Resumo Pancreatite Aguda e Crônica

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Pancreatite
aula ok
med de emergência ok (só tinha PA
harrison crônica ok
uptodate ok
ANATOMIA E FISIOLOGIA
Função exócrina
80% da massa de suas células está envolvida com as funções exócrinas
enzimas pancreáticas são produzidas nas células acinares e 
armazenadas, em forma inativa, em vesículas chamadas zimogênios
são liberadas através das células ductais para o canal pancreático
são secretadas para o intestino delgado para iniciar o processo de 
digestão
Função endócrina
20% restantes estão envolvidos com a função endócrina
AGUDA
DEFINIÇÃO
inflamação aguda e reversível do pâncreas, com envolvimento variado de 
outros órgãos e tecidos vizinhos ou à distância decorrente de ativação 
precoce de enzimas dentro da glândula
duas fases distintas:
 precoce 1ª semana) → ativação da cascata de citocinas, com SIRS que 
pode evoluir para falência orgânica ou disfunção múltipla de órgãos
 tardia (semanas a meses) → persistência da inflamação sistêmica ou 
surgimento de complicações locais
Pancreatite 1
EPIDEMIOLOGIA
14ª causa de morte em doenças do TGI
2ª causa de admissão hospitalar em gastro
Mais prevalente em homens
Pancreatite grave → mortalidade em 30%
FISIOPATOLOGIA
Não é bem explicada
Mecanismos
ativação de tripsinogênio
sobrecarga de cálcio
autofagia prejudicada
stress do retículo endoplasmático
teoria dos exossomos
Autodigestão pancreática devido a ativação prematura de enzimas 
digestivas na células acinares do pâncreas
a enzima de ativação dos zimogênios pancreáticos é a tripsina
ativação inadequada e ausência de liberação imediata da tripsina 
resultam em inflamação pancreática e desencadeamento da cascata 
inflamatória
liberação de citocinas inflamatória e elevação de PCR
Fisiopatologia de etiologia
Pancreatite aguda de cálculos biliares
obstrução ductal - hiperestimulação acinar pancreática e ativação da 
tripsina e da cascata inflamatória
Pancreatite alcoólica
Pancreatite 2
diminui o limiar para ativação do tripsinogênio e provoca toxicidade 
direta nas células acinares e ductais causando necrose
Traumática
ETIOLOGIAS
Litíase biliar
causa mais comum
mais comum em mulheres e com incidência aumentada com idade
pode apresentar recorrência de episódios inflamatórios
maior risco em cálculos menores ou microlitíase (podem causar 
obstrução no nível da ampola de Vater)
ALT  150 UI/L (ou 3x LSN é fator preditivo para etiologia biliar
Álcool
2ª causa mais comum
histórica clínica → etilistas importantes com pelo menos 510 anos de 
consumo
aumenta síntese de enzimas pelas células acinares ou 
hipersensibilização dos ácinos à colecistocinina
Outras
hipercalcemia → pode ocorrer em qualquer etiologia, mas está mais 
associada a hiperparatireoidismo
hipertrigliceridemia  1000  pode ter amilase normal
ocorre por formação de radicais superóxidos pela hidrólise de TGL 
por lipase
drogas e medicações (como alguns ATBs, imunossupressores, 
antirretrovirais, diuréticos, valproato e agonistas de GLP1
infecções → caxumba, rubéola, coxsackie, epstein-barr, hepatites, CMV
trauma → causa rara
Pancreatite 3
pós CPRE  risco diminui com experiência do radiologista
auto imune → diagnóstico de exclusão; principalmente em homens 
idosos; pode ter apresentação clínica dramática (similar a neoplasia)
disfunção do esfíncter de Oddi → tto fácil com CPRE
anatômica → pancreas divisum (causa controversa)→ ducto ventral 
drena para a papila (ao invés do dorsal)
DIAGNÓSTICO
💡 2/3 critérios
dor abdominal em faixa em andar superior do abdome
amilase ou lipase  3x o LSN
alterações características em exame de imagem
Pancreatite 4
critérios de balthazar (não é mais usado e não muda conduta)
CLÍNICO
dor abdominal em faixa em hemi-abdome superior
sintoma mais comum
piora após ingestão de alimentos → principalmente se gorduroso
pode irradiar para as costas e para ambos hipocôndrios
costumam ter dificuldade de encontrar posição confortável
pode ser desencadeada por cólica biliar ou de 13 dias após 
consumo de álcool
quando é biliar: costuma ser mais localizada; apresenta pico de 
dor em 1020min
não biliar: mal localizada e gradual
distensão abdominal
náuseas e vômitos 90%
febre → menos comum
icterícia → se causa obstrutiva biliar
dor nos flancos e nas costas
sinal de cullen (equimose periumbilical - em 3%, grey-turner 
(equimose em flancos) ⇒ sinais de hemorragia retroperitoneal
Pancreatite 5
 sinal fox → equimose inguinal e em base do pênis
→ não são específicos
em casos graves pode apresentar íleo adinâmico, respiração 
superficial (por irritação do nervo frênico), SIRS, encefalopatia 
pancreática
DDX  doença cardíaca IAM, ruptura de aneurisma, dissecção de 
aorta); gastrointestinal (úlcera com perfuração ou sangramento)
LABORATORIAL
Amilase
positivo de 612h do início da doença
nível sérico permanece alto por 34 dias
sensibilidade diminui com o tempo
aumento com insuficiência renal crônica
origens também em glândulas salivares, trompas de falópio, 
intestino delgado, vesícula e ductos biliares
quando a PA é secundária ao álcool ou hipertrigliceridemia pode 
ser normal (especialmente nas primeiras 24h)
Lipase
aumento após 48h do início do quadro
primeiro a se elevar e permanece elevado por mais tempo
permanece elevado por 2 semanas
mais específico e sensível para doenças pancreáticas
maior sensibilidade na PA alcoólica
⚠ Ambos não indicam gravidade ou prognóstico e não é 
critério de alta!
Pancreatite 6
tripsina sérica
baixos níveis em organismo normal
devido a permeabilidade vascular, aumenta na pancreatite ambos 
o nível sérico e urinário 
nível normaliza de 35 dias
Outros exames
PCR  150  depois de 48h do início do quadro é fator 
prognóstico para pancreatite severa
Ht  44%  fator de risco para necrose pancreática
por aumento de permeabilidade capilar
leuco  20.000  identifica lesões associadas
tem aumento na PA
ureia  20  preditor de mortalidade
Cr  1,8 mg/dl → correlação com desenvolvimento de necrose 
pancreática
procalcitonina→ baixos valores séricos é fator preditivo negativo 
para necrose infectada (gravidade em 1.8
Cálcio → deve ser solicitado de rotina e é marcador de gravidade
IMAGEM
USG  realizar em todos os pacientes para avaliação do trato biliar
verifica possível etiologia → colelitíase ou sinais de 
coledocolitíase
detecta inflamação pancreática → aumentado e hipoecoico
em alguns casos visualiza coleções
Colangiorressonância
Pancreatite 7
elevação de enzimas hepáticas em que o USG não foi capaz de 
avaliar a via biliar principal
consegue avaliar o pâncreas
TC com contraste
se dúvida diagnóstica → define tipo da pancreatite
pancreatite aguda moderadamente grave ou grave,
sinais de sepse
deterioração clínica 72 horas após a apresentação inicial
imagem
→ realizar TC de controle em PA grave após 710 dias da TC inicial
⇒ presença de coleções indicam tratamento 
→ presença de gás no tecido sugere infecção
ajuda a diferenciar necrose estéril de necrose infectada
se permanecer dúvida, pode ser realizada punção aspirativa 
com agulha fina guiada por TC
Necrose encapsulada infectada, com a presença de bolhas de gás em 
topografia pancreática, sugerindo infecção bacteriana (seta branca).
Pancreatite 8
Outros exames
Ultrassom endoscópico: avalia coledocolitíase associada e ajuda 
a distinguir pseudocistos pancreáticos de outras lesões císticas 
em pâncreas
pode ser utilizado se avaliação inicial não apresentar etiologia
CPRE não é usada de rotina
 apenas se suspeita de obstrução do colédoco; para 
dianóstico de pequeno tumor no ducto biliar terminal ou no 
ducto pancreático em pacientes com suspeita de neoplasia 
pancreática ou para realizar endoscopia intraductal em 
pacientes com neoplasia mucinosa papilar intraductal do 
ducto principal
se PA e colangite  CPRE dentro de 24h da admissão
CLASSIFICAÇÃO
FORMAS CLÍNICAS
Edematosa intersticial
ocorre na maioria dos pacientes  Aproximadamente 85%
inflamação e edema focal ou difuso do parênquimamuitos preferem realizar de 812 semanas após a alta
Papilotomia exclusiva 
pacientes com múltiplas comorbidades, sem condições cirúrgicas
CRÔNICA
DEFINIÇÃO
Processo inflamatório crônico com lesão irreversível que leva a fibrose do 
pâncreas e destruição do parênquima endócrino
Caracterizada por distúrbios na função pancreática (função digestiva ou 
secreção de insulina) e alterações estruturais no pâncreas visíveis ao 
exames de imagem endoscópicos
costumam apresentar dor
esteatorreia
diabetes
Mais comum em homens
ETIOLOGIA
Tóxico metabólicas
Pancreatite 19
Álcool 
tabagismo
hipercalcemia
hiperlipidemia → hipertrigliceridemia
DRC
Idiopática
Genéticas
como fibrose cística
Autominues
Obstrutivas
pâncreas divisum
obstrução ductal (como por tumor e pseudocisto)
cistos da parede duodenal pré-ampulares
estenoses pós traumáticas do ducto pancreático
Pancreatite tropical
FISIOPATOLOGIA
Ativação das células estreladas leva à expressão de citocinas e produção de
proteínas da matriz extracelular
contribuem para a inflamação aguda e crônica e para a deposição de 
colágeno no pâncreas
Presença de anormalidades histológicas → inflamação crônica, fibrose e 
destruição progressiva (atrofia)
QUADRO CLÍNICO
Inicialmente apresentam dispepsia
Episódios recorrentes de PA
Diarreia crônica
Perda de peso
Menos comumente podem apresentar câncer pancreático
Pancreatite 20
Insuficiência pancreática exógena 
esteatorreia por menos atividade lipolítica → sintoma inicial da 
disfunção
pode haver deficiência de vitaminas lipossolúveis
sintomas associados a síndrome disabsortiva
Insuficiência endócrina
diabetes pancreática → fase tardia
geralmente insulino dependente
Dor abdominal
epigástrica, irradia para o dorso, com início 1530 minutos pós 
alimentação e aumento progressivo da frequência e intensidade
associada a náuseas e vômitos
piora após alimentação e ingestão de álcool
pode ser constante ou intermitente
pode desaparecer posteriormente → após destruição do parênquima
não tem relação com gravidade do dano
causada por hipertensão intracanalicular
DIAGNÓSTICO
Fase inicial
exames laboratoriais de função endócrina e exames normais
exames de imagem normais
→ pode cursar com pancreatite aguda no parênquima ainda funcionante → 
eleva enzimas
Tríade
Pancreatite 21
esteatorreia + calcificação + diabetes → incomum e presente em casos 
mais avançados
ANAMNESE
dor abdominal crônica ou pancreatite aguda recorrente + perda de peso 
 DM  esteatorreia
investigar etiologia: etilismo e tabagismo
sintomas: dor, perda de peso, insuficiência endógena e exógena
história familiar
EXAMES LABORATORIAIS
enzimas hepáticas e canaliculares; bilirrubinas, albumina, INR
enzimas pancreáticas normais, exceto na agudização
elevação de bilirrubina ou FA pode indicar colestase secundária a 
estenose do colédoco causada por inflamação ou fibrose
CEA e CA199
função renal e eletrólitos
deficiência de vitaminas lipossolúveis
teste de insuficiência endócrina e exócrina
teste da secretina → teste de maior sensibilidade (anormal quando 
há perda igual ou superior a 60%
quimiotripsina fecal
IMAGEM
ECOEDA; CPRE
TC/RNM 
mostra atrofia do pâncreas, dilatação ductal, calcificações 
parenquimatosas e intraductais
Pancreatite 22
secretina pode ser administrada no momento da RM para melhorar a 
visualização do ducto pancreático e estimar a secreção de fluido 
ductal pancreático
exclui possibilidade de pseudocisto e câncer pancreático
Ultrassonografia endoscópica → em fase inicial não é suficiente para 
detectar
pode ser semelhante em pacientes com diabetes, história de 
tabagismo ou pessoas idosas
RX  calcificações difusas indicam dano significativo e são 
patognomônicas de pancreatite crônica
observadas em pancreatite alcoólica, hereditária, pós traumática, 
idiopática e pancreatite tropical
BIÓPSIA
não necessário
inflamação crônica, fibrose e atrofia
COMPLICAÇÕES
Diabetes →  80%
hiperglicemia por perda das células das ilhotas
Trombose venosa esplâncnica
Osteopatia metabólica → osteoporose
Estenose biliar e/ou cirrose biliar
Estenose de ducto pancreático
Pseudocisto
Câncer pancreático
Hemorragia digestiva alta
por ulceração péptica, gastrite, pseudocisto causando erosão do 
duodeno, sangramento arterial para dentro do ducto pancreático 
Pancreatite 23
(hemosuccus pancreaticus) ou ruptura de varizes secundária à 
trombose da veia esplênica
TRATAMENTO
objetivo
manejo das complicações relacionadas à doença
não consegue reverter ou retardar progressão
clínico
eliminar fator etiológico
controle de dor
pregabalina pode ser útil
tto de má absorção Creon)
controla a diarreia e restaura a absorção de gorduras em nível 
aceitável
+ supressão ácida  IBP  para otimizar resposta às enzimas 
pancreáticas
suporte nutricional
tto de DM
endoscópico
próteses → stents em ductos pancreáticos
alcoolização de plexo celíaco → para dor crônica; evidências de baixa 
qualidade
esfincterotomia
cirúrgico
dor intratável
Pancreatite 24
→ principal indicação é a dor intratável
superior ao tto endoscópico para aliviar a dor
suspeita de malignidade
complicações
→ objetivos da cirurgia: aliviar dor, minimizar morbidade e preservar 
parênquima pancreático
→ tipo de cirurgia depende da dilatação do ducto pancreático principal
 Puestow-Patington-Rochelle
melhor cirurgia para pancreatite crônica
seceção longitudinal do ducto principal → desobstrução e retirada 
de cálculos → anastomose pancreatojejunal em Y de roux
 Beger: ressecção parcial da cabeça
 Whipple: quando não consegue diferenciar se há neoplasia 
(pseudotumoral)
Gastroduodenopancreatectomia com reconstrução em Y de Roux
→ pancreatectomia total com ou sem transporte autólogo de células da 
ilhota → em pacientes refratários ao tto convencional
Pancreatite 25
indicado para duração mais curta dos sintomas e menor necessidade 
de analgésicos
PANCREATITE AUTOIMUNE
Subtipos
PAI tipo 1
manifestação pancreática de uma síndrome multiorgânica 
atualmente chamada de doença relacionada à IgG4
síndrome: aumento bilateral de glândulas submandibulares, lesões 
renais características, fibrose retroperitoneal e estenose da árvore 
biliar suprapancreática
alto risco de recidiva
pancreatite centroductal idiopática  PCDI ou PAI tipo 2
sem células positivas para IgG4
associado à doença inflamatória intestinal em cerca de 10% dos 
pacientes; não costuma ter envolvimento de outros órgãos
baixo risco de recidiva
→ ambos respondem a corticoide de forma drástica dentro de 24 
semanas
Clínica+Exames
Sintomas mais comuns  Icterícia, perda ponderal e diabetes de início 
recente
Elevação de IgG4 auxilia no diagnóstico, mas tem baixo valor preditivo se 
usado de forma isolada
TC com alterações → aumento difuso ou focal na doença ativa; 
borda inflamatória (sinal de cápsula) é altamente específica para PAI
CPRE com estenose de dutcos biliares em 1/3 dos pacientes
Tratamento
Pancreatite 26
Prednisona 40mg/dia por 4 semanas, com redução progressiva diária em 
5mg/semana 
Acompanhamento laboratorial e de imagem
Se sem resposta→ levantar outras hipóteses
Se múltiplas recidivas → imunossupressor
Pancreatite 27muitos preferem realizar de 812 semanas após a alta
Papilotomia exclusiva 
pacientes com múltiplas comorbidades, sem condições cirúrgicas
CRÔNICA
DEFINIÇÃO
Processo inflamatório crônico com lesão irreversível que leva a fibrose do 
pâncreas e destruição do parênquima endócrino
Caracterizada por distúrbios na função pancreática (função digestiva ou 
secreção de insulina) e alterações estruturais no pâncreas visíveis ao 
exames de imagem endoscópicos
costumam apresentar dor
esteatorreia
diabetes
Mais comum em homens
ETIOLOGIA
Tóxico metabólicas
Pancreatite 19
Álcool 
tabagismo
hipercalcemia
hiperlipidemia → hipertrigliceridemia
DRC
Idiopática
Genéticas
como fibrose cística
Autominues
Obstrutivas
pâncreas divisum
obstrução ductal (como por tumor e pseudocisto)
cistos da parede duodenal pré-ampulares
estenoses pós traumáticas do ducto pancreático
Pancreatite tropical
FISIOPATOLOGIA
Ativação das células estreladas leva à expressão de citocinas e produção de
proteínas da matriz extracelular
contribuem para a inflamação aguda e crônica e para a deposição de 
colágeno no pâncreas
Presença de anormalidades histológicas → inflamação crônica, fibrose e 
destruição progressiva (atrofia)
QUADRO CLÍNICO
Inicialmente apresentam dispepsia
Episódios recorrentes de PA
Diarreia crônica
Perda de peso
Menos comumente podem apresentar câncer pancreático
Pancreatite 20
Insuficiência pancreática exógena 
esteatorreia por menos atividade lipolítica → sintoma inicial da 
disfunção
pode haver deficiência de vitaminas lipossolúveis
sintomas associados a síndrome disabsortiva
Insuficiência endócrina
diabetes pancreática → fase tardia
geralmente insulino dependente
Dor abdominal
epigástrica, irradia para o dorso, com início 1530 minutos pós 
alimentação e aumento progressivo da frequência e intensidade
associada a náuseas e vômitos
piora após alimentação e ingestão de álcool
pode ser constante ou intermitente
pode desaparecer posteriormente → após destruição do parênquima
não tem relação com gravidade do dano
causada por hipertensão intracanalicular
DIAGNÓSTICO
Fase inicial
exames laboratoriais de função endócrina e exames normais
exames de imagem normais
→ pode cursar com pancreatite aguda no parênquima ainda funcionante → 
eleva enzimas
Tríade
Pancreatite 21
esteatorreia + calcificação + diabetes → incomum e presente em casos 
mais avançados
ANAMNESE
dor abdominal crônica ou pancreatite aguda recorrente + perda de peso 
 DM  esteatorreia
investigar etiologia: etilismo e tabagismo
sintomas: dor, perda de peso, insuficiência endógena e exógena
história familiar
EXAMES LABORATORIAIS
enzimas hepáticas e canaliculares; bilirrubinas, albumina, INR
enzimas pancreáticas normais, exceto na agudização
elevação de bilirrubina ou FA pode indicar colestase secundária a 
estenose do colédoco causada por inflamação ou fibrose
CEA e CA199
função renal e eletrólitos
deficiência de vitaminas lipossolúveis
teste de insuficiência endócrina e exócrina
teste da secretina → teste de maior sensibilidade (anormal quando 
há perda igual ou superior a 60%
quimiotripsina fecal
IMAGEM
ECOEDA; CPRE
TC/RNM 
mostra atrofia do pâncreas, dilatação ductal, calcificações 
parenquimatosas e intraductais
Pancreatite 22
secretina pode ser administrada no momento da RM para melhorar a 
visualização do ducto pancreático e estimar a secreção de fluido 
ductal pancreático
exclui possibilidade de pseudocisto e câncer pancreático
Ultrassonografia endoscópica → em fase inicial não é suficiente para 
detectar
pode ser semelhante em pacientes com diabetes, história de 
tabagismo ou pessoas idosas
RX  calcificações difusas indicam dano significativo e são 
patognomônicas de pancreatite crônica
observadas em pancreatite alcoólica, hereditária, pós traumática, 
idiopática e pancreatite tropical
BIÓPSIA
não necessário
inflamação crônica, fibrose e atrofia
COMPLICAÇÕES
Diabetes →  80%
hiperglicemia por perda das células das ilhotas
Trombose venosa esplâncnica
Osteopatia metabólica → osteoporose
Estenose biliar e/ou cirrose biliar
Estenose de ducto pancreático
Pseudocisto
Câncer pancreático
Hemorragia digestiva alta
por ulceração péptica, gastrite, pseudocisto causando erosão do 
duodeno, sangramento arterial para dentro do ducto pancreático 
Pancreatite 23
(hemosuccus pancreaticus) ou ruptura de varizes secundária à 
trombose da veia esplênica
TRATAMENTO
objetivo
manejo das complicações relacionadas à doença
não consegue reverter ou retardar progressão
clínico
eliminar fator etiológico
controle de dor
pregabalina pode ser útil
tto de má absorção Creon)
controla a diarreia e restaura a absorção de gorduras em nível 
aceitável
+ supressão ácida  IBP  para otimizar resposta às enzimas 
pancreáticas
suporte nutricional
tto de DM
endoscópico
próteses → stents em ductos pancreáticos
alcoolização de plexo celíaco → para dor crônica; evidências de baixa 
qualidade
esfincterotomia
cirúrgico
dor intratável
Pancreatite 24
→ principal indicação é a dor intratável
superior ao tto endoscópico para aliviar a dor
suspeita de malignidade
complicações
→ objetivos da cirurgia: aliviar dor, minimizar morbidade e preservar 
parênquima pancreático
→ tipo de cirurgia depende da dilatação do ducto pancreático principal
 Puestow-Patington-Rochelle
melhor cirurgia para pancreatite crônica
seceção longitudinal do ducto principal → desobstrução e retirada 
de cálculos → anastomose pancreatojejunal em Y de roux
 Beger: ressecção parcial da cabeça
 Whipple: quando não consegue diferenciar se há neoplasia 
(pseudotumoral)
Gastroduodenopancreatectomia com reconstrução em Y de Roux
→ pancreatectomia total com ou sem transporte autólogo de células da 
ilhota → em pacientes refratários ao tto convencional
Pancreatite 25
indicado para duração mais curta dos sintomas e menor necessidade 
de analgésicos
PANCREATITE AUTOIMUNE
Subtipos
PAI tipo 1
manifestação pancreática de uma síndrome multiorgânica 
atualmente chamada de doença relacionada à IgG4
síndrome: aumento bilateral de glândulas submandibulares, lesões 
renais características, fibrose retroperitoneal e estenose da árvore 
biliar suprapancreática
alto risco de recidiva
pancreatite centroductal idiopática  PCDI ou PAI tipo 2
sem células positivas para IgG4
associado à doença inflamatória intestinal em cerca de 10% dos 
pacientes; não costuma ter envolvimento de outros órgãos
baixo risco de recidiva
→ ambos respondem a corticoide de forma drástica dentro de 24 
semanas
Clínica+Exames
Sintomas mais comuns  Icterícia, perda ponderal e diabetes de início 
recente
Elevação de IgG4 auxilia no diagnóstico, mas tem baixo valor preditivo se 
usado de forma isolada
TC com alterações → aumento difuso ou focal na doença ativa; 
borda inflamatória (sinal de cápsula) é altamente específica para PAI
CPRE com estenose de dutcos biliares em 1/3 dos pacientes
Tratamento
Pancreatite 26
Prednisona 40mg/dia por 4 semanas, com redução progressiva diária em 
5mg/semana 
Acompanhamento laboratorial e de imagem
Se sem resposta→ levantar outras hipóteses
Se múltiplas recidivas → imunossupressor
Pancreatite 27