinário amostra isolada (spot);
▪ K+
urinário/Crurinária amostra isolada
(spot);
 Somente se naurinário > 30
mEq/L e osmurinária >
osmplasmática.
▪ K+
urinário 24 h.
◦ Dosagem de renina e aldosterona;
◦ Gasometria arterial.
- Tratamento: O principal tratamento é a
reposição de potássio.
 Estimativa de deficit de potássio: Deve
ser calculada apenas em pacientes com
déficit de potássio verdadeiro (não deve ser
utilizada em pacientes com cetoacidose
diabética, hiperglicemia e etiologias
distributivas como paralisia periódica
hipocalêmica). 
◦ De forma geral, a redução de 1 mEq/L
na calemia corresponde a
aproximadamente 200 a 400 mEq de
perda de potássio corporal.
 Considera-se a reposição caso o K+ < 3,5
mEq/L, mesmo se o paciente for
assintomático, com objetivo de manter ≥ 4
mEq/L. 
 Indicações de reposição (National Council
on Potassium in Clinical Practice):
◦ Pacientes incapazes ou que recusam-se
a reduzir a ingestão de sal.
◦ Sintomas gastrointestinais (náusea,
vômito, diarreia), bulimia ou abuso de
diurético ou laxativo.
◦ Hipocalemia relacionada a droga.
◦ Paciente com insuficiência cardíaca,
hipertensão, ou arritmias, mesmo se o
potássio sérico está aparentemente
normal (próximo de 4 mEq/L).
 Hipocalemia leve (potássio entre 3,0 e 3,5
mEq/L): Tendem a ser assintomáticas.
◦ Nos pacientes que não apresentem
perda de potássio urinária associada, a
reposição preferencial é por via oral em
doses moderadas por dias a semanas. 
◦ Recomenda-se a prescrição de 10 a 20
mEq 2 a 4x/dia, a fim de evitar eventos
adversos gastrointestinais (40-100
mEq/dia é usualmente adequado). 
◦ Idealmente, não deve exceder 200
mEq/dia em adultos. 
◦ A formulação mais comum é a de
cloreto de potássio – líquida (xarope),
cuja formulação de 6% possui 12 mEq a
cada 15 mL – ou em cápsulas (600
mg/cápsula = 8 mEq/cápsula). 
◦ Caso a via oral não seja possível, a
reposição deve ser feita via endovenosa.
◦ Nos pacientes com excreção urinária de
potássio elevada e/ou
 | p. 18
hiperaldosteronismo primário,
considera-se a associação de DIU
poupadores de potássio (amilorida ou
espironolactona).
 Hipocalemia moderada a grave ou
sintomática: Potássio < 2,5-3,0 mEq/L ou
sintomáticos (fraqueza/paralisia muscular,
rabdomiólise ou arritmias). 
◦ Orienta-se a utilização de via
endovenosa, concomitante com a via
oral caso esta seja possível.
▪ Por via oral, nesse caso, pode-se
administrar 40 mEq de 3/4x ao dia
(120-160 mEq/dia).
◦ Dose inicial:
▪ 20-40 mEq diluídos em SF se [K+]
entre 2,5-3,0 mEq/L.
▪ 40-80 mEq diluídos em SF se [K+]
< 2,5 mEq/L.
◦ Reduzir dose em > 50% em pacientes
com disfunção renal.
◦ Dose máxima diária de 240-400
mEq/dia.
◦ Infusão de 10 a 20 mEq/hora. 
▪ Monitorização cardíaca contínua é
recomendada caso se infunda > 10
mEq/hora, em casos de alterações
eletrocardiográficas ou doença
cardíaca que predisponha a maior
risco de arritmias (síndrome do QT
longo, infarto do miocárdio,
intoxicação por digoxina).
▪ Considerar infusão em veia central
se > 10 mEq/hora, em decorrência
de dor e flebite. Nesses casos, pode-
se diminuir a taxa de infusão ou a
concentração da solução, sendo a
segunda opção a preferida.
◦ A diluição da reposição deve ser
realizada com solução salina, visto que
soluções com glicose podem induzir
liberação de insulina e
consequentemente ocasionar
hipocalemia rebote.
◦ Deve-se realizar a infusão
preferencialmente em bomba de infusão
contínua, a fim de se prevenir
administrações inadvertidamente
rápidas.
◦ As concentrações máximas de K+ nas
soluções são 80 mEq/L em veia
periférica e 120 mEq/L em veia central.
◦ Evidências apontam que a
suplementação de magnésio pode
otimizar o balanço de potássio em
pacientes críticos. 
▪ Mg < 1 mg/dL – repor 4-8 g em 12-
24 h.
▪ Mg 1-1,5 mg/dL – repor 2-4 g em 4-
12 h.
▪ Mg 1,6-1,9 mg/dL – repor 1-2 g em
1-2 h.
 Dieta: Deve-se assegurar adequada
ingestão dietética de potássio.
◦ > 1.000 mg (25 mEq)/100 g: Fígado,
melado de cana e algas marinhas.
◦ > 500 mg (12,5 mEq)/100 g: Frutas
secas, nozes, abacate e germe de trigo.
◦ > 250 mg (6,25 mEq)/100 g: Vegetais
(espinafre, tomate, brócolis, abóbora,
beterraba, cenoura, couve-flor, batata),
frutas (banana, melão, kiwi, laranja,
manga) e carnes.
- Monitorização e seguimento: A monitorização
dos níveis de potássio deve ser realizada a cada 2 a
6 h em pacientes com sintomas graves ou que
tenham recebido reposição agressiva parenteral.
 A reposição endovenosa deve ser mantida
até resolução dos sintomas associadas a
hipocalemia e níveis séricos superiores a
3,0 mEq/L. 
 Caso esses objetivos tenham sido atingidos,
a transição para terapia via oral deve ser
realizada e a dose utilizada é a mesma para
pacientes com hipocalemia leve a moderada
(20-80 mEq/dia).
 | p. 19
2.2.2. Hipercalemia
- Definida por níveis séricos de potássio > 5,5 
mEq/L.
 Leve: [K+] 5,5-5,9 mEq/L.
 Moderada: [K+] 6-6,4 mEq/L.
 Grave:
◦ [K+] ≥ 6,5 mEq/L.
◦ Alterações eletrocardiográficas e [K+] ≥
5,5 mEq/L.
◦ Sintomas de hipercalemia (fraqueza,
paralisia flácida, palpitações ou
parestesia) e [K+] ≥ 5,5 mEq/L.
- Etiologias: Insuficiência renal (77%);
hiperglicemia (49%); suplementação de potássio
(15%); relacionada a drogas (imunossupressores
como tacrolimus e ciclosporina, IECA, BB,
digoxina, AINEs) (63%).
- Fisiopatologia: O potássio é um cátion
predominamente intracelular, com concentração
intracelular de aproximadamente 140 mEq/L, ao
oposto do fluido extracelular, com concentrações
entre 4 e 5 mEq/L. A diferença de concentração
entre ambos compartimentos é mantida graças à
bomba Na/K/ATPase na membrana celular, que
realiza o efluxo de sódio para o meio extracelular e
o influxo de potássio para o meio intracelular.
 Em suma, a hipercalemia é resultado de um
desequilíbrio entre a entrada e a capacidade
de excreção (renal ou grastrointestinal) de
potássio ou do shift do meio intra para o
extracelular. 
- Manifestações clínicas: As manifestações mais
graves são fraqueza/paralisia muscular, defeitos de
condução cardíaca e arritmias cardíacas.
 Fraqueza muscular/paralisia: Fraqueza
muscular ascendente, progressiva, que se
inicia nas pernas e progride para tronco e
braços – pode simularquadro de paralisia
flácida aguda (Guillain-Barré); em geral,
não há comprometimento da musculatura
respiratória.
 Alterações cardíacas: As primeiras
alterações a serem observadas são onda T
apiculada associada a diminuição do
intervalo QT. A progressão da hipercalemia
pode gerar outras alterações, como
prolongamento do intervalo PR e do QRS,
com desaparecimento da onda P e
finalmente o alargamento do QRS no
padrão de sinusoide.
◦ Distúrbios de ritmo (bloqueio de ramo
direito, bloqueio de ramo esquerdo,
bloqueio bifascicular e BAV total), além
de arritmias (bradicardia, ritmo
idioventricular lento,
taquicardia/fibrilação ventricular,
assístolia) e até mesmo padrão que
simula supradesnivelamento ou
infradesnivelamento de segmento ST.
- Investigação etiolpogica:
 Avaliação inicial: ECG e exames
laboratoriais, como função renal e
eletrólitos. 
 Afastar pseudo-hipercalemia ou
hipercalemia espúria: De forma geral, os
pacientes apresentam-se assintomáticos a
despeito do potássio elevado, além de não
possuírem causa aparente e fatores de risco
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para o distúrbio (DRC, IRA, acidose,
medicações hipercalemiantes).
◦ Principais causas de hipercalemia
espúria:
▪ Lise de hemácias na amostra.
▪ Trombocitose e leucocitose.
▪ Liberação de potássio de plaquetas
em amostra coagulada.
▪ Síndromes genéticas (pseudo-
hipercalemia familiar e esferocitose
hereditária).
▪ Resfriamento da amostra ou tempo
longo de armazenamento.
▪ Contração e relaxamento repetidos
do pulso durante a venopunção, com
consequente liberação local de
potássio pelas miócitos do
antebraço.
▪ Centrifugação repetida do sangue no
laboratório.
 Excluir efluxo celular de K+.
◦ Elevação aguda dos níveis de
potássio: Em geral, relacionada a
liberação do potássio do meio
intracelular, sendo possível por meio
dos exames laboratoriais e história
identificar a causa. Como exemplo,
podemos citar pacientes
politraumatizados, síndrome lise
tumoral ou ainda cetoacidose diabética,
principalmente em pacientes com
função renal alterada.
◦ Hipercalemia persistente: As
principais etiologias estão relacionadas
a diminuição da excreção urinária de
potássio, seja pela diminuição da
secreção/atividade da aldosterona,
IRA/DRC e diminuição do volume
arterial efetivo.
 Avaliar a função renal: Caso normal,
investigar diminuição de fluxo no néfron
distal de água e sódio.
◦ Se normal, realizar investigação de
hipoaldosteronismo.
- Avaliação da urgência do tratamento:
 Urgência hipercalêmica: Os pacientes que
possuem sinais e sintomas associados à
hipercalemia (fraqueza muscular, alterações
eletrocardiográficas) são considerados com
urgência hipercalêmica e submetidos a
terapias de ação imediata. 
◦ Isoladamente, K+ > 6,5 mEq/L é uma
urgência hipercalêmica. 
◦ Os pacientes que apresentem
hipercalemia leve a moderada (K+> 5,5
mEq/L) associada a disfunção renal
moderada/grave e risco de elevações
rápidas dos níveis de potássio –
síndrome lise tumoral, rabdomiólise,
politraumatizados, hemorragia digestiva
e acidose metabólica com ânion-gap
normal – apresentam risco de elevação
abrupta dos níveis séricos de potássio e
devem ser conduzidos como urgência
hipercalêmica.
 Redução rápida do K+: Pacientes sem
urgência hipercalêmica não necessitam de
terapia imediata para diminuição dos níveis
de potássio, porém devem ter seus níveis de
potássio reduzidos paulatinamente. A queda
do potássio nesse grupo de pacientes pode
ocorrer entre 6 e 12 h.
◦ Nesse grupo, encontram-se os casos
com hipercalemia leve a moderada (K+
5,5-6,5 mEq/L), sem risco de elevação
abrupta nos níveis de potássio,
associado a disfunção renal (DRC
dialítica ou oligúria), além de pacientes
com hipercalemia moderada que
necessitem de otimização para
realização de procedimento cirúrgico.
 Redução lenta do K+: Esse grupo de
pacientes não necessita de diminuição dos
níveis de potássio de forma rápida.
Apresenta hipercalemia secundária ao uso
de medicações (IECA, BRA, DIU
poupadores de potássio) ou doença renal
crônica. A hipercalemia é leve ou
moderada, caso não haja disfunção renal ou
oligúria. 
◦ É possível, nesse ínterim, o manejo
ambulatorial, sem necessidade de
internação hospitalar.
 | p. 21
- Tratamento: 
 Monitorização: 
◦ Monitorização cardíaca continua e
realização de ECG seriado devido ao
alto risco de arritmias cardíacas. 
◦ Novas dosagens de potássio são
necessárias após 2 h de introdução da
terapêutica e, em seguida, conforme a
resposta inicial ao tratamento. 
◦ Nos pacientes que utilizarem insulina
como medida terapêutica, recomenda-se
monitorizar a glicemia capilar de hora
em hora até 6 h após o término da
administração.
 Cálcio: Atua antagonizando diretamente o
efeito do potássio no potencial de
membrana. 
◦ Deverá ser a 1ª medida a ser realizada,
principalmente, na vigência de alteração
eletrocardiográfica.
◦ Não reduz os níveis de potássio,
portanto, nunca deve ser utilizado como
terapia única. 
◦ Os efeitos do cálcio iniciam-se em
minutos após sua administração, porém,
sua meia-vida é curta (30-60 minutos).
◦ Gluconato de cálcio: Dose habitual é
de 1.000 mg (10 mL de solução a 10%)
diluído em 100 mL de solução
glicosada 5% em infusão rápida EV
durante 3-5 min com monitorização
cardíaca contínua. Nos pacientes que
persistirem ou recorrerem com
alterações eletrocardiográficas, a dose
poderá ser repetida após 5 min. 
▪ Formulação preferida devido ao
menor risco de irritação local e
necrose tecidual em caso de
extravasamento. 
◦ Cloreto de cálcio: Possui concentração
3x superior ao gluconato. A forma de
administração é a mesma já descrita. 
◦ O cálcio não deve ser administrado
concomitantemente a soluções com
bicarbonato devido ao risco de
precipitação de carbonato de cálcio.
 Insulina com glicose: A insulina visa
diminuir os níveis de potássio por aumentar
a atividade da bomba Na-K-ATPase e
consequentemente carrear o potássio para
dentro das células e a glicose visa evitar
hipoglicemia, porém, em pacientes com
glicemia superior 250 mg/dL, a insulina
pode ser infundida isoladamente. 
◦ 10 UI de insulina regular diluído em
500 mL de solução glicosada 10% (50 g
de glicose) ou 10 UI de insulina regular
em 100 mL de glicose 50% (50 g de
glicose), administrado via EV durante
30-60 min.
◦ 10 UI de insulina regular EV em bolus
seguido por bolus imediato de 50 mL de
glicose 50% (25 g de glicose). 
▪ Maiores taxas de hipoglicemia. 
▪ Pode-se evitar hipoglicemia
subsequente com administração de
solução glicosada 10% na taxa de
50-75 mL/h.
◦ Em todos os pacientes que recebem
insulina, a glicemia capilar deve ser
verificada de 1/1 h pelas próximas 6 h
devido ao risco de hipoglicemia.
 Os esquemas acima podem ser repetidos de
4/4 h ou até de 2/2 h caso os níveis de
potássio permaneçam elevados.
◦ As medidas acima visam diminuir os
níveis de potássio transitoriamente, pois
não eliminam o excesso de potássio
corporal. Seu início de ação se dá em
menos de 15 min, com pico em 30-60
min e duração de efeito de 4-6 h.
 Eliminação do excesso de potássio
corporal: DIU, resinas de troca intestinal e
diálise.
◦ DIU de alça: Promovem aumento da
eliminação do potássio na urina. A
eficácia do diurético requer que o
 | p. 22
paciente possua função renal normal ou
no máximo disfunção moderada. 
▪ Furosemida, 40 mg EV, com início
de atuação em 30 a 60 min.
◦ Resinas de troca: Atuam como
trocadores de cátions que transferem
potássio para o interior do TGI e
subsequente excreção. Seu início de
efeito é variável (2-6 h), o que os torna
uma opção inadequada e pouco útil no
manejo agudo da hipercalemia. 
▪Poliestirenosulfonato de cálcio
(Sorcal®), 30g, VO, de 8/8 h ou até
4/4 h. Devido ao seu efeito
constipante, costuma-se diluir em
100 mL de manitol 10 a 20%. 
▪ Em pacientes em que a VO é
indisponível, pode-se realizar enema
de retenção (30-60 g, via retal, de
6/6 h). 
◦ Diálise: Preferencialmente a
hemodiálise, é indicada em pacientes
que apresentem disfunção renal grave.
Estima-se redução na [K+] de 1 mEq/L
na 1ª hora e de 2 mEq/L em 2-3 h de
diálise. 
▪ Nos casos que já possuem acesso
vascular para diálise, este é o
método de preferência caso seja
possível pronta realização.
 Outras medidas translocacionais de
potássio disponíveis: ß2-agonistas e
bicarbonato de sódio, porém com menos
evidência de benefício na literatura.
◦ ß2-agonistas: Aumentam a atividade da
bomba Na/K/ATPase no músculo
esquelético, translocando potássio para
o meio intracelular. 
▪ Salbutamol (5 mg/mL), 10 a 20 mg,
diluído em 10 mL de SF via
inalação durante 10 min. 
▪ O efeito taquicárdico do ß2 agonista
pode ocasionar angina em pacientes
com doença coronária prévia; sendo
assim, seu uso deve ser evitado
nessa circunstância. 
◦ Bicarbonato de sódio: Ocasiona
elevação do pH sérico e liberação
intracelular de íons H+ pelo sistema
tampão. A fim de manter a
eletroneutralidade, o potássio é
transferido para o meio intracelular. 
▪ A sua eficácia é questionável e
limitada; portanto, não deve ser
utilizado como monoterapia. 
▪ Tampouco deve ser prescrito em
pacientes não acidóticos, com clara
ausência de benefícios, bem como
em pacientes dialíticos. 
▪ A dose habitual é de 50-100 mEq
(50-100 mL bicarbonato de sódio a
8,4%), infundidos em 1-2 h.
2.3. Distúrbios do cálcio
2.3.1. Hipocalcemia
- Definida por cálcio total < 8,5 mg/dL ou 2,2 mM 
ou cálcio ionizado < 4,4 mg/dL ou 1,10 mmol/L 
(os valores de referência podem ser ligeiramente
diferentes, dependendo do laboratório).
- Fisiopatologia:
 O adulto apresenta cerca de 1.000 a 1.500
mg de cálcio, sendo 99% deste em forma de
hidroxiapatita no esqueleto e 1% no
compartimento extracelular e tecidos
moles.
 | p. 23
 O cálcio é predominantemente extracelular
e seus níveis séricos são mantidos por
alguns hormônios reguladores como o
paratormônio (PTH), vitamina D, fator de
crescimento de fibroblastos 23 (FGF23) e a
calcitonina. 
◦ No compartimento extracelular, 50% do
cálcio está sobre a forma de cálcio
ionizável e o restante ligado a albumina
ou formando complexos com outros
íons. 
- Etiologias: As principais causas de hipocalcemia
em departamentos de emergência são
hipoparatireoidismo, deficiência ou metabolismo
anormal da vitamina D, doença renal e
hipomagnesemia.
 Causas associadas com PTH diminuído:
◦ Agenesia da paratireoide (isolada ou
associada a outras anormalidades como
na síndrome de Digeorge [alterações
faciais, palato em ogiva, doença
cardíaca congênita e anormalidades
orofaringeanas associadas ao
hipoparatireoidismo]);
◦ Destruição da paratireoide (radiação,
cirurgia, metástases e doenças
infiltrativas);
◦ Autoimune (isolado ou associado a
doença poliglandular autoimune tipo 1);
◦ Defeitos de função da paratireoide
(alterações genéticas do PTH,
hipomagnesemia, síndrome do osso
faminto e alteração dos receptores
sensores do cálcio).
 Causas associadas com PTH aumentado
(hiperparatireoidismo secundário):
◦ Deficiência de vitamina D;
◦ Resistência a vitamina D (raquitismo e
osteomalácia);
◦ Resistência ao PTH (pseudo-
hipoparatireoidismo/hipomagnesemia);
◦ Medicações (bifosfonados,
anticonvulsivantes, antineoplásicos e
medicações associadas com
hipomagnesemia, como a furosemida);
◦ Pancreatite aguda;
◦ Rabdomiólise;
◦ Lise tumoral maciça;
◦ Metástases osteoblásticas;
◦ Síndrome do choque tóxico;
◦ Hiperventilação;
◦ Doença aguda grave.
OBS: Outras causas:
 Hipoalbuminemia pode levar a mensuração
de cálcio total diminuído. Por esse motivo,
a concentração de cálcio sérico deve ser
ajustada para a concentração de albumina
como na fórmula:
◦ Ca corrigido = Ca medido + [(4,0 –
albumina) × 0,8].
 Hiperfosfatemia pode induzir o paciente a
hipocalcemia, assim como a infusão de
citrato (presente, por exemplo, como
anticoagulante nos principais
hemoderivados) também é descrita como
causa de hipocalcemia.
- Manifestações clínicas: O determinante dos
sintomas de hipocalcemia é a concentração de
cálcio ionizável.
 Os sintomas são, principalmente, de
hiperexcitabilidade neuromuscular, e
alterações de dentes e anexos e cardíacas.
 Em casos leves, os pacientes apresentam
parestesias de extremidades e periorais, e,
em casos graves, espasmo carpopedal,
laringoespasmo e contrações musculares
graves podem ocorrer. Outros pacientes
apresentam sintomas menos específicos,
como fadiga e irritabilidade, entre outros.
 Hipocalcemia aguda tem como marca
registrada a tetania.
◦ Geralmente, o cálcio ionizável está <
4,0 mg/dL ou o cálcio total < 7,0
mg/dL.
◦ Condições como hipomagnesemia,
hipocalemia, alcalose e descarga
adrenérgica contribuem para a
manifestação desses sintomas.
◦ Esse quadro, geralmente, inicia-se com
parestesias acrais. Esses sintomas
 | p. 24
podem levar a ansiedade e
hiperventilação que exacerbam as
parestesias. 
◦ Os sintomas motores ocorrem em
seguida com mialgias, espasmos
musculares, rigidez muscular, e o
espasmo da musculatura respiratória
pode levar a estridor laríngeo e cianose.
 A chados clássicos de irritabilidade 
neuromuscular:
◦ Sinal de Trousseau: Indução do
espasmo carpopedal ao se insuflar o
manguito de PA acima da PAS por 3
min; a manobra pode ser melhorada
pedindo-se ao paciente para
hiperventilar por cerca de 1 min.
▪ Mais específico.
◦ Sinal de Chvostek: Contração de
músculos faciais ipsilaterais ao se
percutir o trajeto do nervo facial
próximo à orelha. 
 Convulsões , tanto na forma de crises de
ausência, focais, como na de crises tônico-
crônicas generalizadas.
 Alterações de movimento semelhantes ao 
parkinsonismo com distonias, hemibalismo
e coreoatetoses, assim como disartria e
ataxia. 
 Na hipocalcemia crônica, pode haver
calcificações de gânglios da base.
 Hipocalcemia grave é associada à presença
de papiledema e ocasionalmente com
neurite óptica, que tendem a melhorar com
a correção da hipocalcemia. 
 Alterações psiquiátricas como labilidade 
emocional, ansiedade e depressão podem
ocorrer também.
 Manifestações cutâneas incluem 
hiperpigmentação, dermatites e eczema. 
 Cataratas e, menos frequentemente,
ceratoconjuntivite podem ocorrer.
 Hipoplasia dentária e alteração da 
mineralização dos dentes são manifestações
crônicas associadas.
 Manifestações cardíacas com disfunção
sistólica, arritmias cardíacas secundárias e
prolongamento do intervalo QT. 
◦ Trata-se de um prolongamento do
segmento ST e onda T relativamente
normal. 
▪ A única outra condição que provoca
a mesma alteração é a hipotermia,
cuja suspeita clínica, em geral, é
evidente.
Prolongamento de QT na hipocalcemia
- Exames complementares:
 O diagnóstico de hipocalcemia deve
idealmente ser confirmado em mais de uma
ocasião, e o cálcio ionizado deve ser
mensurado.
 Devem ser dosados magnésio e fósforo;
 Deve-se dosar PTH;
 Devem ser dosados calcidiol e calcitriol;
 Outros exames:
◦ ECG: Prolongamentos do intervalo QT
(prolongamento do segmento ST com
onda T normal); ocasionalmente
prolongamento de QRS e alterações de
segmento ST. Arritmias cardíacas
secundárias à hipocalcemia são raras.
◦ TC de crânio: Pacientes com
hipoparatireoidismo ou pseudo-
hipoparatireoidismo podem apresentar
calcificações de gânglios da base.
 Interpretação inicial:
◦ Hipofosfatemia+ hipocalcemia:
Direciona o diagnóstico para excesso de
secreção de PTH, o que no contexto
desses pacientes define
hiperparatireoidismo secundário ou
dieta extremamente deficiente em
fósforo.
▪ Deficiência de vitamina D e
osteomalácia: Cálcio e fósforo
diminuídos, FAL aumentada, PTH
elevado, função renal normal e 1,25
hidróxi-vitamina D baixa.
 | p. 25
◦ Hiperfosfatemia + hipocalcemia:
Ausência de doença renal ou lesão
tecidual grave é virtualmente
diagnóstica de hipoparatireoidismo ou
pseudo-hipoparatireoidismo.
▪ Hipoparatireoidismo: Cálcio
sérico baixo, fósforo alto, PTH
indetectável e 25 hidróxi-vitamina
D e 1,25 hidróxi-vitamina D
normais.
▪ Pseudo-hipoparatireoidismo:
Cálcio sérico baixo, fósforo alto,
PTH alto e 25 hidróxi-vitamina D e
1,25 hidróxi-vitamina D normais.
▪ DRC: Cálcio sérico baixo, fósforo
elevado, FAL, creatinina e PTH
elevados, 25 hidróxi-vitamina D
normal e 1,25 hidróxi-vitamina
diminuída.
- Tratamento:
 Hipocalcemia leve sintomática: Pacientes
com cálcio iônico > 3,2 mg/dL (0,8
mmol/L) ou cálcio total entre 8,0 e 8,5
mg/dL (2 mmol/L) são, em geral,
assintomáticos e podem ser tratados apenas
com reposição de cálcio pela dieta ou com
formulações de cálcio por via oral. 
◦ A suplementação de cálcio pode ser
feita com carbonato de cálcio ou citrato
de cálcio. 
◦ Em pacientes com hipocalcemia
assintomática com disfunção renal e
baixos níveis de vitamina D, os
objetivos primários são corrigir a
hiperfosfatemia e repor vitamina D, não
sendo necessária reposição de cálcio. 
 Hipocalcemia sintomática: Os sintomas
geralmente aparecem quando o cálcio
ionizado é < 2,8 mg/dL (< 0,7 mmol/L) ou
o cálcio total é < 7,0 mg/dL (1,75 mmol/L),
embora pacientes com calcemia menor que
esta possam apresentar-se assintomáticos. 
◦ Esses pacientes apresentam parestesias
e sinais de irritabilidade neuromuscular,
muitas vezes com sinal de Trousseau e
Chvostek positivo; nesse caso, a
preferência é realizar o tratamento com
cálcio endovenoso. 
◦ Indicações de reposição EV de cálcio:
▪ Presença de sintomas.
▪ QT prolongado.
▪ Ca corrigido < 7,5 mg/dL.
◦ A reposição EV inicial é com 100 a 200
mg de cálcio elementar (equivalentes a
1-2 g de gluconato de cálcio). 
▪ Cada mL da solução de gluconato
de cálcio a 10% tem 9 mg de cálcio
elementar, e a solução de cloreto de
cálcio, o correspondente a 27 mg de
cálcio elementar.
◦ Essa reposição deve ser feita em 10 a 20
min, diluída em solução de dextrose ou
salina, e preferencialmente administrada
via acesso central. 
▪ Reposições rápidas de cálcio estão
associadas a arritmias e até mesmo a
parada cardíaca principalmente em
pacientes usando digitálicos.
◦ A reposição inicial emergencial de
cálcio deve ser seguida por reposição
lenta EV com 0,5 a 1,5 mg/kg de cálcio 
elementar por hora; na sequência, essa
infusão será progressivamente
diminuída com a normalização do
cálcio, sendo instituída reposição de
cálcio por via oral e tratamento
conforme a etiologia da hipocalcemia.
 | p. 26
▪ Na alta hospitalar, o paciente pode
receber carbonato de cálcio 1.000 a
1.500 mg ao dia (2 ou 3 cps de 500
mg).
◦ A reposição de vitamina D também é
recomendada nesses pacientes, e o
calcitriol em dose de 0,25 a 0,5 μg
2x/ dia é a medicação de escolha em
pacientes com hipocalcemia aguda, pois
sua ação tem início mais rápido. 
◦ Os pacientes com hipomagnesemia
devem ter esse valor corrigido, pois ela
induz resistência e diminui a secreção
de PTH. Sugerimos a reposição de 2 g
de sulfato de magnésio (2 ampolas a
10% de 10 mL) em 100 mL de salina
fisiológica em 10 minutos como
esquema de reposição.
- Internação: Pacientes com hipocalcemia
sintomática grave têm indicação de internação, que
usualmente é breve, não ultrapassando 2 a 3 dias,
sendo raramente necessários recursos de terapia
intensiva, exceto em casos de arritmias cardíacas
graves, laringoespasmos e convulsões
reentrentantes.
2.3.2. Hipercalcemia
- Definida como cálcio sérico > 10,5 mg/dL e 
cálcio iônico acima do valor normal (4,68 a 5,28
mg/dL).
 Vários fatores influenciam na dosagem do
cálcio sérico, entre eles proteínas séricas,
gamopatias monoclonais, desidratação,
distúrbios do equilíbrio acidobásico, modo
de coleta, entre outros; portanto, deve-se ter
cuidado ao avaliar o paciente com achado
de hipercalcemia laboratorial. 
 Idealmente deve-se utilizar o cálcio iônico
para o diagnóstico de hipercalcemia.
 Também deve-se corrigir o cálcio sérico na
presença de valores anormais de albumina.
 Classificação:
◦ Leve: Cálcio iônico de até 6 mg/dL (1,5
mmol/L). Cálcio total > 12 mg/dL.
◦ Moderada: Cálcio iônico de 6 a 7
mg/dL (1,5 a 1,75 mmol/L). Cálcio
total: 12 a 14 mg/dL.
◦ Grave: Cálcio iônico > 7 mg/dL (3,5
mmol/L). Cálcio total: > 14 mg/dL.
- Fisiopatologia: A hipercalcemia é decorrente da
alteração de mecanismos homeostáticos que
resultam em influxo de cálcio proveniente do
esqueleto, absorção de cálcio intestinal e
diminuição do clearance renal do cálcio.
- Etiologias: Em 90% dos casos, a hipercalcemia é
consequência de hiperparatireoidismo ou de
malignidade.
 Hipercalcemia dependente do PTH:
◦ Hiperparatireoidismo primário;
◦ Hiperparatireoidismo terciário;
◦ Hipercalcemia hipocalciúrica familiar;
◦ Hipercalcemia secundária ao lítio.
 Hipercalcemia independente do PTH:
◦ Oncogênica: Dependente de PTHrp;
outras síndromes humorais; metástases
osteolíticas e mieloma múltiplo;
◦ Excesso de vitamina D: Ingestão de
vitamina D; intoxicação por vitamina
D; análogos tópicos de vitamina D;
doenças granulomatosas (aumento da
conversão de 25-hidroxi-vitamina D em
1,25-di-hidróxi-vitamina D por aumento
da expressão da enzima 25-hidroxi-
vitamina D1 α-hidroxiase na lesão);
síndrome de Williams;
◦ Outras causas: Tireotoxicose;
insuficiência adrenal; insuficiência
renal aguda; insuficiência renal crônica
com doença óssea adinâmica;
imobilização; feocromocitoma; vipoma;
doença de Jansen; rabdomiólise na fase
de recuperação; doença de Paget;
◦ Drogas: Intoxicação por vitamina A;
síndrome milk-álcali; diurético
tiazídicos; teofilina; antiestrogênicos
(tamoxifeno); ganciclovir; GH.
- Manifestações clínicas:
 A maioria dos pacientes com hipercalcemia
leve é assintomática ou apresenta sintomas
vagos, com 50 a 60% dos casos com
diagnóstico por meio de achado de exame
laboratorial solicitado por outro motivo. 
 Alguns pacientes com hipercalcemia
crônica leve apresentam-se com mal-estar
inespecífico que após resolução da
hipercalcemia referem melhora do estado
geral e que nem ao menos percebiam o
quão mal se sentiam.
 Os sintomas são inespecíficos, como
letargia, fraqueza muscular, confusão
mental, anorexia, náusea, vômitos,
constipação, poliúria e polidipsia. 
 As complicações decorrentes da
hipercalcemia incluem desidratação,
nefrolitíase, nefrocalcinose, insuficiência
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renal, hipertensão, arritmias cardíacas,
úlcera péptica, pancreatite e até coma.
 Manifestações gastrointestinais: Resultam
do relaxamento da musculatura lisa, sendo
que constipação é o sintoma mais comum. 
◦ Anorexia, náuseas e vômitos .
◦ Cálcio estimula a secreção de gastrina.
 Manifestações neuropsiquiátricas:
Sintomas vagos como dificuldade de
concentração, alterações de personalidade,
ansiedade e depressão. 
◦ Relacionados, sobretudo, ao
hiperparatireoidismo primário.
◦ Quando a hipercalcemia é aguda, a
apresentação pode ser dramática, com
confusão mental, psicose orgânica e
letargia, que pode progredir para
estupor e coma. 
 Manifestações cardiovasculares: A
hipercalcemia crônica está associada a
deposição de cálcio em válvulas cardíacas,
coronárias e fibras miocárdicas. 
◦ A hipercalcemia podeainda diminuir os
potenciais de ação miocárdico, o que
resulta em encurtamento do intervalo
QT.
ECG de paciente com hipercalcemia (encurtamento de
QTc).
◦ Hipertensão arterial ocorre com maior
frequência nesses pacientes. Isso pode
ocorrer por alterações renais
secundárias a hipercalcemia ou
vasoconstrição secundária ao cálcio.
 Manifestações musculoesqueléticas:
P rofunda fraqueza muscular e miopatia ou 
leve fraqueza muscular ou sem sintomas
musculares. 
◦ Quadros reumatológicos, incluindo
pseudogota, condrocalcinose e gota.
◦ Pacientes com hiperparatireoidismo
primário crônico são associados a
osteíte fibrosa cística, que se caracteriza
por reabsorção subperiosteal das
falanges distais e atingindo as regiões
distais da clavícula e em região de
escalpo e crânio, tendo a aparência
classicamente descrita como “sal e
pimenta” e em ossos longos, formando
cistos ósseos e os chamados tumores
marrons.
 Manifestações renais: 
◦ A mais comum é a nefrolitíase que
ocorre em pacientes com hipercalcemia
crônica.
◦ A hipercalcemia crônica é associada
com defeito na habilidade da
concentração renal, que pode induzir
poliúria e polidipsia, levando a quadro
de diabetes insípido nefrogênico. 
◦ Insuficiência renal secundária pode
ocorrer por diminuição da TFG causada
por vasoconstrição direta e por
contração de volume induzida por
natriurese. 
◦ Nefropatia crônica intersticial ainda
pode ocorrer por calcificação,
degeneração e necrose de células
tubulares com eventual atrofia tubular,
fibrose intersticial e nefrocalcinose
secundários a hipercalciúria.
 Crise hipercalcêmica: C álcio corrigido > 
14 mg/dL associada com disfunção de
múltiplos órgãos. Os pacientes se
encontram profundamente desidratados e
este é o achado dominante da apresentação
clínica. 
◦ Achados como anorexia, náuseas,
vômitos e confusão mental ou
sonolência são indicativos de gravidade
da crise hipercalcêmica.
◦ Na maioria das vezes, não há
hipotensão arterial, pois o cálcio
aumenta tônus vascular, o que torna a
PA um indicador pouco acurado do grau
de desidratação nesses pacientes.
◦ Deve-se ainda atentar para a presença
de bradiarritmias, BAVs ou de ramos e
PCR. 
- Exames complementares: Dosagem de cálcio,
PTH, vitamina D e derivados, fósforo.
 Outros: ECG, exame oftalmológico, etc.
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- Tratamento:
 Hipercalcemia aguda: Valores de calcemia
> 14 mg/dL classificam o paciente como
hipercalcemia grave, que é associada em
grande número de casos com confusão
mental e necessita de atendimento imediato
e agressivo. O tratamento também é
recomendado se cálcio > 12 mg/dL e
presença de sintomas.
◦ Hidratação vigorosa: Reposição
hídrica com salina fisiológica é
recomendada, frequentemente sendo
necessário 4 a 6 L nas primeiras 24 h de
tratamento dependentes do grau de
desidratação e comorbidades presentes
como insuficiência cardíaca.
▪ Um esquema recomendado é de
200-300 mL de salina fisiológica
por hora, procurando manter débito
urinário entre 100 e 150 mL/hora. 
▪ DIU de alça podem ser usados
conjuntamente, embora sua eficácia
para tratamento da hipercalcemia
seja questionável; podem,
entretanto, prevenir a hiper-
hidratação. A dose recomendada é
de 20 a 40 mg de furosemida EV ao
dia. 
◦ Terapia antirreabsortiva óssea:
Bifosfonados representam droga de
escolha. Suprimem a reabsorção
mediada por osteoclastos por
estimularem a apoptose nestes e
diminuem indiretamente a atividade dos
osteoblastos.
▪ Pamidronato (mais utilizado):
Dose de 60-90 mg via EV
infundidos em 2 a 4 h.
 A normalização da calcemia
ocorre em 70% dos pacientes, e
a medicação não deve ser
repetida pelo menos por 7 dias. 
 A medicação controla a
calcemia por 2-4 semanas, com
média de 15 dias.
▪ Ácido zoledrônico (mais potente
bifosfonado disponível): Dose de 4
mg EV, infundido em 15 min; pode
ser repetido outras vezes, até
normalização do cálcio.
 Efeito imediato. 
 Normalização do cálcio, em
menos de 3 dias, em 80 a 100%
dos pacientes.
▪ Mialgia, febre e flebite são efeitos
colaterais.
◦ Calcitonina: Apresenta vantagem de
início rápido (em poucas horas),
podendo ser usada no início do
tratamento até o início dos efeitos dos
bifosfonados em pacientes com cálcio >
14 mg/dL, não deve ser utilizada
isoladamente para tratamento da
hipercalcemia, devido a taquifilaxia
induzida pelo medicamento. 
▪ A dose de calcitonina é de 4 a 8
unidades a cada 8 a 12 h. 
▪ Deve-se repetir a dosagem do cálcio
antes de se decidir continuar o uso
da hiipercalcemia.
◦ Outras medidas importantes:
▪ Hemodiálise sem cálcio no fluido
deve ser considerada em pacientes
refratários a outros tratamentos;
▪ Denosumab (anticorpo IgG contra
RANKL);
▪ Calcimiméticos (cinacalcet e
etelcalcetide) (aumentam a
sensibilidade do receptor sensor de
cálcio da paratireoide);
▪ Nitrato de gálio e mitramicina
(agentes antirreabsortivos).
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- Internação: Os pacientes com níveis de cálcio
total > 12 mg/dL e sintomas têm indicação de
internação hospitalar. Pacientes com hipercalcemia
grave, principalmente se valores de cálcio > 16
mg/dL, têm indicação de internação em UTI.
 Todos os pacientes com hipercalcemia têm
indicação de seguimento ambulatorial.
Referências:
- NETO, R. et al. Medicina de emergência:
abordagem prática. 17. ed., rev., atual. e ampl.
Santana de Parnaíba [SP]: Manole, 2023.