Pancreatite aguda e crônica

Prévia do material em texto

Pancreatite aguda e crônica
@karlaarafaela
- Revisar a Morfofisiologia do Pancreas e Vesicula Biliar
- Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clinicas e diagnóstico da Pancreatite Aguda e Crônica.
Pâncreas
GLÂNDULA RETROPERITONEAL QUE SE ENCONTRA POSTERIORMENTE À CURVATURA MAIOR DO ESTOMAGO. DIVIDIDO ANATOMICAMENTE EM CABEÇA, CORPO E CAUDA. 
OS SUCOS PANCREÁTICOS SÃO SECRETADOS PELAS CÉLULAS EXÓCRINAS PARA PEQUENOS DUCTOS QUE SE UNEM E FORMAM O DUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL E O ACESSÓRIO. 
DUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL – DUCTO COLÉDOCO – AMPOLA HEPATOPANCREÁTICA.
A PASSAGEM DO SUCO PANCREÁTICO E BILIAR POR MEIO DA AMPOLA HEPATOPANCREÁTICA PARA O DUODENO DO INTESTINO DELGADO É REGULADA POR MASSA DE MÚSCULO LISO QUE CIRCUNDA A AMPOLA CONHECIDA COMO MÚSCULO ESFÍNCTER DA AMPOLA HEPATOPANCREÁTICA.
HISTOLOGICAMENTE É COMPOSTO POR PEQUENOS AGLOMERADOS DE CÉLULAS EPITELIAIS GLANDULARES (90%), CHAMADOS ÁCINOS, QUE CONSTITUEM E PORÇÃO EXÓCRINA DO ÓRGÃO. AS CÉLULAS NO INTERIOR DOS ÁCINOS SECRETAM ENZIMAS DIGESTIVAS CHAMADAS DE SUCO PANCREÁTICO. O 1% RESTANTE CORRESPONDE A FUNÇÃO ENDÓCRINA, COM AS ILHOTAS PANCREÁTICAS (ILHOTAS DE LANGERHANS), QUE SECRETAM INSULINA, GLUCAGON, SOMATOSTATINA E POLIPEPTÍDIO PANCREÁTICO. 
O PÂNCREAS PRODUZ DIARIAMENTE 1.200 A 1.500ML DE SUCO PANCREÁTICO, LÍQUIDO QUE CONSISTE EM ÁGUA, SAIS, BICARBONATO DE SÓDIO (CÉLULAS S) (PH LIGEIRAMENTE ALCALINO) E VÁRIAS ENZIMAS. 
CCK: CELL DE ITO
AS ENZIMAS NO SUCO PANCREÁTICO INCLUEM A AMILASE PANCREÁTICA, TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA, CORBOXIPEPTIDASE E ELASTASE (ENZIMAS QUE DIGEREM PROTEÍNAS), LIPASE GÁSTRICA (DIGERE TRIGLICERÍDEOS), RIBONUCLEASE E DESOXIRRIBONUCLEASE (DIGEREM ÁCIDOS NUCLEICOS). 
Vesícula Biliar
ANATOMICAMENTE CONSTITUI-SE EM UM AMPLO FUNDO, CORPO E COLO DA VESÍCULA BILIAR, INFUNDIBULO.
SUA FUNÇÃO É ARMAZENAR A BILE PRODUZIDA NO FÍGADO, QUE AUXILIA NA PROCESSO DE DISSOLUÇÃO E APROVEITAMENTO DA GORDURA INGERIDA, ESTIMULANDO A SECREÇÃO DE COLECISTOQUININA (CCK) E NEUTRALIZANDO OS ÁCIDOS. (SECRETINA) 
POSSUI UMA TÚNICA COMPOSTA POR EPITÉLIO COLUNAR SIMPLES E A TÚNICA MUSCULAR É CONSTITUÍDA POR FIBRAS DE MUSCULO LISO, QUE CONTRAEM E EJETAM O CONTEÚDO DA VESÍCULA PARA O DUCTO CÍSTICO.
COLANGEÓCITOS: MICROVILOSISADES PARA CONVENTRAR A BILE. EVITA O REFLUXO. NA PARTE APICAL E BASAL 
PANCREATITE AGUDA 
PROCESSO INFLAMATÓRIO REVERSÍVEL DOS ÁCINOS PANCREÁTICOS, DESENCADEADO PELA ATIVAÇÃO PREMATURA DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS. 
EMBORA O PROCESSO PATOLÓGICO SEJA LIMITADO AO PÂNCREAS, TAMBÉM PODE AFETAR OUTROS TECIDOS PERIPANCREÁTICOS OU ÓRGÃOS. 
É DEFINIDA CLINICAMENTE QUANDO O PACIENTE APRESENTA DOIS DOS SEGUINTES CRITÉRIOS: 
• SINTOMAS (COMO EPIGASTRALGIA) COMPATÍVEL COM PANCREATITE
 • NÍVEIS SÉRICOS DE AMILASE O LIPASE MAIS DE 3X ACIMA DO LIMITE SUPERIOR DA NORMALIDADE 
• ACHADOS NOS EXAMES DE IMAGEM (TC OU RM) COMPATÍVEIS COM PANCREATITE. 
SEGUNDO O ESPECTRO CLÍNICO E MORFOLÓGICO DAS LESÕES, A PANCREATITE AGUDA PODE SER: 
• EDEMATOSA OU INTERSTICIAL 
• NECRO-HEMORRÁGICA E GORDUROSA (NECROSANTE)
EPIDEMIOLOGIA
A INCIDÊNCIA DE PANCREATITE AGUDA TEM GRANDE VARIAÇÃO GEOGRÁFICA E DEPENDE DA ETIOLOGIA. ESTUDOS EM NECRÓPSIAS MOSTRAM PREVALÊNCIA QUE VARIA DE 0,38 A 1,3% NA POPULAÇÃO GERAL. 
PANCREATITE AGUDA COMPROMETE PREFERENCIALMENTE ADULTOS, DA TERCEIRA À SEXTA DÉCADA DE VIDA. 
SE A PANCREATITE ESTÁ LIGADA A CÁLCULOS BILIARES, É MAIS COMUM EM MULHERES; 
QUANDO ASSOCIADA AO ETILISMO, PREDOMINA EM HOMENS. 
ETIOLOGIA 
 A MAIORIA DOS CASOS RESULTA DE CÁLCULOS BILIARES OU CONSUMO ABUSIVO DE ÁLCOOL ETÍLICO. 
NOS CASOS DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS BILIARES POR CÁLCULOS BILIARES, A OBSTRUÇÃO DO DUCTO PANCREÁTICO OU REFLUXO DE BILE PARECE ATIVAR AS ENZIMAS NO SISTEMA DOS DUCTOS PANCREÁTICOS. OS MECANISMOS EXATOS POR MEIO DOS QUAIS O ÁLCOOL PRODUZ SEUS EFEITOS SÃO PRATICAMENTE DESCONHECIDOS. OS PROCESSOS DE METABOLISMO OXIDATIVO E NÃO OXIDATIVO DO ETANOL PELO PÂNCREAS E OS SUBPRODUTOS DELETÉRIOS RESULTANTES FORAM RELACIONADOS COM A PANCREATITE AGUDA. 
TAMBÉM ESTÁ ASSOCIADA A HIPERLIPIDEMIA, HIPERCALCEMIA, INFECÇÕES (PRINCIPALMENTE VIRAIS), TRAUMATISMOS ABDOMINAIS E CIRÚRGICOS, FÁRMACOS
FISIOPATOLOGIA 
 OS MECANISMOS PATOGENÉTICOS PRINCIPAIS SÃO OBSTRUÇÃO DUCTAL E LESÃO DE CÉLULAS ACINARES, QUE CAUSAM O EXTRAVASAMENTO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS RESPONSÁVEIS PELA AUTODIGESTÃO DO ÓRGÃO. 
AUTODIGESTÃO DO PARÊNQUIMA PANCREÁTICO É O MECANISMO PATOGENÉTICO MAIS ACEITO PARA EXPLICAR AS LESÕES DA PANCREATITE AGUDA. 
A PATOGÊNESE DA PANCREATITE CONSISTE NA AUTODIGESTÃO DOS TECIDOS PANCREÁTICOS POR ENZIMAS PANCREÁTICAS ANORMALMENTE ATIVADAS. APARENTEMENTE, O PROCESSO COMEÇA COM A ATIVAÇÃO DA TRIPSINA. DEPOIS DELA SER ATIVADA, ATIVA VÁRIAS OUTRAS ENZIMAS DIGESTIVAS QUE CAUSAM DADOS AO PÂNCREAS E UMA REAÇÃO INFLAMATÓRIA INTENSA. UMA VEZ ATIVADA, A TRIPSINA LISA O PARÊNQUIMA E ATIVA OUTRAS PRÓ-ENZIMAS, COMO ELASTASE E FOSFOLIPASE, QUE PROVOCAM, RESPECTIVAMENTE, LESÃO VASCULAR (COM CONSEQUENTE HEMORRAGIA) E ESTEATONECROSE. A TRIPSINA TAMBÉM CONVERTE A PRÉ-CALICREÍNA EM CALICREÍNA, QUE GERA BRADICININA E OUTRAS SUBSTÂNCIAS QUE PROMOVEM VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR E EDEMA. 
A PRÓPRIA REAÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA CAUSA DESTRUIÇÃO SIGNIFICATIVA DOS TECIDOS E PODE SE ESTENDER PARA FORA DO PÂNCREAS PRODUZINDO UMA SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA.
 OBSTRUÇÃO DE DUCTOS PANCREÁTICOS POR QUALQUER CAUSA, SOBRETUDO POR CÁLCULOS BILIARES NA VESÍCULA OU NA ÁRVORE BILIAR QUE SE IMPACTAM NA PAPILA DE VATER, LEVA A ACÚMULO DE SECREÇÃO PANCREÁTICA A MONTANTE E AUMENTO DA PRESSÃO INTRADUCTAL; COM ISSO, HÁ COMPROMETIMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO E ISQUEMIA, ESTA CAPAZ DE LESAR CÉLULAS ACINARES. COM A DESTRUIÇÃO DE CÉLULAS ACINARES, OCORRE EXTRAVASAMENTO DE ENZIMAS DIGESTIVAS QUE PROVOCAM AUTODIGESTÃO DO ÓRGÃO E FORTE ESTÍMULO DE MACRÓFAGOS QUE LIBERAM CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS QUE CONTRIBUEM PARA MAIS LESÕES PARENQUIMATOSAS E DO TECIDO ADIPOSO PERIPANCREÁTICO. 
 AGRESSÃO DIRETA ÀS CÉLULAS ACINARES TAMBÉM PODE INICIAR A PANCREATITE. TAL AGRESSÃO É CAUSADA PRINCIPALMENTE PELO ÁLCOOL. ALGUNS ESTUDIOSOS ADMITEM QUE O ÁLCOOL NÃO ATUA DIRETAMENTE NO APARECIMENTO DE PANCREATITE AGUDA, MAS TORNA O PÂNCREAS MAIS SENSÍVEL A OUTROS AGENTES AGRESSORES. OUTRAS CAUSAS DE DESTRUIÇÃO ACINAR CAPAZES DE LIBERAR ENZIMAS SÃO ISQUEMIA, TRAUMATISMOS, MEDICAMENTOS E INFECÇÕES
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
PODEM SER BRANDAS COM DISFUNÇÃO MÍNIMA DO ÓRGÃO, OU PODEM SER CASOS GRAVES POTENCIALMENTE FATAIS. DOR ABDOMINAL É UMA DAS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES. A DOR LOCALIZA-SE NA REGIÃO EPIGÁSTRICA OU PERIUMBILICAL E PODE IRRADIAR PARA O DORSO, TÓRAX OU REGIÃO DO FLANCO. 
ALTERAÇÕES NO EXAME FÍSICO SÃO VARIADAS E INCLUEM FEBRE, TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, HIPERSENSIBILIDADE GRAVE À PALPAÇÃO, ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA E DISTENSÃO ABDOMINAL. 
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COMO SEDE, DÉBITO URINÁRIO REDUZIDO, TAQUICARDIA CRESCENTE, TAQUIPNEIA, HIPOXEMIA, AGITAÇÃO, CONFUSÃO MENTAL, NÍVEL CRESCENTE DE HEMATÓCRITO E INEXISTÊNCIA DE MELHORA DOS SINTOMAS NAS PRIMEIRAS 48H SÃO SINAIS INDICATIVOS DE DOENÇA GRAVE IMINENTE. 
AS COMPLICAÇÕES SÃO REAÇÃO INFLAMATÓRIA SISTÊMICA, SÍNDROME DE ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA, NECROSE TUBULAR AGUDA E FALÊNCIA DE ÓRGÃOS. UM DISTÚRBIO IMPORTANTE ASSOCIADO À PANCREATITE AGUDA É PERDA DE GRANDE VOLUME DE LÍQUIDOS PARA OS ESPAÇOS RETROPERITONEAL E PERIPANCREÁTICOS, E PARA A CAVIDADE ABDOMINAL. 
PANCREATITE AGUDA MANIFESTA-SE POR DOR ABDOMINAL QUE SE IRRADIA PARA O DORSO, EM GERAL INTENSA, PERSISTENTE, DE INÍCIO SÚBITO, ACOMPANHADA DE NÁUSEAS E VÔMITOS. FEBRE BAIXA E TAQUICARDIA NÃO SÃO RAROS. 
EM MUITOS PACIENTES, HÁ HIPOTENSÃO ARTERIAL, QUE PODE CHEGAR AO ESTADO DE CHOQUE, EM CONSEQUÊNCIA DA PERDA DE LÍQUIDOS PARA A CAVIDADE, DA LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS E DE HEMORRAGIAS
DIAGNÓSTICO
EXIGE DOIS DOS SEGUINTES SINTOMAS JÁ CITADOS ANTERIORMENTE (DOR ABDOMINAL CARACTERÍSTICA DE PANCREATITE AGUDA, NÍVEIS SÉRICOS DE AMILASE E/OU LIPASE AUMENTADOS E ACHADOS CARACTERÍSTICOS DE PANCREATITE AGUDA NOS EXAMES DE IMAGENS). 
ACHADOS LABORATORIAIS, VALIOSOS NO DIAGNÓSTICOCLÍNICO, INCLUEM NÍVEIS SÉRICOS ELEVADOS DE AMILASE NAS PRIMEIRAS 24 HORAS E, POSTERIORMENTE, DE LIPASE, NO TERCEIRO E QUARTO DIAS. 
HIPOCALCEMIA RESULTA DA DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO NO TECIDO ADIPOSO NECRÓTICO (SAPONIFICAÇÃO) E, QUANDO PERSISTENTE, É SINAL DE MAU PROGNÓSTICO. EXAMES DE IMAGEM, COMO TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA, MOSTRAM PÂNCREAS AUMENTADO DE TAMANHO E, NOS CASOS MAIS GRAVES, EVIDENCIAM ESTEATONECROSE E NECROSE PANCREÁTICA. 
APÓS A CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE AGUDA, OS PACIENTES SÃO CLASSIFICADOS COM BASE NA GRAVIDADE DA DOENÇA. A ATLANTA CRITERIA REVISION DE 2012 CLASSIFICA A PANCREATITE AGUDA COMO LEVE, MODERADAMENTE GRAVE OU GRAVE. 
• LEVE – NÃO HÁ FALÊNCIA DO ÓRGÃO E NEM COMPLICAÇÕES LOCAIS OU SISTÊMICAS, MELHORAM RAPIDAMENTE. 
• MODERADAMENTE GRAVE – FALÊNCIA TRANSITÓRIA DE ÓRGÃO (DURAÇÃO INFERIOR A 48H) E/OU COMPLICAÇÕES LOCAIS. 
• GRAVE – FALÊNCIA PERSISTENTE DO ÓRGÃO 
A CONTAGEM DE LEUCÓCITOS PODE ESTAR AUMENTADA E OS PACIENTES PODEM TER TAMBÉM HIPERGLICEMIA E NÍVEIS ALTOS DE BILIRRUBINA NO SORO. 
A DEFINIÇÃO DA CAUSA É IMPORTANTE PARA ORIENTAR O TRATAMENTO IMEDIATO E EVITAR RECIDIVAS.
 ULTRASSONOGRAFIA – UTILIZADA GERALMENTE PARA AVALIAR CÁLCULOS BILIARES 
TC – SIMPLES E CONTRASTADA SÃO MODALIDADES USADAS PARA DETECTAR NECROSE A ACUMULO DE LÍQUIDO. 
SCORES: 
COMPLICAÇÕES – PACIENTES QUE SOBREVIVEM PODEM FICAR COM SEQUELAS E ISSO INCLUI COLEÇÕES DE LÍQUIDOS E INFECÇÕES. NOS CASOS DE PANCREATITE NECROSANTE AGUDA, OS RESTOS NECRÓTICOS SÃO INFECTADOS, GERALMENTE POR BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO, COMPLICANDO AINDA MAIS O PROBLEMA. AS COLEÇÕES DE LÍQUIDO COM TEORES ALTOS DE ENZIMAS PANCREÁTICAS GERALMENTE ESTÃO ASSOCIADAS ÀS RUPTURAS DO DUCTO PANCREÁTICO E, POR FIM, PODEM FORMAR PSEUDOCISTO.
 
PANCREATITE CRÔNICA
PANCREATITE CRÔNICA CORRESPONDE A INFLAMAÇÃO PERSISTENTE DO PÂNCREAS ACOMPANHADA DE DESTRUIÇÃO DO PARÊNQUIMA, FIBROSE E, CONSEQUENTEMENTE, PERDA PROGRESSIVA DA FUNÇÃO PANCREÁTICA. DIFERENTEMENTE DE PROCESSOS INFLAMATÓRIOS EM OUTROS ÓRGÃOS, PANCREATITE CRÔNICA NEM SEMPRE É PRECEDIDA DE INFLAMAÇÃO AGUDA
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA 
CARACTERIZA-SE PELA DESTRUIÇÃO PROGRESSIVA DO PÂNCREAS EXÓCRINO, FIBROSE E DESTRUIÇÃO DO PÂNCREAS EXÓCRINO NOS ESTÁGIOS MAIS AVANÇADOS. A MAIORIA DOS FATORES QUE CAUSAM A PANCREATITE AGUDA TAMBÉM PODEM CAUSAR PANCREATITE CRÔNICA. ENTRETANTO, A DIFERENÇA PRINCIPAL ENTRE ESSAS DUAS CONDIÇÕES É A IRREVERSIBILIDADE DA PERDA DA FUNÇÃO PANCREÁTICA, QUE É TÍPICA DA PANCREATITE CRÔNICA.
A CAUSA MAIS COMUM DE PANCREATITE CRÔNICA É ALCOOLISMO. OS PACIENTES GERALMENTE TÊM HISTÓRIA DE INGESTÃO ALCOÓLICA PROLONGADA (10 A 15 ANOS), SÃO HOMENS EM SUA MAIORIA E SITUAM-SE PREFERENCIALMENTE NA QUARTA OU QUINTA DÉCADA DE VIDA. OUTRAS CAUSAS ENVOLVEM OBSTRUÇÃO DE DUCTOS, QUE PODE CAUSAR PANCREATITE CRÔNICA A MONTANTE DA OBSTRUÇÃO, COM HIPOTROFIA ACINAR, FIBROSE E DILATAÇÃO DUCTAL. ANOMALIAS CONGÊNITAS (P. EX., PÂNCREAS DIVISUM), ESTENOSE DUCTAL PÓS-INFLAMATÓRIA OU PÓS-TRAUMÁTICA, CÁLCULOS E NEOPLASIAS SÃO CAUSAS DE PANCREATITE CRÔNICA DITA OBSTRUTIVA. PANCREATITE CRÔNICA PODE AINDA SER HEREDITÁRIA, ESTAR ASSOCIADA A OUTRAS DOENÇAS (P. EX., HIPERPARATIREOIDISMO) OU REPRESENTAR COMPLICAÇÃO DE RADIOTERAPIA ABDOMINAL. MESMO COM O AVANÇO DOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS, CERCA DE 25% DOS CASOS DA DOENÇA NÃO TÊM CAUSA CONHECIDA. 
CAUSAS MENOS FREQUENTES SÃO OBSTRUÇÕES CRÔNICAS DO DUCTO PANCREÁTICO POR PSEUDOCISTO, CÁLCULOS OU NEOPLASIAS; PANCREATITE CRÔNICA AUTOIMUNE, QUE ESTÁ ASSOCIADA AOS DISTÚRBIOS AUTOIMUNES COMO SÍNDROME DE SJÖGREN, COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA E DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA; PANCREATITE CRÔNICA IDIOPÁTICA ASSOCIADA À FIBROSE CÍSTICA; E PANCREATITE HEREDITÁRIA, UMA DOENÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE RARA ASSOCIADA ÀS FORMAS AGUDA E CRÔNICA DE PANCREATITE.
 PANCREATITE ALCOÓLICA - ADMITE-SE OCORRER HIPERSECREÇÃO PROTEICA PELAS CÉLULAS ACINARES INDUZIDA PELO ÁLCOOL, SEM SECREÇÃO PROPORCIONAL DE ÁGUA E BICARBONATO PELAS CÉLULAS CENTROACINARES/DUCTULARES; COM ISSO, A SECREÇÃO PRODUZIDA, MAIS ESPESSA, FORMA TAMPÕES PROTEICOS INTRADUCTAIS QUE ACABAM POR OBSTRUIR OS PEQUENOS DUCTOS. 
 PANCREATITE ESINOFÍLICA - A FORMA INCOMUM DE PANCREATITE CRÔNICA COM INFILTRADO DE EOSINÓFILOS. A DOENÇA ASSOCIA-SE A ACOMETIMENTO DE OUTROS ÓRGÃOS, EOSINOFILIA PERIFÉRICA E AUMENTO DE IGE SÉRICA
 PANCREATITE TROPICAL - FORMA ESPECIAL E AGRESSIVA DE PANCREATITE CRÔNICA MAIS FREQUENTE EM PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO. A DOENÇA ACOMETE JOVENS E ASSOCIA-SE A CÁLCULOS NOS DUCTOS PANCREÁTICOS
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
A PANCREATITE CRÔNICA EVIDENCIA-SE POR EPISÓDIOS SEMELHANTES AOS DA PANCREATITE AGUDA, EMBORA COM MENOR GRAVIDADE. 
OS PACIENTES COM PANCREATITE CRÔNICA TÊM EPISÓDIOS PERSISTENTES E RECIDIVANTES DE DOR NO EPIGÁSTRIO E NO QUADRANTE SUPERIOR ESQUERDO; EM GERAL, ESSES EPISÓDIOS SÃO DESENCADEADOS POR INGESTÃO EXCESSIVA DE ÁLCOOL OU ALIMENTOS. 
ANOREXIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, CONSTIPAÇÃO INTESTINAL E FLATULÊNCIA SÃO QUEIXAS COMUNS.
POR FIM, A DOENÇA PROGRIDE A PONTO DE CAUSAR INSUFICIÊNCIA DAS FUNÇÕES PANCREÁTICAS EXÓCRINAS E ENDÓCRINAS. NESSE PONTO, OS PACIENTES APRESENTAM SINAIS DE DIABETES MELITO E SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO (P. EX., EMAGRECIMENTO, FEZES GORDUROSAS). 
TRIADE: DIARREIA, DOR ABDOMINAL, DM 
CLASSIFICAÇÃO DE ROMANS 
HABITUALMENTE, PANCREATITE CRÔNICA MANIFESTA-SE COM DOR ABDOMINAL E EVOLUI COM INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA, COM OU SEM CRISES REPETIDAS DE PANCREATITE AGUDA. AO LONGO DA SUA EVOLUÇÃO, SURGEM ATROFIA ACINAR E FIBROSE CICATRICIAL, QUE PODEM SER FOCAIS, SEGMENTARES OU DIFUSAS E LEVAM A PERDA INICIALMENTE DA FUNÇÃO EXÓCRINA E, MAIS TARDE, TAMBÉM DA FUNÇÃO ENDÓCRINA.
 NA MAIORIA DOS PACIENTES, INSUFICIÊNCIA EXÓCRINA MANIFESTA-SE PRIMEIRO; DEFICIÊNCIA DE INSULINA SÓ ACONTECE TARDIAMENTE. 
DIAGNÓSTICO
ACHADOS LABORATORIAIS: NÍVEIS SÉRICOS BAIXOS DE AMILASE OU LIPASE SÃO FREQUENTEMENTE OBSERVADOS EM PACIENTES COM PANCREATITE CRÔNICA AVANÇADA, MAS NÃO TÊM VALOR DIAGNÓSTICO. EM PACIENTES COM UM EPISÓDIO DE PANCREATITE AGUDA, OS NÍVEIS SÉRICOS DE AMILASE OU LIPASE ESTÃO ELEVADOS EM MAIS DE TRÊS VEZES O LIMITE SUPERIOR DO NORMAL. 
ELEVAÇÕES DA BILIRRUBINA SÉRICA E DA FOSFATASE ALCALINA PODEM SUGERIR COMPRESSÃO DA PORÇÃO INTRAPANCREÁTICA DO DUCTO BILIAR POR EDEMA PANCREÁTICO OU FIBROSE. 
DEFICIÊNCIAS DE VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS FREQÜENTEMENTE SE DESENVOLVEM, COM VITAMINA D EM PARTICULAR, O QUE AUMENTA O RISCO DE DOENÇA ÓSSEA METABÓLICA. 
ACHADOS EM IMAGEM: 
RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME – A PRESENÇA DE CALCIFICAÇÕES PANCREÁTICAS DIFUSAS PODE SER VISTA INCIDENTALMENTE EM RADIOGRAFIAS SIMPLES DE ABDOME 
ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL – AS CARACTERÍSTICAS DE IMAGEM DA PANCREATITE CRÔNICA NA ULTRASSONOGRAFIA INCLUEM UM AUMENTO NA ECOGENICIDADE. A ULTRASSONOGRAFIA TEM UTILIDADE DIAGNÓSTICA LIMITADA NO DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE CRÔNICA, UMA VEZ QUE O PÂNCREAS PODE NÃO SER VISÍVEL DEVIDO AO HÁBITO CORPORAL OU GÁS INTESTINAL SOBREJACENTE. 
IMAGEM EM CORTE TRANSVERSAL – IMAGENS EM CORTE TRANSVERSAL COM TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ALTA QUALIDADE USANDO TECNOLOGIA MULTIDETECTORES E UM PROTOCOLO PANCREÁTICO OU RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (RM) COM CPRM PODEM ESTABELECER O DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE CRÔNICA.