Osmolaridade e Osmolalidade

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Em condições normais, a água corporal total corresponde a 60% do peso corporal, tal que dois terços correspondem ao 
compartimento intracelular e um terço ao extracelular. 
A osmolaridade é a concentração de solutos por litro de solução. A osmolalidade é a concentração de solutos por Kg de 
água. O valor da osmolaridade plasmática é semalhante ao da osmolalidade (osmolaridade plasmática = osmolalidade 
plasmática x 0,93). 
No compartimento extracelular, o sódio, a glicose e a ureia são os osmoles mais importantes, pelo que a osmolalidade 
plasmática se calcula com a seguinte fórmula: 
✓ Osmp = 2 (Na+ [mEq/l]) + Glucosa (mg/dl) / 18 + Urea (mg/dl) / 5,6 ou 
✓ Osmp = 2 (Na+ [mEq/l]) + Glucosa (mg/dl) / 18 + BUN/,2.8 
✓ Osmp efetiva (tonicidade): 2Na + Gli/18 
A Osmp se deve manter constante, existindo um equilibro osmótico entre os compartimentos intra e extracelular. 
O aumento da Osmp estimula a sede a liberação de ADH, enquanto o descenço da Osmp atua em sentido inverso. 
GAP osmótico= osm medida (osmômetro) – osm. Plasm 
Se >10 mOsm/L : intoxicação exógena 
 
Na presença de ADH, o rim reabsorve água produzindo uma urina hiperosmolar. Em ausência de ADH o rim excreta mais 
água produzido uma urina hipoosmolar. 
Os valores normais de Osmp oscilam entre 275-290 mOsm/kg e os de osmolalidade urinária (Osmu) entre 50-1200 
mOsm/kg. 
A hipernatremia e hiponatremia são alterações no balance de sódio e água, mas na maioria das situações representam um 
transtorno no balance de água. 
• Distúrbio mais comum dos hospitalizados. 
• Causas: excesso de água (iatrogenia/polidipsia 1º) ou ADH 
• HIPOvolêmica (+ comum): sangramento, perdas digestiva e urinária 
• HIPERvolêmica (edema): ICC, cirrose (baixo volume circulante efetivo) 
Diminuição de sódio plasmático por baixo de 135 mEq/l, geralmente acompanhado por uma diminuição da Osmp 
(Hiponatremia hipoosmolar). 
Há exceções que podemos encontrar uma Osmp normal (pela presença de cations distintos do sódio, intoxicação por lítio, 
hiperpotassemia, hipermagnesemia, hipercelcemia ou por uma quantificação da natremia falsificada por excesso de lipidios 
ou proteínas no plasma ou tras a instilação de soluções com glicina e na ressecção transuretral de próstata ou bexiga), ou 
bem como Osmp elevada pela presença de outros osmoles (hiperglicemia, imunoglobulinas, manitol). 
A hiponatremia com hipoosmolaridade pode ser produzida por administração oral ou intravenosa de água, que é retida, ou 
pela perda de fluidos isotônicos e sua reposição com água livre. 
 
 
 
Causas 
Volume extracelular diminuído: 
• Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, drenajes, hemorragia, obstrucción intestinal 
• Pérdidas renales: diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía pierde-sal 
• Pérdidas cutáneas: corredores de maratón, quemaduras, fibrosis quística 
• Síndrome cerebral pierde-sal 
Volumen extracelular normal 
• Polidipsia psicógena 
• Administración iv u oral de líquidos hipotónicos 
• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH 
• Hipotiroidismo 
• Déficit de glucocorticoides 
• Ajuste del osmostato 
Volumen extracelular elevado 
• Insuficiencia cardíaca 
• Cirrosis hepática 
• Síndrome nefrótico con hipoalbuminemia intensa 
• Insuficiencia renal 
 
Manifestações clínicas 
Edema neuronal secundário ao passo de água ao interior das células pela diminuição da Osmp. A gravidade dos sintomas 
depende mais da rapidez de instauração do que o grau de hiponatremia. 
A maioria dos pacientes está assintomático, principalmente se for crônico, porque se produzem mecanismos 
compensadores. Na hiponatremia a instauração aguda os pacientes apresentam náuseas e mal estar geral a medida que 
diminui a concentração plasmática de sódio por baixo de 125 mEq/l. Entre 115-125 mEq/l pode aparecer cefaleia, letargia e 
obnubilação e por baixo de 115 mEql convulsões e coma. 
 
 
 
Diagnóstico etiológico 
a)Anamnese e exploração física: é essencial a história clínica descrevendo presença de vômitos, diarreia, uso de diuréticos, 
potomania, ressecção transuretral recente, consumo de lítio, antecedentes de ICC, cirrose hepática, insuficiência suprarrenal, 
hipotireoidismo, assim como interrogar por causas de síndrome de secreção inadequada de ADH (SIADH). Deve-se ter em 
conta o estado do volume extracelular, buscando a existência de sinais de depleção ou de sobrecarga de volume. 
b)Exames complementares: se deve descartar a possiblidade de uma pseudohiponatremia, por exemplo por hiperglicemia 
(cada incremento de 100mg da glicamia por em cima de 100mg/dl o sódio plasmático diminui 1,6 mEq/l), ou por 
hiperlipidemia ou hiperproteinemia. Também devemos solicitar uma gasometria venosa, já que determinadas alterações do 
equilíbrio ácido-base podem orientar o diagnóstico. 
Igualmente se deve determinar o sódio urinário e a densidade da ruina, que se reflete de forma aproximada a Osmu. Se o 
sódio é menor de 20 mEq/l sugere uma depleção do volume circulante eficaz. 
Na SIADH, insuficiência suprarrenal, hipotireoidismo, uso de diuréticos, se apresenta uma natriúria maior de 40 mEq/l. Da 
mesma forma, uma Osmu menor de 100 mOsm/kg apoia o diagnóstico de polidipsia primária, enquanto um valor maior 
aparece quando está alterada a excreção de água (SIADH, hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal). 
SIADH: secreção inapropriada de ADH (síndrome de antidiurese inapropriada) 
S NC (meningite, AVE, TCE) 
IA trogenia (psicofármacos) 
D oença pulmonar (legionella, oat cell) 
H IV 
ATENÇÃO: HipoNa + lesão neurológica... SIADH ou? 
SD cerebral perdedora de sal 
Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP), provoca natriurese, que provoca um estímulo APROPRIADO ao ADH, 
reabsorvendo H2O no tubulo coletor, levando a uma hiponatremia e hipovolemia. 
ATENÇÃO: HipoNa não HIPOTÔNICA 
A hipoNa é HIPOhosmolar com 2 exceções: 
• HipoNa HIPERoesmolar: hiperglicemia ou manitol hipertônico 
 
 
• HIPONa ISOosmolar por hiperlipidemia ou proteinemia (pseudo) 
AGUDA: <48 com edema neuronal: cefaleia, convulsão, coma 
CRÔNICA: >48h: compensada, assintomática. 
Tratamento 
Depende da repercussão clínica e sua causa. Em pacientes com depleção de volume a correção se baseia na administração 
de soro salino, enquanto se corrige mediante restrição hídrica nos pacientes normovolêmicos ou em estados edematosos. 
O tratamento agressivo com soro salino hipertônico só se emprega na hiponatremia sintomática de instauração aguda ou 
quando o sódio seja inferior a 110-115 mEq/l, pelos danos neurológicos irreversíveis. 
É importante ter em conta que a correção muito rápida da hiponatremia pode piorar a situação neurológica pela aparição 
de uma mielinolise central pontina (disartria, paresia flácida, disfagia e coma). 
O déficit de sódio se calcula segundo a fórmula: 
Na+ a administrar (mEq) = 0,6* × peso corporal (kg) × (Nap deseado - Nap actual) 
*0,5 na mulher 
Suero salino hipertónico 3% : 1.000 ml SSF09%+ 10 ampollas de 10 ml NaCl 20% 
 (494 mEq Na/1.000 ml). 
Como regra geral, o sódio não se deve aumentar mais de 0,5 mEq/l/hora. Como orientação, se deve repor em 12h a metade 
dos mEq calculados. O resto se corrige nas próximas 24-36 horas seguintes. O aumento total não deve ser superior a 8-10 
mEq/l/dia. 
 
É uma elevação de sódio por cima de 145 mEq/l e implica sempre uma situação de hiperosmolaridade. Pode se produzir 
por perda de água livre ou retenção excessiva de sódio. A hipernatremia persistente não existe em sujeitos normais, já que 
o aumento de sódio estimula os osmorreceptores hipotalâmicos produzindo sede e liberando ADH. 
Ou seja, a hipernatremia só se produz em situações de falta de acesso a água. 
 
 
 
 
Manifestações clínicas 
Sintomas precoces: sonolência, debilidade e irritabilidade, logo aparece tremor, convulsões, coma e morte em casos graves. 
Tudo graças a saída de água dos neurônios, aumentando da Osmp. A gravidade depende mais da rapidez do que do grau 
de hipernatremia.Diagnóstico etiológico 
a)Anamnese e exploração física: na anamnese deve buscar situações que incrementem a perda de água (GI, febre, 
queimaduras), assim como interrogar causas de diabetes insipida. Os pacientes podem mostrar sinais de depleção de 
volume segundo o mecanismo subjacente. Desidratação cutânea, diminuição da PVC e hipotensão ortostática. Os pacientes 
com diabetes insípida apresentação polidipsia, poliúria e nictúria no lugar de sintomas de hiperosmolaridade. 
b)Exames complementares: se a causa não é óbvia na anamnese, deterinar a osmolaridade plasmática e urinária. 
Tratamento 
Depende da repercussão clínica e do transtorno subjacente. A reposição rápida pode produzir edema cerebral, convulsões e 
morte. 
O déficit de água se calcula com a fórmula: 
Déficit de agua (L) = 0,6* × peso corporal (kg) × [(Na+p actual / Na+p deseado)-1] 
Déficit de agua (L) = 0,6* × peso corporal (kg) × [(Na+p actual / 140)-1] 
*0,5 na mulher 
 
O déficit de água calculado deve administra-se ao menos 48-72h. O descenço de Nap não deve superar 0,5-1 mEq/l/h ou 10 
meQ/l/día. Monitorizar diurese. 
Nos pacientes com hipernatremia que apresentem sinais de desidratação, hipotensão ou falência renal aguda, o déficit de 
água se corrige inicialmente com soro salino fisiológico 0,9%. Assim que estabelecer hemodinamicamente, o déficit hídrico 
restante se corrige com água potável VO ou enteral com soro glicosado 5% ou NaCl 0,45%. 
Na insuficiência renal optamos por diálise, e na diabetes insípida central, administrar desmopressina e na diabetes insípida 
nefrogênica uma dieta pobre em sal, administração amiloride e correção dos transtornos metabólicos. 
 
 
É o principal cátion intracelular. A concentração plasmática vai de 3,5-5,5 mEq/l, está influenciada por vários fatores que 
interferem no balance entre sua concentração intra e extracelular. 
Diminuição de potássio por baixo de 3,5 mEq/l. Pode se classificar em: 
• Leve 3,0-3,5 mEq/l 
• Moderada 2,5-3,0 mEq/l 
• Grave <2,5 mEq/l 
O controle do potássio é dado pelo fluxo celular e a aldosterona. 
O fluxo celular, por sua vez, é controlado pelo: pH alcalino, adrenalina e a insulina, que permitem a entrada de K na célula. 
As causas são por um: 
a)Armazenamento da célula: alcalose, uso de B2 agonista, cetoacidose em tratamento e uso de vitamina B12. 
b)Perda excessiva de potássio: hiperaldosteronismo 1º/2º, uso de diuréticos, vômitos*, diarreia e uso de Anfotericina B que 
leva a uma IR. 
*O vômito tem pouco potássio, a pessoa que perde HCl produz uma alcalose que leva a uma perda de potássio pela urina. 
 
Manifestações clínicas 
Se devem ao efeito da diminuição do potássio sobre as membranas dos tecidos excitáveis, principalmente o músculo 
cardíaco. Os sintomas potencialmente mais graves são os cardíacos, a paralisia muscular, a debilidade diafragmática e a 
rabdomiólise. 
Fraqueza/íleo paralítico/ECG 
A onda T acompanha o potássio: ela começa a achatar, aparece a onda U maior de 1mm. Há um aumento do intervalo QT. 
Onda P apiculada. Depressão do segmento ST. Alargamento QRS prolongação do PR. 
• Neuromuscular: astenia, debilidad y calambres en MMII. 
• Digestivos (músculo liso): estreñimiento, íleo paralítico. 
 
 
• Cardíacos: cambios en el ECG (aplanamiento e inversión de onda T, onda U prominente, descenso del ST, 
prolongación del QT) arritmias con especial riesgo si existe cardiopatía subyacente (extrasístoles auriculares y 
ventriculares, taquicardia ventricular, bloqueo AV, fibrilación ventricular), aumento de la toxicidad por digital 
• Renales: diabetes insípida nefrogénica 
Diagnóstico etiológico 
a)Anamnese: interrogar sobre vômitos ou diarreia, uso de diuréticos ou episódios agudos repetidos de debilidade muscular. 
Quando o diagnóstico não é tão evidente, as causas mais habituais são a toma se laxantes e diuréticos, ou a presença 
excessiva de mineralocorticoides. 
b)Exames complementares: se a etiologia não ficar clara, é útil medir a excreção de K+ urinário de 24 horas. Os valores 
menores de 20 mEq/L ou menores a 15 mEq/d sugerem uma resposta renal adequada ante uma hipopotassemia. 
Se for maior, o diagnóstico trará a uma perda renal. 
 
Tratamento 
Oralmente: 
- Indicado em hipocalemia leve a moderada, assintomática. 
Por via intravenosa 
- Hipocaliemia grave (<2,5 mEq/L), sintomática ou em doentes digitalizados com K+ <3mEq/L, - Administra-se CLK diluído 
em SSF a 0,9%. 
• Pela via venosa periférica, não ultrapassar concentração superior a 20-40 mEq/L, nem velocidade superior a 10-20 
mEq/hora, devido ao risco de irritação local e flebite. 
• Pela via venosa central, permite a administração de no máximo 100 mEq/L e taxa máxima de infusão de 20-40 mEq/hora 
(evite que a ponta do cateter chegue ao átrio devido ao risco de arritmias). 
• Em caso de risco de arritmias ventriculares malignas, 10 mEq de ClK em 100 cc de FSS 0,9% podem ser administrados 
em 10 minutos seguidos de 10 mEq em mais 10 minutos. 
• EM PACIENTES REFRATÁRIOS: corrigir hipomagnesemia 
É definida como uma concentração plasmática de potássio superior a 5,5mEq/L. 
Pode ser dividido em: 
• Leve (5,5-6mEq/L) 
• Moderado (6-7 mEq/L) 
• Grave (>7mEq/L) 
 
 
Causas 
Liberação de K: 
• Acidose 
• Rabdomiólise 
• Lise tumoral 
• Hemólise maciça 
Retenção de K: 
• HIPOaldosteronismo (insuficiência suprarrenal) 
• IECA/espirinolactona 
• Insuficiência renal 
• Heparina (antagoniza a aldosterona) 
As causas mais frequentes são a insuficiência renal e o uso de fármacos. O uso crescente de IECA diuréticos poupadores de 
K tem aumentado a incidência. 
Manifestações clínicas 
Não há correlação clara entre as taxas de K+ e a clínica. 
A relação depende da sensibilidade individual do paciente e da velocidade de início da hipercalemia. As manifestações mais 
graves são as arritmias cardíacas com risco de vida, tendo em conta que certas alterações no ECG podem simular um infarto 
agudo do miocárdio. Além disso, pode haver sintomas neuromusculares como fraqueza generalizada, parestesias, cãibras, 
pernas inquietas, fasciculações, tetania, depressão respiratória, paralisia muscular ascendente proximal, disartria, disfagia e 
íleo paralítico. 
• Fraqueza muscular/cardiáca, caimbra, tetania, depressão respiratória, disfagia e íleo paralítico. 
• As manifestações mais graves são as arritmias cardíacas, certas mudanças no ECG podem simular um IAM. 
Sucessão sequencial à medida que a hipercalemia piora: 
– Ondas T altas e pontiagudas, simétricas e de base estreita, (K+ >6-7 mEq/l). 
– depressão do segmento ST (K+ 6-7 mEq/l). 
– QRS alargado devido a bloqueio intraventricular, (K+ >7-8 mEq/l). 
– Alongamento PR (K+ 7-8 mEq/l). 
– Fusão do QRS com a onda T (K+ >8-9 mEq/l). 
– Intervalo QT encurtado. 
Arritmias: bloqueios atrioventriculares, ritmo nodal, dissociação AV, fibrilação ventricular e assistolia. 
Diagnóstico etiológico 
A avaliação inicial deve incluir uma história clínica completa (dieta, doenças renais, diabetes melitus, fármacos, episódios 
recurrentes de fraqueza muscular) e uma exploração da força muscular, um ECG, gasometria venosa e função renal. 
É importante descartar pseudohiperpotassemia por hemólise durante a punção venosa. 
Tratamento 
ECG alterado com K>6,5? Estabilize a célula cardíaca com gluconato de calcio 10% 1 amp 2-5 minutos, pode repetir 5-10 
minutos. 
 
 
Outra medida é reduzir o potássio: armazenando na célula (Salbutamol), com glicoinsulinoterapia, B2 agonista inalatório ou 
NaHCO3 IV se houver acidose. 
Para perda renal: furosemida 
Para perda digestiva: resina de troca 
Pacientes refratários: diálise 
Hipercalemia leve (5,5-6 mEq/L) 
• Restrição de potássio na dieta 
• Resinas de troca iônica 
• Diuréticos de alça 
Hipercalemia moderada (6-7mEq/L) 
• insulina + glicose 
• Salbutamol nebulizado ou subcutâneo 
• Bicarbonato de sódio somente se acidose metabólica 
• Diuréticos de alça 
Hipercalemia grave (>7mEq/L ou anormalidadesno ECG) 
• gluconato de cálcio 
• insulina + glicose 
• Salbutamol nebulizado ou subcutâneo 
• Bicarbonato de sódio somente se acidose metabólica 
• Diuréticos de alça