Resumo Glomerulopatias e Distúrbios Renais

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Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
Sumário 
 
Tabela resumo glomerulopatias ................................................................................................................................ 01 
Distúrbios ácido-básicos e hidroeletrolíticos .............................................................................................................. 03 
Insuficiência renal ................................................................................................................................................... 17 
Nefrolitíase .............................................................................................................................................................. 22 
HPB ........................................................................................................................................................................ 24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
Glomerulopatias
Nefrótica Nefrítica
Clínica
Início Insidioso Abrupto
Edema ++++ ++
Proteinúria
Hematúria Pode ou não estar presente ++++
Ausente Presente
Albumina Sérica Baixa ( 3,5 g/dia) + Edema + Hipoalbuminemia e 
outras + Hiperlipidemia
- Obs: Amostra aleatória: proteína / creatinina > 2mg/mg 
Oligúria + HAS + Edema + Hematúria dismórfica
++++ ( > 3,5 g/dia) ++ (subnefrótica)
Cilindros 
Hemáticos
 ↑ permeabilidade glomerular às proteínas plasmáticas
Urina espumosa + edema + complicações
- Complicações:
° TVP (trombose veia renal: GN membranosa+ GN 
mesangiocapilar/membranoproliferativa + amiloidose)
° Infecção (peritonite bacteriana espont.- pneumococo)
° Aterogeênese acelerada (hiperlipidemia)
- Dx.: Sd nefrótica = biópsia (exceção criaçãos - DLM)
Inflamação do glomérulo, geralmente aguda
Oligúria + HAS + edema + urina avermelhada, coca-cola, escura
* GN de lesões mínimas (DLM)
- Comum em crianças (1-8 anos)
- Perda barreira de carga: proteinúria seletiva (albuminúria)
- Clínica: Proteinúria intensa em surtos, geralmente 
desencadeada por fatores precipitantes.
Proteinúria – NADA – proteinpuria – NADA
- Não consome complemento
- Lesão: fusão e retração podocitária
- Associação: Doença de Hodgkin, AINES
- Tto: corticoide (resposta dramática, mt mt mt boa!!)
* GN segmentar e focal (GESF)
- Comum em adultos
- Clínica: proteinúria não seletiva, HAS, leve hematúria 
- Lesão: DLM? Secundária: sequela, sobrecarga, hiperflux
- Associação: várias doenças, regra da exceção
- Pior prognóstico: progressão para IRC
- Tto: corticoide, IECA, BRA
* GN Membranosa
- 2° mais comum em adultos
- Clínica: variável, complicação trombótica frequente (trombose 
veia renal em 30% dos casos)
- Lesão: espessamento MBG
- Associação: HBV, captopril, sais ouro, d-penicilamina, sinal 
precoce de LES e CA
- Tto: corticoide, IECA, BRA, profilaxia antitrombótica
* GN membranoproliferativa/mesangiocapilar (GNMP)
- Diag. Diferencial com GNPE
- Crianças e adultos jovens
- Expansão mesângio que invade alças capilares
- Clínica: nefrítica / nefrótica, HAS e queda persistente 
complemento (> 8 sem), complica com trombose veia renal
- Lesão: expansão mesangial, aspecto duplo contorno
- Associação: hepatite C e crioglobulinemia
- Tratamento: corticoide, IECA, BRA
* GN Difusa Aguda pós estreptocócica (GNPE)
- Comum em crianças e adolescentes (2-15 anos)
- Precedida por infecção de pele ou amigdalite pelo Streptococo 
pyogenes B (Garganta: ASO. Pele: anti-DNAseB)
- Deposição de imunocomplexos nos glomérulos, levando a 
inflamação
- Clínica: oligúria por até 7 dias, proteinúria subnefrótica, 
Hipocomplementemia por até 8 semanas, hemat. Micro por até 2 
anos
- Prognóstico muito bom
- Diagnóstico: 4 perguntas
 ° Houve faringite ou piodermite recente?
 ° O período de incubação é compatível?
 ° A infecção foi esreptocócica?
 ° Houve queda transitória (até 8 semanas) do complemento?
- Solicitar biósia se “estranheza”, casos atípicos
 ° MO: padrão proliferativo difuso (inespecífico)
 ° ME: depósitos eletrodensos – corcovas, gibas, “humps”
- Tto: suporte: restrição hidrossalina, furosemida, hidralazina + 
ATB (epidemiologia)
1Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
Alterações Assintomáticas
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Trombose glomerular
* Doença de Berger / Nefropatia por IgA
- Glomerulopatia primária mais frequente no mundo. 
- Diagnóstico diferencial com GNPE
- Depósito de IgA no mesângio (sangraaaa)
- Clínica: episódios de hematúria macro, micro e síndrome nefrítica após fatores precipitantes
- Não consome complemento
- Associação: cirrose hepática, doença celíaca, dermatite herpetiforme, HIV, artrites soronegativas
- Dx: clínica compatível + complemento normal + IgA sérica e na pele. Dx de certeza por biópsia.↑
- Prognóstico: variável. Fatores de mau progn.: idade avançada, homens, proteinúria > 1g/d, HAS, Cr > 1,5, hemat. Micro
- Tto: acompanhamento, IECA, corticoide
- Dx: crescentes em mais de 50% dos glomérulos (crescentes são formações expansivas que desestruturam Corpúsculo Malpighi)
- Etiologia: anti-MBG (Goodpasture), imunocomplexos (GNPE, Berger, LES), pauci-imune
* Doença de Goodpasture (sd pulmão-rim)
- Doença rara, 20-40 anos, 6H:1M, tabagismo
- AutoAc anti-MBG (esses autoAc são específicos contra um tipo de colágeno presente na MB dos glomérulos e alvéolos pulmonares)
- Clínica: GNRP + hemorragia pulmonar
- Dx: biópsia renal com padrão linear na IFI + > 50% glomérulos com crescentes.
- Tto: plasmaférese.
* Síndrome hemolítica ureêmica (SHU)
- Precedida por infecção intestinal (E.coli O: 157-H7)
- Lesão endotelial, levando à formação de microtrombos no capilar glomerular
- Normalmente lactentes (0 – 2 anos)
- Clínica (tríade): plaquetopenia + anemia hemolítica + insuficieência renal
- Tto: suporte, hidratação
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Distúrbios ácido-básicos 
 
* Valores normais para gasometria arterial 
 pH = 7,35 - 7,45 
 PCO2 – 35 – 45 (mmHg) 
 HCO3ACT = 22 – 26 (~ 24) (mEq/L) 
 HCO3STD = 22 – 26 (~ 24) (mEq/L) mais fidedigno, só varia quando distúrbios é patológico; preferir. 
 BBECF = 48 (45-51) (mEq/L) total de base no plasma 
 BEECF = -3 a +3 (mEq/L) excesso de bases, a diferença entre o BB do paciente e normal 
 
 Tanto o BB quanto o BE mostram se o distúrbio é agudo ou crônico, ou seja, se já houve tempo para a 
compensação! 
 
Se os valores da pCO2 estiverem dentro dos valores esperados, tem-se um distúrbio com compensação. Caso contrário, tem-
se um distúrbio misto! 
 
PCO2 esperada na acidose metabólica PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 (variação +/- 2) 
PCO2 esperada na alcalose metabólica pCO2 = HCO3 + 15 (variação +/- 2) 
Ânion Gap (proporcional a gravidade do distúrbio) Na – (Cl + HCO3) (variação +/- 2) 
 
Causas de Acidose Metabólica com AG alto (formação 
novos ácidos) 
Lática (metabolismo anaeróbico), cetoacidose, uremia, 
intoxicações 
Causas de Acidose Metabólica com AG normal 
(hiperclorêmica) 
Diarreia, Acidose tubular renal (tipo II), diurético poupador 
de potássio (espironolactona), reposição de SF 0,9% 
(> 2 l/dia) 
 
Principal causa de Alcalose Metabólica Perdas digestivas altas (perde HCL), diuréticos tiazídicos / 
furosemida 
K- e Cl – ? A alcalose metabólica tem 2 filhos: o clorinho e potassinho 
Hipopotassemia e hipocloremia 
pH urinário? Ácido: acidúria paradoxal 
 
Acidose Respiratória Hipoventilação pulmonar, pneumopatias graves, EAP, 
obstrução VA superior, DPOC 
 
Alcalose Respiratória Hiperventilação pulmonar, hiperventilação psicogênica 
(ansiedade, angústia)
3Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
* Sódio: 135 - 145 
 
 
Principais fórmulas: 
 Osmolaridade plasmática = 2 Na + Gli / 18 + U /6 
 Tonicidade (osm. efetiva) = tira a ureia 
 Déficit Na+ (homem) = 0,5 x P x ∆ Na 
 Déficit Na+ (mulher) = 0,6 x P x ∆ Na 
 Aumentar natriurese em no máximo 3 mEq/L nas primeiras 3h e 12 mEq/L em 24h 
 
 
 GAP osmótico: diferença entre a medida do osmômetro e o calculado. Quando essa diferença é > 10, indica intoxicação 
exógena. 
 Hiponatremia é hipo-osmolar! Existem 2 exceções: 
o Hiponatremia hiperosmolar: Diabetes 
o Hiponatremia iso-osmolar: hiperlipidemia ou proteinemia 
 Achados laboratoriais SIADH 
o Na urinário > 40 
o Uricosúria 
o Hiposmolaridade sérica 
o Hiperosmolaridade urinária (>100) 
 SIADH e Síndrome Perdedora de sal 
o Síndrome perdedora de sal tem hipovolemia (lesão SNC + hiponatremia + hipovolemia) 
 Reposição Na: deve ser feita na hiponatremia aguda sintomática ( 48 h): nada. 
Nesses pacientes a 
correção abrupta tem risco 
de Sd de desmielinização 
osmótica / mielinólise 
pontinha. 
Repor SF 0,9% 
Reposição Na * 
Normovolêmica 
Ex.: SIADH (SNC, iatrogenia – 
fármacos, doenças pulmonares, 
HIV), polidipsia psicogênica, 
hipotireoidismo 
Restrição hídrica 
Furosemida 
Vaptanos s/n 
Reposição Na * 
Hipervolêmica 
Ex.: ICC, cirrose (hipovolemia 
relativa, por ↓ volume circulante) 
Restrição hídrica 
Furosemida 
Reposição Na * 
Hipernatremia 
(Na > 145) 
 
Debilitados (ñ pede líquidos, coma, 
idoso, RN) 
Diabetes insipdus (↓ ADH central) 
Desidratação neuronal: 
cefaleia, hemorragia, coma 
Água potável 
SF 0,9% até restaurar 
volemia 
NaCl 0,45% IV s/n ou 
SG 5% IV s/n 
Desmopressina (ddAVP) 
4Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
* Potássio: 3,5 – 5,5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbio Causas Sintomas Tratamento 
Hipocalemia 
(K 5,5) 
 
Insuficiência renal 
Hipoaldo 
ATR IV 
Hemólise maciça 
Rabdomiólise 
Heparina 
 
 
Sofrimento muscular: 
fraqueza, cãimbra 
 
ECG: ↑ T, ↓ QT 
GlucoCa (1° medida) 
Glicoinsulina 
Beta2- agonista 
NaHCO3 
Sorcal / Furosemida 
Diálise 
5Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
Distúrbios ácido-básicos 
 
H+ + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O 
 
 
 7,45 
 Acidose Alcalose 
* Regras 
1. HCO3 baixo → pH baixo → acidose metabólica 
2. HCO3 alto → pH alto → alcalose metabólica 
3. PCO2 alto → pH baixo → acidose respiratória (causado por hipoventilação) 
4. PCO2 baixo → pH alto → alcalose respiratória (causado por hiperventilação) 
 
* Valores normais para gasometria arterial 
 pH = 7,35 - 7,45 
 PCO2 – 35 – 45 (mmHg) 
 HCO3ACT = 22 – 26 (~ 24) (mEq/L) 
 HCO3STD = 22 – 26 (~ 24) (mEq/L) mais fidedigno, só varia quando distúrbios é patológico; preferir. 
 BBECF = 48 (45-51) (mEq/L) total de base no plasma 
 BEECF = -3 a +3 (mEq/L) excesso de bases, a diferença entre o BB do paciente e normal 
 
 Tanto o BB quanto o BE mostram se o distúrbio é agudo ou crônico, ou seja, se já houve tempo para a 
compensação! 
 
* A resposta compensatória (PROVA) 
 
 A alteração inicial sempre determina a ocorrência de uma alteração dita compensatória. Toda vez que analisarmos 
uma gasometria, devemos analisar se a resposta compensatória ocorreu ou não de forma adequada. Essa verificação é 
importante devido a existência dos distúrbios mistos. 
 
Se os valores da pCO2 estiverem dentro dos valores esperados, tem-se um distúrbio com compensação. Caso contrário, tem-
se um distúrbio misto! 
 
 
 
 
Acidose metabólica → compensação por meio de hiperventilação/ Kulssmaul (elimina mais CO2 – ácido) 
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (variação ± 2) 
Alcalose metabólica → compensação por meio de hipoventilação (elimina menos CO2) 
pCO2 esperada = HCO3 + 15 (variação ± 2) 
Nos distúrbios respiratórios, a resposta é mais lenta, demorando 3-5 dias para se iniciar, pois depende dos rins. 
Acidose respiratória crônica → compensação por meio de excreção renal de H+ e retenção de HCO3 (DPOC crônico) 
Alcalose respiratória crônica → compensação por meio da redução da excreção renal de H+ e promoção da perda de HCO3. 
Nefro 3 
12/03/20 
6Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
Exemplo1: 
 pH = 7,20 
 pCO2 = 26 
 HCO3 = 12 
 É uma acidose metabólica (HCO3 baixo) 
 Está compensada? Calcular pCO2 esperado 
o pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 
o pCO2 esperada = (1,5 x 12) + 8 
o pCO2 esperada = 26 (entre 24 e 28) 
o Portanto, como pCO2 está dentro do esperado, diz-se que a acidose metabólica é simples/pura/compensada 
 
Exemplo2: 
 pH = 7,20 (↓: acidose) 
 pCO2 = 34 (↑: acidose respiratória - acima do esperado, retendo muito CO2, hipoventilando) 
 HCO3 = 12 (↓: acidose metabólica) 
o Portanto, acidose metabólica + acidose respiratória 
 
Exemplo3: 
 pH = 7,20 (↓: acidose) 
 pCO2 = 22 (↓: abaixo do esperado, retendo pouco CO2, hiperventilando) 
 HCO3 = 12 (↓: acidose metabólica) 
o Portanto, acidose metabólica + alcalose respiratória 
 
Acidose metabólica 
 
* Causas: 
 Acidose lática (principal. Ex.: sepse, choque, PCR, hipoxemia grave) 
 Cetoacidose diabética 
 Uremia (IRC) 
 Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol) 
 Perdas digestivas baixas (diarreia prolongada). Perdas abaixo do piloro geram acidose devido a perda de HCO3. 
 Acidoses tubulares renais 
 
→ Como determinar a causa? Calculando o ânion Gap 
 
Ânion Gap: ânions não medidos. Faixa de normalidade: entre 8 a 12 mEq/L 
O total de cargas positivas deve ser igual ao total de cargas negativas. 
 Cátion: Na+ = 140 mEq/L (Na é o principal câtion: sol da positividade) 
 Ânion: Cl- (106 mEq/L) + HCO3- (24 mEq/L) = 130 mEq/L (principais ânions) 
 
Logo, Na+ = (Cl- + HCO3- + ânion gap) 
140 = 106 + 24 + 10 
 
Obs.: Na acidose metabólica, para compensar a queda do HCO3, ou ↑ Cl (acidose hiperclorêmica) ou ↑ Ânion GAP 
 
 
 
Anion gap = Na+ – (Cl- + HCO3-) ± 2 
AG = Na – (HCO3 + Cl) = 8 a 15 
 ↑ AG: acúmulo de ácidos fixos 
 AG normal: perda de bases Acidose Metabólica Hiperclorêmica 
7Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:U+219D.svg
→ Acidose metabólica com AG alto: formação de novos ácidos, ↑ ânion gap 
 Acidose lática (formação de lactato) 
 Cetoacidose (formação de corpos cetônicos) 
 Uremia 
 Intoxicações (salicilatos (formação de salicilato), metanol (ácido fórmico), etilenoglicol (ácido glicólico)) 
 
→ Acidose metabólica hiperclorêmica: ↓ bicarbonato, ↑ Cloro (AG normal, hipercloremia) 
 Perdas digestivas baixas (diarreia!!!) 
 Acidoses tubulares renais (mais frequente é a tipo II) 
 Diuréticos poupadores de potássio 
 
* Tratamento 
 Tratar a condição de base 
 Acidose lática e cetoacidose: NÃO fazer NaHCO3. 
 Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3. 
 Hiperclorêmicas: reposição de bases (citrato de potássio e/ou suspender SF 0,9%)
Alcalose metabólica 
 
* Causas 
 Perdas digestivas (vômitos, sonda nasogástrica: perda de ácido clorídrico) 
 Diuréticos tiazídicos/furosemida 
 Hiperaldo primário (tudo que ↑ aldosterona leva a alcalose metabólica: reabsorve muito Na e livera muito H+ e K+. 
 Adenoma viloso do cólon 
 HAS reno-vascular 
 
* Como está o K+ e Cl - sérico? Baixos 
 
 
 
 
 
 
 
* Como está o pH urinário? Ácido 
Devido a diminuição da volemia (diuréticos, vômitos), e a diminuição de cloro e potássio, há dificuldades de eliminação do 
bicarbonato, o que leva a uma acidúria paradoxal. 
 
* Tratamento 
 SF 0,9% + KCl: visa a correção da volêmia, reposição de K e Cl 
 Hiperaldosteronismo primário (S.Conn): Espironolactona, cirurgia 
 Estenose A. renal: IECA, “cirurgia” 
 
pH = 7,35 a 7,45 / pCO2 = 35 a 45 / HCO3 = 22 a 26 / BB =48 / BE = -3 a + 3 
PCO2 esperada na acidose metabólica PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 
PCO2 esperada na alcalose metabólica pCO2 = HCO3 + 15 
Ânion Gap Na – (Cl + HCO3) 
Causas de acidose com AG alto Lática, cetoacidose, uremia 
Causas de acidose com AG normal (hiperclorêmica) Diarreia, ATRs, SF 0,9% (> 2 l/dia) 
Principal causa de alcalose metabólica Perdas digestivas altas, diuréticos tiazídicos / furosemida 
grande maioria dos casos 
Alcalose metabólica ↭ Hipopotassemia 
Alcalose metabólica ↭ Hipocloeremia 
A acidose metabólica tem dois filhinhos: o clorinho e o potassinho! 
8Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
Acidose Respiratória 
 
 Mecanismo: hipoventilação pulmonar 
 Causas: pneumopatias graves, EAP, obstrução VA superiores, DPOC 
 A acidose respiratória aguda é geralmente decorrente de uma patologia pulmonar grave, que já levou à fadiga quase 
completa da musculatura respiratória, ou à obstrução grave das vias aéreas superiores por corpo estranho, rolha de 
secreção, edema de glote, laringoespasmo, etc. 
 A acidose respiratória crônica tem como principal representante o paciente com DPOC avançado, retentor crônico de 
CO2. Existem diversas outras causas. Estes pacientes têm níveis de CO2 muito altos, mas o pH está apenas tocado 
para baixo ou normal, pois existe um aumento compensatório importante de bicarbonato, devido à retenção renal. 
 Obs.: 
o Aguda: pH muito baixo, BE normal 
o Crônica compensada: pH normal/quase normal, BE alto 
o Crônica agudizada: pH muito baixo, BE alto 
 
* Tratamento 
 Suporte ventilatório, IOT se necessário 
 Tratamento da causa base 
 
Alcalose respiratória 
 
 Mecanismo: hiperventilação pulmonar 
 Causas: hiperventiação psicogênica (ansiedade, angústia). 
 
* Tratamento 
 Tratar causa base 
 
Distúrbios do sódio 
 
Os distúrbios do sódio são os que mais caem em PROVA. 
 
1) Qual o valor normalidade? 135 – 145 mEq/L, e seu principal compartimento é o extracelular. 
2) Qual é o seu principal papel? Determinar a osmolaridade plasmática (segurar água no meio extracelular) 
 
 
 
Obs.: os livros norte-americanos utilizam o BUN (Blood Urea Nitrogen – nitrogênio uréico no sangue) em vez de ureia; neste caso, 
substitui-se o componente “ureia/6” por “BUN/2,8”... 
BUN / 2,8 = U / 6 
 
 
 
 
 
 
Gap osmotico é quando existe uma diferença entre o que o osmômetro mediu e o que você calculou. Se essa diferença for > 10, 
indica intoxicação exógena!!! Isso acontece porque o aparelho detecta substâncias que não entram na fórmula (PROVA) 
Gap osmóstico = Osm medida (osmômetro) – Osm plasm (calculada) 
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena 
Osmpl = 2 x Na + Gli / 18 + U / 6 = 285 - 295 mOsm/L 
Osmpl EFETIVA (tonicidade) = 2 x Na + Gli / 18 
Nefro 3 
10/02/20 
9Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
 
3) Quem controla a osmolaridade? 
 O controle da osmolaridade é feito pelo centro da sede e pelo ADH (reabsorve água no túbulo contorcido distal); sempre 
que o sódio se altera, é porque tem um problema ou no centro da sede ou no ADH 
 
4) O que acontece no distúrbio do sódio? 
 Hiponatremia: excesso de água ou ADH (polidipsia psicogênica ou SIADH (sd secreção inapropriada ADH) ) 
 Hipernatremia: déficit de água ou ADH (diabetes insipidus: diabetes que ocorre pela falta de ADH) 
 
5) Qual é a célula que mais sofre no distúrbio do sódio? Neurônio (porque Na mexe com desidratação e com inchaço) 
 
 A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos nossos fluidos! A faixa de normalidade está entre 135-145 mEq/L 
ou mmol/L. 
 A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do EC, o sódio (Na+), enquanto a osmolaridade do IC depende do 
principal soluto deste compartimento, o potássio (K+). 
 Regulando a reabsorção de água livre e a concentração urinária, isto é, a capacidade de reter ou eliminar água pelos rins, o 
ADH é o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal! Um aumento da osmolaridade estimula o hipotálamo a 
produzir mais ADH, o que por sua vez promove maior reabsorção de água livre, permitindo a conservação da água corporal. 
Uma redução da osmolaridade tem o efeito inverso: suprime a produção hipotalâmica de ADH, o que leva a uma menor 
reabsorção de água livre, permitindo a eliminação da água corporal... 
 As alterações do sódio sérico, na verdade, são decorrentes de distúrbios no manejo da água corporal (retenção ou 
hiperexcreção de água livre, diluindo ou concentrando o sódio, respectivamente), e não do sódio em si.. 
 
Hiponatremia (Na
hipotireoidismo. 
O principal mecanismo da hiponatremia nesses casos, com exceção da polidipsia primária, é a incapacidade renal de 
excretar água livre: excreta água e sódio. 
 
 
→ SIADH (secreção inapropriada de ADH / Sd da antidiurese inapropriada) (PROVA) 
 
- Causas 
S: SNC (qualquer lesão neurológica: meningite, AVE, TCE) 
Ia: iatrogenia (psicofármacos. Antidepressivo, anticonvulsivante...) 
D: doenças pulmonares (infecção – Legionella (causa de PNM que leva a hiponatremia) e CA (Oat cell - carcinoma broncogênico 
do tipo oat cell: tipo de CA de pulmão)) 
H: HIV 
 
- Achados laboratoriais: natriurese [Na urinário > 40] + aumento da osmolaridade urinaria + uricosúria 
 
Obs.: para prova, sempre que casos de hiponatremia associada a lesão SNC, pensar em SIADH. O principal diagnóstico 
diferencial: SD cerebral perdedora de sal. Os sinais de hipovolemia falam mais a favor de síndrome perdedora de sal!!! 
 
- Síndrome cerebral perdedora de sal 
 
Liberação de BNP (peptídeo natriurético cerebral) → natriurese → desidratação → estímulo apropriado ao ADH (para 
reabsorver água e melhorar a desidratação) → reabsorção de água no coletor → hiponatremia → hipovolemia (perde muito 
mais do que ganha) 
 
Na vigência de um quadro neurológico de base, é importante distinguir entre SIAD e síndrome cerebral perdedora de sal 
(CSWS), uma vez que a abordagem terapêutica das duas é completamente diferente... O critério diferencial mais importante é 
Aumento da produção de ADH → grande reabsorção de água no coletor → hipervolemia transitória → diluição [ ] Na → 
hiponatremia → liberação de PNA (peptídeo natriurético atrial) → natriurese [Na urinário > 40] + aumento da 
osmolaridade urinária + uricosúria → normovolemia 
11Tatiane Costa Pereira - tatianecostapereira@gmail.com - (33)8416-2780
uma avaliação cuidadosa da volemia, pois a presença de hipovolemia fala a favor de CSWS, enquanto a normovolemia é 
compatível com SIAD. No entanto, nem sempre é fácil detectar uma hipovolemia leve... Preste atenção nos dados que podem 
nos ajudar a esclarecer essa dúvida. Sugerem hipovolemia: 
• Hipotensão postural. 
• Taquicardia responsiva a volume. 
• PVC diminuída, especialmente se não houver aumento após infusão de 1-2 L de soro fisiológico. 
 
* Clínica: 
 Edema neuronal 
 Hiponatremia aguda (48 h): nada 
o Quando a hiponatremia se desenvolve de forma crônica, tem–se mecanismos de adaptação que impedem o 
edema neuronal. Nesses pacientes, a correção abrupta da hiponatremia é perigosíssima, devido ao risco de 
Síndrome de desmielinização osmótica (SDO)/ mielinólise pontina, manifestando-se clinicamente por 
distúrbios da consciência (podendo evoluir para coma), tetraparesia, disartria e disfagia. Particularmente 
sensíveis a essa lesão, são os axônios da ponte (tronco cerebral). Tais lesões podem ser visualizadas na 
ressonância magnética 
 
* Tratamento (não repõe sódio de rotina. Trata a causa base!) 
 
1. Hiponatremia hipovolêmica (mais comum) 
 Restauração volêmica com SF 0,9% 
 
2. Hiponatremia Hipervolêmica (edematosos/ICC/cirrose) 
 Restrição hídrica: 800 a 1000 ml/24 h 
 Diurético de alça (furosemida 1mg/kg. A furosemida leva a perda de mais água que sódio) 
 
3. Hiponatremia euvolêmica (SIADH) 
 Restrição hídrica 
 Furosemida 
 Demeclociclina (atb que bloqueia receptor de ADH) ou Vaptanos (antagonistas de ADH) S/N 
 
4. Reposição de Na: Indicação: Hiponatremia aguda sintomática ( 145 mEq/L) 
 
Falta de água no organismo (desidratação hipertônica)! 
 
* O que eu tenho que saber? 
 O que é hipernatremia? Déficit de água e ADH (Na > 145 mEq/L) 
 Causas de hipernatremia: 
o Incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, idoso) 
o Diabetes insipidus (falta de ADH: central (não produz ADH), nefrogênico (ADH não age no rim)) 
 Clínica: desidratação neuronal (cefaleia, HEMORRAGIA, coma) 
 Tratamento: 
o Água potável (VO ou enteral) 
o Soro glicosado 5% ou NaCl 0,45% (IV), se necessário 
o Reduzir Na no máximo 10 mEq/l nas primeiras 24 horas 
 Complicação na reposição rápida de líquidos: edema cerebral 
 
Distúrbios do potássio 
 
1. Qual é o valor do K+ e seu principal compartimento? 
K = 3,5 a 5,5 mEq/L e o seu principal compartimento é o intracelular 
Os músculos são grandes armazenadores de potássio 
 
2. Qual o seu papel principal? Excitabilidade neuromuscular 
 
3. Quem controla o potássio no organismo? 
 Armazenamento nas células musculares: pH alcalino, 
adrenalina, insulina 
 Aldosterona: age no túbulo coletor (rebsorve sódio e 
secreta potássio ou hidrogênio) 
 
4. O que acontece no distúrbio do potássio? 
 Hipocalemia = armazena muito ou perde muito K+ 
 Hipercalemia = libera muito ou retém muito K+ 
 
5. Qual é a célula que mais sofre? Célula muscular (fraqueza muscular, cãibra, arritmias) 
 
Hipocalemia (K 3: via oral preferencialmente 
o Reposição de KCl, via oral
preferencialmente (3 – 6 g/dia) 
 
 Se K+ 5,5 mEq/L) 
 
* Causas 
 Liberação celular 
o Acidose 
o Rabdomiólise 
o Lise tumoral (célula neoplasia destruída após quimioterapia) 
o Hemólise maciça (PROVA) 
 
 Retenção (pensar na aldosterona) 
o Hipoaldosteronismo 
o Acidose 
o Insuficiência renal 
o IECA, espironolactona 
o Heparina (pode conduzir a estado de hipoaldosteronismo) (PROVA) 
 
* Clínica 
 Fraqueza muscular, cãibra 
 Alteração cardíaca (ECG) 
o Onda T em tenda – aumentada e apiculada (primeira alteração) 
o Onda P achatada, QRS largo (alteração tardia) 
 
 
 
 
 
 
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* Tratamento 
Sempre que tiver hiperpotassemia, mais importante que abaixar o potássio, é estabilizar a membrana celular!!! 
 
 K > 6,5 ou alteração ECG 
o 1° medida (estabilizar a membrana): Gluconato de cálcio 10% (1 ampola, em 2 a 5 min) 
o 2° medida (reduzir o K+, armazenar na célula): 
 Glicoinsulinoterapia (1 insulina 10 U + glicose 50 g) 
 Beta2 agonista inalatório 
 NaHCO3 (se tiver acidose) 
o 3° medida (perda renal ou digestiva) 
 Furosemida ou resina de troca (Sorcal, poliestireno) 
 Refratários 
o Diálise 
 
Obs.: Em prova: doença renal + ECG, pensar em potássio (que acompanha onda T)! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais fórmulas: 
 Osmolaridade plasmática = 2 Na + Gli / 18 + U /6 
 Tonicidade (osm. efetiva) = tira a ureia 
 Déficit Na+ (homem) = 0,5 x P x ∆ Na 
 Déficit Na+ (mulher) = 0,6 x P x ∆ Na 
 Aumentar natriurese em no máximo 3 mEq/L nas primeiras 3h e 12 mEq/L em 24h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipovolêmica (+ comum) Repor SF 0,9% 
Normovolêmica (lembrar de SIADH) 
Hipervolêmica 
Restrição hídrica 
Furosemida 
Vaptanos 
Debilitados 
Diabetes insipdus 
H2O potável 
NaCl 0,45% 
SG 5% 
ddAVP 
Insuficiência renal 
Hipoaldo / ATR IV 
 
ECG: ↑ T, ↓ QT 
 
GlucoCa (1° medida) 
Glicoinsulina 
Beta2- agonista 
NaHCO3 
Sorcal / Furosemida 
Diálise 
Hiperaldo 
Perdas (TGI, urina) / ATR I, II 
 
ECG: ↓ T, ↑ QT, onda U 
 
Repor KCl preferencialmente VO 
Grave: evitar SG 5% 
HipoK refratária: Mg!! 
Hiponatremia 
(Na 145) 
Hipercalemia 
(K > 5,5) 
Hipocalemia 
(K 0,3 em 48h 
 ↑ creatinina > 50% em 7 dias 
 ↓ diurese 40 
Fração de excreção (FE) Na 1% 
Densidade urinária > 1020 (concentrada) 500 m osm/l 30 mg (por dia (urina 24 h) ou por grama de creatinina 
 (permite análise de uma única amostra)) (Lesão renal) 
 
* Principais causas 
 HAS (Brasil) 
 Diabetes (mundo), alguns estados brasileiros já se comportam como nos outros países 
 
* Classificação: TFG e albuminúria 
 
Estágio TFG (mL/min) Conduta Interpretação 
G1 > 90 Evitar progressão: IECA (pril) ou BRA-II (sartan) 
Obs. Há apenas albuminúria 
Normal 
G2 > 60 Diminuição leve 
G3A > 45 Tratar complicações (anemia, doença óssea) Diminuição leve a moderada 
G3B > 30 Diminuição moderada a grave 
G4 > 15 Prepara diálise; transplante Diminuição grave 
G5 300 Aumento grave 
 
→ Cálculo da TFG 
 
 Padrão ouro para TFG: Clearence de Inulina (substância que o rim filtra e não tem mais reabsorção. Se faz o cálculo 
administrando inulina IV, no entanto é pouco usado devido ao alto custo) 
 Estimativa TFG: Clearence de Creatinina 
Por mais de 3 meses 
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o Equação de Cockcroft-Gault 
 
 
 
 
 
 
* Manifestações clínicas da DRC 
 
 Anemia: 
o O rim produz EPO, que tem ação na medula óssea, a estimulando a produzir mais hemácias. Para isso, é 
necessário Fe, ácido fólico, vitamina B12. 
o Principal causa: diminuição da EPO! 
o Anemia normo / normo 
o Tratamento: alvo Hb 10 -12 g/dl 
 Reposição de EPO (IV ou SC) 
 Manter ferritina > 200 e saturação transferrina > 20% (caso níveis estejam abaixo desses, repor 
também Ferro IV ou VO) 
 
 Osteodistrofia renal (doença óssea relacionada a DRC) 
o O cálcio é absorvido no intestino por ação da vitamina D ativada pelo rim (calcitriol). 
A reabsorção da matriz óssea ocorre por ação do paratormônio (PTH), que tira cálcio do osso e leva à corrente 
sanguínea. 
 
 Osteíte fibrosa: hiperparatireoidismo secundário, alto turn-over
o A diminuição da função renal diminui vitamina D ativa, diminuindo reabsorção de cálcio. Além disso, aumenta 
fosfato, que consome cálcio, formando fosfato de cálcio. Como consequência, tem-se uma hipocalcemina. 
Dessa forma, o organismo aumenta paratormônio, na tentativa de aumentar a reabsorção óssea e normalizar 
os níveis de cálcio sérico: hiperparatireoidismo secundário. Com o aumento da destruição óssea, tem-se uma 
“reconstrução”, mas que ocorre de forma inadequada (↑ turn over). 
o O que realmente leva a doença óssea é o PTH em excesso. 
o Diagnóstico 
 ↑ Fosfato: 2,5 – 4,5 mg/dl 
 ↑ PTH: 10 – 60 pg/dl 
 
o Alterações RX 
 Reabsorção subperiosteal das falanges 
 Crânio em sal e pimenta 
 Coluna em Rugger-Jersey 
 Tumor marrom 
 Obs.: as alterações RX são pouco cobrado em provas 
 
o Tratamento 
1. Restringir fósforo na dieta (800 – 1000 mg/dia) 
2. Quelante de fósforo: selevamer; carbonato de Ca 
3. Vitamina D ativada: calcitriol 
4. Calcimimético: cinacalcete 
5. Paratireoidectomia: somente se hiperparatireoidismo terciário (DRC (↑ PTH) + hipercalcemia ) 
(140 – idade) x peso 
72 x creatinina 
Lembrar.: multiplicar por 0,85 se mulher!! 
Diagnóstico laboratorial. Não tem necessidade de exames de imagem 
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 Doença óssea adinâmica: baixo turn-over 
o Na maioria das vezes, é consequência de hipertratamento da osteíte fibrosa 
o Diagnóstico 
 ↓ PTH e ↑ Ca 
o Tratamento 
 ↓ intensidade do tratamento da osteíte fibrosa 
 
* Tratamento 
 
→ Terapia de substituição renal 
 Transplante renal 
o Imunossupressão tripla: corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo 
(micofenolato ou azatioprina) 
 Diálise 
o Hemodiálise: veia jugular interna, veia femoral, fístula arteriovenosa 
o Peritoneal: criança, sem acesso venoso, intolerância à hemodiálise
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Nefrolitíase 
 
 
1) Supersaturação 
2) Nucleação (cristais) 
3) Crescimento e agregação (cálculo) 
 
- Pacientes típicos 
 Homem jovem com dieta inadequada e baixa ingesta hídrica 
 Mulher que tem ITU de repetição 
 Homem com história de hiperuricemia 
 
Cálculos Detalhes Fatores Predisponentes 
Sais de Cálcio 
(+ frequente) 
+ comum: oxalato de cálcio Hipercalciúria Idiopática 
(sem hipercalcemia) 
Estruvita 
(fosfato de amônio magnesiano) 
Grande: cálculo coraliforme ITU de repetição: Proteus, Klebsiella 
Urina alcalina 
Ácido Úrico Se puro são radiotransparentes ↑ uricosúria 
Urina Ácida 
 
* Quadro Clínico 
 
 Assintomáticos 
 Hematúria 
 Cólica nefrética (dor lombar com irradiação para bolsa escrotal (homens) e para grandes lábios (mulheres)) 
 Complicações (↓ prognóstico por ↓ fluxo urinário) → CD: Desobstruir via urinária!! É uma emergência (PROVA) 
o Infecção: risco de sepse 
o Anúria: risco de IRA pós-renal 
 
As três regiões mais frequentes de impactação do cálculo são: 
 JUP (Junção uretero-pélvica): dor lombar + náusea + vômito 
 1/3 médio do ureter (cruzamento do ureter com os vasos ilíacos): dor lombar com irradiação (bolsa escrotal ou grandes 
lábios) 
 JUV ( Junção vesico-ureteral): disúria, polaciúria 
 
* Diagnóstico 
 TC sem contraste 
o Padrão ouro 
o Maior acurácia e confirma o diagnóstico! 
o Imagem hiperdensa em topografia de trato urinário. 
 
 USG de vias urinárias 
o Escolha para gestantes! 
o Imagem hiperecogênica (com sombra acústica) em trato urinário! 
 Rx simples 
o Imagem radiopaca. 
o Cálculos de ácido úrico puro não aparecem! 
 
 Urografia excretora (pielografia) 
o Contraste administrado é filtrado pelos rins e excretado junto à urina. 
o Falha de enchimento demonstra cálculo renal. 
o Perdeu espaço para TC por conta do uso de contraste! 
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* Tratamento 
 Pode ser agudo ou crônico! A terapêutica crônica visa a prevenção dos cálculos. 
 
→ Agudo (tratar a dor) 
 Analgesia 
o AINES (indometacina, cetocorolato ...) ± opióides 
 Tamanho 
o 1 cm: Intervenção urológica 
 
Litotripsia Extracorpórea (LECO) Cálculos proximais e 2 cm (pelve, ureter proximal) 
Ureteroscopia Utilizada nos cálculos em ureter médio e distal 
 
O ureter é pobre em receptores colinérgicos, por isso antiespasmódicos como Buscopan ou Beralgin não tem efeito comprovado, 
não adianta, não prescrever!! 
 
PROVA: em todo caso de nefrolitíase complicada (infecção – febre, taquicardia – ou anúria), a 1° conduta é a desobstrução!!! 
 Cateter Duplo-J 
 Nefrostomia percutânea 
 
→ Crônico (prevenção de novos episódios) 
 Hidratação > 2,5L água/dia ou mais! (no quadro agudo, a hiper-hidratação pode até piorar o quadro) 
 Tratar condições predisponentes 
 
 
 
- Hipercalciúria assintomática 
1. Não restringir cálcio na dieta!!! (a deficiência de cálcio leva a hiperoxalúria) PROVA 
2. Restrição de sódio e proteínas (de origem animal) 
3. Uso de tiazídicos 
 
 A restrição de sódio faz com que o TCD (que reabsorve Na ou Ca) reabsorva mais Ca, retirando-o da urina. 
 O tiazídico age no TCD bloqueando a reabsorção do sódio, e aumentando a reabsorção de cálcio. 
 A restrição proteica diminui a calciúria: o metabolismo proteico libera ácidos, que são tamponados pela liberação de 
cálcio dos ossos. Com menos proteína, tem menor formação de ácidos e menor liberação de cálcio dos ossos. 
 
- Estruvita 
1. Antibiótico 
2. Refratários: Ácido Acetohidroxâmico (↓ urease) 
 
- Ácido úrico 
1. Restringir purinas na dieta (carnes, álcool) 
2. Alcalinizar urina (citrato de potássio) 
3. Refratário: Alopurinol 
 
 
 
 
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Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) 
 
Próstata ajuda a produzir substâncias que tornam sêmen mais líquido e nutrem espermatozoides. Com o tempo, com a diminuição 
de androgênios, a próstata passa a expressar mais receptores androgênicos, aumentando em tamanho. 
 
 Envelhecimento: mais receptores de androgênio 
 Localização: zona de transição (pode levar a compressão da uretra) 
o Componente estático: obstrução mecânica do ureter pelo tecido hiperplásico 
o Componente dinâmico: obstrução devido ao maior tônus do músculo liso 
o Hipertrofia do detrusor (bexiga): menor capacidade de armazenamento da urina 
 
→ Quadro clínico: “prostatismo” 
 Sintomas obstrutivos: jato fraco, intermitente, esvaziamento incompleto 
 Sintomas irritativos (armazenamento): noctúria, incontinência, urgência urinária 
- IPSS 
 Sempre investigar importância nos sintomas na vida dos pacientes para decisão terapêutica 
 IPSS 8 (moderado / grave): opção de tratar 
 
 
 
 
 
 
 
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* Tratamento 
1. Alfa bloqueador (Tansulosina, Doxazosina): ↓ tônus simpático, é a medicação mais usada 
2. Inibidor 5-alfa redutase (Finasterida, Dutasterida): demora de 4 a 6 meses (indicada quando ↑ próstata. Pode ter 
consequências sexuais porque diminui a forma de testosterona ativa) 
A 5 alfa redutase faz a testosterona ser convertida para sua forma ativa. 
3. Anticolinérgico (Oxibutina, Tolterodina): somente para sintomas graves de armazenamento 
4. Cirurgia (transuretral (RTU) ou cirurgia aberta): indicada para pacientes não responsivos ou complicações 
(retenção, hidronefrose, IRA) 
 
Câncer de Próstata 
 
 HPB não tem nenhuma relação com CA de próstata. 
 Adenocarcima: principal. 
 Localização: zona periférica (maioria assintomática no início do
quadro) 
 Fatores de risco 
o Idade avançada 
o História familiar 
o Negros 
o Obesidade 
 
* Rastreamento: 
 Divergências na literatura. Não existe um consenso, a decisão deve ser compartilhada com paciente 
 Preventiva: Ministério da Saúde e INCA não recomendam rastreamento porque nenhum estudo demonstrou benefícios 
 Urologia: 
o > 50 anos 
o > 45 anos + fator de risco (raça negra ou HF+) 
 
O screening é feito com dois exames: toque retal + PSA! 
 Se 1 dos exames alterados: biópsia por USG transretal 
 
o Toque retal suspeito: presença de nódulos, indurações 
o PSA alterado: 
 > 60 anos: > 4 ng/ml; 
 2,5 ng/ml 
 
Refinamentos do PSA 
 Velocidade: > 0,75 ng/ml/ano 
 Densidade do PSA: > 0,15 
 Fração livre: 8 ou PSA > 10) 
 M (metástase - osso): Cintilografia óssea (se Gleason > 8 ou PSA > 20) 
 
* Tratamento 
Doença Estratégias 
Localizada ° Prostatectomia radical ± linfadenectomia 
° Radioterapia 
° Vigilância ativa (se baixo risco: PSA