Dor Neuropática e Sensibilidade

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Tbl 1.2 
 
QUESTION ÁRI O 1 
1- Paciente de 65 anos, com histórico de Herpes Zoster há seis meses, queixa-
se de que o simples toque da camisa contra o tórax provoca dor aguda e 
lancinante. Ao exame físico, o médico utiliza um chumaço de algodão para 
tocar levemente a área, o que reproduz a dor. Qual é o termo clínico correto 
para esse fenômeno e qual o provável subtipo? 
A) Hiperalgesia punctata – Falsa. A hiperalgesia punctata é aumento da 
dor em resposta a estímulos normalmente dolorosos, como uma picada ou 
pressão intensa. No caso, a dor é provocada por um estímulo não 
doloroso (toque da roupa ou algodão), portanto não se encaixa nessa 
definição. 
B) Alodinia mecânica dinâmica – Verdadeira. Este termo descreve a dor 
desencadeada por estímulo leve e em movimento, exatamente como o toque 
da camisa ou do algodão sobre a pele da paciente. É característico de dor 
neuropática pós-herpética, sendo o diagnóstico correto neste caso. 
C) Alodinia mecânica estática – Falsa. A alodinia mecânica estática ocorre 
quando um toque parado ou pressão leve provoca dor. Aqui, o estímulo 
é dinâmico (movimento do algodão ou roupa), portanto não se aplica. 
D) Hiperalgesia térmica – Falsa. A hiperalgesia térmica é aumento da dor 
em resposta a calor ou frio, o que não ocorre no caso, pois a dor é provocada 
por toque mecânico leve e não por variação de temperatura. 
 
2- Uma paciente com neuralgia do trigêmeo apresenta “zonas de gatilho” 
próximas ao nariz. O vento batendo no rosto ou o ato de escovar os 
dentes desencadeia paroxismos de dor. De acordo com as fontes, qual 
característica diferencia a neuralgia do trigêmeo de outras dores neuropáticas 
por compressão? 
A) Presença de perda sensorial grave na área afetada – Falsa. Na 
neuralgia do trigêmeo clássica, geralmente não há perda sensorial 
significativa; a função sensitiva da face costuma estar preservada, 
diferentemente de outras neuropatias por compressão que podem causar 
déficit sensitivo. 
B) Ausência de um período refratário após os paroxismos – Falsa. A 
neuralgia do trigêmeo clássica frequentemente apresenta período refratário 
curto após cada crise, durante o qual outro paroxismo é menos provável, 
sendo essa uma característica reconhecida da doença. 
C) Inexistência de perda sensorial clinicamente 
demonstrável – Verdadeira. Essa é a característica que diferencia a 
neuralgia do trigêmeo de outras dores neuropáticas por compressão: a dor 
intensa e paroxística ocorre sem alterações sensoriais objetivas detectáveis 
ao exame clínico. 
D) Resposta exclusiva a opioides de alta potência – Falsa. O tratamento 
de escolha da neuralgia do trigêmeo é carbamazepina ou oxcarbazepina, e 
não opioides. A dor não responde exclusivamente a opioides, portanto esta 
alternativa é incorreta. 
 
3- Um paciente com dor central pós-AVC apresenta sensibilidade 
aumentada: ao tocar um objeto morno, sente dor intensa de queimação. O 
médico suspeita de desinibição central. Qual mecanismo fisiopatológico 
explica a dor evocada pelo frio ou calor em pacientes com lesões no sistema 
espinotalâmico? 
A) Ativação de fibras Aβ mecanorreceptoras – Falsa. As fibras Aβ 
transmitem toque leve e propriocepção, mas sozinhas não provocam dor 
intensa. A ativação dessas fibras pode contribuir para alodinia em 
neuropatias periféricas, mas a dor pós-AVC está relacionada a desinibição 
central, não à ativação direta de Aβ. 
B) Desinibição de vias nociceptivas polimodais devido à perda de vias 
térmicas inócuas – Verdadeira. Após lesão do sistema espinotalâmico, as 
vias que normalmente inibem a transmissão nociceptiva a estímulos térmicos 
são perdidas, causando desinibição central. Como resultado, estímulos não 
nocivos de calor ou frio passam a ser percebidos como dor intensa, 
explicando a hipersensibilidade térmica típica da dor central pós-AVC. 
C) Regeneração aberrante de fibras motoras no corno dorsal – Falsa. As 
fibras motoras não conduzem dor; regeneração anormal no corno dorsal de 
fibras motoras não explica hipersensibilidade térmica. 
Downregulation total de canais de sódio NaV1.7 – Falsa. A alteração 
desses canais pode estar relacionada a doenças genéticas de dor congênita, 
mas não é o mecanismo central da dor pós-AVC evocada por frio ou calor. 
 
4- Em um modelo experimental de sensibilização central, observa-se 
que estímulos não nocivos passam a ser interpretados como dolorosos. Qual 
alteração neuroplástica no corno dorsal contribui para esse fenômeno de 
“troca fenotípica”? 
A) Fibras C perdem a capacidade de liberar glutamato – Falsa. Fibras C 
são fibras nociceptivas que liberam glutamato e neuropeptídeos para 
transmitir dor. A perda dessa função reduziria a transmissão de dor, não 
causaria alodinia ou troca fenotípica. 
B) Aumento da inibição mediada por GABA e Glicina – Falsa. O 
aumento da inibição reduziria a excitabilidade do corno dorsal, protegendo 
contra dor. Na sensibilização central, ocorre redução da inibição, não 
aumento. 
C) Upregulation de exportadores de potássio-cloreto (KCC2) – Falsa. O 
aumento da expressão de KCC2 reforçaria a hiperpolarização e a inibição das 
células do corno dorsal, diminuindo dor, não causando alodinia. 
D) Fibras Aβ passam a expressar neuropeptídeos como Substância P e 
BDNF – Verdadeira. Esse é o mecanismo da chamada “troca fenotípica”, 
em que fibras Aβ, normalmente responsáveis por toque leve, passam a 
liberar neuropeptídeos excitatórios, como Substância P e BDNF, ativando 
neurônios nociceptivos do corno dorsal e transformando estímulos não 
nocivos em dor. 
 
5- Durante um exame de beira de leito, o médico utiliza um diapasão sobre o 
maléolo de um paciente com suspeita de polineuropatia. O paciente relata 
não sentir a vibração. Este achado indica lesão em quais estruturas? 
A) Fibras aferentes de pequeno diâmetro ou trato 
espinotalâmico – Falsa. Fibras de pequeno diâmetro (Aδ e C) 
transmitem dor e temperatura, não sensação de vibração. O trato 
espinotalâmico também está envolvido na transmissão de dor e temperatura, 
não da vibração. 
B) Fibras aferentes de grande diâmetro ou colunas 
dorsais – Verdadeira. A sensação de vibração é transmitida por fibras 
aferentes de grande diâmetro (Aα e Aβ) que se conectam às colunas dorsais 
da medula espinhal. A ausência de percepção da vibração indica lesão dessas 
fibras ou dessas vias. 
C) Nociceptores tipo C – Falsa. Nociceptores tipo C transmitem dor difusa 
e queimação, mas não estão envolvidos na percepção de vibração. 
D) Interneurônios GABAérgicos – Falsa. Interneurônios inibitórios 
modulam a transmissão de sinais dentro da medula, mas não são responsáveis 
pela condução direta da sensação vibratória. 
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6- Paciente de 70 anos apresenta sintomas atípicos: início rápido de fraqueza 
motora assimétrica e dor severa na coxa. Qual a conduta recomendada? 
A) Tratar como NPD distal simétrico padrão – Falsa. A neuropatia 
periférica diabética (NPD) distal geralmente é simétrica, distal e progressiva, 
não apresenta início rápido nem fraqueza assimétrica. Tratar como NPD 
padrão ignoraria sinais de alerta, podendo atrasar o diagnóstico de outra 
neuropatia. 
B) Referenciar a um neurologista para investigar outras neuropatias 
diabéticas, como radiculoplexopatia – Verdadeira. Fraqueza assimétrica 
de início rápido e dor intensa sugere radiculoplexopatia diabética (neuropatia 
diabética proximal ou femoral) ou outra neuropatia focal. O encaminhamento 
a um neurologista é essencial para investigar etiologia, realizar exames 
complementares e iniciar tratamento precoce. 
C) Prescrever apenas analgésicos e aguardar 6 meses – Falsa. Apenas 
controlar dor sem investigar a causa pode atrasar o diagnóstico e permitir 
progressão da fraqueza, prejudicando funcionalidade e qualidade de vida. 
D) Diagnosticar como fibromialgia devido à idade avançada – Falsa. 
Fibromialgia não causa fraqueza assimétrica de início rápido, nem está 
associada a dor focal intensa em coxa. Esse diagnóstico seria inadequado e 
perigoso.7- Opioides devem ser usados com cautela no tratamento da dor crônica. Qual 
é a principal limitação identificada no uso de opioides (incluindo tramadol) 
para o tratamento da neuropatia periférica diabética dolorosa crônica? 
A) Eles são muito caros para a maioria dos pacientes – Falsa. Embora o 
custo possa ser uma barreira em alguns contextos, não é a principal limitação 
clínica do uso de opioides em neuropatia periférica diabética. 
B) Falta de evidência de eficácia a longo prazo e alto risco de 
dependência, overdose e morte – Verdadeira. Opioides, incluindo 
tramadol, apresentam eficácia limitada a longo prazo no tratamento da 
neuropatia periférica diabética e estão associados a alto risco de dependência, 
abuso, overdose e morte, sendo por isso recomendados apenas como última 
linha ou para casos selecionados sob rigoroso acompanhamento. 
C) Eles causam hipoglicemia severa como efeito colateral 
primário – Falsa. Opioides não provocam hipoglicemia como efeito 
principal; esse não é um fator limitante relevante nesse contexto. 
D) Eles impedem a regeneração nervosa axoglial – Falsa. Não há 
evidências de que opioides impeçam regeneração nervosa; seu risco principal 
está relacionado à dependência e efeitos adversos sistêmicos, não à 
regeneração nervosa. 
 
QUESTION ÁRI O 2 
1- Um paciente diabético com polineuropatia dolorosa descreve que 
a pressão exercida pelos sapatos, mesmo sem movimento, causa dor 
insuportável na planta dos pés. Qual teste de beira de leito e 
qual classificação de dor evocada se aplicam a este caso? 
A) Teste com pincel; alodinia dinâmica – Falsa. Alodinia dinâmica é 
provocada por toque leve em movimento, como escovar a pele com um 
pincel. No caso, a dor surge com pressão estática, não em movimento. 
B) Teste com agulha; hiperalgesia punctata – Falsa. Hiperalgesia 
punctata é aumento da dor em resposta a estímulo doloroso pontual, como 
picada de agulha. Aqui, a dor é provocada por pressão não nociva, não por 
estímulo já doloroso. 
C) Pressão digital; alodinia mecânica estática – Verdadeira. A dor ocorre 
com pressão leve ou estática, sem movimento, o que caracteriza alodinia 
mecânica estática. O teste de pressão digital permite reproduzir esse 
fenômeno de forma simples à beira do leito. 
D) Termorolo a 40°C; hiperalgesia térmica – Falsa. Hiperalgesia térmica 
é dor exagerada em resposta a calor ou frio. No caso, a dor é desencadeada 
por pressão, não por estímulo térmico. 
 
2- Você realiza o diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) em um 
paciente de 55 anos durante a primeira consulta. De acordo com as diretrizes 
da American Diabetes Association (ADA), qual deve ser a conduta inicial 
em relação ao rastreamento da neuropatia periférica diabética (NPD)? 
A) Aguardar 5 anos após o diagnóstico para iniciar o rastreamento 
anual – Falsa. Esse intervalo é recomendado para Diabetes tipo 1, não para 
DM2. Pacientes com DM2 podem já ter NPD no momento do diagnóstico, 
pois a doença frequentemente está presente há anos antes da detecção. 
B) Iniciar o rastreamento imediatamente no momento do diagnóstico e 
repetir anualmente – Verdadeira. A ADA recomenda avaliar todos os 
pacientes com DM2 para neuropatia periférica ao diagnóstico, utilizando 
testes clínicos simples (monofilamento, sensibilidade vibratória, pin-prick) e 
repetir anualmente, pois a detecção precoce permite prevenir complicações, 
como úlceras e amputações. 
C) Solicitar eletroneuromiografia de rotina para todos os pacientes 
recém-diagnosticados – Falsa. Eletroneuromiografia não é indicada de 
rotina; é reservada para casos com dúvidas diagnósticas ou neuropatias 
atípicas. 
D) Realizar apenas o teste de monofilamento se o paciente apresentar 
queixas de dor – Falsa. A NPD pode ser assintomática; limitar o 
rastreamento a pacientes sintomáticos atrasaria o diagnóstico e a prevenção 
de complicações. 
 
3- Um homem de 58 anos com diabetes tipo 2 apresenta dor em queimação 
nos pés. O médico decide utilizar uma ferramenta de triagem baseada em 
descritores verbais. Qual afirmação sobre essas ferramentas está correta 
segundo as fontes? 
A) Ferramentas como DN4 e PainDetect identificam 100% dos casos 
clínicos – Falsa. Essas ferramentas têm boa sensibilidade e especificidade, 
mas não identificam todos os casos, portanto não podem garantir 100% de 
detecção. 
B) Devem substituir o julgamento clínico devido à sua alta 
precisão – Falsa. Questionários como DN4 e PainDetect auxiliam o 
diagnóstico, mas não substituem a avaliação clínica completa, que inclui 
história, exame físico e investigação de comorbidades. 
C) Não identificam cerca de 10% a 20% dos pacientes diagnosticados 
clinicamente – Verdadeira. Estudos mostram que essas ferramentas podem 
deixar de detectar entre 10% e 20% dos casos, sendo úteis como triagem, mas 
sempre integradas ao julgamento clínico. 
D) Focam exclusivamente em sinais negativos, como a 
dormência – Falsa. Esses questionários avaliam sintomas positivos, como 
queimação, formigamento e choque, não apenas sinais negativos. 
 
4-Uma paciente de 45 anos apresenta neuralgia do trigêmeo. Qual 
a recomendação de tratamento farmacológico de primeira linha, citada como 
distinta de outras dores neuropáticas periféricas? 
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A) Antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina – Falsa. 
Antidepressivos tricíclicos são usados principalmente em dor neuropática 
periférica difusa ou dor central, mas não são a primeira escolha específica 
para neuralgia do trigêmeo. 
B) Ligantes alfa-2-delta, como a pregabalina – Falsa. Pregabalina e 
gabapentina são eficazes em muitas dores neuropáticas periféricas, mas não 
são consideradas primeira linha para neuralgia do trigêmeo clássica. 
C) Anticonvulsivantes que atuam nos canais de sódio, como a 
carbamazepina – Verdadeira. A carbamazepina é o tratamento de primeira 
linha para neuralgia do trigêmeo clássica, atuando nos canais de sódio 
dependentes de voltagem e reduzindo os paroxismos de dor típicos da 
doença. Essa recomendação a distingue de outras neuropatias periféricas, em 
que anticonvulsivantes de ligação alfa-2-delta ou antidepressivos tricíclicos 
são preferidos. 
D) Opioides fortes, como a morfina – Falsa. Opioides não são 
recomendados como primeira linha na neuralgia do trigêmeo, pois têm 
eficácia limitada e alto risco de efeitos adversos, sendo reservados apenas 
para casos refratários. 
 
5- A duloxetina e a venlafaxina são eficazes na dor neuropática, mesmo em 
pacientes sem depressão? Por quê? 
A) Porque bloqueiam diretamente os receptores de dopamina – Falsa. 
Esses medicamentos não atuam diretamente nos receptores de dopamina; sua 
eficácia na dor neuropática não depende do sistema dopaminérgico. 
B) Porque aumentam a disponibilidade de noradrenalina e serotonina 
nas vias inibitórias descendentes – Verdadeira. Duloxetina e venlafaxina 
são inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN). Ao 
aumentar a disponibilidade desses neurotransmissores, potencializam a 
inibição descendente da dor no sistema nervoso central, reduzindo a 
percepção dolorosa, independentemente da presença de depressão. 
C) Porque causam sedação profunda – Falsa. Embora possam causar 
sonolência como efeito colateral, a sedação não é o mecanismo principal de 
ação na dor neuropática. 
D) Porque regeneram os axônios cortados – Falsa. IRSN não promovem 
regeneração axonal; sua ação é moduladora da dor central, não reparadora de 
fibras nervosas. 
 
6- Pacientes com dor neuropática frequentemente apresentam comorbidades 
como ansiedade e depressão. Segundo as fontes, essas alterações afetivas 
estão ligadas à hiperatividade em qual estrutura cerebral? 
A) Córtex Motor – Falsa. O córtex motor controla a execução dos 
movimentos, mas não está diretamente relacionado à regulação de afeto ou 
às respostas emocionais associadas à dor. 
B) Cerebelo – Falsa. O cerebelo é responsável pelo equilíbrio, coordenação 
e ajuste motor, não desempenhando papel central na modulação de emoções 
ou na dorneuropática afetiva. 
C) Córtex Cingulado Anterior (ACC) e estruturas 
límbicas – Verdadeira. Estudos de neuroimagem mostram que a dor crônica 
e suas comorbidades emocionais estão associadas à hiperatividade do córtex 
cingulado anterior e de estruturas límbicas, como a amígdala e o hipocampo, 
que modulam afeto, ansiedade, depressão e percepção da dor. 
D) Medula Oblonga – Falsa. A medula oblonga controla funções 
autonômicas vitais (respiração, frequência cardíaca) e reflexos, mas não está 
ligada à regulação emocional da dor. 
7- Um paciente relata que a área onde sofreu uma lesão 
nervosa está completamente dormente ao toque, porém dói intensamente de 
forma espontânea. Este quadro é conhecido como: 
A) Hiperestesia – Falsa. Hiperestesia é aumento da sensibilidade a 
estímulos, mas a área descrita está dormente, não hipersensível ao toque. 
B) Anestesia dolorosa – Verdadeira. Anestesia dolorosa ocorre quando 
há perda completa da sensibilidade ao toque (anestesia), mas o paciente 
apresenta dor espontânea intensa. Esse quadro é típico de lesões nervosas 
periféricas com disfunção sensorial. 
C) Alodinia térmica – Falsa. Alodinia térmica é dor provocada 
por estímulos térmicos leves, o que não descreve o caso, pois a dor 
ocorre espontaneamente, sem estímulo térmico. 
D) Causalgia – Falsa. Causalgia (atualmente chamada de Síndrome da Dor 
Regional Complexa tipo II) envolve dor intensa, queimação e alterações 
autonômicas após lesão nervosa, mas geralmente acompanha sinais 
inflamatórios e alterações de temperatura e cor da pele, não apenas 
dormência com dor espontânea. 
 
8- Alguns medicamentos agem no controle inibitório descendente da dor. 
Qual classe de medicamentos tem sua eficácia baseada no aumento do 
controle inibitório descendente (vias noradrenérgicas e serotonérgicas)? 
A) Opioides de alta potência – Falsa. Opioides modulam a dor 
principalmente através de receptores µ nos neurônios aferentes e no córtex, 
embora possam influenciar vias descendentes, sua eficácia não depende 
primariamente do aumento do controle inibitório descendente 
noradrenérgico e serotoninérgico. 
B) Antidepressivos tricíclicos e inibidores de recaptação de serotonina-
noradrenalina (SNRIs) – Verdadeira. Esses medicamentos, 
como amitriptilina e duloxetina, aumentam a disponibilidade 
de noradrenalina e serotonina nas vias descendentes inibitórias, reforçando 
os mecanismos naturais de supressão da dor, o que é fundamental para sua 
eficácia na dor neuropática. 
C) Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) – Falsa. AINEs atuam 
principalmente na inibição de prostaglandinas periféricas e centrais, mas não 
modulam significativamente o controle descendente de dor via serotonina ou 
noradrenalina. 
D) Bloqueadores de canais de cálcio locais – Falsa. Bloqueadores de 
canais de cálcio, como gabapentina e pregabalina, atuam 
principalmente reduzindo a liberação de neurotransmissores excitatórios nos 
terminais pré-sinápticos, mas sua ação não depende diretamente do aumento 
do controle descendente. 
 
9-Paciente feminina, 62 anos, com DM2 e Síndrome Metabólica, queixa-se 
de dormência simétrica nos pés. O exame físico revela perda de sensibilidade 
vibratória no hálux. Qual fibra nervosa e modalidade de teste estão sendo 
avaliadas, respectivamente? 
A) Fibras pequenas; sensação de temperatura – Falsa. Fibras pequenas 
(Aδ e C) transmitem dor e temperatura, não vibração. Portanto, não se 
relacionam com o teste de sensibilidade vibratória. 
B) Fibras grandes; sensibilidade vibratória – Verdadeira. Fibras grandes 
(Aα e Aβ) são responsáveis por propriocepção, toque fino e vibração. O teste 
da sensibilidade vibratória com diapasão ou similar avalia essas fibras 
grandes, sendo adequado para identificar neuropatia periférica diabética. 
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C) Fibras pequenas; monofilamento de 10g – Falsa. O teste com 
monofilamento avalia perda de sensibilidade tátil e pressão, geralmente 
mediado por fibras grandes, e não fibras pequenas. 
D) Fibras grandes; sensação de picada de agulha – Falsa. A sensação de 
picada envolve fibras pequenas Aδ, não fibras grandes, portanto não 
corresponde à avaliação de vibração. 
 
10- Um paciente com suspeita de neuropatia e portador de Diabetes Mellitus 
tipo 2 relata perda de sensibilidade em “bota e luva”. O que esse padrão de 
distribuição tipicamente indica? 
A) Uma lesão focal no plexo braquial e lombo-sacro – Falsa. Lesões 
focais de plexos causam déficits em territórios específicos, não em padrões 
simétricos em mãos e pés simultaneamente. 
B) Uma polineuropatia comprimento-dependente, começando nas fibras 
mais longas – Verdadeira. O padrão “bota e luva” é típico de polineuropatia 
distal simétrica, como a neuropatia diabética, onde as fibras mais longas 
(pernas e mãos) são afetadas primeiro. 
C) Um transtorno psicossomático sem base orgânica – Falsa. Padrão 
“bota e luva” tem base neurofisiológica comprovada, não é explicável apenas 
por fatores psicossomáticos. 
D) Dano exclusivo ao sistema nervoso central – Falsa. O padrão distal 
simétrico indica lesão periférica, não central, já que danos centrais costumam 
produzir déficits unilaterais ou hemicorporais, não simétricos em mãos e pés.