QUESTÕES DE APRENDIZAGEM AIN

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7°P Isadora Campos 22/02/23 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
1. Estabelecer o diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico da Esclerose Múltipla 
(EM). 
Diagnostico sindrômico: sinais e sintomas 
Topográfico: região do SNC onde se localiza o processo 
Etiológico: o agente causador 
 
Esclerose múltipla 
Definição: Doença desmielinizante do SNC, de mecanismo inflamatório autoimune, acometendo, 
sob a forma de lesões características chamadas de “placas”, a substância branca do cérebro, tronco 
encefálico, cerebelo, medula espinhal e, tipicamente, o nervo óptico. 
 
 
2. Estudar a fisiopatologia, quadro clínico (formas clínicas), critérios de diagnóstico e 
tratamento da EM. 
 
Fisiopatologia: Agressão inflamatória autoimune (geralmente linfócitos T) sobre a bainha de 
mielina dos axônios do SNC... Lembre-se de que quem sintetiza mielina no SNC são os 
oligodendrócitos, enquanto a síntese de mielina no sistema nervoso periférico fica a cargo das 
células de Schwann! A perda da mielina envolve perda de fatores tróficos produzidos por essa 
camada protetora, levando à degeneração axonal permanente (o que explica porque após alguns 
anos as sequelas da EM acabam se tornando irreversíveis)... 
 
Quadro clínico: O tipo mais comum é o remitente-relapsante, em que cada surto se apresenta de 
forma aguda ou subaguda, com disfunção neurológica focal. 
Os sintomas iniciais mais comuns são: (1) paresia (mono ou hemiparesia); (2) déficit sensorial 
localizado (hipoestesia); (3) neurite óptica – dor ocular associada à perda da acuidade visual. 
É interessante notar que, na maior parte das vezes, a neurite óptica é retrobulbar e não pode ser 
detectada no exame de fundo de olho... É por isso que se diz “o paciente não enxerga nada, e nem 
o médico...”. 
Outras apresentações comuns são: diplopia (oftalmoplegia internuclear – perda da adução 
de um ou ambos os olhos), ataxia, vertigens e disfunção vesical. Dois ou mais deficit 
provenientes de diferentes áreas do SNC são a regra, especialmente após uma história de 
múltiplos surtos (lesões cumulativas). Uma forma evolutiva menos comum é a forma progressiva 
(piora inexorável dos sintomas), que pode ser secundária (após 20-40 anos tendo surtos) ou 
primária. 
Deve-se ressaltar: o deficit da esclerose múltipla piora caracteristicamente com o aumento da 
temperatura corporal (sinal de Osthoff), o que tende a ser reversível!!! A doença costuma evoluir 
para a disfunção motora grave, em um período médio de 15 anos... 
 
O sinal de Lhermitte é uma sensação de “choque elétrico” que desce da região cervical para os 
membros inferiores, a qual é desencadeada pelos movimentos de flexão-extensão da cabeça... É 
um achado frequente nos casos de EM, porém deve-se fazer o diagnóstico diferencial com doenças 
da medula cervical, como a siringomielia, a espondilose e a hérnia de disco! 
 
Os principais sintomas motores incluem espasticidade, espasmos reflexos, contraturas, distúrbio 
da marcha, fadiga, sintomas cerebelares e bulbares como déficit de equilíbrio, nistagmo, tremor 
intencional, dificuldade de deglutir e respirar. 
Como sintomas sensoriais têm-se hipoestesia, parestesia, disestesia, distorção da sensibilidade 
superficial e dor músculo-esquelética. Os sintomas visuais apresentam-se com diminuição da 
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acuidade, diplopia, escotoma e dor ocular. O aparecimento súbito de uma neurite óptica, sem 
qualquer outro sinal ou sintoma do SNC, é frequentemente o primeiro sintoma da EM. Os sintomas 
vésico-intestinais caracterizam-se por retenção urinária, incontinência de urgência e/ou aumento 
da frequência urinária e constipação. 
Além das alterações motoras, visuais, sensitivas e vesico-intestinais, outros sintomas são 
identificados em pacientes com EM. Dentre as alterações neuropsiquiátricas, a ansiedade e o 
estresse, relacionados com o curso imprevisível da doença, e a depressão estão entre os mais 
comuns 
 
 
Critérios diagnósticos 
É dado pelo quadro clínico, podendo ser complementado – ou não – pela RM e pela punção 
lombar... O principal critério é o envolvimento de duas ou mais áreas distintas do SNC, com 
intervalo ≥ 1 mês entre o surgimento de cada lesão, na ausência de outras explicações para 
o quadro. 
Ressalte-se que a presença isolada de sintomas não basta... É preciso demonstrar objetivamente 
a existência de deficit neurológico ou lesão (daí a grande utilidade da RM e dos potenciais evocados 
– ver adiante). 
Os dados complementares que corroboram o diagnóstico são: (1) RM = envolvimento da substância 
branca (geralmente periventricular, bilateral e simétrico, além de ser típico o acometimento 
UNILATERAL do nervo óptico, bem como a presença de “placas” posterolaterais da medula 
espinhal); (2) exame de potenciais evocados = pesquisa de condução neuronal alterada em regiões 
cujo acometimento pela EM é típico, porém não há relato de sintomas (ex.: potenciais evocados no 
campo visual evidenciam alterações não antes percebidas pelo paciente); (3) punção lombar = o 
liquor mostra bandas oligoclonais de IgG, porém esse achado não é sensível e tampouco específico 
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(indica apenas a ocorrência de produção intratecal de anticorpos, o que pode ser observado nas 
infecções do SNC). A grande utilidade da punção lombar é, portanto, o diagnóstico diferencial com 
outras condições, especialmente as infecciosas... 
 
Tratamento: 
Surtos – devem ser tratados com metilprednisolona em pulsoterapia 1 g IV por três a cinco dias, 
seguida de prednisona VO (geralmente por mais quatro ou oito semanas). Esta forma de tratamento 
controla bem o quadro agudo, mas não tem nenhum efeito sobre a progressão da doença... Terapia 
crônica (modificadores de doença) – envolve o uso de interferon beta-1a (Avonex® ou Rebif®), 
interferon beta-1b (Betaseron®) ou acetato de glatirâmer (Copaxone®). De uma forma geral, essas 
drogas reduzem as recidivas da doença em 1/3. O natalizumabe (Tysabri®) é um anticorpo 
monoclonal contra o VLA-4, uma molécula de adesão leucocitária que facilita a entrada de 
leucócitos autorreativos no SNC... É a droga mais eficaz para o controle da doença (66% de 
redução nas recidivas), porém, devido a dois relatos de infecção fulminante (leucoencefalopatia 
multifocal progressiva) por reativação do vírus JC (presente em estado latente na maioria da 
população), recomenda-se que o natalizumabe seja reservado aos casos refratários à terapia 
convencional... A mitoxantrona (Novantrone®) é um quimioterápico com propriedades 
imunossupressoras, utilizado como primeira escolha no tratamento da forma progressiva da EM. 
Pacientes que recebem essa droga devem ser monitorizados periodicamente com ecocardiograma, 
pois trata-se de uma substância extremamente cardiotóxica (a dose máxima cumulativa costuma 
ser atingida após 2- 3 anos de uso)... Como alternativas aos tratamentos citados dispomos de: 
metotrexato, azatioprina, ciclofosfamida e imunoglobulina intravenosa, os quais são menos 
eficazes... 
 
 
3. Explicar a base fisiopatológica para a piora clínica após exposição a temperaturas 
elevadas. 
 
O fenômeno de Uhthoff (também conhecido como sinal de Uhthoff ou síndrome de Uhthoff) é 
descrito piora estereotipada transitória e de curta duração (menos de 24 horas) da função 
neurológica entre pacientes com esclerose múltipla em resposta a aumentos na temperatura 
corporal. Este fenômeno leva o nome do seu descobridor, Wilhelm Uhthoff, um oftalmologista 
alemão que o descreveu em 1890. Uhthoff descreveu pela primeira vez ambliopia induzida pelo 
exercício em pacientes com esclerose múltipla. Em 1961, esse fenômeno recebeu seu sobrenome, 
por G. Ricklefs. Em quatro dos 100 pacientes com esclerose múltipla (EM), Uhthoff observou o 
aparecimento de sintomas ópticos reversíveis induzidos pelo aumento da temperatura corporal, 
“acentuada deterioração da acuidade visual durante o exercício físico exaustivo” 
 
Observações subsequentes mostraram que o mesmo mecanismo fisiológico responsável peladisfunção visual no cenário de exposição ao calor, é responsável por uma variedade de outros 
sintomas neurológicos experimentados por pacientes com e EM. Quando Uhthoff estudou esse 
fenômeno, pensava-se que o exercício era a etiologia e o significado da elevação na temperatura 
corporal não foi levada em consideração. Seis décadas depois, em 1950, o “teste de banho quente” 
foi desenvolvido com base nesse fenômeno e foi usado como teste diagnóstico para esclerose 
múltipla. Em 1980, com o avanço da neuroimagem, o “teste de banho quente” passou a ser 
substituído por outros testes diagnósticos, como a RM e a análise do líquido cefalorraquidiano, 
devido à sua natureza inespecífica e potenciais complicações. 
 
A piora temporária da função neurológica em resposta à exposição ao calor afeta a função física e 
cognitiva dos pacientes com esclerose múltipla e interferem nas suas atividades de vida diária e 
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capacidade funcional. Esse agravamento precisa ser diferenciado de um verdadeiro surto da 
doença. Uma compreensão desse fenômeno e sua fisiopatologia, portanto, é essencial para o 
reconhecimento e tratamento adequados. 
 
ETIOLOGIA 
 
O fenômeno de Uhthoff é mais comumente observado na esclerose múltipla, mas pode ocorrer em 
outras neuropatias ópticas ou distúrbios de vias aferentes, por exemplo neuromielite óptica. Na 
esclerose múltipla, vários fatores, incluindo o bloqueio de canais iônicos, proteínas de choque 
térmico, alterações circulatórias, efeitos do cálcio sérico dentre outros foram hipotetizados e 
investigados como causa do fenômeno de Uhthoff. O bloqueio de condução sensível à temperatura 
de axônios parcialmente desmielinizados nas placas de EM é o mecanismo mais amplamente 
aceito. Vários outros fatores, incluindo período perimenstrual, exercício, febre, bronzeamento solar, 
banho quente, sauna, estresse psicológico e até refeição quente e tabagismo têm sido relatados 
na literatura como gatilhos para o fenômeno de Uhthoff. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Estudos mostraram uma diminuição na velocidade de condução em resposta a um aumento da 
temperatura em pacientes com EM. A desaceleração relacionada à temperatura da velocidade de 
condução pode ser revertida com resfriamento, e isso tem sido demonstrado em experimentos que 
estudam a velocidade de adução em pacientes com oftalmoplegia internuclear (INO). Essa 
velocidade é aferida por meio de registro com infravermelho, mostrando um retorno para linha de 
base após resfriamento corporal. 
 
O nervo mielinizado normal é uma estrutura altamente especializada, com agrupamento de canais 
de sódio nos nós de Ranvier. Isso facilita a condução saltatória, enquanto a desmielinização resulta 
no alargamento da região nodal levando à transformação de uma condução saltatória mais rápida 
para uma condução mais lenta. A desmielinização segmentar envolve tanto um desarranjo primário 
na despolarização axonal mediada por canal de sódio voltagem dependente quanto na 
hiperpolarização medida por íons potássio. Os canais de sódio recém sintetizado e inseridos na 
membrana axonal podem apresentar propriedades fisiológicas alteradas. Um aumento ínfimo de 
0,2 °C a 0,5 °C é suficiente para fechar o canal de sódio e comprometer a fase de despolarização 
do potencial de ação. A desmielinização altera o limiar de excitabilidade do neurônio. Isso pode 
produzir anormalidades que vão desde o retardo temporal até o bloqueio completo da condução e 
manifesta-se clinicamente como um agravamento dos sintomas associados à EM, por exemplo, 
diminuição da acuidade visual ou visão dupla. 
 
4.Descrever a etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e prognóstico da 
Doença de Parkinson. 
 
Quadro clínico: 
 Apresenta-se após os 55 anos. É caracterizada pela tétrade: (1) tremor de repouso do tipo “contar 
dinheiro” ou do tipo pronação-supinação; (2) bradicinesia; (3) rigidez em “roda denteada”; (4) 
instabilidade postural. O tremor e a rigidez frequentemente são unilaterais ou assimétricos. A 
marcha parkinsoniana é descrita como passos curtos, ausência de movimentos dos braços e tronco 
para frente (“buscando o centro de gravidade”). Pode haver congelamento (acinesia) e fácies de 
múmia (perda de expressão facial). Sinal de Myerson – não esgotamento do reflexo de piscar após 
sucessivos toques na glabela. A força muscular e os reflexos tendinosos e cutâneo-plantar estão 
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normais. A dificuldade de parar a marcha para frente, para trás ou virar para o lado é frequente, 
sendo chamada propulsão, retropulsão e lateropulsão, respectivamente 
 
4. Discutir mecanismo de ação e efeitos colaterais da levodopa na doença de Parkinson. 
A selegilina (ou L-deprenil) é um inibidor da MAO-B que atua inibindo a degradação da dopamina 
na fenda sináptica. 
É a única droga que tem efeito neuroprotetor na doença de Parkinson, porém é um fraco 
antiparkinsoniano. Seu uso deve ser limitado a pacientes com doença de Parkinson inicial. Um 
novo inibidor da MAO-B, a rasagilina, tem demonstrado benefício no tratamento da doença de 
Parkinson, inclusive em monoterapia. 
Os anticolinérgicos (biperideno, triexifenidil) devem ser reservados para pacientes jovens nos quais 
o tremor seja o sintoma predominante. Não deve ser utilizado em pacientes acima de 65 anos, pois 
levam a confusão mental, retenção urinária, borramento visual e constipação intestinal. 
A amantadina bloqueia a recaptação de serotonina na fenda sináptica. É um fraco 
antiparkinsoniano com baixa toxicidade. Muito útil no paciente com sintomas iniciais ou em estágios 
avançados da doença, quando a discinesia se torna um problema incapacitante. 
Os agonistas dopaminérgicos (pramipexol) são um grupo de drogas que podem ser usadas como 
monoterapia desde cedo ou em combinação com outros antiparkinsonianos em fases mais 
avançadas da doença. Elas retardam o início do uso de levodopa e consequentemente a discinesia 
induzida por ela. A pergolida e a cabergolina (outros agonistas dopaminérgicos) não devem ser 
utilizadas na doença de Parkinson pelo risco de doença valvular cardíaca. 
O L-Dopa é a droga antiparkinsoniana mais eficaz utilizada como precursor da dopamina, 
repondo os estoques da substância negra. Para fazer efeito, o L-Dopa deve penetrar no SNC e 
ser metabolizado em dopamina nos neurônios. Contudo, uma parte do fármaco sofre a ação da 
descarboxilase presente na mucosa intestinal e no plasma, convertendo-o em dopamina na 
periferia e acarretando dois problemas: (1) menos L-Dopa passa para o SNC – redução do efeito; 
(2) aumento da dopamina plasmática – efeitos adversos do tipo náuseas, intolerância gástrica, 
taquicardia, hipotensão arterial. Para evitar este problema, a formulação do L-Dopa é preparada 
associada a um inibidor da descarboxilase periférica (carbidopa ou benserazida), na proporção 4:1 
(ex.: 250 mg de L-Dopa e 50 mg de carbidopa – Sinemet® ou de benserazida – Prolopa®). O efeito 
do L-Dopa é maior na bradicinesia, rigidez e instabilidade postural, sendo menos eficaz no tremor. 
O seu efeito torna-se cada vez menor após os primeiros três anos de tratamento, quando há 
necessidade de doses mais altas. Nesse momento surgem diversos efeitos colaterais (alucinações, 
agitação, discinesias e o fenômeno liga-desliga – melhora do estado motor na primeira hora após 
a tomada do comprimido – “liga” – e piora importante no período restante – “desliga” –, até a próxima 
dose). Para evitar este problema, deve-se associar ao L-Dopa a amantadina e/ou anticolinérgicos 
(se idade < 65 anos). 
Os inibidores da COMT (tolcapona e entacapona) são úteis para prolongar os efeitos da levodopa. 
Eles são ineficazes quando em monoterapia. Estes medicamentos são principalmente usados para 
tratar pacientes com flutuações motoras como o fenômeno liga-desliga. 
Nos casos de parkinsonismo refratário, indica-se o tratamento cirúrgico estereotáxico (palidotomia 
ou talamotomia). 
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Questões01) Sobre a Esclerose Múltipla, assinale a afirmativa correta. 
A) O sinal de Lhermitte é um achado positivo na Esclerose Múltipla referenciado como uma 
sensação de choque elétrico descendo pela coluna ao se fletir o pescoço, decorrente da lesão do 
corno posterior da medula espinhal. {O sinal de Lhermitte é uma sensação de “choque elétrico” que 
desce da região cervical para os membros inferiores, a qual é desencadeada pelos movimentos de 
flexão-extensão da cabeça.} 
 
B) Paresia, espasticidade, hiperreflexia e clônus são sinais e sintomas demonstrados por pacientes 
com Esclerose Múltipla que apresentam Síndrome do Neurônio Motor Inferior. 
C) A Esclerose Múltipla é uma doença autoimune na qual o processo inflamatório resulta na 
destruição das células de Schwann causando desmielinização e áreas de gliose. { Agressão 
inflamatória autoimune (geralmente linfócitos T) sobre a bainha de mielina dos axônios do SNC} 
D) Indivíduos com Esclerose Múltipla demonstram uma reação adversa, conhecida como sintoma 
de Uthoff, ao estresse, causando piora dos sintomas e exacerbações da doença. {esse efeito surge 
com a temperatura} 
02) Mulher jovem apresenta sinal de Lhermitte e alteração da marcha há dois anos. 
Atualmente, evolui com fraqueza de membros inferiores associada à perda visual 
monocular dolorosa e quadro depressivo. A ressonância magnética evidencia 
múltiplas lesões no sistema nervoso central e na coluna cervical, além de liquor com 
presença de bandas oligoclonais. O provável diagnóstico, nesse caso, é: 
A) hérnia de disco 
B) esclerose múltipla 
C) esclerose lateral amiotrófica 
A descrição do seu nome, Esclerose Lateral Amiotrófica, significa: 
Esclerose - endurecimento e cicatrização; 
Lateral - endurecimento da porção lateral da medula espinhal; 
Amiotrófica - fraqueza que resulta na redução do volume real do tecido muscular, atrofia. 
D) acidente vascular isquêmico 
03) Em relação à Esclerose Múltipla (EM), analise as seguintes assertivas: 
F I. A definição de surto é considerada um evento inflamatório, afetando o sistema nervoso central 
e caracterizado por infiltrado perivascular com componente polimórfico. 
 O surto é caracterizado pela perda de funções que podem ser sensitivas, motoras, visuais 
e/ou como síndromes medulares. Sua ocorrência e cessação podem ocorrer de forma súbita ou até 
mesmo durar alguns dias ou semanas. Essa perda de função ocorre de maneira transitória e há 
remissão das manifestações durante certo período de tempo até que um novo surto seja 
evidenciado. 
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V II. No quadro clínico, pode-se observar paresia de membros inferiores e/ou superiores e redução 
da acuidade visual. 
F III. A definição de surto é considerada o achado de marcadores biológicos de inflamação no 
líquor, incluindo bandas oligoclonais em um período de 24 horas do início dos sintomas. 
V IV. A definição de surto é considerada um evento clínico sugestivo de lesão desmielinizante, 
inflamatório agudo, com duração superior a 24 horas e ocorrendo em paciente afebril. 
O surto devido à esclerose múltipla (EM) refere-se a um evento desmielinizante inflamatório agudo 
no sistema nervoso central (SNC), objetivamente observado ou relatado pelo paciente, com 
duração de pelo menos 24 horas, na ausência de febre ou infecção. 
Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma neurológico ou 
piora significativa de um sintoma “antigo”, com duração mínima de 24 horas. 
Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo mínimo de 30 dias entre 
eles - caso contrário, considera-se o sintoma do mesmo surto em andamento. A recuperação dos 
ataques destas inflamações (desmielinização), chamados de surtos, pode ser total ou parcial 
(remielinização). 
O quadro clínico de cada surto é variável e pode apresentar mais de um sintoma. 
Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou infecções, frio extremo, 
calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações hormonais e estresse emocional – no geral 
são situações transitórias. Atenção especial às infecções, pois agravam o quadro clínico do 
paciente desencadeando sintomas que podem ser considerados surtos mas nestas situações é 
considerado “falso ou pseudo-surto” 
V V. O aparecimento de uma síndrome clínica isolada (p.ex., neurite óptica) pode estar associada 
ao aparecimento de EM. 
Com a agressão ao nervo óptico comumente o paciente se apresenta com neurite óptica que é a 
inflama¬ção do nervo óptico. Os sintomas co¬meçam com o acometimento usual-mente unilateral 
e perda parcial da acuidade visual (visão ventral), além de dor retro-ocular. Não são eviden¬ciados 
fenômenos hemorrágicos e exsudatos retinianos. Esses fenôme¬nos ocorrem pelo espessamento 
do nervo óptico dentro da cavidade or¬bitária e também tem curso progres¬sivo, podendo se 
agravar a partir da evolução crônica da doença 
Quais estão corretas? 
A) Apenas II e III. 
B) Apenas II e IV. 
C) Apenas I, II e V. 
D) Apenas I, IV e V. 
E) Apenas II, IV e V. 
 
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04) Em relação ao tratamento da esclerose múltipla. O parâmetro que melhor norteia a 
decisão de tratamento é? 
A) Carga lesional à ressonância nuclear magnética. 
B) Taxa anualizada de surtos. 
C) EDSS. 
D) Grau de atividade inflamatória medida por uma composição entre taxa de surtos, carga lesional 
e topografia de lesões. 
05) Com relação à esclerose múltipla, é correto afirmar: 
A) Os surtos são mais frequentes durante a gestação. 
Efeito da gravidez: As pacientes grávidas com EM sofrem menos episódios do que o esperado 
durante a gestação (sobretudo no último trimestre), porém mais episódios do que o esperado nos 
primeiros 3 meses após o parto. Considerando o ano da gravidez como um todo (i.e., 9 meses da 
gestação mais 3 meses após o parto), a evolução geral da doença não é afetada. Assim, as 
decisões acerca de concepção devem basear-se (1) no estado físico da mãe, (2) na sua capacidade 
de cuidar da criança e (3) na disponibilidade de apoio social. A terapia modificadora da doença 
geralmente é suspensa durante a gravidez, embora o risco das interferonas e do acetato de 
glatirâmer (ver adiante) pareça baixo 
B) Pode haver leve linfocitose e/ou leve aumento de proteína no líquor. 
C) No surto, a droga de escolha a ser empregada é o betaferon. 
Tratamento: surtos – devem ser tratados com metilprednisolona em pulsoterapia 1 g IV por três a 
cinco dias, seguida de prednisona VO (geralmente por mais quatro ou oito semanas). Esta forma 
de tratamento controla bem o quadro agudo, mas não tem nenhum efeito sobre a progressão da 
doença 
D) O uso de corticoide cronicamente diminui a frequência dos surtos. 
O médico responsável pelo paciente deve estar sempre alerta para evitar o tratamento 
desnecessário com pulsos de corticoides quando não há realmente um surto da doença 
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E) Sinal de Lhermitte é a piora dos sintomas com aumento da temperatura corporal. 
O deficit da esclerose múltipla piora caracteristicamente com o aumento da temperatura corporal 
(sinal de Uthoff), o que tende a ser reversível 
06) A doença de Parkinson é uma condição crônica e progressiva, com consequente 
acometimento da qualidade de vida dos pacientes acometidos. Quais sinais, dentre 
as alternativas a seguir, fazem parte da síndrome parkinsoniana? 
A) Aumento dos reflexos posturais e bradicinesia 
B) Diminuição dos reflexos posturais e taquicinesia 
C) Tremor e taquicinesia 
D) Tremor e bradicinesia 
E) Aumento dos reflexos posturais e tremor 
É caracterizada pela tétrade: (1) tremor de repouso do tipo “contar dinheiro” ou do tipo pronação-
supinação; (2) bradicinesia; (3) rigidez em “roda denteada”; (4) instabilidade postural. 
 
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07) Das seguintes drogas, assinale a que não é causa de parkinsonismo: 
A) Biperideno 
B) Metoclopramida 
C) HaloperidolD) Flunarizina 
E) Risperidona 
Fármacos antimuscarínicos 
 Os fármacos antimuscarínicos são menos eficazes do 
que a levodopa e somente têm papel auxiliar no tratamento 
antiparkinsoniano. 
 As ações de benzotropina, triexifenidil, prociclidina e 
biperideno são similares, embora os pacientes possam 
responder de forma mais favorável a um desses fármacos do 
que a outro. 
 O bloqueio da transmissão colinérgica provoca efeitos similares aos do aumento da 
transmissão dopaminérgica, pois ajuda a corrigir o desequilíbrio na relação entre dopamina e ACh. 
 Esses fármacos podem causar alterações do humor e provocar xerostomia, constipação e 
problemas visuais típicos dos bloqueadores muscarínicos. Eles interferem com o peristaltismo no 
trato gastrintestinal (TGI) e são contraindicados em pacientes com glaucoma, hiperplasia de 
próstata ou estenose pilórica 
 
08) João, 31 anos, portador de Esquizofrenia, faz tratamento ambulatorial recebendo 
Risperidona - 5mg/dia. Seu exame do estado mental é relevante para retardo 
psicomotor, com tremor grosseiro bilateral das mãos. Apresenta marcha com base 
ampla, com pouca expressão mímica. O quadro acima mais provavelmente remete-se 
a: 
A) Parkinsonismo 
B) Distonia aguda 
C) Discinesia Tardia 
D) Acatia 
Os parkinsonismos secundários ocorrem em consequência de uma variedade de condições 
primárias, incluindo fármacos, acidente vascular cerebral (AVC), tumor, infecção ou exposição a 
toxinas, como monóxido de carbono ou manganês, que podem causar dano a regiões específicas 
dos núcleos da base. As manifestações clínicas refletem a região dos núcleos da base que foi 
lesionada. 
09) Em relação ao Parkinson, podemos afirmar que: 
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I - Acomete preferencialmente homens com mais de 50 anos 
II - O marco patológico da doença é a presença de Corpos de Lewy e degeneração das vias 
nigroestriatais. 
Patologicamente, as características principais da DP consistem em degeneração dos neurônios 
dopaminérgicos na parte compacta da substância negra (SNpc), redução da dopamina estriatal e 
inclusões proteináceas intraneuronais, conhecidas como corpos de Lewy e neuritos de Lewy, que 
contém principalmente a proteína α-sinucleína. Embora o interesse tenha se concentrado 
principalmente no sistema dopaminérgico, a degeneração neuronal com formação de corpúsculos 
de inclusão também pode afetar os neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert (NBM), os 
neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus (LC), os neurônios serotoninérgicos dos núcleos da 
rafe do tronco encefálico e neurônios do sistema olfatório, hemisférios cerebrais, medula espinal e 
sistema nervoso autônomo periférico. 
III - A presença de bradicinesia é fundamental para o diagnóstico de parkinsonismo 
IV - A Tríade Clássica de Parkinson é Tremor de repouso, rigidez e bradicinesia 
A) Apenas II e III estão corretas 
B) Apenas I e III estão corretas 
C) Apenas I e IV estão corretas 
D) Todas estão corretas 
 
10) Paciente, 75 anos, sexo masculino, comparece para avaliação clínica com queixa de 
tremor em membros superiores. Relata que o sintoma teria iniciado há cerca de 1 ano. 
Percebe o tremor principalmente em repouso e em membro superior direito. Ao 
exame neurológico: presença de tremor de repouso, assimétrico, com predomínio em 
membro superior direito associado a discreta rigidez e bradicinesia também em 
membro superior direito. Durante a avaliação da marcha, não se observa instabilidade 
postural. Qual a conduta medicamentosas mais adequada, nesse momento? 
A) Primidona para controle do tremor 
B) Propranolol para controle do tremor 
C) Levodopa para o controle da bradicinesia 
D) Anticolinérgico para controle de 
bradicinesia