Pancreatite aguda

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Pancreatite aguda
Morgana R. Duarte- TXI
A) Introdução
Causa comum de abdome agudo.
Requer internação de emergência.
Deve ser considerada no diagnóstico diferencial de doenças abdominais 
graves.
Características clínica: dor abdominal (epigástrica) e elevação de 
amilase/lipase no sangue ou urina → pode ser episódica ou recorrente.
Achados morfológicos: edema intersticial, necrose e hemorragia pancreática, 
necrose gordurosa intra e extrahepática → lesões podem ser localizadas ou 
difusas.
Funções exócrinas e endócrinas alteradas conforme tempo/extensão.
B) Definição e classificação
Pancreatite aguda 1
Classificação mais usada Atlanta 1992  divide as pancreatites em aguda e 
crônica.
Álcool: causa comum para ambas.
1- Pancreatite aguda
Processo inflamatório agudo do pâncreas, podendo afetar tecidos e órgãos 
adjacentes.
Critérios diagnósticos 2/3 necessários).
 Dor epigástrica típica.
 Amilase/lipase  3x o LSN.
 Imagem TC/RM compatível com pancreatite.
Achados infalamtórios: edema, hemorragia e necrose → pode evoluir para 
pseudocisto ou infecção pancreática/peripancreática.
Prognóstico: geralmente reversível.
Complicação rara: necrose do ducto princial → estenose → pancreatite crônica 
obstrutiva distal.
2- Pancreatite crônica
Doença inflamatória crônica.
Leva à: fibrose e destruição do parênquima exócrino e (às vezes) endócrino.
Fase inicial: episódios de pancreatite aguda podem ocorrer como única 
manifestação.
Evolução com: insuficiência exócrina (digestiva) e endócrina (diabetes).
Diminuição/desaparecimento dos episódio agudos com o tempo.
3- Classificação da pancreatite aguda
Duas formas principais:
 Pancreatite edematosa 8090%: processo inflamatório leve, 
caracterizada por edema sem necrose ou hemorragia.
a Evolução rápida e favorável: melhora clínica em 2 a 5 dias.
b Baixa mortalidade 12%.
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 Pancreatite necrosante 1020%: processo inflamatório grave com 
necrose pancreática, pode haver infecção, hemorragia e/ou supuração.
a Termos "hemorrágica" e "supurativaˮ são variantes da forma 
necrosante.
b Evolução lenta e comumente complicada.
c Pode haver falência de múltiplos órgãos e sistemas.
d Alta mortalidade 3050%.
💡 Diagnóstico definitivo das formas edematosa vs. necrosante 
geralmente só é possível por cirurgia ou autópsia. Difícil distinguir 
clinicamente na fase inicial.
C) Etiologia
Causas mais comuns 70%: litíase biliar e álcool.
A ordem entre essas duas causas varia por região e perfil da população.
Onde há alto consumo de álcool: álcool como causa principal.
Onde há alta obesidade e consumo moderado de álcool: predomina 
litíase biliar.
3ª causa mais comum: idiopática ou hipertrigliceridemia.
Outras causas menos comuns:
 Metabólicas: hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
 Mecânicas: trauma, procedimentos endoscópicos, tumores.
 Vasculares: isquemia, embolia.
 Infecciosas: vírus (ex: caxumba), bactérias e parasitas.
💡 Categorias não rígidas, e muitos casos envolvem sobreposição de 
fatores.
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1- Fatores metabólicos
 Álcool: causa mais comum de pancreatite crônica, pode causar episódios 
agudos nos estágios iniciais.
a Exige uso crônico e pesado  68 anos), apenas 110% dos alcoólatras 
desenvolvem a doença.
 Hiperlipoproteinemia 35% dos casos de pancreatite aguda, considerada 
a 3ª causa mais comum.
a Associada aos tipos I, IV e V de hiperlipidemia (classificação de 
Frederickson).
b Pode causar liberação excessiva de ácidos graxos livres → lesão acinar.
 Hipercalcemia e hiperparatireoidismo: incidência variável: 1,5 a 19%, 
associação não é conclusiva.
a Possíveis mecanismos: formação de cálculos no ducto pancreático OU 
ação tóxica direta do PTH OU ativação precoce da tripsina por cálcio 
elevado.
 Medicamentos: 120 fármacos relatados, nem todos comprovados.
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a Diuréticos: tiazídicos, furosemida; AINEs e corticoides; 
imunossupressores: azatioprina, 6MP; ATB: tetraciclina, isoniazida. 
ARV: didanosina (maior risco); outros AC e propoxifeno.
 Veneno de escorpião: específico do Tityus trinitatis Trindade e 
Venezuela), causa pancreatite aguda e cistos pancreáticos → mecanismo 
desconhecido.
 Hereditariedade: associadas a hipertrigliceridemia.
a Malformações anatômicas: pâncreas divisum 411%  ducto 
principal drena pela papila menor (drenagem ineficaz).
b Pancreatite hereditária: autossômica dominante, mutação no 
cromossomo 7  evolui para pancreatite crônica, aumenta o risco de 
câncer pancreático.
2- Fatores mecânicos
 Colelitíase 4060%: pancreatite ocorre em 5% dos pacientes operados 
por litíase biliar também, recorrência alta 3663% se a litíase não for 
tratada.
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a A passagem do cálculo pela ampola de Vater é essencial.
b Mecanismo sugerido: formação de mistura tóxica (bile + enzimas 
pancreáticas) + sais biliares não conjugados e lisolecitina → lesão 
acinar.
 Pancreatite pós-operatória: pode ocorrer após cirurgias gástricas 117%, 
cirurgias biliares 19%, cirurgias vasculares/CEC 16% nas autópsias).
a Mecanismo: lesão direta ao pâncreas ou suprimento sanguíneo, 
obstrução do ducto pancreático e redução dos inibidores de tripsina no 
pós-operatório.
 Obstrução do ducto pancreático ou duodeno: trauma abdominal, CPRE 
com infusão excessiva de contraste, manometria do esfíncter de Oddi 
(maior risco), tumores duodenais, ampulares ou pancreáticos, A. 
lumbricoides (raro).
a Outras Crohn, divertículo duodenal, Sd. da alça aferente.
b Mecanismo: refluxo do conteúdo duodenal ou aumento da pressão 
intraductal.
 Trauma pancreático: externo (traumas fechados ou perfurantes) ou 
iatrogênico (cirúrgico ou endoscópico).
3- Fatores vasculares
Isquemia pode iniciar ou agravar pancreatite.
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Ocorrência em: hipoperfusão sem obstrução (ex: pós-CEC, choque, 
grandes cirurgias).
4- Fatores infecciosos
 Vírus: parotide epidêmica (caxumba), coxsackievírus, ecovírus, hepatite 
viral, epstein-barr.
 Bactérias/fungos/parasitas (em AIDS CMV, Candida, Cryptococcus, 
Toxoplasma, Mycobacterium avium.
D) Patogênese
Fatores envolvidos na autodigestão pancreática.
Fatores contributivos: obstrução do ducto pancreático, refluxo do conteúdo 
duodenal, alteração da permeabilidade ductal, isquemia, ativação precoce da 
tripsina.
1- Fases do desenvolvimento da pancreatite
 Fase inicial: fator etiológico → lesão da célula acinar (via canalicular, 
linfática, vascular, ação direta no parênquima).
 Ativação intra-acinar da tripsina: tripsina ativa → ativa outras enzimas 
pancreáticas que causam → ruptura de membranas celulares, edema, 
necrose e hemorragia pancreática, necrose peripancreática e lesões à 
distância (ex: gordura subcutânea, medula óssea).
2- Gravidade da lesão
Quadros leves: inflamação limitada → regressão espontânea.
Quadros graves: autodigestão com necrose e hemorragia, necrose gordurosa 
até em locais distantes.
Em 15% dos casos: lesão de órgãos distantes (pulmão, fígado, rins).
Pode levar à síndrome da resposta inflamatória sistêmica SIRS.
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3- Ativação dos zimogênios pancreáticos
 Enzimas produzidas inativas (zimogênios): tripsina, quimotripsina, 
elastase, carboxipeptidase, fosfolipase.
a Outras já são ativadas ao serem secretadas (ex: amilase, lipase, 
nucleases).
 Armazenamento: zimogênios ficam isolados por membrana fosfolipídica 
em grânulos nas células acinares.
a Inibidores no pâncreas e soro evitam ativação prematura.
 Papel da tripsina: principal ativadora dos demais zimogênios pancreáticos.
a Papel central na autodigestão pancreática.
b Mecanismo exato de ativação da tripsina ainda desconhecido.
c Tripsina ativa raramente detectada no tecido pancreático → traços 
mínimos (não mensuráveis) já são suficientes para iniciar o processo.
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E) Mecanismos iniciais de ativação enzimática
 Refluxo do conteúdoduodenal
a Esfíncter de Oddi → disfunção do esfíncter, pregas mucosas duodenais 
→ alterações anatômicas da papila, gradiente de pressão (ducto 
pancreático > duodeno) → aumento da pressão duodenal.
b Composição do conteúdo duodenal: enzimas ativas, bile, lisolecitina, 
gordura emulsificada, bactérias.
c Causas clínicas: obstrução da alça aferente pós-gastrectomia ou 
obstrução intraluminal do duodeno.
 Refluxo da bile: causa frequente de pancreatite, em condições normais: 
pressão pancreática > pressão biliar → impede refluxo.
a Mecanismo clássico proposto por Opie: cálculo impactado na papila → 
refluxo de bile.
b Outras causas: estenose da papila (fibrose, inflamação) e espasmo do 
esfíncter de Oddi.
 Ativação do sistema complemento: ativação imune local pode induzir 
pancreatite, baixo nível de C3 possível pior prognóstico.
Fisiopatologia da pancreatite aguda. 1 Vesícula biliar com cálculos que migram pelo 
colédoco 2 e que obstruem 3 no nível da ampola de Vater, preferencialmente em 
pacientes que têm ducto comum  5 mm 4. O desencadeamento da pancreatite aguda 
pode ocorrer de três formas: 5 refluxo biliar para o interior do ducto de Wirsung,
6 obstrução direita do ducto de Wirsung ou 7 refluxo duodenal causado pelo aumento da 
pressão intra-abdominal. A Álcool, fármacos e outras causas metabólicas causam dano 
direto às células acinares.
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 Estímulo exagerado de secreção pancreática: ceruleína (análoga à CCK 
em dose elevada → hiperestimulação do tecido pancreático → depleção de 
grânulos de zimogênio, vacuolização e destruição do citoplasma acinar, 
fusão de grânulos (liberação de enzimas no interstício) → autodigestão 
pancreática
a Clínica associada: refeições copiosas e hipercalcemia 
(hiperparatireoidismo) → estimula secreção pancreática via cálcio.
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F) Enzimas pancreáticas e processo autodigestivo
Enzimas proteolíticas: tripsina, quimotripsiana, elastase e calicreína.
Enzimas lipolíticas: fosfolipase A e lipase.
Tipo de enzima Enzima
Ação/efeito
principal
Efeito
histomorfológico
Proteolítica Tripsina
Ativa outros
zimogênios; inicia
autodigestão.
Edema intersticial,
necrose liquefativa,
hemorragia e lesão
vascular.
Quimotripsina
Complementa ação
da tripsina. Similar à tripsina.
Elastase Degrada fibras
elásticas dos vasos.
Lesão vascular mais
extensa que a da
tripsina.
Calicreína Induz
vasodilatação, dor e
permeabilidade
vascular (via
Aumenta invasão
leucocitária e dor.
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Tipo de enzima Enzima Ação/efeito
principal
Efeito
histomorfológico
bradicinina e
calidina)
Lipolítica Fosfolipase A
Destrói membranas
celulares com ácido
biliar → forma
lisofosfolipídios
tóxicos
Necrose
parenquimatosa
intensa; padrão
semelhante à
pancreatite
necrótica humana.
Lipase
Atua nos TGs,
causando necrose
gordurosa
Necrose de gordura
intra e
extrahepática.
F) Quadro clínico
1- Epidemiologia
Pode ocorrer em qualquer idade (rara em crianças e jovens adultos). Sem 
diferença racial significativa.
Pancreatite biliar: mais comum em mulheres, meia-idade e idosos.
Pancreatite alcoólica: mais comum em homens, entre 3545 anos.
2- Fatores de risco e antecedentes importantes
Litíase biliar, consumo excessivo de álcool, uso de drogas, trauma abdominal, 
cirurgia recente, picada de escorpião.
3- Manifestações clínicas
Sintomas mais comuns 90%: dor abdominal do início súbito, contínua, dura 
dias, no epigástrio, QSD, QSE ou dor difusa, irradiação para o dorso 4050%, 
dor em faixa), piora em decúbito, melhora ao se curvar para frente, resistente a 
analgésicos. Náuseas e vômitos 90%.
Sinais gerais: febre, taquicardia, taquipneia, sensibilidade epigástrica, 
contratura muscular abdominal, distensão abdominal (íleo paralítico), 
paniculite, diminuição dos RHA.
Sinais específicos Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e Sinal de Grey-
Turner (equimose em flancos) → indicam hemorragia retroperitoneal, mas não 
são patognomônicos de pancreatite.
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Outros achados: icterícia 25%, pode ocorrer por compressão do colédoco e 
etiologia biliar), massa epigástrica (pseudocisto ou inflamação local) e sinais de 
choque em casos graves (pancreatite necrosante).
G) Diagnóstico
Deve conter 2/3 dos seguintes:
 Clínica: dor abdominal + náuseas e vômitos.
 Laboratorial: aumento da amilase e/ou lipase 3x LSN.
 Radiológico: alterações compatíveis.
1- Exames laboratoriais
 Amilase sérica: sobe nas primeiras 212h, normaliza em 23 dias, elevada 
em 2/3 dos casos, não correlaciona com gravidade, pode estar normal em 
casos com hipertrigliceridemia.
a Causas não pancreáticas de hiperamilasemia: hepatite, cirrose, 
colecistite, coledocolitíase, trombose mesentérica, obstrução intestinal, 
alcoolismo, opiáceos, gravidez ectópica, pelviperitonite, parotidite, 
insuficiência renal, cetoacidose diabética, sangramento intracraniano, 
apendicite, carcinoma pancreático, AIDS.
b Fase inicial: síntese mantida e secreção bloqueada → espaço 
intersticial → circulação sistêmica → aumento sérico.
 Amilase urinária (2h): mais precisa que amilase sérica, diagnóstico 
sugestivo se  300 U em 1h, permanece elevada por mais tempo.
 Clearance de amilase: valor  5 → sugestivo de pancreatite.
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a Falsos positivos: pós-operatório, diabéticos, queimados, insuficiência 
renal.
b Macroamilasemia: amilase ligada a proteínas → não excretada; não 
indica pancreatite.
 Lipase sérica: maior sensibilidade e especificidade que a amilase, eleva-se 
precocemente e permanece elevada por mais tempo.
a Não se eleva em: macroamilasemia, doenças ginecológicas ou da 
paratireoide.
b Maior acurácia.
Dados Amilase Lipase
Início 612h 48h
Pico 48h 24h
Elevado por 37 dias 814 dias
2- Outros exames
 Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda; Ht alto ou baixo.
a Queda 10% em 48h → pancreatite grave (hemorrágica).
 Glicemia: comum alta;  200 mg/dL indica gravidade,  300 mg/dL tem 
valor diagnóstico.
 Bilirrubina: alta em 10% dos casos, geralmente transitória, normaliza em 4
7 dias.
 FA/AST/LDH AST  250 UI/L, ALT  150 U/L, LDH  350 UI/L  pancreatite 
grave.
 Cálcio: hipocalcemia frequente nas formas necrótico-hemorrágicas.
a Causas: deposição em necrose, hipoalbuminemia, baixo PTH, alta 
calcitonina.
b ECG: intervalo QT prolongado, segmento ST curto, onda T achatada.
 TG: alto em 1520% dos casos, podem mascarar amilase, comum  1000.
 pO2 arterial:  60 mmHg → pancreatite grave, hipoxemia.
 Metemalbuminemia: sugere forma hemorrágica.
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 Análise de líquidos (ascite/pleural): amilase ou lipase → alta se origem 
pancreática.
 PCR: 150 mg/dL (ideal 300 mg/L após 48h).
 Tripsinogênio: aumenta nas primeiras horas e normaliza no 3º dia.
 Procalcitonina: avalia infecção pancreática,  3,8 ng/dL em 96h é 
indicativo de necrose.
💡 Amilase/lipase elevadas têm valor diagnóstico, mas não 
prognóstico.
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💡 Únicos exames laboratoriais com importância prognóstica:
 PCR  150 mg/dL no 3º dia.
 Ureia:  20 mg/dL.
 Ht:  44%.
3- Exames de imagem
 Rx de tórax: derrame pleural (geralmente esquerdo ou bilateral), atelectasia 
de base.
 Rx simples de abdome: pode mostrar cálculo biliar.
a Sinais sugestivos: alça sentinela (mais comum, dilatação de alça 
intestinal próxima ao pâncreas) + distensão do cólon transverso, 
borramento do psoas + aumento do espaço gastrocólico, distensão 
gástrica ou duodenal.
 Estudo contrastado do TGI: mostra deslocamento ou compressão de 
estruturas, últil para excluir diagnósticos diferenciais.
 USG abdominal: avalia litíase biliar (principal causa), pode identificar 
aumento pancreático, edema, pseudocistos.
a Limitação: excesso de gás → não visualiza o pâncreas em 25% dos 
casos.
b Obrigatório para todos os pacientes com suspeita de PA  avalia 
ETIOLOGIA, deve ser feito nas primeiras 24h. Gás e gordura dificultam 
oexame.
c Achados
i Hipoecogenicidade, com aumento difuso homogêneo ou 
heterogêneo do pâncreas.
ii Áreas ecogênicas → indicam necrose.
iii Cálculos ou lama biliar.
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 TC com contraste: exame de escolha para avaliação da gravidade, avalia 
necrose, coleções, pseudocistos, infecção (bolhas de ar), uso preferencial 
após 1ª semana (contraste pode ser tóxico precocemente).
a Possui importância prognótica.
b Permite biópsia aspirativa por agulha fina para evitar infecção.
c Não é obrigatório para todos os doentes → dispensável em casos leves 
→ solicitar em caso de dúvida diagnóstica (após 7296h para ver 
complicações).
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 RNM: alta sensibilidade para necrose, alternativa à TC em pacientes com 
contraindicação ao contraste iodado. Não é de rotina, alto custo, pouca 
disponibilidade, além de dificuldades técnicas.
 CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica): últil para 
investigação de causas (litíase, estreitamentos, disfunção do esfíncter de 
Oddi).
a Pode ser associada à manometria e USG endoscópico.
b Fluxograma para indicar CPRE imediata se 4 critérios:
i Ducto 9 mm US
ii FA 250
iii GGT 350
iv BT 3 mg/dL
v BD 2 mg/dL
 Laparotomia exploradora: raramente indicada, usada para excluir outras 
causas cirúrgicas graves quando diagnóstico está incerto.
 USG endoscópico: importante exame na investigação etiológica da 
pancreatite aguda, sobretudo na identificação de COLEDOCOLITÍASE 
(cálculos biliares no colédoco).
Pancreatite aguda 19
H) Complicações
Sinais de complicação: persistência ou retorno da dor abdominal, novo 
aumento de lipase e/ou amilase e piora clínica do paciente.
Complicações locais: coleção fluida peripancreática aguda, pseudocisto 
pancreático, coleção necrótica aguda e walled-off necrosis (murada).
Sistêmicas: relacionadas com descompensação de doenças de base.
 Pulmonar: atelectasia, derrame pleural, síndrome da angústia respiratória.
 Renal: insuficiência renal.
 Cardíaca: insuficiência cardíaca.
 Metabólica: hiperglicemia, acidose, hipocalcemia e hipomagnesemia.
 Sistêmica: coagulação vascular disseminada, síndrome de disfunção de 
múltiplos órgãos e sistemas, depleção do espaço extracelular, choque.
 Pancreática e peripancreática: hemorragia, necrose, infecção, 
pseudocisto, compressão, necrose e perfuração (fístula) de estruturas 
vizinhas (exemplo: cólon).
 Outras: úlcera de estresse (gastrite hemorrágica), necrose gordurosa 
metastática (pele, osso e sistema nervoso central).
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Necrose infectada 1/3 infecta; GRAM , E. coli, Proteus e K. pneumonie → 
suspeitar se gás na coleção → dúvida ainda: biópsia por agulha fina.
COLEÇÃO FLUIDA PERIPANCREÁTICA 
AGUDA CFPA
PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
COLEÇÃO NECRÓTICA AGUDA CNA
NECROSE PANCREÁTICA 
DELIMITADA/MURADA OU WALLEDOFF 
NECROSIS
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I) Diagnósticos diferenciais
1- Situações que devem levantar suspeita de pancreatite 
aguda:
 Dor abdominal alta + histórico de: litíase biliar, ingestão crônica de álcool.
 Desenvolvimento súbito de: choque ou anúria (com ou sem dor 
abdominal).
 Febre, dor abdominal ou choque no pós-operatório, especialmente após 
cirurgias de: trato biliar, estômago ou duodeno.
 Coma diabético com choque.
 Quadro clínico semelhante a infarto agudo do miocárdio.
2- Evolução temporal do quadro clínico
23 horas após início dos sintomas: pode parecer colecistite aguda.
68 horas após: sintomas podem sugerir úlcera péptica perfurada.
Após 23 dias: distensão abdominal e íleo paralítico → podem simular 
obstrução intestinal.
Outras condições abdominais agudas com quadro semelhante: colecistite 
aguda. úlcera péptica perfurada, obstrução intestinal, infarto do miocárdio 
(quadro atípico), cetoacidose diabética, apendicite aguda e isquemia 
mesentérica.
NECROSE INFECTADA
Pancreatite aguda 22
💡 Todas essas condições podem cursar com hiperamilasemia e/ou 
hiperlipasemia, dificultando o diagnóstico exclusivo pela dosagem 
enzimática.
J) Tratamento
Clínico. Baseado em 3 condutas: ressucitação volêmica (cristaloides, 
independentemente de instabilidade) + controle álgico (analgesia nas primeiras 
24h, pode usar opioides) + manejo dietético (evitar jejum prolongado, nutrição 
enteral- pré ou pós-pilórica).
1- Tratamento clínico
 Limitação da inflamação pancreática
a Inibição da secreção pancreática: jejum, sonda nasográstrica, drogas 
(octreotide, somatostatina, glucagon, calcitonina, etc.)
b Inibição das enzimas pancreáticas (sem eficácia comprovada): 
aprotinina, gabexato, nafamostato, antifibrinolíticos, inibidores da 
fosfolipase A.
c Corticosteroides: não eficazes.
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d Proteção pancreática dos radicais livres do oxigênio: antioxidantes 
(inibidores da xantina oxidase, removedores de radicais livres).
 Interrupção na patogênese das complicações: bloqueadores da bomba de 
prótons (omeprazol, pantoprazol, etc.) → previnem úlcera de estresse, 
reduzem secreção gástrica → diminui o estímulo pancreático.
a Complicações infecciosas ATB (em casos graves, com necrose) → 
cefalosporina de 3ª geração ou quinolona + metronizadol.
i Infecções fúngicas 40% dos casos com necrose infectada).
ii Coagulação intravascular: heparina, AAS, salicilato de sódio (efeito 
duvidoso). Outros: vasopressina, dextran, simpatectomia (ainda 
experimentais).
💡 Atualmente, indica-se carbapenêmicos.
 Tratamento suportivo e das complicações
a Manutenção do volume intravascular: monitorização com cateter 
venoso central, sonda vesical, Swan-Ganz se necessário.
i Soluções cristaloides (base do suporte volêmico). Transfusão de 
sangue e albumina, se indicado.
b Reposição eletrolítica: corrigir hipocalcemia, hipomagnesemia e 
distúrbios de sódio e potássio (vômitos, íleo, IRA.
c Suporte respiratório: hipoxemia arterial é comum e precoce, monitorar 
com gasometria arterial frequente 4872h iniciais).
i Usar oxigenoterapia, ventilação mecânica se necessário, intubação 
 PEEP em insuficiência respiratória grave.
ii Fatores associados: distensão abdominal, enzimas pancreáticas 
circulantes, tromboembolismo, ácidos graxos livres, clivagem do 
complemento.
d Analgesia: meperidina preferida à morfina (menor espasmo do 
esfíncter de Oddi). Bloqueio esplâcnico ou anestesia peridural contínua 
→ aliviam a dor e aumentam o fluxo pancreático.
e Suporte nutricional: suspender via oral em formas graves.
Pancreatite aguda 24
i Nutrição enteral (preferencial): via sonda jejunal após ângulo de 
Treitz ou jejunostomia, menor risco, custo e complicações que 
nutrição parenteral.
ii Nutrição parenteral: usada quando enteral não é possível, pode 
incluir lipídios se sem hipertrigliceridemia.
2- Tratamento endoscópico
Procedimentos principais CPRE (colangipancreatografia retrógrada 
endoscópica) e papilotomia endoscópica.
Indicações e controvérsias:
 Casos leves de pancreatite biliar aguda: não indicadas.
 Casos graves de pancreatite biliar aguda: redução da morbidade e 
mortalidade com CPRE  papilotomia.
a Indicação clássica: se não houver melhora clínica em 48h e houver 
suspeita de coledocolitíase.
 Outras situações indicadas para CPRE: evidência bioquímica de obstrução 
biliar (aumento de bilirrubina direta e FA ou evidência de coledocolitíase na 
imagem USG, TC.
3- Tratamento cirúrgico
Indicações gerais: diagnóstico diferencial, tratamento da litíase biliar, 
prevenção da progressão da pancreatite, tratamento da necrose pancreática e 
peripancreática (necrosectomia) e tratamento de complicações (abscesso, 
pseudocisto, fístula).
 Laparotomia diagnóstica: indicada raramente, quando há dúvida 
diagnóstica mesmo após exames.
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a Pode excluir doenças, como: infarto mesentérico, colecistite 
gangrenosa, úlcera péptica perfurada.
 Tratamento da litíase biliar: controvérsia: precoce X tardio.
a Conduta atual mais aceita:
i Pancreatite leve: colecistectomiaprecoce (após melhora clínica, 
mesma internação), explorar via biliar se necessário.
ii Pancreatite grave CPRE  papilotomia se coledocolitíase. 
Colecistectomia apenas após resolução do processo inflamatório.
b Argumentos para colecistectomia precoce em formas leves: não 
altera o curso da pancreatite, evita reinternação (menor custo) e reduz 
recidiva 50% sem colecistectomia, metade em 6 meses).
 Desbridamento do tecido pancreático e peripancreático (necrosectomia): 
indicada em necrose infectada (alta mortalidade se não tratada).
a Diagnóstico TC com contraste, presença de gás no pâncreas 
(infecção), biópsia aspirativa guiada por TC (padrão-ouro).
b Técnicas: drenagem aberta, fechada ou irrigação contínua. Pode 
necessitar de reoperações programadas, videolaparoscipia tem sido 
usada com sucesso.
c Drenagem percutânea isolada: EVITAR, não remove tecido necrótico 
adequadamente → recidiva.
 Ressecção pancreática: indicada somente em casos de pancreatite necro-
hemorrágica intensa.
a Tipos: pancreatectomia total ou duodenopancreatectomia.
b Alta mortalidade e mais complicações (sepse, respiratórias).
c Hoje, a maioria prefere necrosectomia.
 Lavagem peritoneal
a Objetivo: remover toxinas do exsudato peritoneal (amilase, lipase, 
fosfolipase A, etc.).
b Técnica: cateter de diálise peritoneal → instilar 2L de solução SF ou 
Ringer), drenar após 30 min. Pode conter: potássio, heparina, ATB. 
Iniciar nas primeiras 48h e manter por 24 dias.
Pancreatite aguda 26
c Desvantagens: lesões de vísceras, hipotermina, hipoproteinemia, 
intolerância à glicose.
d Utilização restrita a pouco serviços.
K) Prognóstico e preditores de gravidade
Evolução geral: maioria dos pacientes se recupera em  1 semana com 
tratamento conservador.
Mortalidade global: cerca de 10%
Pancreatite edematosa 24%
Pancreatite necrótica 3050%, ocorre em 510% dos casos.
Importância da avaliação precoce da gravidade: diferenciar pancreatite leve 
(edematosa) de grave (necrosante) é essencial → auxilia na decisão de 
internacão em UTI e no tipo de suporte clínico.
Fatores que agravam o prognóstico: idade avançada, comorbidades DM, 
doença CV, insuficiência renal, insuficiência respiratória), infecção da necrose 
pancreática/peripancreática e disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
DMOS.
Fatores clínicos e laboratoriais de mau prognóstico: choque, íleo paralítico 
prolongado, febre persistente, leucocitose elevada por muitos dias, amilase 
elevada por muitos dias, colestase prolongada 7 dias), sinais de Cullen e 
Gray-Turner (tardios, indicam gravidade).
Escores de Ranson e APACHE II
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Ranson: grave de  3 pontos.
APACHE II: grave de  8 pontos
💡 Fatores de risco independentes: comorbidades + alcoolistas + idade 
 60 anoss + obesidade IMC  30.
Síndrome compartimental abdominal
Rara. PIA  20 mmHg + falência orgânica.
Tratamento: descompressão com sondas, manejo volêmico, punção de ascite.
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Cirurgia: só em casos extremos PIA  25 mmHg).
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