PROVA MODULAR RESUMO UC 20

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PROVA MODULAR 
🧠 Exame Neurológico 
 Avalia a integridade funcional do 
sistema nervoso central e periférico. 
 É composto por várias etapas, que 
devem ser realizadas de forma sistemática 
e comparativa (lado direito x esquerdo). 
 
🩺 1. Nível de consciência e estado mental 
 Avalia o funcionamento cortical e do 
sistema reticular ativador (tronco 
encefálico). 
 
🔹 Estado de Consciência 
• Vigil: desperto, responde 
adequadamente. 
• Sonolento: desperta com estímulos 
leves. 
• Obnubilado: desperta com estímulo 
vigoroso. 
• Torporoso: resposta lenta e confusa. 
• Comatoso: sem resposta a estímulos. 
 
🔹 Orientação 
• Perguntar nome, local e data → 
desorientação indica 
comprometimento cortical difuso. 
 
🔹 Memória 
• Imediata (repetição de 
números/palavras). 
• Recente (lembrar fatos do dia). 
• Remota (fatos antigos). 
 
🔹 Linguagem 
• Afasia de Broca: fala difícil, 
compreensão preservada → lesão 
frontal inferior. 
• Afasia de Wernicke: fala fluente, 
sem sentido → lesão temporal 
superior. 
 
🔹 Atenção e Cálculo 
• Testes simples (contar 
regressivamente, soletrar). 
Alterações → lesões difusas ou 
frontais. 
 
👀 2. Pares cranianos (I a XII) 
Nervo Função Como 
testar 
Alterações 
típicas 
I – 
Olfatório 
Olfato Testar 
odores 
familiares 
Perda: 
trauma, 
COVID, tumor 
de base 
frontal 
II – 
Óptico 
Visão Acuidade 
visual, 
campo 
visual, 
fundoscopi
a 
Amaurose, 
hemianopsias, 
papiledema 
III, IV, VI 
– 
Oculomoto
res 
Movimentos 
oculares 
Seguir o 
dedo em 
“H”; 
reflexo 
pupilar 
Diplopia, 
ptose, 
midríase 
V – 
Trigêmeo 
Sensibilidade 
da face e 
mastigação 
Toque em 
3 regiões; 
contração 
masseter 
Hipoestesia, 
dor 
(neuralgia) 
VII – 
Facial 
Expressão 
facial e 
gustação 
Fechar 
olhos, 
sorrir, 
mostrar 
dentes 
Paralisia 
central/perif
érica 
VIII – 
Vestibuloc
oclear 
Audição e 
equilíbrio 
Teste de 
Weber/Ri
nne 
Surdez, 
vertigem 
IX e X – 
Glossofarí
ngeo e 
Vago 
Deglutição, 
reflexo do 
vômito, voz 
Dizer 
“ah”, 
observar 
úvula 
Disfagia, 
disfonia, 
desvio da 
úvula 
XI – 
Acessório 
Movimento 
do trapézio 
e 
esternocleid
omastoideo 
Elevar 
ombros, 
girar 
cabeça 
contra 
resistênci
a 
Fraqueza 
desses 
músculos 
XII – 
Hipoglosso 
Movimentos 
da língua 
Protrair a 
língua 
Desvio para o 
lado da lesão 
periférica 
 
💪 3. Função motora 
🔹 Força Muscular 
Avaliar comparativamente (escala de 0 a 5): 
Grau Descrição 
0 Nenhuma contração 
1 Contração sem movimento 
2 Movimento sem vencer a gravidade 
3 Movimento contra a gravidade 
4 Movimento contra resistência parcial 
5 Força normal 
 
➡ Fraqueza (paresia) → lesão do trato 
corticoespinhal, nervos ou músculos. 
➡ Padrão piramidal (motoneurônio superior): 
espasticidade, hiperreflexia, Babinski 
positivo. 
➡ Padrão periférico (motoneurônio inferior): 
hipotonia, arreflexia, atrofia, fasciculações. 
 
🔹 Tônus Muscular 
• Normal – resistência leve. 
• Hipotonia – flacidez (lesão cerebelar 
ou LM inferior). 
• Hipertonia espástica – resistência em 
“canivete” (lesão piramidal). 
• Rigidez plástica – resistência 
constante (parkinsonismo). 
 
🔹 Trofismo 
• Observar atrofia muscular, 
especialmente em mãos, pernas e 
face → lesão periférica. 
 
🧭 4. Coordenação e equilíbrio (Provas 
Cerebelares) 
Avaliam o cerebelo e vias proprioceptivas. 
Teste Achado 
normal 
Alteração e 
significado 
Dedo-nariz / 
Calcanhar-
joelho 
Movimento 
preciso 
Dismetria → lesão 
cerebelar 
Movimentos 
alternados 
rápidos 
Rítmicos Disdiadococinesia → 
cerebelo 
Prova de 
Romberg 
Equilíbrio 
mesmo de 
olhos 
fechados 
Instabilidade → via 
proprioceptiva 
(cordões 
posteriores) 
Marcha em 
linha reta 
Estável Marcha atáxica → 
cerebelo/vermis 
 
🚶 5. Marcha 
Tipo Características Local da lesão 
Hemiparética 
(ceifante) 
Membro inferior 
rígido e 
circundante 
Trato 
corticoespinhal 
Espástica (em 
tesoura) 
Membros 
cruzados, 
rigidez 
Paralisia 
cerebral / 
medular 
Atáxica Base alargada, 
instável 
Cerebelo 
Parkinsoniana Passos curtos, 
lentos, sem 
balanço 
Gânglios da base 
Sensitiva Pés “batendo” 
no chão 
Cordões 
posteriores 
 
🪞 6. Reflexos 
🔹 Reflexos Profundos (miotáticos) 
Reflexo Segmento 
medular 
Achado 
anormal 
Significado 
Bicipital C5–C6 Hipo ou 
hiperreflexia 
LM inferior 
/ superior 
Tricipital C7–C8 Hipo ou 
hiperreflexia 
〃 
Patelar L3–L4 Hipo ou 
hiperreflexia 
〃 
Aquileu S1 Hipo ou 
hiperreflexia 
〃 
 
🔹 Reflexos Superficiais 
• Cutâneo-abdominal, corneano, 
cremasteriano → abolidos em LM 
superior. 
• Plantar (Babinski): 
o Flexão normal dos dedos. 
o Extensão (Babinski +) = lesão 
piramidal. 
 
🔹 Reflexos Patológicos 
• Hoffman, Clônus → lesão piramidal. 
 
⚡ 7. Sensibilidade 
 Avalia as vias espinotalâmica (dor, 
temperatura) e lemnisco medial (tato fino, 
vibração, propriocepção). 
Tipo de 
sensibilidade 
Como testar Alteração → Local 
da lesão 
Tato leve Algodão Hemicorpo 
contralateral 
(tálamo, córtex) 
Dor Agulha Via espinotalâmica 
Temperatura Tubo com 
água 
quente/fria 
Espinotalâmica 
Vibração Diapasão 
(ossos) 
Cordões 
posteriores 
Propriocepção Movimento do 
dedo 
Cordões 
posteriores 
Discriminação Identificar 
dois pontos 
Lobo parietal 
(área sensitiva 
primária) 
🧩 Distribuições típicas: 
• Dermatômica: raiz nervosa. 
• Glove and stocking: neuropatia 
periférica. 
• Hemicorpo: lesão cerebral 
contralateral. 
• Um membro isolado: lesão periférica. 
 
🧮 8. Funções superiores corticais 
Função Teste Lesão 
provável 
Praxis (execução 
de gestos) 
Pedir gestos 
simples (pentear 
cabelo) 
Lobo 
parietal 
dominante 
Gnosia 
(reconhecimento) 
Reconhecer 
objetos pelo 
tato 
Lobo 
parietal 
Cálculo / escrita / 
leitura 
Testes simples Lobo 
parietal 
dominante 
Atenção / 
julgamento 
Testes de 
concentração 
Lobo frontal 
 
👁🗨 9. Sinais de localização (resumo final) 
Local 
anatômico 
Achados clínicos típicos 
Córtex motor Hemiparesia contralateral, reflexos 
↑, Babinski + 
Cápsula 
interna 
Hemiplegia proporcional 
contralateral 
Tronco 
encefálico 
Déficit motor + nervo craniano 
ipsilateral 
Cerebelo Ataxia, tremor de intenção, 
dismetria 
Medula 
espinhal 
Paraparesia, nível sensitivo, 
alterações esfincterianas 
Gânglios da 
base 
Rigidez, bradicinesia, tremor de 
repouso 
Nervo 
periférico 
Fraqueza localizada, atrofia, 
arreflexia 
Córtex 
parietal 
Alterações sensitivas complexas 
(gnosia, propriocepção) 
 
📋 Resumo Express 
• Exame neurológico 
o Consciência e funções mentais 
o Nervos cranianos 
o Função motora 
o Coordenação e equilíbrio 
o Marcha 
o Reflexos 
o Sensibilidade 
o Funções corticais 
 
🧠 Cefaleia Primária – Migrânea 
(Enxaqueca) 
🎯 1. Conceito e Fisiopatologia 
 A migrânea (ou enxaqueca) é uma 
cefaleia primária — ou seja, não há uma 
causa estrutural. 
 É uma doença neurovascular crônica e 
recorrente, caracterizada por crises de dor 
intensa, pulsátil, geralmente unilateral, 
associadas a náuseas, fotofobia e fonofobia. 
 
🔬 Fisiopatologia 
• Envolve disfunção do sistema 
trigeminovascular → liberação de 
substâncias vasoativas (como 
serotonina e CGRP) → vasodilatação 
e inflamação neurogênica. 
• Há hiperexcitabilidade cortical, com 
ativação de áreas específicas do 
tronco encefálico. 
• Fatores genéticos, hormonais e 
ambientais desencadeiam as crises. 
 
⚡ 2. Fatores Desencadeantes (Gatilhos) 
• Estresse ou relaxamento pós-estresse 
• Jejum prolongado 
• Privação ou excesso de sono 
• Ciclo menstrual 
• Certos alimentos (chocolate, queijos, 
vinho, cafeína em excesso) 
• Mudanças climáticas ou odores fortes 
 
🩺 3. Diagnóstico Clínico (critérios IHS – 
International Headache Society) 
Migrânea sem aura 
✅ Pelo menos 5 crises com: 
1. Duração: 4 a 72 horas (sem 
tratamento). 
2. Características da dor (≥2): 
o Unilateral 
o Pulsátil 
o Intensidade moderada a forte 
o Piora com atividade física 
3. Sintomas associados (≥1): 
o Náusea e/ou vômito 
o Fotofobiae fonofobia 
4. Exame neurológico normal entre as 
crises. 
 
Migrânea com aura 
✅ Pelo menos 2 crises com: 
1. Sintomas neurológicos reversíveis 
(aura) — visuais, sensoriais, motores 
ou de linguagem. 
2. Instalação gradual (em até 5 
minutos) e duração 10 dias/mês) 
Pode causar 
cefaleia por 
abuso de 
analgésicos 
 
🧘 B. Tratamento Preventivo (Profilaxia) 
Indicado se: 
• ≥3 crises/mês, 
• Crises incapacitantes, 
• Uso frequente de analgésicos, 
• Aura prolongada ou risco de abuso 
medicamentoso. 
Classe Fármacos Observações 
Betabloqueadores Propranolol, 
Metoprolol 
Primeira 
escolha 
Antidepressivos 
tricíclicos 
Amitriptilina Boa opção se 
insônia ou 
ansiedade 
Anticonvulsivantes Topiramato, 
Ácido 
valpróico 
Úteis em 
crises 
intensas e 
frequentes 
Bloqueadores de 
canais de cálcio 
Flunarizina Boa opção em 
mulheres com 
enxaqueca 
menstrual 
Toxina botulínica 
tipo A 
Em casos 
crônicos (≥15 
dias/mês) 
Aplicação em 
pontos 
específicos da 
cabeça e 
pescoço 
	
💡 Medidas gerais: sono regular, hidratação, 
evitar gatilhos, manter rotina alimentar. 
 
📋 7. Resumo Rápido 
Característica Migrânea sem Aura Migrânea 
com Aura 
Duração 4–72h 4–72h 
(dor), aura 
Central Periférica 
Lado afetado Contralateral Ipsilateral 
Testa (fronte) Preservada Paralisada 
Fechamento 
ocular 
Normal Impossível 
Desvio da 
boca 
Para o lado 
oposto à lesão 
Para o lado 
oposto à lesão 
Lesão Trato 
corticonuclear 
Nervo facial ou 
núcleo facial 
Causas comuns AVC, tumor, 
esclerose 
múltipla 
Paralisia de 
Bell, Ramsay 
Hunt, trauma, 
infecção, tumor, 
neuropatias 
 
🧠 Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
 O AVC é uma síndrome neurológica 
súbita, decorrente de uma alteração no 
fluxo sanguíneo cerebral, que leva à lesão 
isquêmica ou hemorrágica. 
 
⚡ 1. Classificação 
Tipo Definição 
AVC Isquêmico 
(AVCi) 
Oclusão de um vaso → falta de 
oxigênio e glicose → morte neuronal. 
AVC 
Hemorrágico 
(AVCh) 
Ruptura de um vaso → 
extravasamento de sangue para o 
parênquima ou espaço subaracnoideo. 
 
🚨 2. Reconhecimento clínico (Apresentação 
típica) 
 Início súbito dos sintomas — minutos a 
horas. 
 
Sinais de alerta (mnemônico FAST): 
• F (Face): assimetria facial (desvio da 
boca). 
• A (Arm): fraqueza ou parestesia em 
um braço/perna. 
• S (Speech): fala arrastada, 
dificuldade para compreender. 
• T (Time): tempo é cérebro! → 
encaminhar imediatamente. 
 
Outros achados possíveis: 
• Hemiparesia ou hemiplegia 
contralateral à lesão. 
• Alteração de sensibilidade. 
• Disartria, afasia, hemianopsia. 
• Ataxia, vertigem, desequilíbrio. 
• Déficits súbitos focais. 
 
 
 
 
 
 
🧩 3. Exame Neurológico no AVC 
Domínio Achados no AVC Local provável da 
lesão 
Função 
motora 
Hemiparesia/plegia 
contralateral, 
tônus espástico, 
reflexos ↑, 
Babinski + 
Trato 
corticoespinhal / 
cápsula interna / 
córtex motor 
Coordenação Dismetria, ataxia, 
disdiadococinesia 
(se cerebelar) 
Cerebelo ou vias 
cerebelares 
Marcha Dificuldade de 
iniciar marcha, 
arrasto do pé 
contralateral 
Lesão motora ou 
cerebelar 
Reflexos Hiperreflexia, sinal 
de Babinski 
positivo 
Motoneurônio 
superior 
Sensibilidade Hipoestesia, 
parestesia 
contralateral 
Tálamo ou 
córtex parietal 
Linguagem 
(afasia) 
Dificuldade de 
expressão (Broca) 
ou compreensão 
(Wernicke) 
Lobo 
frontal/temporal 
dominante 
(geralmente 
esquerdo) 
Campos 
visuais 
Hemianopsia 
homônima 
contralateral 
Trato óptico ou 
córtex occipital 
 
🧭 4. Diferenciação Clínica 
Tipo de AVC Características principais 
Isquêmico Instalação súbita, déficit focal, sem 
rebaixamento abrupto de 
consciência. 
Hemorrágico Instalação súbita com cefaleia 
intensa, vômitos, rebaixamento do 
nível de consciência, sinais de 
hipertensão intracraniana. 
 
🏥 5. Manejo Inicial – Fluxograma 
🕐 A. Fase Pré-hospitalar 
1. Reconhecer sinais (FAST). 
2. Avaliar tempo de início dos sintomas 
(hora zero). 
3. Encaminhar imediatamente ao 
hospital com suporte de AVC. 
4. Manter vias aéreas, ventilação e 
circulação. 
 
🏥 B. Chegada ao Pronto-Socorro 
PASSO 1 – ABCD 
• A: Vias aéreas e oxigenação (O₂ se 
SatO₂ 185x110 mmHg não controlada. 
• Uso de anticoagulante com INR > 1,7. 
• Plaquetas 400 mg/dL. 
• Cirurgia intracraniana ou trauma 
recente ( 94%. 
Controle de PA 37,5°C). 
Evitar 
corticoides! 
Sem benefício e aumenta 
complicações. 
Hidratação 
adequada 
Soro fisiológico (nunca glicosado). 
Avaliar disfagia Teste de deglutição antes de 
alimentar. 
Prevenção de 
trombose 
venosa 
Heparina profilática após 24–48h 
(se sem sangramento). 
Reabilitação 
precoce 
Fisioterapia, fono, terapia 
ocupacional. 
 
⏳ 9. Pós-AVC – Prevenção Secundária 
Medida Finalidade 
AAS 100 mg/dia (após 
24h da trombólise) 
Antiagregação 
Clopidogrel Alternativa ou associação 
curta 
Controle de PA, DM e 
dislipidemia 
Reduz recorrência 
Cessar tabagismo / 
álcool / sedentarismo 
Fatores modificáveis 
Anticoagulação oral 
(em FA) 
Prevenção de 
cardioembolismo 
 
🧩 10. Resumo Visual 
Etapa Conduta 
1. Suspeitou de AVC Avaliar FAST + tempo de 
início 
2. Emergência ABCD, glicemia, TC sem 
contraste 
3. Diferenciar Isquêmico (sem 
sangramento) x 
Hemorrágico 
4. Janela ≤ 4h30 Trombólise IV (se 
critérios ok) 
5. Se grande vaso ≤ 6h 
(até 24h selecionados) 
Trombectomia mecânica 
6. Cuidados gerais Oxigênio, PA, glicemia, 
reabilitação 
7. Não usar corticoide! ⚠ Sem benefício 
comprovado 
 
🧠 Doença de Parkinson e Parkinsonismos 
🎯 1. Conceito 
 A Doença de Parkinson (DP) é uma 
doença neurodegenerativa crônica e 
progressiva causada pela degeneração dos 
neurônios dopaminérgicos da substância 
negra (pars compacta), levando à diminuição 
de dopamina no corpo estriado. 
 
 Quando há sintomas semelhantes 
(rigidez, bradicinesia, tremor, instabilidade 
postural) mas com outra causa, chamamos 
de Síndromes Parkinsonianas ou 
Parkinsonismo secundário. 
 
⚡ 2. Fisiopatologia resumida 
• Perda de neurônios dopaminérgicos → 
redução da dopamina → desequilíbrio 
entre dopamina e acetilcolina → 
hiperatividade colinérgica. 
• Formação de corpúsculos de Lewy 
(agregados de α-sinucleína) é o 
marcador histológico clássico. 
 
👁🗨 3. Quadro Clínico Típico 
 Começa assimétrica, progredindo 
lentamente. 
🔹 Tríade Clássica: 
1. Bradicinesia (obrigatória para 
diagnóstico) 
→ Lentidão e pobreza de movimentos 
(ex: vestir-se, abotoar camisa). 
2. Rigidez muscular 
→ Resistência ao movimento passivo, 
tipo “roda dentada”. 
3. Tremor de repouso 
→ Fino, rítmico, 4–6 Hz, “contar 
moedas”; melhora com movimento 
voluntário. 
 
🔹 Outros achados: 
• Face em máscara, voz monótona, 
salivação excessiva. 
• Marcha em passos curtos, sem 
balanço dos braços, dificuldade de 
iniciar o movimento (marcha “em 
bloco”). 
• Instabilidade postural → quedas. 
• Micrografia (letra pequena). 
• Sintomas autonômicos (constipação, 
hipotensão ortostática). 
• Depressão e demência em estágios 
avançados. 
 
🧩 4. Diagnóstico 
✅ Diagnóstico Clínico (baseado na 
observação dos sinais): 
• Presença de bradicinesia + (rigidez ou 
tremor de repouso). 
• Exclusão de outras causas 
secundárias. 
• Resposta positiva à levodopa confirma 
o diagnóstico (teste terapêutico). 
 
💊 5. Teste terapêutico 
• Utilizado quando há dúvida 
diagnóstica. 
• Administra-se Levodopa/Carbidopa e 
observa-se melhora significativa dos 
sintomas motores. 
• Melhora → confirma Doença de 
Parkinson idiopática. 
• Sem melhora → suspeitar de 
parkinsonismo secundário ou atípico. 
 
🧠 6. Diagnósticos Diferenciais 
Causa Características 
clínicas 
Resposta 
à levodopa 
Doença de 
Parkinson 
(idiopática)Assimétrica, início 
insidioso, tremor de 
repouso, bradicinesia 
e rigidez. 
✅ Boa 
Parkinsonismo 
medicamentoso 
Início simétrico, sem 
tremor típico, história 
de uso de 
neurolépticos. 
❌ Não 
responde 
Parkinsonismo 
vascular 
História de AVCs, 
instalação em 
degraus, sinais 
piramidais (Babinski 
+). 
❌ Fraca 
ou nula 
Atrofia de 
múltiplos 
sistemas (AMS) 
Disautonomia grave, 
ataxia, sem tremor 
típico. 
❌ Fraca 
Paralisia 
supranuclear 
progressiva 
(PSP) 
Quedas precoces, 
olhar vertical 
paralisado, rigidez 
axial. 
❌ Fraca 
Degeneração 
corticobasal 
Assimetria marcada, 
apraxia, fenômeno da 
mão alienígena. 
❌ Fraca 
Demência com 
corpúsculos de 
Lewy 
Demência + 
alucinações precoces. 
Parcial 
Essencial 
tremor 
Tremor postural (não 
de repouso), bilateral, 
sem rigidez. 
❌ Não 
responde, 
melhora 
com álcool 
 
💊 7. Principais agentes indutores de 
PARKINSONISMO 
 Medicamentos que bloqueiam dopamina 
ou depletam dopamina podem causar 
parkinsonismo secundário: 
Classe Exemplos 
Antipsicóticos típicos 
(bloqueadores D2) 
Haloperidol, Clorpromazina, 
Flufenazina 
Antipsicóticos atípicos 
(menos comum) 
Risperidona, Olanzapina 
Antieméticos / pró-
cinéticos 
Metoclopramida, 
Domperidona 
Antidepressivos 
tricíclicos 
Amitriptilina (raramente) 
Bloqueadores de canais 
de cálcio 
Flunarizina, Cinarizina 
Lítio Uso prolongado 
Reserpina Depleta dopamina nas 
vesículas sinápticas 
 
🧩 Dica de prova: 
Parkinsonismo medicamentoso → início 
simétrico, sem tremor típico de repouso, 
melhora após suspensão do fármaco. 
 
💉 8. Tratamento da Doença de Parkinson 
Objetivo: restaurar o equilíbrio dopamina–
acetilcolina e melhorar a função motora. 
Classe / 
Estratégia 
Fármacos Indicação / 
Observações 
Precursor de 
dopamina 
Levodopa + 
Carbidopa ou 
Benserazida 
Mais eficaz; 
melhor para 
idosos ou 
sintomas 
graves. 
Agonistas 
dopaminérgicos 
Pramipexol, 
Ropinirol, 
Rotigotina 
Usar em 
pacientes 
jovens ou em 
associação. 
Inibidores da 
MAO-B 
Selegilina, 
Rasagilina 
Retardam 
metabolismo da 
dopamina. 
Inibidores da 
COMT 
Entacapona, 
Tolcapona 
Prolongam ação 
da levodopa. 
Anticolinérgicos Biperideno, 
Trihexifenidil 
Úteis para 
tremor 
predominante 
(jovens). 
Amantadina Leve efeito 
dopaminérgico e 
anti-discinético 
Casos leves ou 
discinesia 
induzida por 
levodopa. 
 
🧩 9. Cuidados e condutas gerais 
• Exercícios físicos e fisioterapia. 
• Terapia ocupacional e fonoaudiologia. 
• Apoio psicológico e tratamento da 
depressão. 
• Monitorar flutuações motoras e 
discinesias (ajustar dose da levodopa). 
• Cirurgia (estimulação cerebral 
profunda) em casos refratários. 
 
📋 10. Resumo rápido de prova 
Item Doença de 
Parkinson 
Parkinsonismo 
Secundário 
Início Assimétrico Simétrico 
Tremor De repouso, 4–
6 Hz 
Ausente ou 
atípico 
Rigidez “Roda dentada” Presente 
Bradicinesia Presente Presente 
Resposta à 
levodopa 
Boa Ausente 
Causa Degeneração 
dopaminérgica 
Medicamentosa, 
vascular, tóxica 
TC/RM Normal Pode mostrar 
lesões vasculares 
Teste 
terapêutico 
Melhora → 
confirma 
Sem melhora 
 
🖐 Tremor Essencial e Movimentos Coreicos 
🫨 1. Tremor essencial 
🧠 Conceito 
 É um transtorno motor crônico e 
benigno, caracterizado por tremor postural 
e cinético (em movimento), bilateral e 
simétrico, geralmente envolvendo mãos, 
cabeça e voz. 
 
⚙ Fisiopatologia 
 Causa multifatorial, possivelmente 
hereditária (autossômica dominante). 
Envolve disfunção do circuito cerebelo–
tálamo–córtex. 
 
 
 
 
 
 
🔍 Quadro clínico 
Característica Tremor Essencial Tremor 
Parkinsoniano 
Tipo de 
tremor 
De ação (postural 
ou cinético) 
De repouso 
Localização Mãos, cabeça, voz Mãos 
(unilateral no 
início) 
Frequência 6–10 Hz (rápido) 4–6 Hz 
(lento) 
Assimetria Simétrico Assimétrico 
Outros sinais Ausentes (sem 
rigidez/bradicinesia) 
Presente 
rigidez e 
bradicinesia 
História 
familiar 
Frequente Rara 
Melhora com 
álcool 
✅ Sim ❌ Não 
Resposta à 
levodopa 
❌ Não ✅ Sim 
 
💊 Tratamento 
• Medicação de primeira linha: 
o Propranolol (20–120 mg/dia) 
o Primidona (25–250 mg/dia) 
• Alternativas: Topiramato, 
Gabapentina. 
• Casos graves e refratários → 
estimulação cerebral profunda. 
 
💃 2. Coreia 
🧠 Conceito 
 Movimentos involuntários, irregulares, 
rápidos, abruptos, sem propósito, que 
“pulam” de um grupo muscular para outro, 
lembrando uma “dança” (do grego choreia = 
dança). 
 Causados por lesão dos gânglios da 
base (principalmente do núcleo caudado e 
putâmen). 
 
⚡ 3. Quadro clínico geral das Coréias 
Achado Descrição 
Movimentos 
involuntários 
Curtos, irregulares, sem 
ritmo, mudando de local 
constantemente. 
Diminuição do 
tônus muscular 
Hipotonia, podendo causar 
quedas. 
Dificuldade 
motora fina 
Letra irregular, dificuldade 
em abotoar roupas. 
Alterações de 
fala 
Fala explosiva, frases 
entrecortadas. 
Desaparecem 
durante o sono 
Movimentos cessam ao 
dormir. 
🩺 Sinal clássico: 
👉 “Milkmaid’s grip” — ao apertar a mão do 
examinador, a força alterna (como ordenhar 
vaca). 
👉 “Tongue protrusion test” — paciente não 
consegue manter a língua para fora. 
 
🧩 4. Principais Síndromes Coreicas 
Síndrome Características 
principais 
Observações 
/ Causa 
Doença de 
Huntington 
Início entre 30–50 
anos, movimentos 
coreicos + 
alterações 
cognitivas e 
psiquiátricas + 
história familiar 
(autossômica 
dominante) 
Gene HTT 
(expansão 
CAG); 
degeneração 
do núcleo 
caudado 
Coreia de 
Sydenham 
(reumática) 
Crianças e 
adolescentes após 
faringite 
estreptocócica; 
movimentos 
irregulares, 
fraqueza e 
labilidade 
emocional 
Complicação 
da febre 
reumática; 
autolimitada 
Coreia gravídica Coreia durante a 
gestação, 
geralmente em 
mulheres com 
histórico prévio de 
coreia de 
Sydenham 
Causa 
hormonal + 
predisposição 
Coreia induzida 
por drogas 
Secundária a 
levodopa, 
anticonvulsivantes, 
contraceptivos, 
lítio, neurolépticos 
Reversível 
após retirada 
Lúpus / 
Antifosfolípide 
Coreia como 
manifestação de 
autoimunidade 
Pode ser 
bilateral e 
flutuante 
Coreia vascular 
(hemicoreia) 
Movimentos 
unilaterais após 
AVC (lesão nos 
gânglios da base) 
Associada a 
hemibalismo 
Coreia 
metabólica 
Hiperglicemia não 
cetótica, 
tireotoxicose 
Reversível 
com 
tratamento 
da causa 
 
 
 
 
 
🔍 5. Diagnósticos Diferenciais 
Movimento Características 
Tremor Oscilação rítmica, previsível. 
Distonia Contração muscular sustentada, com 
posturas anormais. 
Mioclonia Abalos súbitos e rápidos, tipo “choque”. 
Atetose Movimentos lentos, sinuosos (pode 
coexistir com coreia → coreoatetose). 
Tique Movimento súbito, repetitivo, 
parcialmente voluntário. 
 
💊 6. Tratamento das Coréias 
Depende da causa: 
Tipo Tratamento 
Huntington Sintomático: haloperidol, 
risperidona ou tetrabenazina 
(reduzem dopamina). 
Sydenham Tratamento da febre reumática 
(penicilina benzatina) + haloperidol 
ou valproato para os movimentos. 
Gravídica Regressa após o parto; usar 
haloperidol se necessário. 
Secundária a 
drogas 
Suspender a droga causadora. 
Lúpus / 
antifosfolípide 
Corticoide e imunossupressor (no 
contexto da doença autoimune). 
 
🧭 7. Diferença entre Tremor e Coreia 
Característica Tremor 
Essencial 
Coreia 
Tipo de 
movimento 
Oscilatório, 
rítmico 
Irregular, sem 
ritmo 
Fase De ação 
(postural) 
Espontâneo, em 
repouso e 
movimento 
Regularidade Constante Variável, 
imprevisível 
Frequência Rápida e fina Irregular e 
dançante 
Causa Hereditária, 
benigna 
Gânglios da base, 
causas infecciosas 
/metabólicas/ 
genéticas 
Melhora com 
álcool 
Sim Não 
Exame 
neurológico 
Normal fora 
do tremor 
Pode haver 
hipotonia e 
alterações 
cognitivas 
(Huntington) 
 
 
 
 
 
 
🧩 8. Dica de prova – Como diferenciar 
Questão Pista chave 
Tremor que melhora com álcool 
→ 
Tremor essencial 
Tremor em repouso, melhora 
com movimento → 
Parkinson 
Movimentos irregulares, 
imprevisíveis, desaparecemao 
dormir → 
Coreia 
Coreia em criança após 
infecção de garganta → 
Sydenham 
Coreia + psiquismo alterado + 
história familiar → 
Huntington 
Movimentos durante gravidez 
ou uso de anticoncepcional → 
Coreia gravídica ou 
medicamentosa 
 
⚙ Padrões de Fraqueza – Localização da 
Lesão 
 A fraqueza muscular (paresia) pode ter 
origem em diferentes níveis do sistema 
motor. 
 Saber identificar o padrão é essencial 
para localizar a lesão 👇 
 
🧠 1. Lesão do Motoneurônio Superior 
(Central) 
➡ Córtex motor, trato corticoespinhal, 
cápsula interna, tronco ou medula acima do 
corno anterior. 
Achado Característica 
Distribuição Hemiparesia (um lado do corpo), 
paraparesia (MMII) ou 
tetraparesia (MMSS + MMII) 
Tônus Aumentado (espasticidade) 
Reflexos Hiperreflexia, Babinski positivo 
Trofismo Normal ou leve atrofia por desuso 
Fasciculações Ausentes 
Outros Marcha espástica, padrão em 
tesoura ou ceifante 
 
🧩 Exemplo: AVC, esclerose múltipla, 
trauma medular alto. 
 
🧩 2. Lesão do Motoneurônio Inferior (Raiz 
ou Nervo Periférico) 
➡ Corno anterior da medula, raiz nervosa 
ou nervo periférico. 
Achado Característica 
Distribuição Focal ou assimétrica (em um 
grupo muscular) 
Tônus Diminuído (flacidez) 
Reflexos Hipo ou arreflexia 
Trofismo Atrofia acentuada 
Fasciculações Presentes 
Sinais 
piramidais 
Ausentes 
Sensibilidade Pode estar alterada (se nervo 
periférico envolvido) 
 
🧩 Exemplo: Poliomielite, neuropatia 
periférica, radiculopatia, esclerose lateral 
amiotrófica (fase avançada). 
 
⚡ 3. Lesão de Condução (Nervo periférico 
ou raiz nervosa) 
➡ Compromete a transmissão do impulso 
elétrico ao longo do nervo. 
Achado esperado Explicação 
Fraqueza distal 
predominante 
Afeta mais mãos e pés 
Diminuição da 
sensibilidade 
“Luva e bota” nas 
polineuropatias 
Hiporreflexia ou 
arreflexia 
Reflexos abolidos nas áreas 
afetadas 
Atrofia muscular Progressiva e localizada 
Tônus Reduzido 
Sem sinais piramidais Babinski ausente 
 
🧩 Exemplo: Polineuropatia diabética, 
síndrome de Guillain-Barré, compressão 
nervosa. 
 
⚙ 4. Lesão de Transmissão Neuromuscular 
(Junção neuromuscular) 
➡ Ocorre na sinapse entre o nervo e o 
músculo, onde o estímulo elétrico é 
transformado em contração muscular. 
Achado esperado Explicação 
Fraqueza flutuante e 
fatigável 
Piora com esforço e 
melhora com repouso 
Sem atrofia muscular Músculo 
estruturalmente 
preservado 
Tônus normal A transmissão, não o 
músculo, está afetada 
Reflexos normais ou 
levemente reduzidos 
 
Sem alteração sensitiva 
 
Melhora com 
anticolinesterásico (teste 
de Tensilon) 
Diagnóstico clássico 
 
🧩 Exemplo: Miastenia gravis, síndrome 
miastênica de Lambert-Eaton, botulismo. 
 
💪 5. Lesão Muscular (Miopatia) 
➡ Compromete diretamente as fibras 
musculares. 
Achado Característica 
Distribuição Fraqueza proximal (cinturas 
escapular e pélvica) 
Tônus Normal ou reduzido 
Reflexos Normais (até avançar muito 
a doença) 
Sensibilidade Normal 
Trofismo Pode haver atrofia discreta 
Sem fasciculações 
 
Dor muscular 
possível 
Miosite, distrofia 
 
🧩 Exemplo: Distrofias musculares, 
polimiosite, dermatomiosite, uso de 
corticoide. 
 
⚕ 6. Como Raciocinar na Prova 
1. Tem Babinski +, espasticidade, 
hiperreflexia → Motoneurônio 
Superior. 
2. Tem atrofia e fasciculação → 
Motoneurônio Inferior / Nervo 
periférico. 
3. Fraqueza distal + sensorial → Lesão 
de condução (neuropatia). 
4. Fraqueza fatigável, sem sensorial → 
Junção neuromuscular (Miastenia). 
5. Fraqueza proximal, sem sensorial → 
Doença muscular (Miopatia). 
 
🧠 Esclerose Múltipla (EM) 
🎯 1. Conceito e fisiopatologia 
 A Esclerose Múltipla (EM) é uma 
doença autoimune, inflamatória e 
desmielinizante crônica do sistema nervoso 
central (SNC), caracterizada por lesões 
disseminadas no tempo e no espaço — ou 
seja, ocorrem surtos neurológicos distintos 
em locais diferentes do SNC. 
• Autoimune: o sistema imune destrói a 
bainha de mielina (principalmente por 
linfócitos T e B). 
• Afeta o SNC, não o SNP. 
• Ocorrem desmielinização, inflamação 
e gliose (esclerose), que 
comprometem a condução do impulso 
nervoso. 
 
👩🦰 2. Perfil Epidemiológico 
 
 
Característica Esclerose Múltipla 
Sexo Predomina em mulheres (≈ 3:1) 
Idade de início 20 a 40 anos 
Regiões Mais comum em regiões de 
clima frio / temperado 
Predisposição 
genética 
HLA-DRB1*1501 
Associação com 
doenças 
autoimunes 
Tireoidite, lúpus, miastenia 
gravis, vitiligo, diabetes tipo 1 
 
⚡ 3. Surtos (ou Recaídas) 
🔹 Definição: 
 Um surto é o aparecimento de um novo 
sintoma neurológico (ou reativação de um 
anterior) 
➡ Duração mínima: 24 horas 
➡ Intervalo entre surtos: pelo menos 30 
dias 
➡ Sem febre ou infecção associada 
 
🩺 Ocorre por nova lesão inflamatória 
desmielinizante. 
 Após o surto, pode haver remissão 
completa ou com sequelas. 
 
Formas clínicas mais comuns: 
• Remitente-recorrente (85%) → 
surtos e remissões. 
• Secundariamente progressiva → piora 
gradual após anos. 
• Primariamente progressiva → 
progressão lenta desde o início 
(homens mais velhos). 
 
🧩 4. Sinais e Sintomas – dependem do local 
das lesões 
A EM é difusa, e os sintomas variam 
conforme a região do SNC atingida: 
Região do SNC 
afetada 
Principais sinais e sintomas 
Nervo óptico 
(neurite óptica) 
Perda visual subaguda 
unilateral, dor ocular, 
escotomas centrais, visão 
borrada, reflexo pupilar 
aferente alterado (sinal de 
Marcus Gunn). 
Tronco encefálico Diplopia, vertigem, disfagia, 
nistagmo, paresia facial 
alterna. 
Cerebelo Ataxia, tremor intencional, 
disartria (fala escandida), 
dismetria. 
Medula espinhal 
(mielite 
transversa) 
Paraparesia, parestesias em 
nível sensitivo, urgência 
urinária, incontinência. 
Via piramidal 
(trato 
corticoespinhal) 
Fraqueza, espasticidade, 
hiperreflexia, Babinski positivo. 
Via sensitiva 
(cordões 
posteriores) 
Parestesias, hipoestesia, sinal 
de Lhermitte (choque elétrico 
ao fletir o pescoço). 
Corpo caloso Alterações cognitivas, fadiga 
intensa, sintomas psiquiátricos. 
 
🧠 Tríade clássica de Charcot (descrita 
historicamente): 
1. Nistagmo 
2. Tremor de intenção 
3. Fala escandida (disartria cerebelar) 
 
🔎 5. Exames diagnósticos 
O diagnóstico é clínico-radiológico, baseado 
na disseminação no tempo e no espaço, 
confirmada por exames. 
 
🧲 A. Ressonância Magnética (RM) de 
encéfalo e medula 
É o exame de escolha! 
Mostra lesões desmielinizantes hiperintensas 
em T2 e FLAIR, principalmente em: 
• Corpo caloso 
• Periventricular 
• Infratentorial 
• Medula espinhal 
 
➡ Critérios de McDonald (2021): 
• Disseminação no espaço: lesões em 
pelo menos 2 regiões típicas do SNC. 
• Disseminação no tempo: lesões com 
realce por gadolínio (ativas) + lesões 
sem realce (antigas) 
ou nova lesão em RM de seguimento. 
 
🩸 Lesão ativa = capta contraste (gadolínio) 
→ indica surto em andamento. 
 
💧 B. Líquor (Líquido Cefalorraquidiano) 
Útil para confirmação diagnóstica. 
Achado Significado 
Bandas oligoclonais de 
IgG (presentes em >90%) 
Produção intratecal de 
imunoglobulinas 
Aumento discreto de 
proteínas 
Inespecífico 
Pleocitose linfocitária 
leve (para 
espasticidade (baclofeno). 
 
⚕ 7. Cuidados e monitoramento 
• Evitar hipertermia (calor pode piorar 
sintomas → “fenômeno de Uhthoff”). 
• Estimular atividade física leve. 
• Acompanhamento neurológico regular. 
• Controle de comorbidades autoimunes 
associadas. 
 
🧭 8. Resumo final de prova 
Item Esclerose Múltipla 
Tipo de doença Autoimune, desmielinizante do 
SNC 
Perfil típico Mulher, 20–40 anos, associada 
a doenças autoimunes 
Forma clínica 
mais comum 
Remitente-recorrente 
Surto Novo sintoma neurológico >24h, 
sem febre 
Achados clínicos Neurite óptica, parestesia, 
fraqueza, ataxia, disartria 
Sinal de 
Lhermitte 
Choque ao fletir o pescoço 
RM Lesões disseminadas no tempo e 
espaço 
Líquor Bandas oligoclonais de IgG 
Tratamento do 
surto 
Corticoide IV 
(metilprednisolona) 
Profilaxia de 
surtos 
Interferon beta, glatirâmer, 
imunomoduladores 
Corticoide ✅ No surto / 🚫 Não em 
prevenção 
 
⚡ Síndrome de Guillain-Barré (SGB) 
(Polirradiculoneuropatia desmielinizante 
inflamatória aguda) 
 
🎯 1. Conceito 
 A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é 
uma doença autoimune aguda que causa 
desmielinização dos nervos periféricos e 
raízes nervosas, levando a fraqueza flácida 
e arreflexia. 
 É a principal causa de paralisia flácida 
aguda no mundo. 
 
🧠 2. Fisiopatologia 
• Após uma infecção viral ou 
bacteriana, o sistema imune produz 
anticorpos que reagem contra 
componentes da mielina periférica 
(mimetismo molecular). 
• Há desmielinização segmentar dos 
nervos periféricos → condução 
nervosa lenta ou bloqueada. 
• Em alguns casos, o ataque é axonal 
(forma mais grave). 
 
⚙ Agentes desencadeantes mais comuns: 
Tipo de 
infecção 
Agente 
Gastrointestinal Campylobacter jejuni (principal) 
Respiratória CMV, EBV, Mycoplasma 
pneumoniae, Influenza 
Outros HIV, Zika vírus, COVID-19, 
vacina (raro) 
 
👩⚕ 3. Perfil epidemiológico 
 
 
Característica Descrição 
Idade Todas as idades (pico: adultos 
jovens e meia-idade) 
Sexo Leve predomínio masculino 
Início Dias a poucas semanas após 
infecção respiratória ou diarreia 
 
⚡ 4. Quadro clínico típico 
🔹 Fraqueza muscular 
• Simétrica, ascendente (começa em 
MMII → MMSS → tronco → nervos 
cranianos). 
• Instala-se em horas a dias (até 4 
semanas). 
• Pode causar tetraparesia e falência 
respiratória (forma grave). 
 
🔹 Reflexos tendíneos 
• Abolidos ou diminuídos 
(arreflexia/hiporreflexia). 
 
🔹 Sensibilidade 
• Parestesias (formigamentos), mas sem 
déficit sensitivo importante. 
 
🔹 Nervos cranianos 
• Acometimento comum, especialmente 
VII par (facial) → paralisia bilateral. 
• Disfagia, disartria e diparesia facial. 
 
🔹 Autonômico 
• Instabilidade autonômica: taquicardia, 
bradicardia, hipertensão, arritmias, 
íleo paralítico. 
 
🔬 5. Formas clínicas 
Forma Características 
principais 
Polirradiculoneuropatia 
desmielinizante 
inflamatória aguda (PDIA) 
Forma mais comum; 
fraqueza ascendente 
clássica, arreflexia, 
leve alteração 
sensitiva. 
Axonal motora aguda 
(AMAN) 
Mais grave; fraqueza 
pura, sem 
sensibilidade 
alterada. 
Axonal motora e sensitiva 
aguda (AMSAN) 
Fraqueza e déficit 
sensitivo intenso. 
Síndrome de Miller-Fisher Tríade: oftalmoplegia 
+ ataxia + 
arreflexia; anticorpo 
anti-GQ1b positivo. 
🩺 6. Critérios diagnósticos (NINDS / 
BRIGHTON) 
✅ Critérios clínicos principais: 
• Fraqueza progressiva bilateral e 
flácida dos membros. 
• Arreflexia ou hiporreflexia. 
• Progressão dos sintomas até 4 
semanas. 
• Ausência de febre no início. 
• Ausência de comprometimento 
sensitivo marcado. 
• História recente de infecção. 
 
⚠ Critérios de apoio: 
• Evolução monofásica (sem 
recorrência). 
• Nervos cranianos frequentemente 
afetados. 
• Disfunção autonômica. 
• Ausência de distúrbios esfincterianos 
marcantes. 
 
🧪 7. Exames complementares 
A. Líquor (punção lombar) 
 Achado clássico: dissociação 
albuminocitológica 
Parâmetro Resultado típico 
Proteína Aumentada (>45 mg/dL) 
Células Normais ou 24h. 
 
🧩 2. Classificação das Crises Epilépticas 
(ILAE 2017) 
A. Crises Focais (parciais) 
➡ Origem em um hemisfério cerebral. 
Tipo Características Consciência 
Focal sem 
comprometimento 
da consciência 
(simples) 
Movimentos 
clônicos 
localizados, 
sintomas 
sensitivos, 
psíquicos ou 
autonômicos. 
Preservada 
Focal com 
comprometimento 
da consciência 
(complexa) 
Olhar fixo, 
automatismos 
(mastigação, 
gestos 
repetitivos), 
confusão pós-
ictal. 
Alterada 
Focal evoluindo 
para bilateral 
(secundariamente 
generalizada) 
Inicia focal → 
evolui para 
tônico-clônica 
bilateral. 
Comprometida 
 
B. Crises Generalizadas 
➡ Descarga elétrica bilateral e difusa 
desde o início. 
Tipo Características 
Tônico-clônica 
(Grande mal) 
Perda súbita da consciência, fase 
tônica (rigidez) + fase clônica 
(abalo), seguida de sonolência. 
De ausência 
(Pequeno mal) 
Perda breve da consciência (5–10 
s), olhar fixo, sem queda. Mais 
comum em crianças. 
Mioclônica Abalos rápidos de gruposmusculares (como “soluços 
musculares”). 
Tônica Rigidez súbita, sem fase clônica. 
Clônica Abalos rítmicos repetidos. 
Atônica Perda súbita do tônus muscular, 
com quedas bruscas. 
 
C. Crises Indeterminadas / Inclassificáveis 
• Quando não é possível definir origem 
(focal ou generalizada). 
 
💊 3. Tratamento das epilepsias 
(monoterapia inicial) 
A. Crises Focais (simples, complexas ou 
secundariamente generalizadas) 
Fármaco 
1ª linha 
Alternativas Observações 
Carbamazepina Fenitoína, 
Lamotrigina, 
Oxcarbazepina, 
Levetiracetam 
Evitar em 
crises 
generalizadas! 
Pode piorar 
ausência e 
mioclônica. 
 
B. Crises Generalizadas 
Tipo Tratamento 
de escolha 
Alternativas / 
observações 
Tônico-clônica 
generalizada 
Valproato de 
sódio 
Lamotrigina, 
Levetiracetam, 
Topiramato 
Mioclônica Valproato Levetiracetam, 
Clonazepam 
De ausência 
(pequeno mal) 
Etossuximida 
(1ª escolha) 
Valproato (se 
associada a 
outros tipos de 
crise) 
Atônica Valproato, 
Lamotrigina 
Difícil controle; 
avaliar associação 
 
⚠ 4. Tratamento conforme perfil do 
paciente 
👩🍼 A. Gestante 
• Evitar drogas teratogênicas 
(principalmente valproato, 
carbamazepina, fenitoína). 
• Preferir Lamotrigina ou 
Levetiracetam (mais seguras). 
• Usar dose mínima eficaz e 
suplementar ácido fólico (5 mg/dia) 
antes e durante a gestação. 
• Evitar politerapia. 
 
Situação Conduta 
Crise tônico-clônica 
generalizada 
Lamotrigina ou 
Levetiracetam 
Ausência Etossuximida ou 
Lamotrigina 
Mioclônica Evitar valproato se 
possível; usar 
Levetiracetam 
 
👴 B. Idoso 
• Maior sensibilidade e interação 
medicamentosa. 
• Preferir drogas com menos efeitos 
cognitivos e hepáticos. 
• Levetiracetam, Lamotrigina e 
Gabapentina são boas opções. 
• Evitar Fenitoína e Carbamazepina 
(por efeitos colaterais e interações). 
 
👶 C. Lactante (amamentando) 
• A maioria dos antiepilépticos é 
compatível com aleitamento, exceto 
em altas doses. 
• Lamotrigina, Carbamazepina e 
Valproato são seguros (monitorar 
sedação e ganho de peso do bebê). 
• Fenobarbital e Benzodiazepínicos → 
risco de sonolência no lactente. 
 
🧠 5. Estado de mal epiléptico (EME) 
⚡ Definição 
 Crise epiléptica com duração ≥ 5 
minutos ou duas ou mais crises sem 
recuperação da consciência entre elas. 
 É uma emergência neurológica → risco 
de morte e lesão cerebral. 
 
🚑 Conduta – fluxograma do EME 
1⃣ Minuto 0–5: 
• Avaliar via aérea, ventilação, 
oxigenação (O₂ 10–15 L/min). 
• Glicemia capilar → seda 
consciência 
Tipo Exemplos 
Estruturais 
(focais) 
AVC, TCE, tumor, abscesso, 
herniação 
Metabólicas / 
tóxicas / difusas 
Hipoglicemia, hiponatremia, 
uremia, drogas, intoxicação 
por CO, anóxia 
 
🧩 Dica: 
→ Se pupilas e reflexos troncoencefálicos 
preservados, pensar em causa metabólica. 
→ Se reflexos ausentes / assimétricos, 
pensar em causa estrutural. 
 
🫁 5. Indicações de intubação orotraqueal 
(IOT) no paciente neurológico 
A IOT é indicada quando há risco de 
comprometimento das vias aéreas, 
hipoventilação ou rebaixamento grave da 
consciência. 
 
🔹 Indicações absolutas: 
Situação Motivo 
ECG ≤ 8 Perda do reflexo de 
proteção de via aérea 
Perda do reflexo de 
tosse ou vômito 
Aspiração 
Apneia ou 
hipoventilação 
Insuficiência respiratória 
Crise convulsiva 
prolongada (EME) 
Proteção de via aérea 
Trauma 
cranioencefálico grave 
Prevenir 
hipoxemia/hipercapnia 
Lesão de tronco 
encefálico com 
irregularidade 
respiratória 
Controle ventilatório 
 
 
🔹 Indicações relativas: 
• Hipóxia persistente (SatO₂ 50 mmHg. 
• Agitação extrema, incapaz de 
proteger via aérea. 
• Procedimentos neurocirúrgicos 
emergenciais. 
 
🩸 Objetivo: manter PaO₂ > 60 mmHg e 
PaCO₂ normal (35–40 mmHg) para evitar 
vasodilatação cerebral. 
 
⚕ 6. Conduta inicial (ABC neurológico) 
Etapa Conduta 
A – Airway Garantir via aérea pérvia (IOT se 
ECG ≤ 8) 
B – 
Breathing 
Oxigênio suplementar, gasometria 
C – 
Circulation 
Monitorar PA, pulso e glicemia 
D – 
Disability 
Avaliar Glasgow, pupilas e reflexos 
de tronco 
E – Exposure Procurar sinais de trauma, picadas, 
drogas 
 
🧭 7. Resumo prático de prova 
Domínio 
avaliado 
Achado principal Interpretação 
Consciência 
(Glasgow) 
≤8 = coma Indica IOT 
Pupilas Fixa/midriática Lesão 
mesencefálica 
/ anóxia 
Reflexos de 
tronco 
Ausentes Morte 
encefálica / 
lesão grave 
Motricidade Decorticação / 
descerebração 
Nível da lesão 
Olhar 
conjugado 
Para lado da 
lesão 
supratentorial 
Lesão cortical 
Respiração Cheyne-Stokes, 
apnêustica, 
atáxica 
Localização da 
lesão no tronco 
Indicação de 
IOT 
ECG ≤ 8, apneia, 
perda de reflexos 
protetores 
Intubação 
imediata 
 
🧠 Alterações da consciência 
⚡ 1. Níveis de alteração da consciência 
(graus de coma) 
 A consciência depende da formação 
reticular ativadora ascendente (tronco 
encefálico) e do córtex cerebral. 
A alteração pode ser progressiva, indo da 
sonolência ao coma profundo: 
Nível Características clínicas 
Sonolência 
(obnubilação) 
Responde a estímulos verbais 
simples, adormece facilmente. 
Torpor (sopor) Resposta apenas a estímulos 
vigorosos (dor). 
Estupor Reação lenta, breve, incompleta 
a estímulos dolorosos. 
Coma 
superficial 
Resposta motora sem propósito, 
reflexos do tronco presentes. 
Coma profundo Sem resposta motora, reflexos 
ausentes, pupilas fixas, 
respiração irregular. 
 
🧩 Escala de Glasgow é usada para graduar 
a profundidade: 
• 13–15: leve 
• 9–12: moderado 
• ≤8: grave (indicação de IOT) 
 
🌪 2. Delirium (estado confusional agudo) 
🔹 Conceito: 
 Síndrome aguda e reversível de 
comprometimento da atenção, orientação e 
consciência, geralmente flutuante, causada 
por condições clínicas ou medicamentos. 
 
⚙ Etiologia: 
• Infecções (ex: ITU, pneumonia em 
idosos) 
• Drogas (benzodiazepínicos, 
anticolinérgicos) 
• Abstinência alcoólica (Delirium 
tremens) 
• Distúrbios metabólicos (hiponatremia, 
hipoglicemia) 
• Pós-operatório / UTI 
 
🧠 Clínica: 
Achado Descrição 
Início Súbito (horas a dias) 
Curso Flutuante, piora à noite 
Consciência Reduzida 
Atenção e memória Comprometidas 
Percepção Alucinações visuais e ilusões 
Sono Fragmentado / inversão do ciclo 
 
💊 Tratamento: 
• Tratar causa de base. 
• Ambiente calmo, luminosidade 
adequada. 
• Evitar contenção física. 
• Haloperidol 0,5–2 mg VO/EV (1ª 
escolha, exceto em Parkinson). 
• Quetiapina / Risperidona em casos 
específicos. 
• Evitar benzodiazepínicos, exceto em 
delirium por abstinência alcoólica. 
 
💀 3. Morte Encefálica (ME) 
🧩 Conceito: 
 Cessação completa e irreversível de 
todas as funções do encéfalo, incluindo o 
tronco encefálico. 
 É critério legal de morte no Brasil 
(Resolução CFM nº 2.173/2017). 
 
⚙ Etapas obrigatórias para diagnóstico: 
1. Pré-requisitos: 
o Causa do coma conhecida e 
irreversível. 
o Tempo de observação ≥ 6h 
(24h em encefalopatia 
anóxica). 
o Excluir fatores confundidores: 
§ Sedação, hipotermia 
( 20–25 mmHg 
 
🧠 Causas 
Traumatismo craniano, AVC extenso, tumor, 
abscesso, hidrocefalia, hemorragia. 
 
⚠ Clínica 
Achado Explicação 
Cefaleia intensa 
(pior matinal) 
Aumento da PIC durante o 
sono 
Vômitos em jato Estímulo do centro do vômito 
Papiledema Sinal mais característico 
Rebaixamento do 
nível de consciência 
Compressão do tronco 
encefálico 
Tríade de Cushing Hipertensão arterial + 
bradicardia + bradipneia 
(sinal de herniação iminente) 
 
💊 Tratamento de urgência 
1. Cabeceira elevada a 30º. 
2. Manter PaCO₂ ≈ 35 mmHg 
(hiperventilação leve e temporária). 
3. Manitol 20% (0,25–1 g/kg IV) ou 
salina hipertônica 3%. 
4. Sedação e analgesia adequadas. 
5. Evitar hipotensão (PAM > 70 mmHg). 
6. Tratamento definitivo: neurocirurgia 
(drenagem, craniectomia, tumor). 
 
⚠ Evitar corticoide em TCE e AVC! (sem 
benefício, aumenta mortalidade). 
 
🧩 5. Síndrome de Wernicke–Korsakoff 
🔹 Causa: 
 Deficiência grave de tiamina (vitamina 
B1), comum em: 
• Alcoolismo crônico, 
• Desnutrição, 
• Pós-bariátrica, 
• Jejum prolongado. 
 
🧠 Fisiopatologia: 
A falta de tiamina leva à disfunção neuronal 
no diencéfalo, corpo mamilar e mesencéfalo, 
prejudicando circuitos da memória e 
coordenação. 
 
⚡ Fases clínicas: 
A. Encefalopatia de Wernicke (fase aguda – 
reversível) 
Tríade clássica: 
1. Confusão mental (delírio, 
desorientação) 
2. Ataxia (marcha instável) 
3. Oftalmoplegia (paresia ocular / 
nistagmo) 
 
🩸 Conduta imediata: 
• Tiamina 100 mg EV antes da glicose! 
(A glicose consome tiamina e pode 
piorar a lesão) 
 
B. Síndrome de Korsakoff (fase crônica – 
irreversível) 
• Amnésia anterógrada e retrógrada, 
confabulações (preenche lacunas da 
memória com histórias falsas). 
• Resulta de necrose dos corpos 
mamilares. 
 
🧩 Wernicke → reversível / Korsakoff → 
permanente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🧠 GUIA DE REVISÃO – NEUROLOGIA 
CLÍNICA 
⚡ 1. CEFALÉIAS (DOR DE CABEÇA) 
🔹 Pontos-chave: 
• Classificação: 
o Primárias: enxaqueca, 
tensional, em salvas. 
o Secundárias: tumor, meningite, 
HSA, hipertensão intracraniana 
etc. 
• Red flags: início súbito, >50 anos, 
déficit neurológico, febre, 
progressiva, trauma, imunossuprimido. 
• Enxaqueca: 
o Dor pulsátil, unilateral, 4–72h, 
náusea, fotofobia, piora com 
esforço. 
o Pode ter aura (visual, sensitiva, 
motora). 
o Crise: AINE, triptano. 
o Profilaxia: propranolol, 
amitriptilina, topiramato. 
• Tensional: dor em “capacete”, 
bilateral, compressiva. 
• Salvas: dor orbital intensa, 
lacrimejamento, congestão nasal → 
tratar comO₂ e sumatriptano SC. 
 
🧩 2. AVC (ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL) 
🔹 Pontos-chave: 
• AVCi (isquêmico) → 85% dos casos. 
• AVCh (hemorrágico) → cefaleia 
súbita, vômitos, coma. 
• Diagnóstico clínico: início súbito de 
déficit focal (hemiparesia, disartria, 
afasia). 
• TC sem contraste → excluir 
hemorragia. 
• Trombólise (alteplase IV): até 4h30 
se: 
o Sem sangramento, PA