ASE13P04 - BGJ_250219_084818

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Beatriz Guimarães Junqueira – ASE13P04 – 2019.2 
Objetivos 
1. Compreender etiologia, fisiopatologia, 
etiopatogenia, quadro clínico, diagnóstico, 
diagnóstico diferencial e tratamento da 
Insuficiência Renal Aguda. 
2. Compreender os distúrbios hidroeletrolíticos 
(sódio e potássio). Causas, quadro clínico, 
diagnóstico e tratamento. 
3. Entender fisiopatologia, quadro clínico, 
diagnóstico e tratamento dos distúrbios do 
equilíbrio ácido básico (acidoses metabólica e 
respiratória e alcaloses metabólica e 
respiratória). 
 
O grupo AKIN (Acute Kidney Injury Network) define 
LRA como um aumento abrupto da creatinina 
sérica de 0,3 mg/dL ou aumento da creatinina 
sérica > 50%, ou o desenvolvimento de oliguria. 
Oligúria: débito urinário 400-500 
ml/24 horas 
IRA Anúrica Débito Urináriopois tem um gasto 
energético maior e recebe menor vascularização. 
As partes mais suscetíveis são: parte reta do 
túbulo proximal e a porção ascendente espessa da 
alça de Henle. 
A NTA isquêmica na verdade faz parte de um 
mecanismo contínuo, o paciente com isquemia 
renal evolui de imediato com azotemia pré-renal. 
Se ela não for corrigida precocemente, a tendência 
será a evolução para NTA isquêmica. 
Porque a NTA cursa com IRA? 
1. Feedback tubuloglomerular: a mácula densa 
recebe mais sódio e cloreto, pela menor 
reabsorção no túbulo proximal, o que induz 
vasoconstrição da arteríola aferente. 
2. Obstrução do sistema tubular por plugs 
epiteliais. 
3. Vazamento de escórias nitrogenadas pela 
parede tubular desnuda, como retorno das 
mesmas ao plasma. 
Em resumo: 
1. Alterações estruturais e bioquímicas; 
2. Alterações vasculares e/ou celulares; 
3. Vasoconstrição, alteração de função e morte 
celular, descamação do epitélio tubular e 
obstrução intraluminal, vazamento 
transtubular glomerular e inflamação. 
Ocorre na vigência de obstrução das vias 
urinárias, que pode ser observada em qualquer 
nível do trato urinário, porém, no acometimento de 
ureteres, depende da presença de obstrução 
bilateral. 
Etiologia 
➔ Obstrução Uretral 
▪ Congênita: valva uretral posterior, estenose e 
fimose. 
▪ Estenose iatrogênica por cateter de Foley. 
▪ Cálculo Uretral. 
➔ Obstrução do Colo Vesical e Uretra Prostática 
▪ HPB (causa mais comum), CA de próstata e CA 
de bexiga. 
Fisiopatologia 
Após a obstrução a pressão no interior dos túbulos 
renais aumenta de maneira súbita com produção 
inicial excessiva de prostaglandinas pelo 
parênquima renal e aumento da TFG nas 
primeiras horas. Essas substâncias promovem a 
vasodilatação da arteríola aferente, aumentando a 
pressão hidrostática no tufo glomerular e 
aumentando a filtração. 
Depois de 12 a 24 horas de obstrução, ocorre 
síntese progressiva de substâncias vasoconstrito-
ras como angiotensina II que levam a redução da 
TFG. 
A obstrução persistente provoca a liberação de 
substâncias quimiotáxicas que atraem células 
inflamatórias para o epitélio tubular sob efeito da 
maior pressão luminal. 
Resultado: nefrite tubulointersticial crônica e 
fibrose tecidual provocada pelos monócitos e 
macrófagos infiltrantes. 
Quadro Clínico 
Em geral, os sinais e sintomas são devidos à 
condição clínica causal, como hipovolemia, 
insuficiência cardíaca, sepse, e outras, não à 
injúria renal em si. 
Nas Azotemias mais graves, aparecem sinais e 
sintomas de insuficiência renal que compõem a 
chamada Síndrome Urêmica Aguda, a qual é 
composta por: 
1. Acúmulo de toxinas dialisáveis; 
2. Hipervolemia; 
3. Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. 
Na IRA, para se desenvolver a síndrome urêmica, 
geralmente a creatinina está acima de 4 mg/dl e 
a ureia acima de 120 mg/dl. 
➔ Hipertensão Arterial; 
 
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➔ Edema Pulmonar, Síndrome de Desconforto 
Respiratório Agudo (SDRA); 
➔ Distúrbio da hemostasia com sangramentos; 
➔ Encefalopatia, crise convulsiva, coma; 
➔ Hiper-reflexia, asterixis, mioclônus; 
➔ Síndrome das pernas inquietas, neuropatia 
periférica; 
➔ Distúrbios eletrolíticos e acidobásico; 
➔ Náuseas, vômitos, diarreia e soluços 
incoercíveis; 
➔ Pericardite e tamponamento cardíaco. 
Manifestações Cardiopulmonares: causados 
pela hipervolemia aguda, geram HAS, Edema 
Agudo de Pulmão e Edema Periférico. A HAS é 
encontrada na IRA oligúrica ou anúrica e pode ser 
grave e refratária ao tratamento medicamentoso, 
só respondendo à diálise. 
A retenção hidrossalina também promove 
congestão e edema pulmonar cardiogênico, 
levando à dispneia, ortopneia ou até insuficiência 
respiratória, as toxinas urêmicas podem aumentar 
a permeabilidade capilar pulmonar, levando a um 
componente não cardiogênico de edema pulmonar 
do tipo SDRA (pulmão urêmico). 
Manifestações Hematológicas: a uremia aguda 
cursa com um distúrbio da hemostasia devido à 
disfunção plaquetária. As plaquetas no paciente 
urêmico têm menor capacidade de adesão e 
agregação, com maior tempo de sangramento, 
disfunção do fator de von willebrand (adesão 
plaquetária ao colágeno) e depleção do fator III. 
Como consequência, há maior predisposição ao 
sangramento. 
Manifestações Neurológicas: A encefalopatia 
urêmica aguda caracteriza-se pelo estado de 
confusão mental, agitação psicomotora, associado 
à mioclonia (abalos musculares repetitivos), 
asterixis, hiper-reflexia tendinosa e sinal de 
Babinski bilateral. O quadro pode evoluir para crise 
convulsiva tônico-clônica, torpor, coma e óbito por 
edema cerebral grave. A irritação do nervo frênico 
propicia o aparecimento de soluços incoercíveis, 
comuns na uremia aguda. Melhoram com a diálise. 
Manifestações Gastrointestinais: A uremia 
provoca inflamação nas mucosas e disfunção na 
motilidade. Surgem então sintomas como: 
anorexia, náuseas e vômitos (como consequência à 
gastroparesia), diarreia ou íleo metabólico. 
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobási-
cos: 
Hipercalemia: se dá pela redução da excreção 
renal de potássio. A causa que mais eleva o potássio 
sérico é a rabdomiólise pela liberação maciça deste 
eletrólito a partir do músculo lesado. Pode levar à 
parada cardiorrespiratória por fibrilação 
ventricular ou assistolia. 
Hiponatremia: devido à retenção de água livre 
maior do que a retenção de sódio. Se for grave, NA 
vômitos e poliúria, 
ou não tão evidente, como na pancreatite aguda, 
ascite, trauma muscular, hemoperitônio e 
hemotórax. 
URINA EAS Pré-Renal: sem proteinúria ou 
hematúria, contendo apenas cilindros hialinos em 
quantidades variadas. 
Bioquímica Urinária: se antes da 
administração de diuréticos tem-se 
Sódio Urinário baixo; Osmolaridade 
Urinária alta; Densidade Urinária Alta; 
Relação de Creatinina Alta; Fração 
Excretória de Sódio Baixa e Fração 
Excretória de Ureia Baixa. 
Paciente agudamente Anúrico ou com 
flutuação do débito urinário é 
indicativo de obstrução urinária. Como 
a HPB é causa comum, no exame físico 
pode ter uma bexiga distendida 
palpável (bexigoma), associada a um aumento da 
próstata no toque retal. 
Conduta Imediata: cateterismo vesical com 
cateter de Foley (se HPB). 
Em casos duvidosos: exame inicial é USG de rins e 
vias urinárias que é capaz de detectar hidronefrose 
em cerca de 98% dos casos. Hidronefrose + bexiga 
vazia aponta para o diagnóstico de obstrução 
ureteral. 
URINA EAS Pós-Renal: hematúria e/ou piúria, 
porém a presença de cilindros celulares não é 
esperada. Tratamento 
Seu diagnóstico é feito por exclusão dos outros 
dois. A diferenciação entre os diversos tipos de 
nefropatia intrínseca aguda deve ser feita pelos 
sinais clínicos e pelos exames laboratoriais, 
incluindo o exame de urina. 
Vasculites sistêmicas, colagenoses, leptospirose e 
ateroembolismo por colesterol apresentam-se com 
manifestações características, levando ao 
diagnóstico com facilidade. Rabdomiólise impõe-se 
no paciente com história de algum fator 
precipitante como politrauma ou isquemia 
muscular com elevação dos níveis séricos de 
creatinofosfoquinase e aldose. 
Deve pesquisar também o uso de medicamentos 
nefrotóxicos como aminoglicosídeos, anfotericina 
B, aciclovir, ciclosporinas, cisplatina e casos de 
intoxicações. 
URINA EAS Renal: o encontro de cilindros 
granulosos pigmentares (“cilindros marrons” é 
muito sugestivo de NTA. Cristais pleomórficos de 
oxalato estão presentes na intoxicação por 
etilenoglicol. 
Fração Excretória de Sódio: Representa o 
percentual de sódio filtrado que é efetivamente 
excretado na urina. 
Fração Excretória de Ureia: usada para pacientes 
que já fizeram uso de diuréticos, no lugar da Fração 
excretória de sódio. 
Biópsia Renal: em geral, não é necessária, sendo 
usada apenas para os casos em que não se consegue 
 
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definir o tipo de injúria renal intrínseca através de 
outros métodos complementares. 
TRATAMENTO 
Depende do tipo fisiopatológico. 
Visa a otimização do fluxo sanguíneo renal. 
Devemos suspender drogas como AINE ou Inibidores 
da ECA. Repor cristaloides é o tratamento inicial de 
escolha para os estados hipovolêmicos. 
Nas situações em que é decorrente da diminuição 
do volume sanguíneo efetivo, como na insuficiência 
cardíaca, orienta-se a terapêutica pela 
fisiopatologia da doença desencadeante. 
Como a causa é obstrução, a primeira conduta deve 
ser desobstruir a via urinária, com cateter de 
Foley no caso da HPB, se não for possível, fazer 
citostomia. Se obstrução ureteral e houver 
hidronefrose, um cateter duplo J pode ser inserido 
no ureter por via transuretral ou transpiélica, se 
não for possível, nefrostomia percutânea. Se 
houver cálculos obstrutivos, estes devem ser 
removidos. 
Prevenção da NTA: manutenção do estado 
euvolêmico. A dose de qualquer fármaco 
nefrotóxico deve ser corrigida na vigência de 
disfunção renal e só deve ser mantida se 
necessário. Pacientes com alto risco para 
nefrotoxicidade por contraste iodado devem 
receber hidratação venosa antes e depois do exame 
radiológico. 
Tratamento da NTA: devemos otimizar a volemia 
e o estado hemodinâmico do paciente. 
Proscrito: dopamina em dose renal, pois não há 
benefício no uso. 
Diuréticos de Alça (Furosemida): usados para 
tratar a hipervolemia e facilitar a manipulação do 
balanço hídrico, ao transformas uma IRA oligúrica 
em IRA não oligúrica, quando administrados nas 
primeiras 24 a 48 horas do início da NTA isquêmica. 
 Dose de Ataque: 100 a 200 mg. Dose de 
Manutenção: apenas para os que respondem 
ao diurético, 0,3 a 0,6 mg/kg/h por infusão 
contínua em bomba infusora. 
Suporte Nutricional: para reduzir o 
hipercatabolismo, devendo fornecer 25 a 30 
kcal/kg/dia. A maior parte dessas calorias é na 
forma de carboidratos e proteínas com alto valor 
biológico (sem desvio para a síntese de escórias 
nitrogenadas). Restrição de sódio, potássio e 
fosfato. 
Proteínas: 0,8 a 1g/kg/dia (tratamento 
conservador e não dialítico) ou 1 a 1,7 g/kg/dia 
para pacientes graves e em hemodiálise. 
Controle Hidroeletrolítico e Acidobásico: a 
hipercalcemia grave com alteração 
eletrocardiográfica deve ser tratada com gluconato 
ou cloreto de cálcio (efeito cardioprotetor) e 
glicoinsulinoterapia (10 U de Insulina + 100 ml de 
glicose 50%). O bicarbonato de sódio pode ser 
administrado na dose de 50 mEq para ajudar na 
correção da hipercalcemia e da acidose. 
OBS.: Cuidado com Bicarbonato de Sódio em dois 
casos, hipocalcemia grave (risco de tetania) e 
muito hipervolêmico (risco de edema pulmonar). 
Hiperfosfatemia: quelantes enterais de fosfato 
como o hidróxido de alumínio ou carbonato de 
cálcio ou sevelamer. 
Hiponatremia: restrição de água livre. 
➔ Síndrome Urêmica Inquestionável 
(encefalopatia, hemorragia e pericardite); 
➔ Hipervolemia Grave Refratária (HAS, edema 
pulmonar); 
➔ Hipercalemia Grave Refratária ou Recorrente; 
➔ Acidose Metabólica Grave Refratária ou 
Recorrente; 
➔ Azotemia Grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-
10. 
Concentração de sódio, no soro, inferior a 136 
mEq/L. É associada com diferentes doenças e, 
quase sempre é resultado de retenção hídrica, ou 
seja, hiponatremia = excesso de água no 
organismo. 
Ela expressa, na maioria das vezes, o estado hipo-
osmolar ou hipotônico, definido por Osmolaridade 
efetica 40 
mEq/L 
Diuréticos tiazídicos; síndrome 
cerebral perdedora de sal 
(CSWS); hipoaldosteronismo 
(perdas renais) 
Hiponatremia 
hipervolêmica 
ICC; Cirrose hepática; 
Insuficiência renal 
Hiponatremia 
normovolêmica com 
diurese hipertônica - 
Osm urinária > 100 
mOsm/L - Na+ > 40 
mEq/L 
Hipotireoidismo; Insuficiência 
suprarrenal; Síndrome de 
antidiurese inapropriada 
(SIAD) 
Hiponatremia com 
diurese hipotônica - 
Osm urináriaágua livre. 
 Hipoaldosteronismo: a deficiência de 
aldosterona provoca o déficit de reabsorção 
de sódio, a perda de sódio na urina induz 
hipovolemia, que estimula a secreção de 
ADH. 
Hiponatremia Hipervolêmica: cursam com 
aumento da água corporal com edema. As causas 
comuns são a Insuficiência Cardíaca Congestiva e a 
Cirrose Hepática, elas promovem redução do 
volume circulante efetivo, a hipovolemia 
“relativa” induz a secreção de ADH. 
Na insuficiência renal, a queda na taxa de filtração 
glomerular abaixo de 10-20% predispõe à 
hiponatremia, seja na insuficiência renal aguda ou 
crônica. A explicação é que uma maior quantidade 
de solutos tem que ser excretada por cada néfron 
funcionante, o que compromete a capacidade de 
diluição urinária (capacidade de eliminar água 
livre). 
Hiponatremia Normovolêmica com Diurese 
Hipertônica: há uma incapacidade de excretar 
água livre, secundária à hipersecreção de ADH. 
Hiponatremia Normovolêmica com Diurese 
Hipotônica: aqui o distúrbio primário pode ser 
tanto o influxo de soluções hipotônicas quanto a 
baixa ingestão de solutos. 
Quadro Clínico 
As principais manifestações da hiponatremia 
resultam do volume celular alterado. A pressão 
intracraniana aumenta exponencialmente com 
redução de apenas 10% na osmolaridade 
plasmática, portanto, as manifestações clínicas 
cardinais da hiponatremia hipo-osmolar são 
secundárias ao edema do sistema nervoso central. 
Podem ser: 
➔ Náuseas e Vômitos; 
➔ Mudanças Comportamentais; 
➔ Diminuição do Nível de Consciência com 
avanço para o Coma; 
➔ Convulsões. 
Diagnóstico 
História Clínica: se há algum fator causador de 
hiponatremia, se está desidratado, por exemplo. 
Bioquímica Urinária: sódio urinário, mensuração 
da osmolaridade urinária e densidade Urinária. 
 
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Tratamento 
Hiponatremia Hipovolêmica: soro fisiológico 0,9%, 
para restaurar a volemia do paciente, reduzindo o 
estímulo à secreção hipotalâmica de ADH e o 
paciente readquirindo a capacidade renal de 
excretar água livre quase imediatamente. 
Hiponatremia Crônica “Assintomática”, 
Normovolêmica ou Hipervolêmica: primeiro 
identificar os fatores etiológicos removíveis, como 
medicamentos que devem ser suspensos ou 
substituídos, insuficiência suprarrenal e 
hipotireoidismo devem receber reposição hormonal 
específica. 
OBS.: medicamentos como inibidores de recaptação 
de serotonina, anticonvulsivantes como a 
carbamazepina e diuréticos tiazídicos. 
Se o Paciente estiver assintomático do ponto de 
vista neurológico, a conduta básica para corrigir a 
hiponatremia crônica será a restrição hídrica 
(exceto nos casos de hiponatremia hipovolêmica, 
onde o tratamento envolve reposição hidrossalina). 
Como definir quanto de restrição hídrica? A partir 
da relação: 
(sódio + potássio na urina)
sódio plasmático
 
➔ Se, > 1, recomenda-se restriçãosolução é usar 
soro glicosado 5% ou salina hipotônica (0,2% ou 
0,45%). 
Déficit de água (L): 
➔ Homem: 0,5 × Peso × (
Na do Paciente
Na desejado
) − 1; 
➔ Mulher: 0,4 × Peso × (
Na do Paciente
Na desejado
) − 1. 
Acrescenta-se ainda a reposição das perdas 
insensíveis normais que é cerca de 10 ml/kg/dia 
pois tais perdas podem agravar ou dificultar a 
correção da hipernatremia. 
Perda: por água livre ou por fluidos hipotônicos? 
No primeiro caso faz a reposição com soro glicosado 
5% (tomar cuidado com pacientes diabéticos que 
podem ficar hiperglicêmicos e precisarem de 
insulinoterapia). 
No segundo caso faz soro fisiológico 0,9% em bolus 
até a correção do volume circulante efetivo, mas 
na ausência de instabilidade hemodinâmica, usar a 
salina hipotônica 0,2% ou 0,45%. 
Hipernatremia Aguda Sintomática: devemos 
baixar a natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L 
em 24 horas. 
 
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Quando o nível no soro de K 30 mEq/L fala a favor de hipocalemia por 
perda renal. 
É importante Repor o Potássio e Procurar a 
Etiologia para trata-la. Algumas causas de 
hipocalemia são facilmente detectadas, tais como 
poliúria, baixa reposição de potássio, vômitos, 
diarreia, uso de diuréticos, insulina, beta-2-
agonistas e hidrocortisona. Causas "ocultas" podem 
ser o uso de laxativos, a hipomagnesemia, 
hiperaldosteronismo primário e as síndromes 
genéticas. 
Tratamento 
É feito, de preferência, com Cloreto de Potássio 
(KCl), pois o cloreto “prende” o potássio no líquido 
extracelular de modo a manter o equilíbrio. 
➔ Se houver Hipofosfatemia Associada: usar 
fosfato ácido de potássio (K2H2PO4). 
➔ Se houver Acidose por diarreia ou acidose 
tubular renal: opta-se por bicarbonato ou 
citrato de potássio. 
OBS.: Esses Outros sais só devem ser usados nesses 
casos específicos. 
Via de Administração: de preferência via oral pois 
o potássio é absorvido pela mucosa gastrointestinal 
(xarope de KCl a 6% ou comprimidos de Slow-K). A 
via venosa deverá ser utilizada em 3 circunstâncias: 
intolerância gastrointestinal, perdas 
gastrointestinais importantes como vômitos, 
diarreia e fístulas e hipocalemia grave. 
Quanto é o total a ser reposto? É empírico, de 
acordo com a calemia inicial do paciente. Se 
quadro: 
➔ Leve/Moderado (K entre 3-3,5 mEq/L) – 
reposição VO entre 40 a 80 mEq/dia. 
➔ Grave (K 5,5 mEq/L. 
Insuficiência Renal: está entre as causas mais 
comuns e mais preocupantes da hipercalemia. Na 
falta de diálise, alguns destes pacientes podem 
evoluir para parada cardíaca por efeito direto dos 
altos níveis plasmáticos de potássio sobre o 
coração. 
O indivíduo normal possui uma defesa bastante 
eficaz contra a sobrecarga de potássio. A calemia 
se eleva apenas de forma leve e transitória, pois o 
excesso de potássio plasmático é rapidamente 
"tamponado" para o interior das células, por ação 
da Na/K-ATPase da membrana celular. Este influxo 
fisiológico de potássio é estimulado por dois 
hormônios reguladores: insulina e adrenalina. Após 
6-8h o aumento da produção de aldosterona 
estimula a excreção renal de potássio. Quando a 
ingestão de potássio aumenta paulatinamente, o 
rim consegue aumentar bastante sua capacidade de 
excreção (de 50 mEq/dia para 400 mEq/dia), 
devido ao efeito da aldosterona sobre o néfron 
distal, que se torna hipertrofiado. 
Quadro Clínico 
Podem ser frequentemente assintomáticas, porém, 
elevações agudas e proeminentes do potássio sérico 
costumam causar consequências clínicas 
potencialmente graves. 
Tecidos Afetados: cardíaco e muscular 
esquelético. 
Eletrocardiograma: possui um padrão progressivo 
de alterações, de acordo com a gravidade e a 
rapidez de instalação da hipercalemia. 
 
➔ Diminuição do intervalo QT, associada a uma 
onda T alta e apiculada – repolarização 
ventricular precoce. 
➔ Aplainamentoda onda P e alargamento do QRS 
- lentificação da condução miocárdica. 
➔ Desaparecimento da onda P – ritmo semelhante 
a um ritmo idioventricular sem atividade 
miocárdica atrial (ritmo sinoventricular). 
O sistema de condução do coração e o miocárdio 
passam por um estado de hipocondutividade, 
predispondo a bloqueios cardíacos e bradiarritmias. 
 
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Arritmias mais frequentes: fibrilação ventricular, 
bradiarritmias e bloqueios e assistolia. 
Músculos: pode haver paresia ou paralisia muscular 
esquelética, sendo os mais afetados os dos 
membros inferiores, a musculatura respiratória 
costuma ser poupada. 
Causas 
➔ Administração de Excesso de Potássio; 
➔ Insuficiência Renal Aguda (IRA): geralmente 
está associada à Insuficiência Renal Oligúrica. 
O estado hipercatabólico desses pacientes 
estimula a liberação de potássio das células. 
➔ IRA Pré-Renal: baixo fluxo tubular distal reduz 
a secreção de potássio. 
➔ Insuficiência Renal Crônica (IRC): Graças à 
inibição da Na/K-ATPase pela uremia, esses 
pacientes podem desenvolver hipercalemia 
grave se receberem uma carga aguda de 
potássio. Quando o clearance de creatinina cai 
a baixo de 10 m l/min, o indivíduo passa a reter 
potássio, evoluindo com hipercalemia 
progressiva. 
➔ Acidose Metabólica: como sabemos, para cada 
sódio reabsorvido no túbulo coletor, 1 K+ ou 1 
H+ é secretado. Estando em excesso, o H+ será 
secretado no lugar do potássio, que então será 
retido nos estados de acidose. 
➔ Drogas Retentoras de Potássio: os diuréticos 
poupadores de potássio agem no túbulo coletor, 
inibindo a reabsorção de sódio e a secreção de 
potássio e H+. Os inibidores da ECA, os 
antagonistas da angio II e a heparina provocam 
um hipoaldosteronismo leve predispondo à 
hipercalemia. Os anti-inflamatórios (AINE), o 
trimetoprim e a pentamidina em altas doses, 
além da ciclosporina, também podem reter 
potássio. 
➔ Outras causas: Hipoaldosteronismo Hiporreni-
nêmico, Pseudo-Hipoaldosteronismo, Síndrome 
de Gordon. 
➔ Hiperosmolaridade: a hiperosmolaridade 
plasmática (causada por hipernatremia ou 
hiperglicemia grave) possui um efeito 
hipercalêmico direto devido à saída de líquido 
das células para o extracelular, concentrando o 
potássio intracelular que, portanto, também 
tende a sair da célula. Em média, para cada 10 
mOsm/L de aumento da osmolaridade 
plasmática, a calemia se eleva em 0,6 mEq/L. 
A depleção de insulina contribui para a 
hipercalemia nos estados hiperosmolares 
diabéticos, como na cetoacidose e na síndrome 
osmolar não cetótica. 
➔ Exercício Físico Extenuante: durante um 
exercício muscular, ocorre ativação dos canais 
de potássio da membrana e há saída deste íon 
para o interstício local. O potássio contribui 
para a resposta vasodilatadora muscular, 
necessária ao exercício físico. Contudo, um 
exercício prolongado e extenuante pode levar a 
uma perda muscular de potássio tão grande a 
ponto de causar hipercalemia, eventualmente 
chegando a 6,0 mEq/L. Se o indivíduo estiver 
em uso de betabloqueadores, a calemia pode se 
elevar ainda mais. 
➔ Acidose Metabólica: na acidemia, o H+ entra 
na célula para ser tamponado e em troca sai 
K+. Em média, para cada 0,1 ponto de queda 
no pH, a calemia aumenta 0,5 mEq/L. 
➔ Outras causas: Rabdomiólise, Hemólise Maciça, 
Drogas (betabloqueadores – inibem a ação da 
adrenalina sobre os receptores beta-2, 
tornando o paciente propenso à hipercalemia), 
Paralisia Periódica Hipercalêmica. 
Diagnóstico 
Presença de Oligúria com ou sem insuficiência renal 
importante é um fator bastante comum 
relacionado à hipercalemia. 
O diagnóstico de supostas causas de hipercalemia 
deve ser feito pelo quadro clinicolaboratorial 
inicial: hipernatremia, síndrome hiperosmolar 
diabética, politrauma, tétano, rabdomiólise, uso 
de drogas que retêm potássio ou promovem o seu 
efluxo celular, hemotransfusão, hemólise 
intravascular, acidose metabólica. 
Tratamento 
O manejo da hipercalemia inclui: 
1. Estabilizar as membranas excitáveis com 
cálcio intravenoso (gluconato de cálcio ou 
cloreto de cálcio). 
Não reduz a calemia, mas é importante para 
proteger as fibras cardíacas contra a hipercalemia. 
O aumento dos níveis de cálcio ativa os canais de 
sódio inibidos pela hipercalemia revertendo os 
distúrbios da eletrofisiologia cardíaca. 
Contraindicação: intoxicação digitálica pois o 
cálcio aumenta a toxicidade cardíaca dos 
digitálicos. 
 
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2. Promover a captação celular de potássio com 
insulina, bicarbonato de sódio ou agonistas 
beta-2-adrenérgicos. 
A insulina promove o influxo celular de potássio por 
ativar a Na/K-ATPase da membrana celular. Para 
evitar a hipoglicemia, devemos associar glicose 
hipertônica na proporção 5:1 em caso de paciente 
normoglicêmico. 
Bicarbonato de Sódio: alcaliniza o plasma, 
promovendo a entrada de potássio nas células em 
troca da saída de H+. 
Beta-2-Agonistas: estimulam a entrada de potássio 
nas células pela ação nos receptores beta-2-
adrenérgicos. 
Terapia de Manutenção 
Retirar a reposição de potássio, além de restringir 
o potássio da dieta. 
3. Promover a perda renal de potássio com 
diuréticos de alça como furosemida para 
aumentar a perda calêmica na urina 
(Pressupondo fluxo urinário normal). 
4. Nos pacientes oligúricos refratários à 
furosemida e naqueles oligoanúricos com 
insuficiência renal, a conduta deve ser a 
utilização de uma resina de troca, 
administrada por via enteral durante as 
refeições. 
A resina não é absorvida pela mucosa 
gastrointestinal e promove a secreção intestinal de 
K+ em troca da absorção de outro cátion, como o 
Na+ ou o Ca2+ [Poliestirenossulfonato de cálcio 
(Sorcal)]. 
5. Diálise - indicada em duas situações: 
5.1. Quando o paciente não estiver urinando; 
5.2. Quando a hipercalemia for grave e 
refratária às medidas convencionais. 
OBS.: A Hemodiálise é mais rápida e eficaz. 
O Principal mecanismo fisiopatológico que modifica 
o equilíbrio ácido básico é a isquemia tecidual. 
Uma queda acentuada da perfusão tecidual impede 
a chegada de O2 e nutrientes para as células, assim 
como a retirada de CO2 e toxinas provenientes do 
metabolismo. O acúmulo de CO2, ácido láctico 
(formado pelo metabolismo anaeróbio) e outras 
substâncias ácidas pouco conhecidas leva à redução 
progressiva do pH intracelular, juntamente à perda 
das reservas de energia celular (ATP). 
Os distúrbios acidobásicos metabólicos são 
definidos pela alteração primária dos níveis de 
bicarbonato, enquanto os distúrbios acidobásicos 
respiratórios são definidos pela alteração 
primária dos níveis de 𝐂𝐎𝟐. 
➔ pH normal é 7,35-7,45. Para preservação das 
funções celulares, variações de pH devem ser 
corrigidas através: 
1. Sistema tampão [instantâneo]; 
2. Componente respiratório [minutos]; 
3. Componente renal [horas a dias]. 
➔ Sistema tampão: são substâncias capazes de 
doar ou receber íons hidrogênio (atenuando 
variações de pH). Os principais são: 
bicarbonato, proteínas plasmáticas e 
intracelulares, hemoglobina, ossos. 
Após 2-3h, as células e os ossos passam a contribuir 
para o tamponamento nos distúrbios acidobásicos. 
As células e os ossos podem captar ou liberar H+, 
para auxiliar os tampões extracelulares a evitar 
grandes desvios do pH. Para isso, o H+ é trocado 
por outros íons, como o Na+ e o K+. Dentro das 
células, as proteínas e o fosfato são as principais 
substâncias com poder tampão. Nos ossos, a 
captação contínua de H+ se dá à custa da 
degradação progressiva do fosfato de cálcio 
(mineral ósseo), levando à desmineralização óssea. 
➔ Controle respiratório: quando há ↑ de H+, este 
se combina com bicarbonato e forma ácido 
carbônico, que se dissocia em água e CO2 
(rapidamente eliminado pelos pulmões). 
➔ Ventilação Alveolar: ↑ de 𝐇+, há estímulo do 
centro respiratórioe hiperventilação; se há ↓ 
𝐇+, há inibição e hipoventilação. 
➔ Controle renal: é realizado através da (1) 
reabsorção do bicarbonato filtrado; (2) 
regeneração do bicarbonato através da 
excreção de H+ ligado a tampões (AT) e na 
forma de amônio (NH4). 
Definida por um HCO3 7,20. Nos casos de acidose 
metabólica grave refratária ou recorrente, está 
indicada a diálise. Cuidado com a hipocalcemia: a 
reposição de NaHCO3 pode precipitar uma tetania, 
ao reduzir a cálcio ionizado. 
BICARBONATO VENOSO: indicado na acidose 
metabólica grave, quando o pH plasmático ≤ 7,20 
ouacarretar: 
1. Arritmias Ventriculares Graves; 
2. Choque por Vasodilatação Excessiva; 
3. Depressão Miocárdica; 
4. Hipossensibildade Miocárdica e Vascular às 
Catecolaminas. 
 
 Déficit de Bicarbonato: 
HCO3 Desejado = 0,38 x PaCO2
 
Déficit de HCO3 (mEq) = 0,5 x peso x (HCO3 
desejado – HCO3 atual). 
Complicações: Edema Agudo de Pulmão, 
Hipernatremia, Redução do Cálcio Ionizado, 
 
Beatriz Guimarães Junqueira – ASE13P04 – 2019.2 
Redução do pH intracelular, acidose liquórica 
paradoxal. 
Definida por um HCO3>26 mEq/L e um pH > 7,45. 
Associa-se frequentemente à hipocalemia e uma 
coisa perpetua a outra, ou seja, a alcalose leva à 
hipocalemia e a hipocalemia leva à alcalose 
metabólica. 
Fisiopatologia 
A alcalose metabólica surge quando existe perda de 
H+ para as células ou para o meio externo. É 
sinônimo de retenção de bicarbonato. 
Os rins eliminam bicarbonato por não reabsorverem 
uma parte do bicarbonato filtrado no néfron 
proximal. Quando a concentração de HCO3 no 
plasma excede 28 mEq/L, já existe bicarbonatúria. 
Fatores que perpetuam a alcalose metabólica: 
hipovolemia e depleção de cloreto. 
Na hipovolemia o néfron está ávido para 
reabsorver sódio, como a reabsorção de 
bicarbonato está atrelada à reabsorção de sódio, 
mais bicarbonato é reabsorvido. 
A hipocalemia é uma condição de extrema 
importância quando falamos de alcalose 
metabólica. No néfron distal (em especial, no 
túbulo coletor), o sódio é reabsorvido em troca da 
secreção de potássio e H+. Na hipocalemia, há 
pouco potássio para ser secretado, logo o H+ é 
secretado em seu lugar assim que o sódio é 
reabsorvido. O resultado é a perda urinária de H+, 
levando à alcalose. Por outro lado, na alcalose 
metabólica, há pouco H+ para ser secretado, 
portanto o K+ é secretado em seu lugar quando o 
sódio é reabsorvido. O resultado é a perda urinária 
de potássio, levando à hipocalemia. 
Quadro Clínico 
Na maioria das vezes, sinais e sintomas da doença 
de base dominam o quadro clínico. Não há sintomas 
ou sinais patognomônicos. 
➔ Pode haver os sintomas gastrointestinais 
(vômitos), os de hipocalemia (fraqueza/ 
paralisia muscular, distensão abdominal, íleo 
paralítico, arritmias cardíacas, poliúria e 
aumento da produção de amônia). 
➔ Complicações: elevado risco de intoxicação 
digtálica, intervalo QT prolongado, onda U. 
➔ Pode haver vasoconstrição cerebral 
(hipocapnia), levando a cefaleia, convulsões, 
letargia, delirium e estupor. 
Diagnóstico 
Existem quatro grandes grupos de causas de 
alcalose metabólica. Basicamente, é útil seguir os 
seguintes passos na abordagem diagnóstica das 
alcaloses metabólicas: 
1. História clínica detalhada, especialmente com 
relação à história medicamentosa recente, uso 
de álcalis, presença de diarreia ou vômitos; 
2. Dosagem do cloro sérico e avaliação do estado 
volêmico do paciente; 
3. Dosagem do cloro urinário. 
O cumprimento desses três passos vai direcionar 
para um dos quatro grandes grupos diagnósticos, 
baseados na origem da alcalose e na resposta ou 
não a cloretos: Alcaloses extrarrenais responsivas a 
cloreto; renais responsivas a cloreto; extrarrenais 
não responsivas ao cloreto e renais não responsivas 
a cloreto. 
ALCALOSES METABÓLICAS EXTRARRENAIS 
RESPONSIVAS A CLORETO 
Consequências de estados que induzem a perda de 
cloreto em secreções do tubo digestivo, 
exteriorizadas, normalmente, por vômitos ou 
drenagem nasogástrica e, menos comumente por 
algumas causas de diarreia. 
 Exame Físico: paciente com sinais de depleção 
volêmica. 
 Laboratório: hipocloremia e o cloro urinário 
diminuído ( 20 mEq/L. 
 Causa comum: uso de diuréticos. 
 Diuréticos Tiazídicos e de alça agem antes do 
túbulo coletor e levam à hipocalemia e à 
 
Beatriz Guimarães Junqueira – ASE13P04 – 2019.2 
alcalose metabólica ao inibirem a reabsorção 
de sódio na alça de Henle ou túbulo contorcido 
distal, aumentam a chegada de sódio ao 
coletor. Mais sódio chegando, mais sódio é 
reabsorvido e então mais potássio e H+ são 
secretados e eliminados pela urina. 
 Outras causas: síndrome de Bartter e de 
Gitelman, Alcalose Pós-Hipercapnia Crônica. 
ALCALOSES METABÓLICAS EXTRARRENAIS NÃO 
RESPONSIVAS A CLORETO 
Alcaloses devidas ao uso de bases como o citrato ou 
bicarbonato, ao excesso de cátions circulantes 
(acetato) ou a depleção de ânions (albumina). 
Essas situações estimulam a retenção 
compensatória de bicarbonato para manter o 
gradiente eletroquímico para evitar 
eletropositividade plasmática. O metabolismo do 
cloreto não é afetado, logo não há hipocloremia, 
nem hiperexcreção urinária desse íon. 
 Causas: hemotransfusão maciça, síndrome 
leite-álcali, administração exógena de NaHCO3 
(alcalose iatrogênica). 
ALCALOSES METABÓLICAS RENAIS NÃO 
RESPONSIVAS A CLORETO 
Alcaloses metabólicas com origem no túbulo 
coletor. Nesses pacientes ocorre um estímulo à 
secreção de H+ nesses túbulos, mediado por ação 
direta da aldosterona ou por hipocalemia ou pela 
presença de ânions não reabsorvíveis. 
 Causas: hipocalemia, hiperaldosteronismo 
primário, síndrome de liddle, hipertensão 
renovascular, síndrome de Cushing, excreção 
de ânions tituláveis. 
Tratamento 
Por que tratar? Porque pode predispor a distúrbios 
mais graves como a hipocalemia e pode gerar as 
seguintes consequências: 
1. Vasoconstrição Cerebral – Confusão Mental, 
convulsões, torpor; 
2. Excitabilidade Cardíaca – Arritmias; 
3. Excitabilidade Neuromuscular – Tetania e 
Parestesias; 
4. Hipoventilação Pulmonar (Compensatória); 
5. Aumento da produção de Lactato – Aumento 
discreto do ânion-gap; 
6. Redução do Cálcio Ionizado – Tetania, 
convulsões e parestesias; 
7. Precipitação da Encefalopatia Hepática - é 
decorrente do acúmulo plasmático de amônia, 
devido à perda da função hepática. Na alcalose, 
forma-se mais amônia no plasma, a partir do 
amônio e a amônia, por ser lipofílica, é capaz 
de passar a barreira hematoencefálica. 
Como tratar? Na prática, o tratamento envolve 
permitir o rim do paciente eliminar o excesso de 
bicarbonato (3 a 5 dias). 
Nas alcaloses que cursam com depleção de volume 
e cloreto, para que o rim elimine o excesso de 
bicarbonato, temos que garantir três coisas ao 
nosso paciente: 
1. Mantê-lo euvolêmico; 
2. Mantê-lo normocalêmico; 
3. Corrigir a depleção de cloreto. Para isso, 
utiliza-se SF 0,9%, associado à reposição (oral 
ou venosa) de KCl. 
Definida por uma PCO2
 > 45 mmHg e pH2019.2 
Há um reajuste do centro respiratório para manter 
uma PCO2
 mais alta, bem como um distúrbio grave 
da troca gasosa pulmonar, levando ao aumento do 
espaço morto pulmonar (áreas ventiladas e não 
perfundidas) e contribuindo para hipoventilação 
alveolar crônica. 
O centro respiratório desses pacientes está 
hipossensível à PCO2
 e hipersensível à hipoxemia 
(queda da PO2
). Por ser lento e progressivo, o 
aumento da PCO2
 é eficazmente compensado pela 
retenção renal de HCO3, uma espécie de alcalose 
metabólica compensatória, que provoca um 
aumento do Base Excess (BE) na gasometria. 
Quadro Clínico 
➔ Diferença clínica se o aumento é gradual ou 
abrupto. No gradual, desconforto é menor. 
➔ Pode causar confusão mental, tremor do tipo 
flapping e coma. 
➔ Único sinal clínico fidedigno é 𝐏𝐂𝐎𝟐
 elevada no 
sangue. 
Tratamento 
 
O paciente costuma evoluir com a síndrome da 
carbonarcose. O CO2 é um potente vasodilatador 
cerebral e quando seus níveis plasmáticos se 
tornam agudamente altos, o pH liquórico e cerebral 
caem vertiginosamente, dilatando os vasos 
cerebrais. O paciente evolui em poucos minutos 
com alteração do sensório (confusão mental, 
agitação, convulsões, torpor, coma), papiledema e 
distúrbios hemodinâmicos (choque, arritmias 
ventriculares malignas, PCR). 
O tratamento efetivo da acidose respiratória aguda 
deve ser a pronta intubação traqueal e ventilação 
mecânica, trazendo-se a 𝐏𝐂𝐎𝟐
 para o valor normal 
ou prévio e, principalmente, o pH para a faixa 
normal. 
Não precisa ser tratada, quando no estado 
compensado. A conduta visa apenas o tratamento 
da doença de base. Quando estes pacientes 
descompensam, entram em acidose respiratória 
aguda (na verdade, crônica agudizada) e devem 
sempre ser intubados se houver alteração do 
sensório, fadiga respiratória ou pH 7,45. 
Ocorre quando há redução de CO2 no organismo 
(hipocapnia) como resultado de uma 
hiperventilação alveolar. 
Fisiopatologia 
Geralmente é decorrente de uma hiperventilação 
psicogênica por crise de ansiedade ou angústia ou 
então de uma patologia pulmonar aguda – crise 
asmática, pneumonia, tromboembolismo pulmonar 
– mas também pode ser causada por intoxicação por 
salicilatos e insuficiência hepática aguda. 
Devido a um fator que está estimulando 
continuamente o centro respiratório – sepse por 
Gram-negativos, insuficiência hepática, doenças do 
SNC que comprometem o diencéfalo, mesencéfalo 
ou ponte, hipertireoidismo. Na alcalose 
respiratória crônica, o rim elimina mais 
bicarbonato, na tentativa de compensar o pH. A 
perda de HCO3 leva a um Base Excess (BE) mais 
negativo. 
QUADRO CLÍNICO E Tratamento 
O tratamento da alcalose respiratória aguda deve 
ser rápido, pois este distúrbio leva de forma 
instantânea à vasoconstrição cerebral e à síndrome 
do hipofluxo cerebral. Pode haver alteração do 
sensório (confusão mental, agitação, convulsões, 
torpor, coma), principalmente nos idosos e 
cerebropatas que possuem uma baixa reserva 
vascular cerebral. A tetania pode ser 
desencadeada pela redução do cálcio ionizado. 
Podem surgir parestesias periorais e das 
extremidades. 
A princípio, o tratamento é voltado à causa básica 
– ansiedade, depressão, sepse, crise asmática, TEP. 
O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos 
casos graves e refratários. O paciente exala o ar na 
bolsa e inspira uma fração do ar exalado, rico em 
CO2. Se estiver em ventilação mecânica, podemos 
aumentar o espaço morto, aumentando o circuito 
do respirador.