Distúrbio Hidroeletrolítico

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33Seção I - Conhecimentos Gerais
IV DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO 
Raphael Carvalho Sodré Duarte
Diogo Maciel Silva Azevedo
1. HIPONATREMIA
Defi nida pelo sódio sérico inferior a 135mEq/L, a hiponatremia di-
lucional é a desordem do sódio mais comum na internação, devido a 
quantidade de fl uídos de manutenção ou ainda reanimação que os pa-
cientes recebem, em geral ultrapassando suas necessidades diárias. Des-
se modo, a hiponatremia, de maneira geral, indica um excesso de água 
livre, em vez de um défi cit real de sódio. 
Os pacientes com hiponatremia dilucional apresentam uma concen-
tração sérica de íons cloreto (Cl-) normal ou próximo disso e um sódio 
urinário elevado. A base do tratamento é a restrição de fl uidos, podendo 
ser utilizado diurético. 
Em pacientes submetidos a cirurgias eletivas, a hiponatremia no 
pós-operatório normalmente se deve a administração excessiva de so-
luções endovenosas hipotônicas ou desprovidas de sódio, estimulando a 
secreção de ADH e retenção de água livre de sódio, presente também 
nos casos da síndrome pós ressecção transuretral de próstata.
A hiponatremia devido a redução real do sódio (Na) é menos fre-
quente, mas pode ocorrer, principalmente em pacientes sob uso crônico 
de diuréticos associado à restrição dietética de sódio. Fístulas gastroin-
testinais proximais e dreno biliar são outras causas. Nessas situações, 
ambos sódio e cloreto estão reduzidos no sangue e ainda encontra-se 
uma baixa concentração urinária de sódio. A terapia é reposição oral ou 
intravenosa.
Embora na maioria dos casos sejam assintomáticas, as manifestações 
34 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
clínicas da hiponatremia podem incluir fraqueza, adinamia, anorexia, fa-
diga, vômitos, mal-estar, sonolência, confusão, convulsões e coma, além 
das manifestações clínicas relacionadas à causa.
Nos casos de hiponatremia com níveis acima de 120mEq/L, deve-se 
tratar com restrição de água livre, substituição da solução de hidratação 
por uma com maior poder osmótico, deixando a correção com soluções 
hipertônicas de NaCl reservadas apenas para hiponatremia < 120 mE-
q/L. Durante a correção evita-se um aumento do sódio superior a 0,5-1 
mEq/L por hora na hiponatremia, para evitar a indução de mielinólise 
pontina, principalmente nos pacientes com Na+ inferior a 120 mEq/L 
por mais de 48h. Solução salina hipertônica a 3% costuma ser usada 
para elevar o sódio acima de 120mEq/L em pacientes sintomáticos.
Deve-se atentar ainda para alguns confundidores na determinação 
do sódio sérico. O principal é a hiperglicemia, que pode ocorrer na ceto-
acidose diabética e no estado hiperosmolar não cetótico. 
As fórmulas abaixo são usadas para correção:
  Glicose < 400 mg/dL: Na+ corrigido = Na+ mensurado + 0,016 
x (Glicose – 100);
  Glicose > 400 mg/dL: Na+ corrigido = Na+ mensurado + 0,024 
x (Glicose – 100);
  Os Fluxogramas 1 e 2 esquematizam estratégias para o diag-
nóstico e tratamento da hiponatremia.
35Seção I - Conhecimentos Gerais
Fluxograma 1: Diagnóstico etiológico da hiponatremia 
Euvolemia
Na urinário <10 mEq/L: 
Perdas extra renais: 
Vômitos, diarreia, perda 
para 3º espaço, fistulas, 
sonda nasogástrica aberta.
Na urinário >20 mEq/L:
Perdas renais: Diuréticos, 
diurese osmótica, insufi-
ciencia adrenal, acidose 
tubular renal, nefropatias 
perdedoras de sal.
Hiperlipidemia 
hiperproteinemia
Sinais e sintomas 
de hipovolemia
Hipertonicidade
(>295 mOsm/L)
Sinais e sintomas 
de hipervolemia
Hiperglicemia
Sorbitol
Manitol
Radiocontrastes
Hipotonicidade
(<280 mOsm/L)
Isotonicidade 
(280-295 mOsm/L)
Doenças do SNC: 
abscesso, infecçção, 
trauma, tumor, 
vascular
Doenças Pulmonares:
pneumonia, abscesso, 
tuberculose, ventilação 
mecânica
Neoplasias: pulmão, 
mama, linfoma, rins, 
pancreas, sarcoma
SSIADH : 
Hiponatremia, euvolemia, 
sodio urinário elevado, 
ácido úrico baixo, tireoide 
e adrenal normais.
Ins. cardíaca, ins. renal 
aguda ou crônica, sind. 
nefrótica, gravidez
Pós-operatório: tratar dor e 
vômitos, não usar soluções 
hipotônicas. 
Investigação de doenças:
Hipotireoidismo (TSH, 
T4 livre); Addison (corti-
sol, cortrosina)
HIV (sorologia) Polidipsia 
psicogênica
Medicações: diuréticos 
tiazídicos, antipsicóticos 
(clássicos e atípicos), 
antidepressivos (triciclicos, 
tetracíclicos e atípicos), 
Inibidores da recaptação de 
serotonina, estabilizadores 
do humor e anticonvulsi-
vantes benzodiazepínicos, 
opioides, clorpropramida, 
clofibrato, ciclofosfamida, 
vincristina.
Osmolaridade 
(Osm = 2xNa + Glicose/18 + Ureia/6 Sódio sérico < 135 mEq/L)
Sódio sérico < 135 mEq/L
36 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
Fluxograma 2: Tratamento da hiponatremia
Reposição de sódio com solução hipertônica
1) Cálculo do déficit de Sódio (Def Na):
 - Homem:
 Def Na = 0,6 x peso x variação de Sódio desejada 
 - Mulher:
 Def Na = 0,5 x peso x variação de sódio desejada 
Obs.: Var. de sódio desejada = 3 mEq nas primeiras 3 h e 
de 9 mEq nas 21 h seguintes
2) Divide-se o resultado do Def de Na por 17 para obter o 
valor em gramas de sódio. Massa de Sódio (gramas) = Def 
Na/17
3) Volume de NaCl 3% a ser infundido (V):
V = Massa de Sódio (gramas) x 100 / 3
Atenção: Fazer dois cálculos. O primeiro para a variação de 
3 mEq e o segundo para 9 mEq.
Tratamento 
hiponatremia hipotônica
Atenção: 
Correção do sódio sérico com limite de 
0,5 a 1 mEq/hora ou até 12 mEq em 24 horas
Hipervolêmica:
- Restrição hídrica de 
800-1000ml em 24 
hora. Pode-se associar 
Furosemida.
Euvolêmica: 
- Manifestações 
neurológicas graves 
(confusão, convulsão, 
rebaixamento)?
Hipovolêmica: 
-Soro hipertônico 3% 
[50 mL de Cloreto de 
sódio 20% + 450mL de 
Cloreto de sódio 0,9% 
de NaCL (513 mEq/L)]
Sim:
- Soro hipertônico 3% (513 
mEq/L)
- Aumentar em 3 mEq o 
sódio sérico em 3 horas
- Restrição hídrica, furosemi-
da, avaliar necessidade de 
bloqueio do ADH, tratar 
causa de base
- Corrigir mais 9 mEq de 
sódio nas próximas 21 horas
Não:
- Restrição hídrica, furose-
mida, avaliar necessidade de 
bloqueio do ADH, tratar 
causa de base
37Seção I - Conhecimentos Gerais
2. HIPERNATREMIA
Defi nida como a concentração sérica de sódio superior a 145 mEq/L, 
representa um défi cit de água livre. Pode ser dividida em três grandes 
grupos: Pacientes que não tem acesso à água, diabetes insípido e pacien-
tes com doença aguda grave. Determinada pela diminuição acentuada 
do hormônio antidiurético, o diabetes insípido pode ocorrer nos trau-
matismos crânio-encefálicos e nas neurocirurgias; nas grandes perdas 
insensíveis por febre prolongada, exercícios físicos intensos, queimadu-
ras ou perdas gastrintestinais como nas diarreias osmóticas.
O achado clínico predominante é a desidratação, evidenciado pelas 
mucosas. Cursa também com sede, fraqueza muscular, confusão, défi cit 
neurológico focal, convulsões e coma. A hipernatremia pode ainda oca-
sionar no Sistema Nervoso Central (SNC) ruptura vascular com san-
gramento cerebral, levando a sequela neurológica permanente. Em geral 
o paciente desidratado apresenta um comprometimento neurológico 
proporcional ao grau de osmolaridade sérica, sendo acima de 320mOs-
m/L com confusão mental, acima de 340mOsm/L em coma e acima de 
360mOsm/L o paciente em apneia.
O encontro dos níveis de sódio superiores a 145 mEq/L defi ne hi-
pernatremia, mas não informa a sua etiologia. Nesse sentido é impor-
tante determinar a osmolaridade urinária, estimando sua osmolaridade 
a partir da fórmula: 
Osm Urinária = 2 (Na+ Urinário) + 2 (K+ Urinário). 
Observe o Fluxograma 3.
Assim como na hiponatremia, a velocidade da correção é fundamen-
tal, sendo necessário que a reposição de fl uídos obedeça as seguintes 
regras: Não corrigir acima de 1-2mEq/L por hora; fornecer 50% do 
défi cit de água nas primeiras 12 a 24h e o restante nas 24h seguintes; 
38 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
medireletrólitos a cada 2h durante a reposição para verifi car e corrigir a 
taxa; a hipernatremia crônica (acima de 48horas) assintomática deve ser 
corrigida a uma taxa não superior a 0,5mEq/L por hora e não superior a 
10mEq/L em 24 horas. Veja o tratamento no Fluxograma 4.
Fluxograma 3: Diagnóstico etiológico da hipernatremia 
 
Hipervolêmico: avaliar uso 
excessivo de bicarbonato de sódio
Normo ou hipovolêmico: avaliar 
osmolalidade urinária
Urina hipotônica (<250 mosmol/L) Urina concentrada e com 
débito urinário < 500ml/dia
Diabetes insípidus: 
teste com vasopressina (ADH)
Perdas TGI e falta de 
acesso à água
Aumento da osmolalidade urinária: 
diabetes insípidus central
Pequena alteração da 
osmolalidade urinária: 
diabetes insípidus nefrogênico
Etiologia: Trauma cranioencefálico, 
tumores do SNC, cistos, histiocitose, 
tuberculose, sarcoidose, aneurismas, 
meningite, encefalite, Guillain-Barré 
e idiopático.
Etiologia: congênito, hipercalcemia, 
hipocalemia, doença cística 
medular, lítio, demeclociclina, 
foscarnet e anfotericina.
Hipernatremia (sódio > 145 mEq/L) 
Determinação da causa:
39Seção I - Conhecimentos Gerais
Fluxograma 4: Tratamento da hipernatremia
 
Tratamento: Hipernatremia 
(sódio >145)
Estado hemodinâmico: 
hipotenso e taquicárdico?
Sim: 
Soro fisiológico 0,9% IV até 
estabilização hemodinâmica.
Não: 
Hipernatremia acima de 48 
horas assintomática?
Não:
 Reduzir sódio 0,5 - 1 mEq/h 
e no máximo de 12 mEq/24h.
Sim: 
Reduzir < ou = 0,5 mEq/L/hora 
e < ou = a 10 mEq/L em 24 horas.
Tratamento com solução hipotônica
1) Cálculo da Variação esperada do sódio sérico a cada 1L de soro infundido
 Variação do Sódio = Na da infusão – Na sérico
 (com 1 L da solução) água corporal total + 1
- Valor do sódio em cada infusão: - Água corporal Total 
Soro Glicosado = 0 Homem: 0,6x peso (jovem) ; 0,5x peso(idoso)
Cloreto de sódio 0,45% = 77 mEq/L Mulher: 0,5x peso (jovem) ; 0,45x peso(idosa)
Cloreto de sódio 0,9% = 154 mEq/L
2) Cálculo do volume de reidratação em 24 h:
Volume de reidratação = Variação desejada do sódio (10 ou 12 mEq) + Perdas insensíveis (1500mL)
 Variação do sódio (com 1 L da solução)
Identificar e tratar a causa
40 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
3. HIPOCALEMIA
Defi nida pela concentração sérica do potássio inferior a 3,5 mEq/L, 
é bem mais frequente que a hipercalemia em pacientes hospitalizados. 
A hipocalemia de origem extra renal ocorre de forma mais frequente 
por oferta insufi ciente através da infusão de fl uidos sem potássio, mas 
também pode ser encontrada em situações de sudorese profusa, diarréia e 
vômitos. Durante vômitos ocorre hipocalemia, alcalose metabólica hipo-
clorêmica e acidúria paradoxal. Causas diversas de hipocalemia incluem 
uso excessivo de diuréticos de alça, estenose de artéria renal, entre outros. 
Suas variações só podem ser analisadas em conjunto com as modi-
fi cações da concentração hidrogeniônica. Tanto a hipo como a hiper-
calemia não signifi cam necessariamente excesso ou falta deste íon. Na 
acidose pode ser encontrada alta concentração plasmática de potássio, 
com potássio total normal, assim como sua baixa concentração na alca-
lose. Veja o diagnóstico da hipocalemia no Fluxograma 5.
Geralmente os pacientes são assintomáticos, mas podem apresentar 
fraqueza, hipotensão postural, arritmias cardíacas, paralisia de muscula-
tura esquelética e lisa (íleo paralítico), tetraparesia fl ácida, hipoventila-
ção, parada cardiorrespiratória. No ECG, pode existir onda U, achata-
mento de ondas T e depressão do segmento ST.
Como arritmias agudas e potencialmente fatais são comuns com K+ 
< 3,0 mEq/L, a monitorização eletrocardiográfi ca contínua está justi-
fi cada, assim como o acesso venoso central para evitar fl ebite. Lembrar 
que devido ao cotransporte renal de magnésio e potássio, a restauração 
da normocalemia pode depender do estabelecimento de normomagne-
semia. Vide tratamento da hipocalemia no Fluxograma 6.
41Seção I - Conhecimentos Gerais
Fluxograma 5: Diagnóstico etiológico da hipocalemia 
Dosagem de potássio urinário 
em 24 horas
< 15mEq (perdas extrarenais): 
Avaliar estado acido-básico
Acidose metabolica: 
perda de K pelo TGI
Alcalose metabólica: 
excesso de diuréticos 
em tempo remoto 
(não atual), vômitos 
excessivos.
> 15mEq (perdas renais): Avaliar gradiente 
transtubular de potássio (TTKG):
TTKG= [k+]urina X Osm plasma 
[k+]plasma X Osm urina
TTKG >4 :
Avaliar estado 
acidobásico
TTKG < 2:
-Diurese osmótica
-Nefropatia 
perdedora de sal
-Uso atual de 
diuréticos
Acidose metabólica:
- Cetoacidose diabética
- Uso de anfotericina
- Acidose tubular renal tipo1 e tipo 2
Alcalose metabólica:
Com hipertensão arterial?
Sim:
-Hiperaldosteronismo
-Síndrome de Liddles
-Def. 11Beta-hidroxies-
teroide desidrogenase
Não:
-Hipomagnesemia
-Excluir abuso de diurético
-Síndrome de Bartter/Gittelman
42 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
Fluxograma 6: Tratamento da hipocalemia
 
Hipocalemia (K<3,5)
Avaliação do paciente: anamnese, exame fisico, 
Ionograma completo (Na, K, Mg, Ca), glicemia, 
hemograma e eletrocardiograma.
Hipocalemia grave (K<3) ou Intolerância 
gastrointestinal ou perda gastrointestinal 
(diarreia, vômitos ou fistulas)?
Sim
Reposição endovenosa: infusão 
10-20 mEq/h durante 8-12horas 
com KCl diluído.
Obs.: Respeitar limite de infusão 
de 40mEq/L em veia periférica. 
Diluição do KCl deverá ser em 
soro fiológico a 0,45% . Se 
hipocalemia grave, monitorizarção 
cardíaca e parâmetros clínicos.
Não
Reposição via oral: Xarope de 
KCl a 6% (8 mEq de K em 10ml 
de solução), 3x dia, 15ml antes 
de cada refeição.
Ao atingir valores normais, manutenção de 40-80 mEq/dia.
Persistencia da hipocalemia após 72horas da correção, 
suspeitar de hipomagnesemia (corrigido com sulfato de 
magnésio 2-3g/dia
Determinação da causa
43Seção I - Conhecimentos Gerais
4. HIPERCALEMIA 
Defi nida pela concentração sérica de potássio superior a 5 mEq/L, é 
um distúrbio potencialmente grave, podendo levar a parada cardiorres-
piratória. As causas mais frequentes são acidose, hipoaldosteronismo, 
insufi ciência renal e uso de medicamentos, entretanto existem inúme-
ras outras. 
Os achados clínicos são inespecífi cos, podendo estar presente fraque-
za, adinamia, insufi ciência respiratória, paralisia ascendente e arritmias. Os 
achados no ECG incluem onda T apiculada, achatamento de onda P, pro-
longamento do intervalo PR, alargamento do intervalo QRS, ritmo idio-
ventricular, formação de onda sinusoidal, fi brilação ventricular ou assistolia.
O tratamento visa três objetivos: Redução da concentração plasmá-
tica, preservação da condução miocárdia e redução do potássio corporal 
total. Veja o seu tratamento no Fluxograma 7.
Causas de hipercalemia 
Causas de hipercalemia:
Acidose metabólica
Dieta (raramente pode ser uma causa isolada)
Medicamentos: antiinfl amatórios não esteroidais, antagonistas dos receptores da 
angiotensina II (losartan, valsartan, irbesartan, candesartan), betabloqueadores, diuré-
ticos poupadores de K (amilorida, espironolactona, triantereno), IECAs (captopril, 
enalapril, lisinopril, fosinopril, ramipril), suplementos de potássio, intoxicação digitá-
lica, succinilcolina, heparina, trimetroprim (em alta dose), ciclosporina, pentamidina.
Hemólise
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
Iatrogenia (potássio endovenoso)
Insufi ciência adrenal (doença de Addison).
Insufi ciência renal aguda ou crônica com Clearance de creatinina menor que 15ml/min
Paralisia periódica hipercalêmica
Rabdomiólise
Síndrome da lise tumoral
44 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
Fluxograma 7: Tratamento da hipercalemia
Hipercalemia (K>5,5mEq/L)
Eletrocardiograma (ECG)
Alterações de ECG sugestivas de 
hipercalemia?
- Onda T apiculada
- Achatamento de ondaP
- Prolongamento do intervalo PR
- Alargamento do intervalo QRS
- Ritmo idioventricular
- Formação de onda sinusoidal
- Fibrilação ventricular ou assistolia
Sim:
Glucanato de Calcio a 10%.
Dilui-se em 100ml de 
cloreto de sodio ou soro 
glicosado e infunde por 2 a 
5 minutos. 
Obs.: Evitar se intoxicação 
digitálica
Repetir o ECG. Se as 
alterações persistirem, 
refaz o gluconato de calcio 
em 5-10 minutos. 
Caso não persistam, tratar 
a hipercalemia como sem 
alteraçoes de ECG.
Paciente urinando: 
Furosemida 1mg/kg IV 
de até 4/4h.
Refratário a furosemida 
ou oligoanúricos com 
insuficiência renal: 
Sorcal, 30g diluidos em 
100ml de manitol de 
12/12h VO.
Se hiperaldosteronenis-
mo, fludrocortisona 
0,1mg/d VO.
Pode-se associar a:
-Bicarbonato de sodio 50 mEq 
(50ml da solução a 8,4%) 
injetado em 20 min até 4/4h. 
(melhor indicado se acidose, 
rabdomiólise ou parada 
cardiorrespiratoria devido ao 
K. Avaliar uso na presença de 
hipertensão arterial sistemica)
-Beta-2-agonista: nebulizar 
com 10 gts de fenoterol 
/salbutamol até de 4/4h.
Para manutenção, tratar como 
K abaixo de 6,1.
Buscar e tratar a causa 
da hipercalemia.
Refratário: Pode-se 
indicar diálise se 
hipercalemia grave ou 
paciente oligoanúrico.
K acima de 
6,1mEq/L
K entre 
5,5-6mEq/L
Não
Insulina 10U IV + 500ml de 
Soro glicosado a 10%
OBS.:Se o paciente apresentar 
hiperglicêmia significativa, 
administra apenas a insulina. 
Se o paciente apresentar 
hipoglicemia, administra 
glicose hipertônica isolada 
(glicose 50% 100ml IV).
45Seção I - Conhecimentos Gerais
5. HIPOCALCEMIA 
Na hipocalcemia, o cálcio total está inferior a 8,5mg/dL ou cálcio 
ionizado abaixo dos valores de referência. Pode ser dividida em hipocal-
cemia com paratormônio reduzido (quadros de hipoparatireoidismo) e 
paratormônio elevado (hiperparatireoidismo secundário a diminuição 
do cálcio sérico). As principais causas de hipoparatireoidismo no adulto 
é a paratireoidectomia após tireoidectomias e a destruição autoimune 
das glândulas.
Nos pacientes hospitalizados, está muito relacionada a grande ex-
pansão de volume plasmático, quelação ou falta de correção do cálcio 
paralela a hipoalbuminemia.
A fórmula para correção do cálcio na hipoalbuminemia é:
Ca++ corrigido= Ca++ mensurado + 0,8 x (4,0 – albumina mensurada)
Os achados clínicos incluem parestesias, tetania, espasmo carpope-
dal, laringoespasmo, fadiga, irritabilidade, ansiedade, hiperventilação, 
mialgias, espasmos musculares, rigidez muscular, sinais de Trosseau (com 
a insufl ação de manguito no braço com 20mmHg acima da PA sistó-
lica durante 3min ocorre o espasmo carpal) e Chvostek (espasmos dos 
músculos faciais com a percussão do nervo facial na região zigomática), 
convulsões, parkinsonismo, distonias, hemibalismo, coreoatetoses, papi-
ledema, labilidade emocional, ansiedade, depressão, hiperpigmentação 
da pele, dermatites e eczema, hipoplasia dentária e distúrbios da mine-
ralização dos dentes podem ocorrer. No ECG, pode existir prolonga-
mento do intervalo QT e arritmia. Veja o diagnóstico e tratamento nos 
Fluxogramas 8 e 9 respectivamente.
Causas de hipocalcemia
Associada ao PTH diminuído
Agenesia da paratireóide
Destruição da paratireóide
Autoimune
Defeitos de função da paratireóide
46 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
Associado ao PTH aumentado
Defi ciência de vitamina D Metástases osteoblásticas
Resistência a vitamina D (raquitismo ou 
osteomalácia)
Síndrome do choque tóxico
Resistência ao PTH (Pseudo-hipopara-
tireoidismo)
Hiperventilação
Medicações Doença aguda grave
Pancreatite aguda Lise tumoral maciça
Rabdomiólise
Fluxograma 8: Diagnóstico etiológico da hipocalcemia 
Hipocalcemia
Determinação da causa:
Dosagem de P e Mg
P diminuído P aumentado: 
verificar função renal
Dieta deficiente 
em fósforo
Hipoparatireoidismo 
secundário: dosar 
vitamina D e 
metabólitos
Alterada: 
IRC
Normal: 
dosar PTH
Calcidiol 
diminuído: 
dieta deficiente 
em vitamina D 
ou pouca 
exposição ao sol
Calcidiol normal 
e calcitriol 
diminuído: IRC 
e osteomalácia 
vitamina D 
dependente
PTH normal 
ou aumentado: 
pseudo-hipo-
paratireoidismo 
(resistência ao 
paratormônio)
PTH diminuído: 
hipoparatireoidismo
47Seção I - Conhecimentos Gerais
Fluxograma 9: Tratamento da hipocalcemia 
Hipocalcemia (Ca < 8,5 ou 
cálcio ionizável diminuído)
Presença de hipoalbuminemia? Só interfere 
na concentraçao do cálcio sérico total. Não 
interfere no cálcio ionizável.
Correção do Ca:
Ca corrigido= Ca sérico + 0,8x(4 - albumina)
Dosagem de P e Mg
Hipocalcemia 
assintomática: 
aumentar ingesta de 
cálcio para 
1000mg/dia até 
normalizar. Pode-se 
usar formulações de 
cálcio, como o 
carbonato ou citrato 
de cálcio.
Hipocalcemia sintomática: 
100-200mg de cálcio 
elementar IV, o que 
equivale a Gluconato de 
cálcio IV 1-2g , diluída 
em solução de dextrose 
ou salina, preferencial-
mente via acesso central, 
durante 10 a 20 minutos.
Obs.: cada ml de 
Gluconato de cálcio a 
10% tem 9 mg de cálcio 
elementar. Cloreto de 
cálcio, 27 mg de cálcio 
elementar.
Continuar com reposição lenta IV 0,5 - 1,5 mg/kg 
de cálcio elementar, retirada progressivamente e 
instituída rerposição VO.
Repor vitamina D: calcitriol 0,25 - 0,5 ug ao dia
Mg diminuído:
Repor com 2g de 
sulfato de magnésio 
(2 ampolas a 10% 
de 10ml) em 100ml 
de salina fisiológica 
em 10 minutos.
P elevado:
Na DRC: prevenir 
doença óssea. Uso de 
quelante de fósforo, 
preferência pelo 
carbonato de cálcio. 
Repor calcitriol.
Na síndrome da lise 
tumoral : ver 
tratamento à parte.
48 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
6. HIPERCALCEMIA 
Defi nida como cálcio sérico maior que 10,5mg/dL e cálcio iônico 
acima do valor normal. Sua principal etiologia é o hiperparatireoidismo 
primário, o qual é ocasionado principalmente por um adenoma solitário 
de paratireoide. Em pacientes internados com câncer, a hipercalcemia da 
malignidade é o principal causador da hipercalcemia, podendo ocorrer 
em até 10% dos pacientes portadores de neoplasia. Outras causas são: 
Hiperparatireoidismo terciário, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, 
hipercalcemia secundária ao lítio, excesso de vitamina D (intoxicação 
ou doenças granulomatosas que aumentam a hidroxilação da vitamina 
D), tireotoxicose, insufi ciência adrenal, IRC com doença óssea adinâ-
mica, imobilização, feocromocitoma, vipoma, rabdomiólise na fase de 
recuperação, doença de Paget e medicamentos (intoxicação por vitamina 
A, síndrome leite-álcali, diurético tiazídico, teofi lina, antiestrogênicos, 
ganciclovir e hormônio do crescimento).
Cerca de 50-60% dos pacientes são assintomáticos. Os demais po-
dem apresentar mal-estar, letargia, coma, fraqueza muscular, confusão, 
anorexia, náuseas, vômitos, constipação, poliúria, polidipsia, difi culdade 
de concentração, ansiedade, depressão, osteíte fi brosa cística (mais ca-
racterística do hiperparatireoidismo primário, ocorre reabsorção subpe-
riosteal das falanges distais). No eletrocardiograma, pode ocorrer encur-
tamento do intervalo QT e arritmias.
Na crise hipercalcêmica, onde há uma elevação expressiva dos ní-
veis de cálcio, a desidratação é intensa, associada à anorexia, náuseas, 
vômitos, confusão mental e sonolência. Não há hipotensão devido ao 
aumento do tônus vascular pelo cálcio. O diagnóstico está exemplifi cado 
no fl uxograma 10 e o seu tratamento no Fluxograma 11.
49Seção I - Conhecimentos Gerais
Fluxograma 10: Diagnóstico etiológico da hipercalcemia 
Hipercalcemia:
 Determinação da causa:
Dosar PTH
Indicações cirúrgicas:
a) cálcio sérico >1 mg/dL dos 
valores de normalidade
b) marcada hipercalciúria 
(>400mg/24h); 
c) qualquer manifestação de 
hiperparatireoidismo primário 
(nefrolitíase, osteíte fibrosa cística, 
doença neuromuscular clássica). 
d)Densidade óssea na coluna 
lombar, quadril ou extremidade 
distal do rádio que seja maior do 
que 2 desvios padrão abaixo do 
picode massa óssea 
(escore-T < -2,5). 
e) redução no clearance de 
creatinina acima de 30% em 
comparação a individuos 
pareados por idade.
f ) todos com idade < 50 anos.
g) pacientes para os quais a 
vigilância clínica não é desejada 
ou é impossivel.
Aumentado:
Hipercalcemia da 
malignidade. Carcino-
mas de pulmão e mama 
são os principais. Além 
destes, carcinomas de 
cabeça e pescoço, células 
renais, bexiga, etc.
Aumento de calcidiol: 
ingestão excessiva de 
vitamina D
Aumento de 1,25 
dihidroxicolecalciferol: 
investigar linfoma e 
doenças granulomatosas. 
Nesses casos, atentar 
para possibilidade de 
tratamento com 
corticóides.
Diminuído:
Dosar vitamina D 
e metabólitos
PTH aumentado: 
hiperparatireoidismo primário.
PTH diminuído: dosar peptídeo 
relacionado ao PTH (PTH-rp)
50 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
Fluxograma 11: Tratamento da hipercalcemia
Hipercalcemia 
(Ca sérico > 10,5 ou cálcio iônico aumentado)
 Atentar para os fatores que influenciam na dosagem do Ca 
sérico: proteínas, gamopatias monoclonais, desidratação, 
distúrbios ácido-básicos, modo de coleta.
Em caso de hipoalbuminemia:
Ca corrigido= Ca sérico + (4 - albumina) x 0,8
Hipercalcemia confirmada: 
Hidratação com soro fisiológico por volta de 300ml/hora. Deve-se 
fornecer de 4 a 6 L em 24 horas (varia conforme grau de desidratação e 
comorbidades). Débito urinário entre 100-150mL/hora.
Associar pamidronato 90 mg IV durante 2-4horas OU ácido zolendrônico 
4mg IV em 15minutos.
Na hipercalcemia grave 
(Calcemia > 14; cálcio iônico > 7 ou calcemia > 12 com sintomas): 
associar Calcitonina 4-8U/kg IM ou SC de 12/12horas (reduz cálcio 
em <24horas).
Furosemida 20 - 40mg IV de 6/6 ou 
12/12horas após hidratação.
Em caso de linfoma, mieloma, sarcoidose ou Ca 
de mama, pode-se fazer prednisona 1mg/kg
Refratários ao tratamento: 
Diálise peritoneal ou hemodiálise 
sem cálcio no fluido
51Seção I - Conhecimentos Gerais
7. SOLUÇÕES DE INFUSÃO
Durante a internação, os pacientes recebem diferentes tipos de fl u-
ídos, seja para tratar hipovolemia ou apenas para repor as necessidades 
diárias de fl uidos e sais. Cada fl uído tem um objetivo terapêutico distin-
to. Abordaremos os fl uidos na reanimação e manutenção.
7.1. Fluidos de reanimação
Utilizados para repor grandes volumes após perdas, seu bom resul-
tado depende da estimativa do volume perdido, da composição e dos 
efeitos do fl uído reposto no sangue, no pH, respostas celulares e plaque-
tárias, assim como nas mudanças no fl uxo microvascular e na relação 
oferta/consumo dos órgãos. 
Os pacientes cirúrgicos podem se tornar hipovolêmicos devido a 
perda de sangue, perdas gastrointestinais (vômitos, diarréia ou prepara-
ções intestinais) ou diminuição da ingestão, bem como as perdas insen-
síveis a partir de respiração, evaporação, ou cavidades corporais abertas.
O objetivo da ressuscitação é a expansão do plasma para garantir a 
adequada perfusão e por conseguinte o fornecimento necessário de oxi-
gênio, preservando a função dos órgãos. Caso isso não ocorra, a hipoper-
fusão dos tecidos conduz ao aumento na produção de lactato, que pode 
superar a capacidade orgânica de tamponamento, ocasionando acidose 
metabólica. 
A acidose metabólica inibe a coagulação, elevando o tempo de pro-
trombina e tempo de tromboplastina parcial ativada, assim como inibe 
a agregação plaquetária. A acidose também acelera a falência de órgãos 
e sistemas no organismo.
A terapia de reanimação volêmica visa atingir os seguintes parâme-
tros: PA sistólica acima de 120mmHg ou PA média acima de 70mmHg. 
Débito urinário acima de 0,5mL/Kg/h. Défi cit de base inferior a 2 ou o 
52 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
nível de ácido lático inferior a 2,5. 
Na sepse deve-se infundir cristalóides para garantir uma pressão ve-
nosa central de 14mmHg e tranfusão de hemácias para uma hemoglobi-
na de 8g/dL, garantindo o suprimento de O
2
, mensurado por saturação 
venosa central. 
Em pacientes hipotensos vítimas de trauma, o ATLS (Advanced 
Trauma Life Suport) recomenda a infusão imediata de 2L de cristaloides 
em bolus. A persistência da hipotensão guia para o manejo de choque 
hemorrágico.
7.2. Fluídos de manutenção
Utilizados para repor água, eletrólitos e calorias nos pacientes que 
não conseguem suprir essas necessidades por conta própria. As calorias 
são fornecidas por dextrose, evitando a gliconeogênese e retardando o 
catabolismo muscular. A dextrose não deve ser usada em fl uídos de rea-
nimação pela possibilidade de diurese osmótica.
A ingestão média de água oscila entre 35-50mL/Kg/dia (ou 1mL/
Kcal/dia). Esses valores podem variar para mais ou menos dependendo 
da patologia do paciente.
  Tipos de fl uídos
Cristaloides:
 Baratos, fáceis de armazenar, longa vida útil, baixa incidência de re-
ações adversas e efi cazes como fl uídos de manutenção, sem necessidade 
de testes de compatibilidade especial. Os mais usados são o Ringer-Lac-
tato e o soro fi siológico, ambos isotônicos ao sangue. 
53Seção I - Conhecimentos Gerais
O soro fi siológico (NaCl 0,9%) contem 154mEq/L e apresenta uma 
pressão osmótica de 308mOsm/L, semelhante ao sangue, o que reduz a 
incidência de um rápido deslocamento transcompartimental de fl uído 
após infusão em grande quantidade. 
Apenas uma pequena porção dos cristaloides infundidos permanece-
rá no intravascular. Dois terços irão para o intracelular e do terço restan-
te extracelular, 80% irão para o interstício e somente 20% permanecerá 
no intravascular. Desse modo, pode ser necessária a administração de 
grandes volumes para garantir a adequada perfusão. Numa situação de 
perda de pressão oncótica, a administração em grandes quantidades de 
uma solução salina de maior concentração do sódio e cloreto em com-
paração com o plasma pode resultar em acidose hiperclorêmica. 
O Ringer-Lactato é composto por 130mmol/L de sódio, 4 mmol/L 
de potássio, 3mmol/L de cálcio e 109mmol/L de cloro, além de lactato, 
precursor do bicarbonato. A perda de eletrólitos e bicarbonatos ocorre 
frequentemente, em casos de diarreia, por exemplo. 
A administração de Ringer-Lactato repõe estas perdas. Entretanto, 
como os demais cristaloides, apenas uma pequena parte do volume ad-
ministrado (25%) permanece no intravascular, sendo necessária a infu-
são de grandes volumes para manter a perfusão e a pressão arterial em 
casos de hipovolemia.
A solução salina hipotônica (NaCl a 0,45%) com 75mEq/L de bi-
carbonato de sódio também pode ser utilizada na reanimação. Apresen-
ta uma concentração de sódio elevada, mas possui pouco cloreto, o que 
evita a acidose hiperclorêmica.
As soluções hipertônicas foram estudadas na reanimação com a in-
tenção de que permaneçam em maior parcela no intravascular, e a infusão 
em bolus mostrou-se segura em diversos tipos de pacientes. Apesar de seu 
uso em pacientes com trauma cerebral ter se mostrado seguro, não houve 
evidência de benefícios em relação ao uso de cristaloides isotônicos.
54 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
 Colóides:
 São constituídos de substâncias dispersadas em uma solução de 
suspensão, de modo que exercem pressão oncótica. Diferentemente dos 
cristaloides, permanecem no intravascular. Podem ser sintéticos, como 
dextran, gelatina e hidroxietilamido, ou biológicos. O dextran é um po-
límero hidrossolúvel de glicose, sintetizado com o uso de uma enzima 
bacteriana. Embora efi caz como expansor plasmático, seu uso em pa-
cientes vítimas de trauma ou cirúrgicos é limitado. Pode causar reações 
anafi láticas, devido à formação de anticorpos que intermediam a libera-
ção de histamina e outros mediadores vasoativos. Promove insufi ciência 
renal e coagulopatia em alguns pacientes.
Gelatina é uma proteína de grande peso molecular, formada pela 
hidrólise do colágeno. É barata e apresenta poucos efeitos sobre a fun-
ção renal em comparação aosoutros coloides. São menos efetivos como 
expansores plasmáticos do que os demais coloides, que apresentam par-
tículas maiores. É facilmente excretada pelos rins e pode induzir reações 
anafi láticas.
O hidroxietilamido é derivado de polímeros naturais de glicose. 
Apresenta diversos tipos com pesos moleculares diferentes e graus de 
hidroxietilação (proporção de moléculas de glicose submetidas à hidro-
xietilação, o que evita a degradação do polímero). O peso molecular e o 
grau de hidroxietilação infl uenciam no metabolismo do hidroxietilami-
do, infl uenciando na farmacocinética e efeitos colaterais. Quanto menor 
o peso in vivo, menor a discrasia sanguínea, assim como redução da 
meia-vida. É um bom expansor plasmático e de baixo custo. Pode causar 
reações anafi láticas, diminuição do hematócrito e efeitos anticoagulan-
tes, sendo esses efeitos dose dependentes. 
Os coloides biológicos incluem sangue total, plasma fresco congela-
do e albumina. O sangue total é usado quando os hemoderivados não 
estão disponíveis. O concentrado de hemácias, o primeiro hemoderi-
vado solicitado na maioria dos choques hemorrágicos, é um expansor 
de hemácias em massa, mas não constitui num expansor do volume do 
55Seção I - Conhecimentos Gerais
plasma. Já o plasma fresco congelado é um fl uido de reanimação para 
expansão de volume, principalmente em queimaduras. 
A principal vantagem dos hemoderivados é que na ausência de 
hemorragia em curso, eles permanecem no intravascular. Como des-
vantagem, incluem o suprimento limitado de sangue, a aloimunização 
(formação de anticorpos após a exposição a antígenos não próprios), 
imunossupressão e infecção com risco de falência de órgãos e reações 
transfusionais.
A albumina é uma proteína biologicamente ativa encontrada no 
plasma. Na expansão de volume plasmático, apresenta as formulações 
de 5% e 25%. O seu pequeno tamanho inviabiliza sua permanência in-
travascular durante o choque séptico, diminuindo sua efi cácia. É um 
bom expansor plasmático para grandes volumes de paracentese (acima 
de 5L), insufi ciência hepática aguda no estágio de pré-transplante e em 
associação com antibióticos para a peritonite bacteriana espontânea. 
Em pacientes de UTI com hipovolemia, queimados e hipoalbumi-
nemia, a albumina é tão segura quanto os cristaloides. Como desvanta-
gens, apresenta a possibilidade de edema pulmonar, propriedades anti-
coagulantes e o aumento no custo do tratamento, tornando a albumina 
menos atrativa como fl uído de reanimação do que outros colóides. No 
entanto, o uso generalizado da albumina persiste, principalmente em 
transplantes hepáticos e em pacientes de cirurgia cardíaca.
7.3. Prescrição de fl uídos de reanimação e manutenção
Pacientes com grandes volumes de perdas sanguíneas em curso po-
dem requerer a administração simultânea de fl uídos de reanimação e 
manutenção, os quais devem ser calculados. Fluídos de manutenção são 
calculados através do peso e necessidades calóricas. A administração dos 
fl uídos de reanimação continua até que a perfusão tecidual e a oxigena-
ção estejam adequadamente reestabelecidos.
56 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
LEITURA COMPLEMENTAR
Piper GL, Kaplan LJ. Fluid and Electrolyte Management for the Sur-
gical Patient. Surg Clin N Am. 2012;92(2):189-205.
Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergên-
cias Clínicas: abordagem prática. 5a ed. São Paulo: Manole; 2010.
Towsend Jr CM, Beauchamp RF, Evers BM, Mattox KL. Sabiston text-
book of Surgery: Th e biological Basis of Modern Surgical Practice. 18th 
ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2008.
Barbosa AP, Sztajnbok J. Distúrbios hidroeletrolíticos. J Ped. 
1999;75(2):223-33.
Sartoretto BTAC, Sartoretto STAC, Athayde MS, Gentile JKA, Ribeiro 
Jr MAF. Hipercalemia: conduta na emergência. Emergência Clínica. 
2010;5(22):10-3.
Perez JA, Gentile JKA, Forcina DV, Otero JM, Ribeiro Junior 
MAF. Hipocalemia: conduta na emergência. Ver Bras Clin Med. 
2010;5(25):114-7. 
Gentile JKA, Haddad MMCB, Simm JA, Moreira MP. Hiponatremia: 
conduta na emergência. Rev Bras Clin Med. 2010;8(2):159-64.