Ofidismo, escorpionismo, plantas tóxicas

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Ofidismo 
Acidente ofídico ou ofidismo é o quadro de envenenamento decorrente da inoculação de 
uma peçonha através do aparelho inoculador (presas) de serpentes (MINISTÉRIO DA 
SAÚDE, 2019). 
Animais Peçonhentos- BRAZIL, 1988 – Programa Nacional de Controle de Acidentes 
por AP 
OBJETIVOS: 
• Definir normas para o diagnóstico e tratamento 
• Notificar os agravos - SINAN 
• Política de distribuição dos soros 
• Política de promoção a saúde 
• Epidemiologia 
HISTÓRIA DO OFIDISMO: 
• Maurício Rocha e Silva: estudo dos venenos, acreditou que o veneno de serpentes 
provocava a liberação de Histamina no sangue dos animais picados. 
• Histamina: dor, edema, inflamação e alergias. 
• 1948: Gastão Rosenfeld (Instituto Butantan) - a amostra do veneno da Bothrops 
jararaca 
• 1949: Rocha e Silva/Wilson Beraldo incubaram o plasma de cão com o veneno da 
jararaca – formação de uma substância - intestino isolado da cobaia - hipotensor: 
Bradicinina e não a Histamina. 
• Sergio H. Ferreira, ex-aluno de MRS - Outras toxinas que aumentavam a ação da 
hipotensão causada pela BRD → Prêmio Nobel (década de 60) 
• Captopril – Squibb Laboratories, EUA. 
SERPENTES: 
• 3.000 espécies de serpentes 
• OMS: 1.250.000 a 1.650.000 casos de acidentes por serpentes peçonhentas no 
mundo 
• Famílias de Importância: Viperidae; Elapidae; Colubridae (semi-peçonhentas) 
 
 
 
 
FAMÍLIAS REPRESENTADAS NO BRASIL 
• Família Viperidae 
➢ Gênero Bothrops (Bothriopsis, Bothrocophias, Bothropoides, Bothrops e 
Rhinocerophis) → ex. jararaca; 
➢ Gênero Crotalus → ex. cascavel; 
➢ Gênero Laquesis → ex. surucucu → Faz tudo que o acidente com uma 
serpente do gênero Bothrops promove, com acréscimo de atividade 
neurotóxica, que é a atuação no nervo vago, logo o paciente apresenta quadro 
de náuseas e vômitos; 
 
• Elapidae (única das espécies que se relaciona a ela pela família, tanto pelo nome 
do acidente, que é acidente elapídico, como o nome do soro, que é soro antielapídico); 
➢ Gênero Micrurus → coral; 
IDENTIFICAÇÃO DE OFÍDIO PEÇONHENTO E SEMI-PEÇONHENTO 
Animal peçonhento - serpentes → Possui veneno e um aparelho inoculador (presa ou 
ferrão) de veneno. 
➢ Peçonhentos: são exclusivamente de origem animal. 
Animal venenoso → Possui substância tóxica na sua constituição e intoxica quem o 
ingerir. 
➢ Venenoso: podem ser de origem animal (sapo), vegetal (plantas medicinais ou 
alimentares) ou mineral (metais pesados). 
 
OBS.: picada seca ou dry bite → ocorre picada mas a serpente não inocula veneno. 
 
IDENTIFICAÇÃO DAS SERPENTES PEÇONHENTAS 
 
Dentição solenóglifa é encontrada na família Vipiridie, enquanto que na família Elapidie 
encontra-se dentição proteróglifa. Tem-se a dentição áglifa também onde todos dentes são iguais 
e não há adaptação para inoculação de veneno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
M. paraensis tem aneis muito mais vermelhos em comparação as proporções pretas e brancas. 
E a M. ibiboboca é a encontrada no Nordeste. 
 
em acidente ela pode causar alterações da coagulação, semelhante a do acidente 
botrópico. Alguns livros, até 2014 trazem sua classificação como não peçonhenta, 
embora se reporte como ela tendo um mecanismo de ação semelhante ao da jararaca, 
mas não se faz soro, pois os valores alterados da coagulação retornam normalmente. 
 
 
dentes iguais. 
 
 
Fosseta loreal é um órgão termo receptor, entre a narina e a boca da serpente. 
Responsável por captar a presença da presa no ambiente. Família elapidie não possui. 
 
 
• Bothrops erythromelas presenta na caatinga, não apresenta ação proteolítica muito 
forte, a coagulante e hemorrágica é mais proeminente, o paciente tem edema, 
equimose no local da picada e hiperemia, e muitas vezes sangramentos. 
• Exemplo de espécie de Lachesis, é a L. muta muta (surucucu); 
• obs.: Equimose → extravasamento de sangue dos vasos sanguíneos da pele que se 
rompem formando uma área de cor roxa; 
AÇÃO PROTEOLÍTICA (Bothrops e Lachesis) 
Patogênese complexa: 
• atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipase A2 
• liberação de mediadores da resposta inflamatória autocóides: bradicinina, 
eicosanoides (Prostanóides, leucotrienos e lipoxinas). 
• ação das hemorraginas no endotélio – FNT/citocinas 
• ação pró-coagulante (formação de trombos na microvasculatura) 
• Dor, Edema, Eritema, Calor, Vesículas, Bolhas, Abscessos, Necrose 
 
AÇÃO COAGULANTE (Bothrops) 
Os venenos que ativam os fatores de coagulação são classificados em dois tipos: 
• Tipo Pró-coagulante: Ativam o fator X ou o fator II – gerando trombina, que 
hidrolisa o fibrinogênio em FIBRINA → Fator II: Isolados de uma variedade de 
serpentes – especialmente da família Viperidae (SILVA, et al, 2003). 
• Tipo Trombina-Símile: Hidrolisam diretamente o Fibrinogênio em Fibrina. 
 
De acordo com as diferentes estruturas e as propriedades funcionais os venenos que 
ativam a Protrombina (Fator II), são classificados em 4 grupos (A,B, C e D). 
• Grupo A: inclui METALOPROTEASES que ativam o Fator II, sem a necessidade 
de cofatores (Ca+2, fosfolipídios ou Fator Va). 
➢ Ex: Bothops asper e neuwied e erythromelas 
• Grupo B: Contem METALOPROTEASES dependentes de Ca+2, como a 
Carinactivase-1 e a Multiactivase. 
➢ Ex: Echis carinatus leukogaster (carinactivase – dependente de Ca+2) 
• Grupo C: São SERINAS PROTEASES, que requerem fosfolipídios carregados, e 
não requerem Fator Va, para atividade máxima. 
➢ Ex: Oxyuranus scutellatus (taipan comum) – Norte da Austrália 
• Grupo D: São SERINA PROTEASES, requerem Ca+2, Fator Va, e fosfolipídios. 
➢ Ex: Elapídeos da Austrália. 
 
Gênero Bothrops 
• Silva et al. (2003), caracterizou, purificou e clonou, do veneno de B. erythromela 
(jararaca-da-seca), uma metaloproteína que apresentou atividade sobre a 
protrombina. 
• A proteína foi denominada de Berithractivase. Ela apresentou elevada semelhança 
estrutural com outras metaloproteinas que pertencem aos ativadores do grupo A, 
porém com atividades funcionais distintas. 
• Pereira et al. (2006), estudou a diferença entre as metaloproteases da B. 
erytromelas (Beritractivase) e da B. jararaca (Jararagina), e demonstrou que 
enquanto a Jararagina possui ação preferencialmente local, a Beritractivase atua 
como uma proteína pró-coagulante sistêmica. 
 
 
 
AÇÃO COAGULANTE → (Bothrops)* 
• Incoagulabilidade sanguínea 
• Aumento do Tempo de Coagulação (TC) 
• Sangramentos no local da picada 
• Sangramentos sistêmicos (gengivorragia, epistaxes, hematêmese, hemoptise, 
hematúria, metrorragia, equimoses, etc.) 
• Converte o fibrinogênio em fibrina* 
 
AÇÃO HEMORRÁGICA (Bothrops) 
• É atribuída fundamentalmente a componentes específicos denominados de 
Hemorraginas. 
• As Hemorraginas podem romper com a integridade do endotélio vascular e têm 
atividade desintegrinas. 
• Desintegrinas: São proteínas de baixo peso molecular, que contém a sequência de 
aa Arg-Gly-Asp, ricas em cisteínas. 
• PLAQUETAS: as desintegrinas inibem a agregação plaquetária induzida por 
diversos agonistas. 
• Por exemplo: B. jararacussu (jararacina) e a cotiara (cotiarina) são capazes de 
inibir a Agregação Plaquetária humana estimulada pelo ADP/Colágeno/trombina. 
 
SINAIS E SINTOMAS DA AÇÃO HEMORRÁGICA → (Bothrops) 
• Sangramentos no local da picada 
• Sangramentos sistêmicos: 
1) Gengivorragia 
2) Epistaxes 
3) Hematêmese 
4) Hemoptise 
5) Hematúria 
6) Metrorragia 
7) Equimoses 
 
ANIMAIS PEÇONHENTOS: acidente botrópico 
→ variabilidade na composição dos venenos 
1) Idade do Animal – Ex: A B. jararaca jovens possuem maior atividade Pró- 
coagulante/menor atividade inflamatória aguda em relação as adultas. 
2) Distribuição Geográfica: mesma espécie/regiões diferentes: variação na atividade dos 
venenos. 
3) Caráter Individual: mesma espécie, idade, procedência - variação na atividade dos 
venenos: variação na dieta. 
 
 
Acidente por Bothrops (jararaca) 
No Ofidismo avaliarsempre: 
• Parâmetros Vitais: PA, FC e FR 
• Locais de sangramento 
• Estado de hidratação: coloração e volume urinário 
• Intensidade da extensão do edema 
• Presença de complicações: bolhas, necrose, abcessos e C. Sistêmicas 
 
 
 
Acidente Botrópico → Classificação quanto à gravidade e a orientação terapêutica 
 
 
Acidente Botrópico: Análises Clínicas 
• Tempo de Coagulação (TC): avaliação global da coagulação e fibrinogênio. 
→ VR= Método de Lee-White 5 a 9’ 
• Tempo de Protrombina (TP): avalia fator VII (proconvertina), X (Stuart Prower), 
II (Protrombina). 
→ VR= 70 a 100% 
• Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPa): 
→ Fator XII (Fator de Hageman) 
→ Fator XI (antecendente tromboplastínico plasmático) 
→ Fator IX (Fator de Christmas) 
→ Fator VIII (Anti-hemolítico) 
→ Fator X (Stuart Prower), Fibrinogênio. 
→ VR= 30 a 40’ (Controle) 
• Tempo de Trombina (TT): fibrinogênio e polimerização da fibrina. 
• Dosagem do Fibrinogênio: Fibrinogênio. 
 
Complicações do Acidente Botrópico 
Locais 
• Infecções: abcessos/celulite/erisipela (bacilos gram negativos –Morganella 
morganii. 
• Necrose 
• Síndrome Compartimental 
Sistêmicas 
• IRA – 48 horas após o acidente 
• Hipovolemia (sangramento ou sequestro de líquidos na região da picada) 
 
TRATAMENTO SOROTERAPIA 
Princípios da soroterapia 
• A dosagem depende da gravidade 
• A dosagem para criança é a mesma para os adultos 
• Não existe contra-indicação para gestante 
• A via de administração é a intravenosa 
• A soroterapia deve ser o mais precoce possível 
• Dose única 
 
PRODUTORES DE ANTIVENENO NO BRASIL 
• Instituto Butantan, São Paulo 
• Fundação Ezequiel Dias, Minas Gerais 
• Instituto Vital Brazil, Rio de Janeiro 
• Centro de Produção e Pesquisa em Imunobiológicos, Paraná 
Apresentação: forma líquida → Conservação: 2 a 8°C 
 
DILUIÇÃO DO SORO 
• Solução fisiológica ou glicosada 1:5 ou 1:10 
• Observação: crianças e pacientes com insuficiência cardíaca → PRÉ-
MEDICAÇÃO: 
• ATG H1: Dextroclorofeniramina (dose 0,005 mg/kg IV ou IM – Máximo 5,0mg) 
Prometazina (dose 0,5 mg/kg IM – Máximo 25mg) 
• ATG H2: Cimetidina (dose 10 mg/kg IV – máximo 300mg) 
• Corticosteróides: Hidrocortisona (dose 10 mg/kg IV – máximo 1.000mg). 
 
 
Fatores que podem favorecer as reações precoces: 
• Dose 
• Concentração de proteínas e imunoglobulinas 
• Velocidade de infusão 
• Atopia 
• Sensibilização à proteína 
• Tipo de antiveneno 
• Modo de administração 
 
Tratamento das reações precoces: 
• Suspender temporariamente a infusão 
• Tratar as reações 
• Reiniciar a soroterapia 
• diluir em soro fisiológico ou glicosado a 5%, na razão de 1:2 a 1:5 
• infundir lentamente 
 
Tratamento do estado de choque: 
Adrenalina (1:1000) 
• diluída em 1:10 
• dose de 0,1 mL/kg até 3,0 mL 
• por via intravenosa ou intratraqueal ou subcutânea 
Hidrocortisona 
• 30 mg/kg por dose até, no máximo, 1000 a 2000 mg 
• Por via intravenosa 
Prometazina 
• 0,5 mg/kg até, no máximo, 25 mg. 
• por via intravenosa ou intramuscular 
Expansão da volemia 
• Administrar soro fisiológico ou Ringer lactato 
 
Relato de Caso 1: 
Chega a emergência de um hospital do interior uma criança de uns 6 anos, que quatro 
horas antes fora picada por uma cobra enorme. A equipe médica, de prontidão fica 
alarmada pela eminente gravidade de um acidente que uma serpente daquele porte poderia 
causar naquele menino frazino e assustado. Os pais, muito angustiados, trouxeram 
consigo a serpente morta. Fui chamada, pude identificar a serpente como jararacuçu 
adulta, medindo em torno de 1,4 cm. Para minha surpresa, não vi nenhum daqueles sinais 
característicos que esperaria encontrar em tais circunstâncias: nem expressão de dor, nem 
qualquer edema ou sangramento aparente, em parte alguma. Interrogo o garoto, que relata 
ter ido ao paiol pegar uma espiga de milho; no local, no escuro, não reparou na presença 
da serpente que, enrodilhada, desferiu-lhe um bote sobre a mão direita. O menino, então, 
mostra a palma da mão, e posso ver, nitidamente, na face ventral do dedo médio, as finas 
marcas paralelas deixadas pele dentição palato-pterigoideana da serpente. 
 
...as presas inoculadoras de veneno, enorme e separadas entre si por uns 4 cm, passaram, 
por incrível que possa pareça, entre os dedos da criança que, em consequência, não sofreu 
injeção nenhuma do veneno. 
 
Caso Clínico 2: 
Criança de 7 anos chega a Unidade de Emergência do HETDLGF-CG devido a "picada 
de cobra“ em membro inferior esquerdo há 2 horas e meia. Apresentava dor local, 
sonolência e cefaleia. Ao exame físico, se encontrava em bom estado geral, eupnêico, 
corado, hidratado, afebril, anictérico e acianótico. Apresentava pressão arterial (PA) de 
140 x 70mmHg, frequência cardíaca (FC) de 108 batimentos por minuto (bpm), 
frequência respiratória (FR) de 28 incursões respiratórias por minuto (irpm) e temperatura 
axilar (Tax) de 36° Celsius (C). Destacavam-se no exame físico, os achados locais da 
picada. Na hora da punção venosa apresentou sangramentos. A espécime foi trazida pelos 
familiares. 
 
... Dia 13/08/20 as 23:45 análise do LAPTOx: Essa serpente está com a escama do globo 
ocular opaca, indica que está em período de ecdise (a muda de pele), então as serpentes 
quando estão nessa fase, se tornam muito agressivas, isso pode indicar um acidente mais 
grave provocado por uma quantidade maior de veneno injetado no ataque → Espécie 
Bothrops erytomelas. 
• Hora: 20:02 - Tratamento específicos: 08 FA de SAB. 
• Hora: 23:07 – A criança piorou pelo sangramento oral, no local picada e na punção 
venosa, foi transferido da Obs. pediátrica para a UTI. 
• Hora: 23:07 - Tratamento específicos: foram administradas + 4 FA de SAB: 
TOTAL= 12 FA de SAB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ofidismo Crotálico 
 
 
 
CROTALUS → Mecanismo de ação do veneno: 
Peçonha Crotálica e uma mistura complexa de proteínas e polipeptídios. 
No Brasil as principais subespécies de cascavéis estudadas são: 
• Crotalus durissus terrificus: predominante no sul e sudeste 
• Crotallus durissus marajoensis: ilha de Marajó 
• Crotallus durissus collineatus: Sudeste e Centro-Oeste do Brasil e norte da 
Argentina 
• Crotallus durissus ruruima: norte 
• Crotallus durissus cascavella é nossa (nordestina) do bioma da caatinga. 
 
CROTALUS: 
Peçonha: fosfolipase A2, convulsina, crotamina, girotoxina, crotapotina e crotoxina. 
Ação Neurotóxica: 
• Crotoxina: neurotoxina pré-sináptica que atuam nas terminações nervosas 
motoras, tanto do SNC como SNP, inibindo a liberação de acetilcolina – bloqueio 
neuromuscular. 
• Convulsina e Girotoxina: convulsões, perturbações circulatórias e respiratórias. 
• Ação Miotóxica: por analogia a estudos experimentais, tem sido atribuída a 
crotoxina e crotamina, a capacidade de produzir lesões das fibras musculares 
esqueléticas. 
• Ação Coagulante: possui atividade trombina símile, com capacidade de 
transformar o fibrinogênio em fibrina. 
• Ação anticoagulante: atividade de induzir a agregação das plaquetas (convulsina 
e crotoxina). 
 
SINAIS E SINTOMAS DA AÇÃO NEUROTÓXICA/SISTÊMICA (CROTALUS) 
• Turvação visual 
• Ptose palpebral 
• Anisocoria 
• Oftalmoplegia 
• Paralisia velopalatina, com dificuldade à deglutição e diminuição do reflexo do 
vômito, alteração da gustação e do olfato. 
 
Ação miotóxica: 
• Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de 
enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina. 
• Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico 
sistêmico. 
• Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. 
• Mialgias 
• A fibra muscular esquelética lesada: mioglobina que é excretada pela urina 
(mioglobinúria), conferindo-lhe uma cor avermelhada ou de tonalidade mais 
escura, até o marrom 
• A mioglobinúria:manifestação clínica mais evidente da necrose da musculatura 
esquelética (rabdomiólise). 
• Oligúria/anúria (IRA). 
 
Ação Coagulante/sinais e sintomas - Crotalus 
• Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente 
em fibrina. 
• O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sanguínea. 
• Geralmente não há redução do número de plaquetas. 
• As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas. 
Diagnóstico laboratorial→ Crotalus 
• Hemograma/Coagulograma TC/TTPA/TP 
• Uréia e Creatinina 
• Urina Rotina 
• Transaminase Glutâmica Oxalacética - TGO 
• Creatinoquinase – CK 
• Desidrogenase Lática – DHL 
• Gasometria 
O acidente crotálico é o único entre as serpentes peçonhentas em que, exames 
bioquímicos comuns podem sugerir ou confirmar o diagnóstico. 
• O aumento da CK é precoce, com pico de máxima elevação dentro das primeiras 
24 horas após o acidente. 
• O aumento da LDH é mais lento e gradual, constituindo-se, pois, em exame 
laboratorial complementar para diagnóstico tardio do envenenamento crotálico. 
 
 
 
CASO CLINICO: Dia 24/06/2020 as 17:51 – O paciente J. E. DE O. do gênero masculino, 
14 anos, deu entrada no HETDLGF-CG, referindo estar em região rural onde reside, 
quando sofreu um acidente por picada de animal peçonhento há mais de 24 horas em face 
anterior do MIE. A família relata ter sido uma jararaca. Na admissão relatava um episódio 
de vômito após o acidente e visão turva pela manhã. No local da picada havia um ponto 
de inoculação sem edema. 
Resultado dos exames: Hemograma – Normal. TS=2’30minutos. TC=8,30 minutos. TP 
= 17.2 segundos. AP=63.2/ INR=1,35. TTPA=34,2 segundos. CK=3187 U/L. TGP= 
103 U/L. DHL=276U/L. 
TRATAMENTO ESPECIFICO: 20 FA DO SORO ANTICROTÁLICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ofidismo elapídico (Gênero Micrurus - coral) 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO: principalmente na junção neuromuscular: 
➢ Bloqueando a liberação de acetilcolina e impedindo a deflagração do potencial de 
ação (β-neurotoxinas pré-sinápticas) Ex: M. corallinus. 
➢ Fixação competitiva nos receptores nicotínicos colinérgicos das membranas pós- 
sinápticas, de modo semelhante ao curare (α-neurotoxinas pós-sinápticas): M. 
lemniscatus e M. frontalis frontalis. 
 
Raramente, ocorre danos ao tecido local, toxicidade muscular direta e coagulopatia. 
NOTA: Os parâmetros de coagulação que devem ser medidos: 
• Hemograma 
• Tempo de protrombina (PT)/NIR 
• Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) 
• Fibrinogênio (apenas a medição direta de fibrinogênio é confiável; fibrinogênio 
derivado não é confiável em picadas de cobra) 
• Produtos de degradação de fibrina/fibrinogênio ou dímero-D. 
 
QUADRO CLÍNICO LOCAL: ACIDENTE ELAPÍDICO 
• Marca das presas: dois ou mais pontos de inoculação, às vezes com o aspecto de 
arranhadura ou, ainda, não ser identificada nenhuma marca das presas. 
• Edema local: é raro e, quando presente, costuma ser leve. 
• Equimoses ou hemorragias locais: ausentes 
• Parestesia (formigamento ou dormência) e dor no local da mordida: de intensidade 
variável, com tendência à progressão proximal (grande parte dos pacientes) 
• OBSERVAÇÃO: O não encontro de marca das presas é comum, e não afasta a 
possibilidade da inoculação da peçonha e do desenvolvimento de 
empeçonhamento sistêmico. 
QUADRO CLÍNICO SISTÊMICO: ACIDENTE ELAPÍDICO 
• Ptose palpebral bilateral (queda da pálpebra): simétrica ou assimétrica. 
• Síndrome miastênica aguda, semelhante à observada na Miastenia gravis. 
• O início das manifestações é variável. 
• De maneira geral, surgem poucas horas após o acidente (1-3 horas). 
• Dificuldade da acomodação visual, turvação ou borramento da visão (diplopia). 
• Oftalmoplegia, midríase, anisocoria e nistagmo. 
• Dificuldade para deglutição e mastigação - resultando em aumento da salivação. 
• Diminuição do reflexo do vômito e ptose mandibular. 
• Dificuldade para se manter na posição ereta: podendo evoluir para paralisia total 
dos membros. 
• Dispnéia restritiva e obstrutiva: paralisia da musculatura torácica intercostal e por 
acúmulo de secreções - paralisia diafragmática. 
• Outras manifestações: parestesias generalizadas, disestesias, fasciculações 
musculares, dificuldade para falar, disfonia, afonia, paralisia facial, estridor 
laríngeo, hiperemia conjuntival, náuseas, vômitos, cefaléia, tonturas, euforia, 
incontinência urinária transitória, dor abdominal, dor torácica e sudorese profusa. 
 
TRATAMENTO: 
Geral: Neostigmina 
• Ensaios clínicos e relatos de casos clínicos: atestam a eficácia do uso de 
anticolinesterásico em acidentes com manifestações paralíticas graves. 
• Vantagem: resposta ao teste é favorável. Promove melhora rápida do quadro 
paralítico quando comparado à soroterapia. 
• Permitir uma transferência mais segura do paciente com insuficiência respiratória 
para centros que dispõem de recursos de assistência ventilatória mecânica. 
Atropina: usada antes da administração da neostigimina. Objetivo: antagonizar os efeitos 
muscarínicos da acetilcolina – bradicardia e broncorreia → pois o veneno bloqueia 
receptor nicotínico. 
 
 
 
 
 
RELATO DE CASO: Paciente do sexo masculino, 29 anos, branco, mecânico, 
proveniente de Santo Aleixo, RJ. Foi picado por uma cobra da espécie Micrurus corallinus 
na mão esquerda, entre o segundo e terceiro quirodáctilos. A lesão continha a marca das 
glifas. Após 6 horas de ter sido picado, foi encaminhado para internação no serviço do 
Hospital das Clínicas Constantino Ottaviano (HCTCO) por volta de meia noite do dia 17 
ao hospital, com o animal que o picou em mãos. Inicialmente, paciente queixou-se de dor 
em mão esquerda que irradiou para todo membro superior esquerdo, dispnéia e disfagia. 
Apresentou ptose palpebral à esquerda, diplopia e confusão mental. Ao exame físico, 
verificou-se pressão sistólica de 110 mmHg e diastólica de 70 mmHg, com frequência 
cardíaca de 85 bpm; dor em palpação profunda de hipogástrio; edema em panturrilhas; 
lesão localizada em mão esquerda entre segundo e terceiro quirodáctilos que se 
apresentava edemaciada. 
 
... Tratamento específico: 10 FA de SAEL (soro antielapídico). 
Após 12 horas, paciente se encontrava assintomático, sem queixas álgicas, tendo recebido 
alta após três dias com total regressão dos sintomas. 
OBS.: Destacar presença de fácies neurotóxica no acidente elapídico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“TRATAMENTO FOLCLÓRICO” DO OFIDISMO 
• Pedra negra; 
• Cortar local do ferimento; 
• Amarrar local do ferimento; 
• Colocar couro no local do ferimento; 
 
CONDUTAS IMEDIATAS NO ACIDENTE OFÍDICO – Primeiros socorros 
• Lave o local da picada com água e sabão. 
• Mantenha a vítima deitada para não favorecer a absorção do veneno. 
• Se a picada for na perna ou no braço, mantenha-os em posição mais elevada. 
• Não amarre! Impedindo a circulação do sangue, você pode causar gangrena ou 
necrose. 
• Não corte o local da ferida! Não aplique folhas, pó de café ou terra sobre ela! Isso 
evita infecção. 
• Não dê pinga, querosene, álcool ou fumo à vítima! 
• Hidrate a vítima com goles de água. 
• Leve a vítima imediatamente ao serviço de saúde mais próximo, para que possa 
receber o soro em tempo. 
 
Acidente Ofídico – Medidas preventivas: 
• Usar botinas com perneiras ou botas de cano alto no trabalho, pois 80% das 
picadas atingem as pernas abaixo dos joelhos. 
• Usar luvas de couro nas atividades rurais e de jardinagem; não colocar as mãos 
em buracos na terra, ocos de árvores, cupinzeiros, utilizando para isso um pedaço 
de pau ou enxada. 
• Examinar os calçados, pois serpentes podem refugiar-se dentro deles. 
• Vedar frestas e buracos em paredes e assoalhos. 
• Limpar as proximidades das casas, evitando folhagens densas junto delas. 
• Evitar acúmulo de lixo, entulhos e materiais de construção. 
• Avaliar bem o local onde montaracampamentos e fazer piqueniques. 
• Preservar inimigos naturais (raposa, gambá, gaviões e corujas) e criar aves 
domésticas, que se alimentam de serpentes. 
• Em caso de dúvida ligue para o Centro de Intoxicações de sua cidade. 
ACIDENTES POR ESCORPIÃO: CLÍNICA E TRATAMENTO 
 
Escorpianismo: 
• É o quadro do envenenamento humano causado pelo veneno escorpiônico. 
• São representantes da classe dos aracnídeos, predominantes nas zonas tropicais e 
subtropicais do mundo, com maior incidência nos meses em que ocorre aumento 
de temperatura e umidade. 
• O ambiente natural modificado pelo desmatamento e ocupação do homem causa 
uma quebra na cadeia alimentar. 
• Escassez de alimento: passam a procurar alimento e abrigo em residências, 
terrenos baldios e áreas de construção. 
• Ocorrem com maior frequência em locais onde há presença abundante de baratas, 
sendo esse inseto o principal alimento do escorpião. 
• Algumas espécies altamente adaptadas ao meio ambiente. 
• Apresentam grande capacidade de sobrevivência e resistência aos produtos 
químicos. 
• Ambientes adversos: sobrevivem bem – desertos, cordilheiras geladas, florestas 
densas e litorais). 
• Uso na terapêutica: anticancerígeno. 
• Grupos mais vulneráveis: Pessoas que atuam na construção civil, crianças e donas 
de casa que permanecem o maior período no intra ou peridomicílio. 
• Ainda, nas áreas urbanas, são sujeitos os trabalhadores de madeireiras, 
transportadoras e distribuidoras de hortifrutigranjeiros, por manusear objetos e 
alimentos onde os escorpiões podem estar alojados. 
 
Escorpionismo - Epidemiologia 
• Óbitos: 349. 
• Brasil, entre 2020 e 2021: 256.782 casos notificados no SINAN. 
• Escorpionismo: acidente por que vem apresentando aumento no número de casos 
comparado as serpentes, aranhas e himenópteros. Em 2010 foram notificados 
51.600 casos, em 2021 106.286, um aumento de 48,5% de notificações. 
 
 
 
Escorpionismo – Epidemiologia → Sazonalidade 
• Brasil, 2014: maior frequência entre os meses de janeiro e março (Figura 2). 
• Nesse período: Maior movimentação dos animais ocasionada pelo período de 
reprodução de alguns e pelo desalojamento causado pelas chuvas, obrigando-os a 
buscar abrigo em locais secos, como as proximidades e até o interior das 
residências. 
 
 
Escorpionismo - Epidemiologia 
• 1.600 espécies no mundo → 25 são consideradas de interesse em saúde. 
• Brasil → cerca de 160 espécies de escorpiões - acidentes graves e pertencem ao 
gênero Tityus. 
• Característica, entre outras, a presença de um espinho sob o ferrão. 
• 4 consideradas perigosas. 
 
As principais espécies capazes de causar acidentes graves são: 
• Tityus serrulatus: BA, CE, PE, RGN, PI, MGS, ES ,GO, MG, PR, RJ, SP, DF e 
SC. 
• Tityus bahiensis: BA, ES, GO, MG, MGS, PR, SP, RJ, RS, e SC. 
• Tityus stygmurus: Estados da região Nordeste (PE, BA, CE, PI, PB, AL, RGN, e 
SE. 
• Tityus obscurus: Conhecido por escorpião preto da Amazônia. 
 
Principais características → Tityus serrulatus: 
• Pernas e cauda amarelo-clara, e o tronco escuro. 
• A denominação da espécie é devida à presença de uma serrilha nos 3o e 4o anéis 
da cauda. 
• Mede até 7 cm de comprimento. 
• Reprodução: partenogenética, na qual cada mãe tem aproximadamente dois partos 
com, em média, 20 filhotes cada, por ano, chegando a 160 filhotes durante a vida. 
 
Principais características → Tityus bahiensis: 
• Tronco escuro, pernas e palpos com manchas escuras e cauda marrom-
avermelhado. 
• Não possui serrilha na cauda, e o adulto mede cerca de 7 cm. 
 
 
Principais características → Tityus stigmurus: 
• Escorpião amarelo do Nordeste. 
• Assemelha-se ao T. serrulatus nos hábitos e na coloração, porém apresenta uma 
faixa escura longitudinal na parte dorsal do seu mesossoma, seguido de uma 
mancha triangular no prossoma. 
• Também possui serrilha, porém, menos acentuada, nos 3o e 4o anéis da cauda. 
 
 
Principais características → Tityus obuscurus (paraensis): 
• Adultos, possuem coloração negra, podendo chegar a 9 cm de comprimento. 
• Jovens, sua coloração é bem diferente, com o corpo e apêndices castanhos e 
totalmente manchados de escuro, podendo ser confundido com outras espécies da 
Região Amazônica. 
 
 
 
 
 
 
 
Escorpionismo → Mecanismo de ação: 
• Peçonha é uma mistura complexa de proteínas básicas, peptídeos e outros 
componentes menores, tais como, açúcares, sais, serotonina e histamina, 
inibidores de protease, mucopolissacarídeos, proteases, hialuronidase, fosfolipase 
A2 e fosfoesterases podem também estar presentes, embora eles pareçam 
desempenhar um papel menor no envenenamento. 
 
Ativa canais de Na+ nas terminações sensitivas, motoras e do SNA (parassimpático e simpático) → por 
isso que em acidentes por escorpião se diz que há liberação maciça de adrenalina e acetilcolina. Ora o 
quadro pode ser adrenérgico (paciente tem hipertensão, hiperglicemia, taquicardia), ora pode ser 
colinérgico (bradicardia, hipotensão – efeito muscarínico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escorpionismo → Tratamento: 
• Neutralizar o mais rápido possível a toxina circulante 
• Combater os sintomas do envenenamento 
• Dar suporte às condições vitais do paciente. 
 
Sintomático: 
➢ Anestésico no local da picada 
➢ Analgésicos 
➢ Compressa morna 
 
Específico: 
➢ Soro antiescorpiônico – casos moderados/graves 
OBS: A vítima, mesmo que o quadro seja considerado leve, deve ficar em observação 
hospitalar nas primeiras 4 a 6 horas após o acidente, principalmente crianças. 
 
 
Isso é antes da nova normativa, agora moderada é 3 e grave 6, não tem mais essa faixa. 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
É influenciado por alguns fatores como: 
a) Tamanho do escorpião 
b) Idade da vítima: crianças menores de 8 anos X adultos X escorpionismo grave 
c) Tempo transcorrido entre o acidente e o tratamento específico. 
 
A quem compete fazer o controle? 
• De acordo com o inciso 10 do art. 3o da Portaria MS/GM no 1.172, de 15 de junho 
de 2004, referente à organização do Sistema Único de Saúde (SUS) e às 
atribuições relacionadas à vigilância em saúde, compete ao município: 
• O registro, a captura, a apreensão e a eliminação de animais que representem risco 
à saúde do homem, cabendo ao estado a supervisão, acompanhamento e 
orientação dessas ações. 
 
Portanto, os estados e municípios devem promover: 
1) Organização de um programa de controle dos animais peçonhentos de importância em 
saúde, definindo as atribuições e responsabilidades dos setores que compreendem a 
vigilância em saúde, juntamente com o serviço de controle de zoonoses, núcleos de 
entomologia e outros centros de referência em animais peçonhentos. 
2) A sensibilização de autoridades e gestores de saúde para a implementação de parcerias 
entre órgãos ligados à limpeza urbana, ao saneamento, às obras públicas e à educação, é 
imprescindível para a implementação das medidas de controle. 
 
PREVENÇÃO DOS ACIDENTES POR ESCORPIÃO 
• Manter a casa limpa, evitando acúmulo de lixo 
• Cuidado ao manusear tijolos, blocos e outros materiais de construção 
• Tampar buracos e frestas de paredes, janelas, portas e rodapés 
• Sacudir roupas, sapatos e toalhas antes de usar 
• Verificar a roupa de cama antes de deitar, afastando a cama da parede 
• Preservar os predadores naturais (sapos, corujas, lagartos e galinhas) dos 
escorpiões 
• Acondicionar lixo em sacos plásticos, mantendo-os fechado, para evitar 
proliferação de baratas e outros insetos que deles se alimentam. 
 
PRIMEIROS SOCORROS 
• Não dê pinga, querosene, álcool ou fumo à vítima! 
• Se a picada for na perna ou no braço, mantenha-os em posição mais elevada. 
• Não corte o local da ferida! Não aplique folhas, pó de café ou terra sobre ela! 
Isso evita infecção. 
• Leve a vítima imediatamente ao serviço de saúde mais próximo, para que possa 
receber o soro em tempo. 
• Não amarre! Impedindo a circulação do sangue, você podecausar gangrena ou 
necrose. 
RELATO DE CASO 
Em 06/03/2012, as 21:45h, o Ciat-BH, através dos serviços de orientações pelo telefone, 
foi contatado por médico assistente da Unidade de Saúde de Jaboticatubas – MG, para 
discussão sobre o caso de uma criança de nove anos, sexo masculino, previamente hígida, 
vítima de uma picada de animal peçonhento em região plantar do segundo artelho do pé 
esquerdo as 21:15 h desse mesmo dia. O irmão mais velho da vítima havia visto o animal, 
sendo capaz de informar que se tratava de um escorpião de cor amarelada e de dorso 
escurecido. O paciente encontrava-se agitado. Queixando de cefaleia intensa e exibiu 
quatro episódios de vômitos. Foi solicitada transferência para o HPSJXXIII, pois na 
Unidade de Saúde não existia SAE. Foi orientado transporte assistido por medico, com 
hidratação moderada devido ao risco de edema agudo de pulmão. Admitido as 23:00 
horas no serviço de Toxicologia do HPSJXXIII, com queixa de dor intensa no local da 
picada. Ao exame, encontrava-se sonolento, com extremidades frias, sialoreia, 
bradicardia sinusal ao eletrocardiograma, sem sinais de acometimento pulmonar, 
glicemia capilar de 504 mg/dl. 
... Foi feito diagnostico de escorpionismo grave pela espécie Tityus serrulatus e 
administradas 06 ampolas de SAE, sem diluição, via endovenosa, e, 10 minutos e dipirona 
EV. Foi realizada revisão laboratorial direcionada, com boa evolução. A alta hospitalar 
foi dada em 08/03/2012, com paciente assintomático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLANTAS ORNAMENTAIS E AS SÍNDROMES TÓXICAS 
 
Uso irracional de plantas medicinais e fitoterápicos (“se é natural, não faz mal”) 
 
Confrei → hepatotóxica 
 
• Plantas tóxicas são todos os vegetais que, por contato ou ingestão, provocam 
danos à saúde do homem e dos animais, podendo inclusive levá-los à morte. 
• As intoxicação, constituem um problema nos serviços de urgência, 
principalmente: 
➢ As plantas contém, frequentemente, uma associação de produtos nocivos. 
➢ A proximidade entre os efeitos medicinais e tóxicos das plantas é uma 
constante entre as espécies consideradas perigosas. 
➢ O profissional de saúde não conhece botânica. 
➢ Nomes populares sofrem variações regionais. 
• A composição química dos princípios ativos dos vegetais varia conforme a 
família, o gênero, as espécies, a parte do vegetal (folha, raiz, caule e frutos), assim 
como o tipo de solo, a luminosidade e os índices pluviométricos. 
• Dentre os princípios ativos responsáveis pelas intoxicações destacam-se os 
alcalóides, os glicosídeos, as toxalbuminas, as resinas, as fitotoxinas e os oxalatos. 
 
INÚMERAS ESPÉCIES DE PLANTAS QUE CONTÉM SUBSTÂNCIAS TÓXICAS. 
Efeitos Tóxicos: variação – níveis de produção das toxinas. 
Razões da variabilidade na concentração: 
• Diferentes partes: raiz, caule, folhas e sementes. 
• A idade da planta. 
• O clima (temperatura) e solo. 
• Fatores fisiológicos críticos: fotossíntese/mobilização de reservas/expansão 
foliar/crescimento, podem ser alterados por estresse hídrico e, consequentemente, 
levar a alterações no metabolismo secundário. 
• Variação genética de uma mesma espécie: característica do gênero ou da família. 
 
SÍNDROMES: 
• S. Gastrointestinal - efeitos irritante, antimitóticos e inibição da síntese proteica. 
• S. Cardiotóxica - glicosídeos vasoativos. 
• S. Dermatológica - dermatite de contato. 
• S. Cianogênica (pode ser causado pela mandioca brava, que tem glicosídeos 
cianogênicos que interferem na cadeia respiratória). 
• S. Anticolinérgica. 
• S. Hepatotóxica. 
 
1. Síndrome Gastrointestinal 
As plantas que ocasionam as manifestações gastrintestinais ou síndrome 
gastrintestinal são principalmente as que contêm, cristais de oxalato de cálcio, 
proteínas (toxalbuminas), glicoalcalóides (solaninas), glicosídeos (saponinas) e 
seiva irritante. 
1.1 Plantas tóxicas com cristais de oxalatos de cálcio 
Os vegetais que contem ráfides ou cristais de oxalato de cálcio são 
principalmente as da família das Aráceas, os quais se comportam como 
numerosas agulhas, pontiagudas e perfurantes, que em contacto com as 
mucosas, vão determinar fenômenos mecânicos irritativos e inflamatórios da 
mucosa. 
• A síndrome gastrintestinal se apresenta quando ocorre a ingestão ou 
do ato de mastigar, qualquer parte da planta. Rapidamente se instala 
um processo irritativo da mucosa e sobrevém, edema de lábios, língua 
e do palato, com dor em queimação, sialorréia, disfagia, náuseas, 
vômitos e cólicas abdominais. Pode ocorrer ainda rouquidão, 
chegando a afonia e sinais de esofagite, com ardor retroesternal e 
edema de glote, a qual leva a uma asfixia e ao óbito, se não tratado 
imediatamente. 
• O contato da seiva com a pele pode provocar eritema, edema e dor. 
Nos olhos produz eritema, lacrimejamento, edema palpebral, 
fotofobia, lesão da córnea e até moderada hemorragia da conjuntiva. 
• O tratamento é basicamente sintomático, de suporte e de manutenção 
das funções vitais, controle das funções cardio-respiratórias, e ficando 
atento para possível obstrução das vias respiratórias. A lavagem 
gástrica ou medidas provocadoras de vômitos são contra indicadas, 
porém bochechos e gargarejos com água fria vária vezes trazem alívio 
dos sintomas locais. Se necessário realizar a correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndromes causadas pela Dieffenbachia picta (comigo-ninguém-pode) 
• Síndrome gastrointestinal: pode causar dor imediata, edema na língua, com 
ulceração dos lábios. 
• Síndrome dermatológica: dermatites moderadas a severas queimaduras e erupções 
com bolhas. 
• Síndrome ocular: dor severa, inchaço, fotofobia. 
 
1.2 Plantas tóxicas com proteínas tóxicas (toxalbuminas) 
O princípio ativo é comumente uma albumina – as toxalbuminas, que são 
proteínas muito tóxicas, de efeito altamente irritante sobre a mucosa 
gastrintestinal, além de hemaglutinante. O efeito irritante facilita a absorção e 
o aparecimento de distúrbios sistêmicos algum tempo após a ingestão. 
 
 
 
 
Toxalbuminas → Pinhão roxo: 
• Além da CURSINA (uma toxalbumina), possui ésteres de forbol: produzem 
tumores e aumentam a produção de prostaglandinas, que produzem resposta 
inflamatória nos tecidos. 
• AINDA, GLICOSÍDEOS: deprimem a respiração e o sistema cardiovascular e 
estimulam a musculatura intestinal. São irritantes da mucosa intestinal, atuam na 
coagulação e são hemaglutinantes. 
 
Síndrome Gastrointestinal → Proteínas Tóxicas (Toxalbumina) 
Sintomas da Ingestão: Ricina/Cursina 
• Náuseas, vômito, dor abdominal e diarreia sanguinolento 
• Desidratação: IRA 
• Apinéia/Coma 
 
Sintomas da Inalação: 
• Ricina - IND. De beneficiamento da mamona: Coriza, asma brônquica, 
conjuntivite, eczema e dermatite. 
 
Pele e Mucosas → Cursina: Látex e pelos - ação irritante. 
 
 
1.3 Plantas tóxicas com glicosídeos (saponinas) 
As saponinas são glicosídeos dificilmente absorvidos pela mucosa intestinal 
íntegra. Sua ação lipofílica facilita a complexação das saponinas com 
esteróides, proteínas e fosfolipídeos das membranas celulares alterando sua 
permeabilidade ou causando sua destruição, determinando manifestações 
sistêmicas, entre as quais, a hemólise. Possuem a capacidade de produzir 
espumas, quando o vegetal é agitado na água. Exemplo: Luffa cilíndrica Roem 
(Bucha vegetal). 
 
 
 
Síndrome Gastrointestinal → Meliaceae irritantes (saponinas) e alcaloides neurotóxicos 
(azaridina) 
• Ingestão: salivação/náuseas/vômitos/cólicas abdominais/diarréia intensa. 
• Casos Graves: Depressão do SNC. 
• Saponinas: Propriedades hemolizantes (MORRISON;GRANT, 1932; HUANG et 
al 1995). 
• Azaridina e Meliatoxinas: neurotoxicidade (OELRICHS, et al, 1983, 1985). 
• Casos graves: depressão neurológica e coma, distúrbios cardiovasculares, 
respiratórios e óbito. 
 
 
 
Medidas de Prevenção 
• Mantenha as plantas longe decrianças e dos animais domésticos. 
• Conheça as plantas existentes em sua casa, arredores e ambientes frequentados 
por crianças. 
• Ensine as crianças a evitar o contato (colocar na boca, fazer comidinhas, tirar leite, 
etc.). 
• Não permita o hábito de chupar néctar de flores ou fazer “comidinhas” de folhas 
e sementes. 
• Não prepare, nem tome remédios ou chás caseiros feitos com plantas, sem 
orientação médica. É sempre difícil diferenciar as plantas comestíveis das 
venenosas. Nem sempre o cozimento resolve. 
• Tomar cuidado ao podar as plantas/evitar deixar as asparas ao alcance das 
crianças. 
• Plantas com látex? Cuidado ! Geralmente: irritação na pele e principalmente nos 
olhos. 
• Quando manipular plantas venenosas use luvas e depois lave bem as mãos. 
• Em caso de acidente, procure imediatamente orientação médica e guarde a planta 
para identificação. 
• Dúvida? ligue para o Ceatox. 
 
Diagnóstico: 
Difícil: 
• Constituição química variada 
• Quantidade influencia muito 
• 1 espécie vários efeitos 
• várias plantas = efeitos semelhantes 
 
Princípios terapêuticos gerais 
Mesmas etapas que para outros agentes tóxicos: 
• Diminuição da exposição 
• Aumento da eliminação do tóxico absorvido 
• Administrar antídotos e antagonistas → só uma planta tem antídoto, a da síndrome 
cianogênica. De maneira especial, na intoxicação por mandioca-brava, devido a 
liberação de cianeto, altamente citotóxico, necessita urgente a administração de 
nitrito e hipossulfito. 
• Tratamento geral e sintomáticos 
 
✓ Aumento da eliminação do tóxico absorvido → Muito importante para outros 
toxicantes 
✓ Administração de antídotos e antagonistas → Número restrito: nitrito → 
antídoto para intoxicação por ricina. 
✓ Tratamento geral e sintomático → Importante e, quando bem realizado, 
influencia o prognóstico. 
Os sintomas gerais e inespecíficos devem ser tratados com sintomáticos: analgésicos, 
protetores de mucosa, anti-histamínicos e anticonvulsivantes dentre outros. Para os casos 
de dor não muito intensa, os analgésicos comuns (salicilato, dipirona e paracetamol) são 
indicados. Nos casos mais severos podem exigir administração de derivados opiáceos. 
A hipertermia, presente nas intoxicações por plantas, podem não responder a antitérmicos 
sistêmicos, que devem ser evitados para não mascarar as manifestações clínicas ou 
potencializar efeitos tóxicos. Deve ser tratada, preferentemente com medidas físicas 
(bolsas de gelo, compressas geladas, banho, etc). 
 
 
 
2. Síndrome anticolinérgica 
As plantas que produzem a síndrome anticolinérgica são constituídas 
principalmente pelos vegetais beladonados. Os princípios ativos contêm 
alcalóides tropânicos que consistem em atropina, hiosciamina, hioscina e 
escopolamina. A toxicidade provém de ação anticolinérgica dos alcalóides 
tropânicos, que inibem a ação da acetilcolina em efetores autônomos e na 
musculatura lisa, causando além da síndrome anticolinérgica, uma síndrome 
alucinógena. 
 
Síndrome anticolinérgica (solanáceas – vegetais beladonados) 
• Princípio ativo: alcalóides beladonados (atropina, escopolamina e hioscina). 
• Mecanismo de Ação: bloqueio dos receptores muscarínicos nas terminações 
autonômicas e no SNC. Esses efeitos podem ser prolongados, pois o esvaziamento 
gástrico é retardado. 
• Sintomas Periféricos: rubor, taquicardia, xerostomia, pele seca, febre, pupilas 
dilatadas e diminuição da motilidade gastrintestinal, retenção urinária e pode 
ocorrer bradicardia transitória. 
• Sistema Nervoso: ataxia, agitação, delírios, alucinações visuais e auditivas, 
distúrbios da fala, convulsões, mioclonias, hipertonia, hiperpirexia. 
 
 
 
 
 
3. Síndromes dermatológicas 
As manifestações dermatológica podem ser ocasionadas por vários fatores, tais 
como, por lesão mecânica (espinhos, por exemplo) causando uma dermatite por 
lesão mecânica, por látex cáustico, levando a dermatite caustica, por 
hipersensibilidade aos componentes da planta, ocasionando a dermatite alérgica 
ou por um mecanismo fototóxico tornam a pele sensível à luz solar, induzindo 
fitofotodermatite. 
 
3.1 Síndrome Dermatológica - Dermatite por lesão mecânica e cáustica 
É ocasionada por órgãos protetores da planta, como os espinhos, pêlos ou 
bordas cortante ou serrilhada das folhas. Entre os vegetais que ocasionam a 
síndrome temos os espinhos da Euphorbia milii L. (Coroa-de-cristo) e a Urtica 
aestuans Grand (urtiga), entre outras. 
Princípios ativos: 
• Urtiga: acetilcolina/histamina/serotonina 
• Coroa-de-Cristo: diterpenos/miliaminas de A a I. 
 
Pele: 
• Lesões Irritativas (eritema e posterior formação de pústulas). 
• Prurido (infecções secundárias). 
 
Ingestão: 
• Edema de lábios e língua. 
• Dor em queimação. 
• Salivação. 
 
Olhos: 
• Conjuntivite/lesões da córnea – perda da visão 
 
 
 
 
 
 
 
3.2 Síndrome Dermatológica (Euforbiácea – látex irritante) → Dermatite 
Caustica 
• Princípios Ativos: enzimas (conhecidas como forbaínas), diterpenos, 
ésteres de forbol e ingenol-presente na Seiva Leitosa: 
• Lesão da pele e mucosas: edema de lábios, boca e língua/dor em 
queimação e coceira. 
• Contato com os olhos: irritação/lacrimejamento/edema de 
pálpebras/dificuldade visual. 
• Ingestão: náusea/vômitos/diarréia 
• Ésteres de Forbol e Ingenol: em muitas espécies deste grupo são 
responsável pela ação irritante, além de ser substância promotora de 
tumores – Avelós. 
• Sintomas humanos ocorrem quando do contato do látex com a pele, pode 
determinar desde simples eritema até vesículas e bolhas. 
 
 
 
 
3.3 Síndrome dermatológica alérgica de contato (Anacardiaceae) 
A DERMATITE ALÉRGICA pode ser causada através de contato com 
qualquer parte da planta ou seivas das mesmas: 
• Gênero Anacardium (cajueiro): são as que mais ocasionam dermatites de 
contato, sendo estas causadas pela presença de catecóis, fenóis, quinóis e 
resorcinóis, que são responsáveis pelos efeitos irritantes e alergizantes. 
• Gênero Lithraea (aroeira): componente hipersensibilizante chamado de 
“urushiois” 
• encontrados nos canais resiníferos do vegetal, que podem desencadear 
manifestações alérgicas nas pessoas. 
 
Manifestações Clínicas: eritema, até a formação de vesículas e bolhas, prurido, e dor em 
queimação. 
 
 
 
 
 
3.4 Fitofotodermatite 
➢ A Fitofotodermatite ocorre em pessoas que entraram em contato com as 
plantas que contenham furocumarinas 
➢ As furocumarinas são substâncias que reagem à luz solar, exercendo uma 
ação fototóxica. 
➢ Exemplos: 
 
 
4. Síndromes cardiotóxicas 
Dentre as plantas de ocorrência no Brasil, que contêm glicosídeos cardíacos e que 
atuam de forma semelhantes aos digitálicos encontram-se, principalmente, a 
Nerium oleander L., conhecida como espirradeira, Thevetia peruviana Merr. 
(chapéu-de-napoleão), entre outras. 
 
 
 
Síndrome Cardiotóxica-Glicosídeos Cardiotóxicos (Apocynaceae) 
→ ESPIRRADEIRA e CHAPÉU-DE-NAPOLEÃO. 
Substâncias ativas: 
➢ Oleandrina/Tevetina A e B. 
➢ Látex 
• Mecanismo de ação: Estes glicosídeos possuem a propriedade de potencializar a 
força e a velocidade das contrações miocárdicas através da inibição da bomba de 
sódio, potássio-ATPase na membrana do sarcolema. 
• Sintomas: A bradicardia é o sinal mais frequente, podendo evoluir para bloqueios, 
extra-sístoles, fibrilações atriais ou ventriculares, nos casos graves. 
• As causas de óbitos ocorrem devido as disrritmias. 
 
 
5. Síndrome cianogênica 
Numerosas plantas podem quando ingeridas, produzir a síndrome cianogênica, 
entre elas temos a Manihot utilissima Pohl (mandioca-brava) 
 
 
 
E a semente do maracujá 
Síndrome Cianogênica (Euphorbiaceae – glicosídeos cianogênicos) 
Princípio Ativo: 
• Amigdalina: no estômago - por hidrólise enzimática ou ácida, libera o ácido 
cianídrico que é o responsável pela intoxicação. O HCN se combina com o íon 
férrico da metemoglobinaou com a citocromo oxidase. 
Sintomas: 
• Gástricos: náuseas/vômitos/cólicas abdominais/diarréia/irritação da mucosa oral, 
faringe/salivação intensa. 
• Distúrbios Neurológicos: agitação, confusão mental, opistótono convulsão, coma 
e morte. 
• Distúrbios respiratórios: dispnéia e acúmulo de secreções, asfixia com bradipnéia, 
apnéia, cianose e distúrbios circulatórios. 
 
Síndrome Cianogênica → Tratamento da intoxicação 
O objetivo do tratamento da intoxicação é a produção de taxa alta de metemoglobina 
mediante a administração de nitrito (sódio ou amila). 
HbFe2
+ + NO2
- → HbFe3
+ 
A metemoglobina formada compete com a citrocromo-oxidase (Cit-Fe3
+) pelo íon cianeto 
formando a cianometemoglobina (HbFeCN) 
A desintoxicação real é então conduzida pela administração de tiossulfato de sódio, que 
reage com o cianeto formando sulfocianeto, substância relativamente atóxica que é 
prontamente excretada na urina. 
 
Esta reação final é lentamente reversível por ação da sulfocianeto-oxidase. Isto explica 
porque os sintomas às vezes reaparecem após o tratamento inicial.