Osteoporose

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Fraturas patológicas são aquelas que ocorrem sem 
trauma de intensidade adequada para gerar tal 
evento, sendo possibilitada por doença óssea 
preexistente. As causas incluem: 
 Reabsorção de massa óssea (osteoporose); 
 Neoplasias; 
 Redução da qualidade óssea (osteomalácia, 
osteonecrose). 
O enfraquecimento ósseo predispõe a fratura durante 
atividade normal ou trauma mínimo; nesses casos, 
deve-se suspeitar de uma doença de base. Diante 
disso, a anamnese torna-se essencial para esclarecer 
a doença de base, podendo poupar o paciente de 
inúmeros e demorados encaminhamentos no Sistema 
Único de Saúde (SUS), o que, em última instância, 
pode determinar um tratamento precoce e eficaz ou a 
morte do paciente. 
 
A osteoporose é caracterizada por redução na massa 
óssea global nos esqueletos axial e apendicular. 
Em um organismo saudável, todos os dias ocorrem 
depósitos de cálcio entre as células dos ossos. Isso 
faz com que tenhamos boa densidade óssea. Todo o 
corpo se renova diariamente e esse depósito ocorre 
em todo o esqueleto. Mas, quando isso não acontece, 
o processo chamado de osteoporose se instala. Sem a 
devida quantidade de cálcio, os ossos ficam 
enfraquecidos e frágeis deixando o corpo propenso às 
quedas. 
A osteoporose é caracterizada por redução na massa 
óssea global nos esqueletos axial e apendicular. 
A doença pode ser separada em primária, referindo-
se à perda óssea associada à idade, e secundária, 
quando a baixa massa óssea decorre de doenças 
sistêmicas ou condições de saúde que aceleram a 
perda óssea. Ocorre um maior acometimento das 
seguintes estruturas: 
 Fratura intertrocantérica e do colo do fêmur; 
 Fratura proximal do úmero; 
 Fratura de rádio distal; 
 Fratura de vértebra por compressão (mais 
comum em T12-L1 e T7-T8). 
 
É a doença óssea de maior incidência no mundo e a 
segunda causa de morbidade musculoesquelética nos 
idosos. 
Estudos brasileiros em mulheres na pós-menopausa 
têm mostrado prevalência de osteoporose em torno de 
25%5 e mortalidade para fratura de quadril em torno 
de 21 a 30%. Estima-se que 5,5 milhões de 
brasileiros tenham osteoporose e que ocorra 1,6 
milhão de fraturas secundárias à osteoporose por 
ano: 200 mil do quadril, 400 mil vertebrais e 1 
milhão do punho. 
Acomete preferencialmente mulheres idosas após a 
menopausa e cerca de um terço das mulheres na fase 
pós-menopausa, em virtude do predomínio da perda 
e da reabsorção sobre o ganho e a formação do tecido 
ósseo. 
A perda óssea mais significativa ocorre nos primeiros 
5 anos após a menopausa, quando chega a ser 2 a 
10% de tecido ósseo ao ano, e, depois desse período, 
a variação é de 0,2 a 0,5%, anualmente. Em geral, 
mulheres negras, obesas e ativas apresentam massa 
ou DMO (densidade mineral óssea) maior que as 
brancas, asiáticas, magras e sedentárias. Cerca de 
dois terços das mulheres brancas com mais de 50 
anos têm baixa DMO, com registros de 25% de 
fratura por fragilidade nessa idade e 40% aos 70 
anos. 
 
 atinge 
mulheres menopausadas, podendo ocorrer fratura de 
coluna com mais frequência. Tipo I: deficiência de 
estrogénio
Osteoporose senil: atinge indivíduos acima de 70 
anos de idade. Podem ocorrer fraturas na coluna ou 
no quadril. • Tipo II: perda de densidade mineral 
óssea (DMO) relacionada com a idade 
 em decorrência de 
causas como doenças renal, hepática, endócrina e 
hematológica ou do uso crônico de alguns 
medicamentos, como corticoides.
- Doenças endócrinas (hipertiroidismo, 
hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, 
hipogonadismo, défice/resistência à vitamina D) 
- Doenças da medula óssea (mieloma múltiplo, 
leucemia, linfoma) 
- Doenças gastrointestinais (gastrectomia, síndromes 
de má absorção, doença de Crohn) 
- Doenças do tecido conjuntivo (artrite reumatoide, 
osteogenesis imperfecta, síndrome de Ehlers-Danlos, 
síndrome de Marfan) 
- Induzida por fármacos (glucocorticoides, 
anticonvulsivantes, ciclosporina, heparina, terapia 
antirretroviral, 
 
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 Gênero feminino; 
 Etnias branca e amarela; 
 Idade mais avançada; 
 Hereditariedade; 
 História pregressa de fraturas osteoporóticas; 
 Erros nutricionais (baixa ingestão de cálcio, 
baixa ingestão de vitamina D ou baixa 
insolação para produção desta, situações 
para má absorção de alimentos, como 
cirurgias bariátricas etc.); 
 Maus hábitos (ingestão exagerada de café, 
álcool, tabaco); 
 Sedentarismo; 
 Certas medicações (glicocorticoides, 
anticonvulsivantes); 
 Doenças como a artrite reumatoide e quase 
todas as doenças inflamatórias sistêmicas. 
 
É um desequilíbrio entre a reabsorção e formação 
óssea. A reabsorção óssea ocorre em maior medida 
do que a formação, portanto, um saldo negativo 
ocorre com uma perda líquida de osso e um risco que 
acompanha o aumento de fraturas, resultando em 
deformidade e dor crônica. 
A dor nociceptiva é considerada crônica quando ele 
está presente há pelo menos 3 meses. 
O desequilíbrio entre a formação óssea e reabsorção 
óssea pode ocorrer como resultado de um ou da 
combinação de um dos seguintes fatores: 
 aumento da reabsorção óssea dentro de uma 
unidade de remodelação; 
 diminuição da formação óssea dentro de uma 
unidade de remodelação (acoplamento 
incompleto). 
A massa óssea atinge o pico entre 16 e 25 anos para, 
então, declinar lentamente com a idade (começa a 
enfraquecer por volta dos 35 anos) na medida em que 
a taxa de reabsorção óssea passa a exceder a de 
formação óssea. 
O osso é composto por uma parte inorgânica e outra 
orgânica, sendo que a matriz orgânica é composta 
por fibrilas e uma variedade de proteínas não 
fibrilares. A associação da parte inorgânica com a 
parte orgânica é responsável pela dureza e resistência 
do tecido ósseo. A parte orgânica é formada por fibras 
colágenas que representam 95% de toda a matriz, 
sendo responsável pela capacidade plástica do osso. 
A fração inorgânica representa 50% do peso da 
matriz óssea e é composta principalmente por íons de 
fosfato e cálcio, considerada por o fator mais 
importante que influencia as propriedades mecânicas 
do osso, uma vez que proporciona rigidez e 
resistência. 
 
O tecido ósseo é constituído por células (osteócitos, 
osteoblastos e osteoclastos), fibras colágenas e 
substância fundamental. O processo de destruição e 
remodelação óssea é garantido pelo equilíbrio entre a 
atividades dessas células. 
Os osteócitos são células derivadas do osteoblasto 
que, uma vez terminado o seu trabalho de síntese, se 
recobrem de um conteúdo mineral e se situam em 
cavidades (lacunas), envolvidas nas funções de 
manutenção óssea. A importante fonte de rank/rankl 
(receptor ativador do fator nuclear kappa B/ligante 
do receptor do fator nuclear kappa B) que regula o 
nascimento e a maturação de osteoclastos 
(destruição, reabsorção e remodelação óssea) e a 
interleucina 33 como citocina anti‑osteolastogênica e 
a inter‑leucina 34 e 17 como citocinas 
pró‑osteoclastogênica. 
Os osteoblastos oriundos de uma célula 
mesenquimal indiferenciada têm como função básica 
a formação do tecido ósseo. 
Os osteoclastos são células originárias do tecido 
hematopoiético e sua função básica é a de reabsorção 
óssea. Para que haja a integridade do tecido ósseo é 
necessário um equilíbrio dessa atividade dinâmica. 
Contrariamente à osteoporose em mulheres, em que 
a perda da densidade mineral óssea (DMO) é 
predominantemente devido a um aumento da 
reabsorção, a baixa densidade mineral óssea em 
pacientes com osteoporose indiopática masculina 
parece ser devido a um defeito na função 
osteoblástica. 
A manutenção dos níveis normais de cálcio 
sanguíneo depende da ação do paratormônio, que 
provoca a mobilização do cálcio através de uma 
reabsorção óssea, enquanto que a calcitonina age 
suprimindo a mobilização do cálcio do osso.O 
hormônio folículo estimulante (FHS) e a ocitocina 
estimulam a gênese de osteoclastos, que são 
responsáveis pela remodelação óssea, porém outros 
fatores reguladores determinam o equilíbrio entre a 
formação óssea e absorção, tais como: vitamina D, 
que aumenta a quantidade de cálcio no sangue; o 
hormônio da paratireoide e a calcitonina, que são 
reguladores hormonais do equilíbrio de cálcio; o 
estresse local, que estimula a formação e a 
remodelação óssea; o aporte sanguíneo, que estimula 
a osteogênese; e os fatores nutricionais, como a 
suplementação de cálcio, vitamina D, vitamina K, 
proteínas, frutas, legumes e verdura. 
A remodelação do osso é influenciada por: 
 Carga mecânica; 
 Nível de atividade física; 
 Nutrição (particularmente a ingestão de 
cálcio); 
 Hormonas; 
 
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 Citocinas. 
A reabsorção geralmente demora semanas, enquanto 
a formação pode demorar meses. 
Durante a remodelação ativa, o osso tem um risco 
aumentado de fratura: 
 O osso novo é menos densamente 
mineralizado; 
 A maturação do colágeno é afetada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A redução dos níveis estrogênicos é o fator mais 
importante da perda óssea na pós-menopausa. O 17-
beta estradiol estimula a proliferação de pré-
osteoblastos, ao mesmo tempo que suprime a 
apoptose de osteoblastos e osteócitos. O estrogênio, 
ao ativar o receptor de estrogênios (ER), também 
modula a expressão de RANKL e OPG, induzindo a 
expressão e a secreção de OPG, com consequente 
inibição da maturação de osteoclasto. Portanto, 
quando presente, o estrógeno inibe de forma potente 
a maturação e a função dos osteoclasto, conservando 
a massa óssea. Outro importante mecanismo de ação 
óssea do estrogênio recai sobre as células T 
produtoras de TNF-alfa, citocina capaz de prover 
estímulo à produção de RANKL. 
A desarmonia entre os osteoblastos e osteoclastos 
gera déficit de formação, por insuficiência do 
osteoblasto, que não consegue compensar a perda 
causada pela ativação dos osteoclastos, causando. 
Em condições inflamatórias e neoplasias, células do 
sistema imune e neoplásicas estimulam a 
osteoclastogênese, produzindo fatores de crescimento 
e de transcrição, especialmente M-CSF e RANKL, e a 
proteína relacionada ao PTH (PTHrP). Citocinas 
proinflamatórias e TNF-alfa estimulam a 
diferenciação e a ativação dos osteoclastos. 
Os glicocorticoides atuam no metabolismo ósseo 
diminuindo a formação óssea, enquanto a reabsorção 
permanece inalterada ou mesmo aumentada. Há 
aumento da apoptose de osteoblastos maduros e 
osteócitos, inibição da maturação de OB e aumento 
da sobrevida dos OC. Os mecanismos envolvidos 
incluem: 
 Ativação da enzima glicogênio sintase 
quinase 3b (GSK 3b); 
 Indução da produção de inibidores da via 
Wnt, como a proteína Dickkopf-1 (Dkk-1); 
 Interferência na via da proteína 
morfogenética óssea (BMP, bone 
morphogenic proteins); 
 Desvio da diferenciação de células estromais 
da medula óssea em direção a adipócitos em 
vez de osteoblastos; 
 Diminuição do apoptose dos OC por aumento 
da expressão de RANKL; 
 Supressão da produção de OPG. 
Além de todos os efeitos ósseos citados, os 
glicocorticoides ainda causam miopatia, diminuem a 
absorção intestinal e a reabsorção tubular renal de 
cálcio. 
Os osteoblastos e osteoclastos produzem óxido nítrico 
(NO), e sabe-se que elevadas concentrações de NO 
diminuem a reabsorção óssea. Isso acontece, em 
parte, porque o NO estimula a osteoprotegerina, que, 
ao se ligar ao RANKL, impede sua ligação ao RANK e 
a consequente ativação osteoclástica. 
Observa-se que agentes ativadores de óxido nítrico, 
como mononitrato de isossorbida, aumentam a DMO 
e níveis de fosfatase alcalina óssea e diminuem o 
telopeptídeo N urinário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O déficit de estrogénio: 
 o número de osteoclastos; 
 o número de osteoblastos; 
 as citocinas críticas para o 
recrutamento de osteoclastos: 
- Interleucina-1 (IL-1); 
- Interleucina-6 (IL-6); 
- Fator de necrose tumoral (TNF) α; 
- Ativador do receptor do ligando do 
fator nuclear κB (RANKL) 
 Diminui a OPG (osteoprotegerina), que 
é uma citocina que protege o osso 
 
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Os níveis plasmáticos de paratormônio (PTH) 
aumentam mais de 50% entre os 20 e os 80 anos de 
idade. Esse hiperparatireoidismo secundário está 
associado ao aumento da reabsorção óssea que 
ocorre neste período da vida. O aumento do PTH 
seria uma resposta a uma reduzida disponibilidade 
de cálcio, seja por uma ingesta deficiente, comum em 
idosos com intolerância à lactose, seja por uma 
reduzida absorção intestinal de cálcio. A absorção 
ativa de cálcio pela mucosa intestinal está 
diretamente relacionada à presença da 1,25-
dihidroxivitamina D3. Em indivíduos idosos, essa 
carência é observada com freqüência. Uma produção 
diminuída de colecalciferol na pele a partir de seus 
precursores na presença de raios ultravioleta 
ocorreria, especialmente, por uma baixa exposição 
solar. Além disto, uma diminuição na atividade 1a 
hidroxilase renal também pode ser observada nos 
indivíduos idosos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Clinicamente silencioso, até que ocorram 
fraturas; 
 Fratura vertebral: 
- Mais comum; 
- Frequentemente assintomática; 
- Pode levar à perda de altura; 
- Cifose angular (pode causar doença 
pulmonar restritiva e dispneia); 
- Dor difusa nas costas. 
 Fratura da anca: afeta até 15% das mulheres 
e 5% dos homens até aos 80 anos de idade; 
 Fratura do rádio distal (e.g., fratura de 
Colles, o segundo tipo de fratura de 
fragilidade mais comum, após as fraturas 
vertebrais); 
 Outras fraturas: 
- Costelas 
- Úmero 
- Pelve 
Deve ser realizada uma anamnese completa, para 
saber mais sobre a história clínica do paciente: 
 Tabagismo/álcool; 
 Má nutrição; 
 Atividade física; 
 História familiar; 
 Presença de certas doenças (por exemplo, 
doença de Crohn, artrite reumatoide); 
 Fármacos (por exemplo, esteroides). 
No exame físico buscar saber sobre a altura e o peso 
do paciente, e ver se ele ``diminuiu`` + cifose. 
Os critérios clínicos a serem vistos: 
 Presença de fraturas de fragilidade; 
 FRAX (ferramenta de avaliação do risco de 
fratura): 
- Calculadora baseada em computador; 
- Estima o risco de fratura da anca e de 
fratura osteoporótica major em 10 anos; 
- Para pacientes não tratados entre os 40 e 
os 90 anos de idade com base em fatores de 
risco. 
Exames laboratoriais: 
 Cálcio/fósforo; 
 Proteínas totais/albumina; 
 Fosfatase alcalina; 
 Creatinina; 
 25-hidroxivitamina D; 
 Contagem de células. 
Exames de imagem: 
As radiografias simples e a densitometria são as 
principais modalidades de imageamento para 
investigação de osteoporose e suas contrapartes 
patológicas. 
 
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A absorciometria por duplo feixe de raios (DXA ou 
DEXA) é a técnica mais usada para densitometria em 
razão de sua alta precisão (0,5-2%) e por sujeitar o 
paciente a níveis mínimos de radiação. Também é 
muito precisa na avaliação de osteoporose nos 
esqueletos axial e apendicular. Contudo, é 
importante observar que os osteofitos hipertróficos na 
coluna são radiodensos e podem produzir leituras 
inacuradas com a DXA e, portanto, a coluna não deve 
ser usada como único local de avaliação de 
osteoporose. 
Osteopênico (entre –1 e –2,5 do T score) e 
osteoporótico (abaixo de –2,5 do T score). Uma 
ferramenta interessante é o fracture risk assessment 
tool (Frax), um algoritmo médico que calcula a 
probabilidade de fratura patológica nos 10 anos 
subsequentes com base em perguntas rápidas sobre 
os fatores de risco do paciente. 
A realização da DXA tem como finalidades o 
diagnóstico de osteoporose, a avaliação do risco de 
fratura, a determinação danecessidade de prevenção 
ou tratamento da baixa DMO, a avaliação da eficácia 
do tratamento e o monitoramento da resposta 
terapêutica. Apesar de muito utilizada, a DXA 
apresenta algumas limitações, como o fato de não 
permitir a avaliação da geometria óssea e não ser 
capaz de distinguir entre os ossos trabecular ou 
cortical, que apresentam diferentes taxas 
metabólicas. 
As outras técnicas disponíveis são absorciometria de 
feixe único de raios X (SXA), tomografia 
computadorizada quantitativa (TCQ) e absorciometria 
radiográfica. 
 
Critérios aplicáveis a mulheres na pós-menopausa e 
homens > 50 anos de idade: 
- T-score: 
 Diferença de desvio padrão (DP) entre a DMO 
do doente e a DMO de referência de uma 
população jovem; 
 A densidade de massa óssea normal é um T-
score ≥ 1 (ou dentro de 1 DP do DMO médio 
do jovem adulto; 
 T-score -2,5 (1-2,5 DP abaixo da 
média do jovem adulto) indica osteopenia; 
 T-score primeira linha (o mais comum é o 
alendronato 70 mg de uso semanal. 
Deve-se lembrar que o medicamento precisa ser 
ingerido em jejum e que o paciente deve permanecer 
em pé ou sentado e sem se alimentar por 1 hora após 
a ingestão da medicação), e orientações gerais 
(tratamento e prevenção). 
Reposição hormonal: 
 Estrogénio + progesterona em mulheres na 
pós-menopausa: 
- Não é indicado por rotina devido aos riscos 
associados; 
- Pode ser usado em mulheres com sintomas 
da perimenopausa; 
 Reposição de testosterona em homens com 
hipogonadismo. 
Outras terapias: 
 Denosumab (anticorpo monoclonal contra o 
ativador do recetor de RANKL); 
 Agentes anabólicos (teriparatida, 
romosozumab); 
 Moduladores seletivos do recetor de 
estrogénio; 
 Calcitonina. 
➢ O processo natural do envelhecimento do ser 
humano leva a sucessivas modificações nos tecidos 
que levam ao seu enfraquecimento, atrofia e 
desgaste. 
➢ As alterações mais evidentes e conhecidas são as 
relacionadas à osteoporose e à sarcopenia. A 
deficiência de alguns hormônios, falta de atividade 
física, aparecimento de outras doenças, alimentação 
inadequada, entre outros fatores, diminuem o 
estímulo para a formação e síntese de osso e massa 
muscular, como também predispõe ao seu 
catabolismo. 
➢ A fratura vertebral é a manifestação clínica mais 
comum da osteoporose. A maior parte das fraturas 
vertebrais é assintomática e pode ser um achado 
incidental em radiografias de tórax ou abdome. 
➢ As fraturas vertebrais estão associadas com 
deformidade, perda de altura, dorsalgia, lombalgia 
crônica ou aguda, alterações pulmonares decorrentes 
da modificação da caixa torácica, aumento da 
morbidade e mortalidade. 
➢ A fratura é o pior desfecho de um episódio de 
queda. Mais de 80% das fraturas não vertebrais 
resultam de quedas. As quedas ocorrem em 
decorrência da associação de diversos fatores de risco 
e situações ambientais, muitos dos quais são 
potencialmente corrigidos. 
➢ Pacientes com risco iminente de uma primeira 
fratura ou de nova fratura devem ser identificados 
como prioridade para integrarem um programa de 
prevenção de quedas. 
➢ Uma vez que as quedas e a osteoporose são fatores 
de risco independentes de fraturas não vertebrais, a 
osteoporose deve ser avaliada não apenas em 
pacientes com condições conhecidas por induzir 
fragilidade óssea, mas também em pacientes com 
risco de queda e vice-versa. 
➢ Muitas intervenções para a prevenção de quedas 
são amplamente conhecidas e incluem exercício físico 
regular (para melhorar o equilíbrio, a força muscular 
e respostas protetoras em caso de desestabilização), 
suplementação de vitamina D, ingesta adequada de 
cálcio na dieta, retirada gradual de psicotrópicos, 
correção da baixa acuidade visual, uso de sapatos 
 
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fechados e com sola de borracha, e adequação do 
cenário em que o idoso vive. 
➢ A fratura de fêmur ou quadril é a manifestação 
mais grave, já que 18 a 34% dos pacientes morrem 
dentro de 6 meses e 12 a 20% em 1 ano após a 
fratura (essa taxa predomina em negros e homens). 
Ocorre em indivíduos mais idosos, após 70 anos, 
pois, nessa fase, o grau de atrofia e perda de força 
muscular não lhes permite se defenderem da queda 
com apoio dos braços; a queda é da própria altura, 
sobre os glúteos, provocando fratura do colo do 
fêmur. Na maioria dos casos, a fragilidade óssea não 
é tão grave que provoque fratura espontânea, sem 
trauma. 
➢ A fratura de punho (Colles) ocorre em mulheres 
logo após a menopausa, pois, nessa idade, a mulher 
ainda apresenta força muscular que lhe permite se 
defender da queda com apoio das mãos. Nessa 
atitude, acaba por colocar o peso do corpo sobre os 
punhos, que apresentam fragilidade do osso 
trabecular no rádio distal, resultando na fratura, que 
é sintomática e pode ser cirúrgica, além do potencial 
para evoluir com dor e deformidade. 
 
Funcionamento da paratireoide 
Temos quatro glândulas acessórias da tireoide, as 
paratireoides, sendo que duas ficam situadas na 
superfície posterior do lobo esquerdo da tireoide e 
outras duas no lado direito. Essas glândulas são 
constituídas de células principais, responsáveis pela 
síntese e secreção de paratormônio (PTH), um 
importante hormônio peptídico. 
A ação do PTH é contrária à da calcitonina, pois vai 
no sentido de aumentar a calcemia. Sendo assim, 
esse hormônio irá: 
1. aumentar o número e a atividade dos 
osteoclastos que destroem a matriz óssea e 
liberam cálcio e fosfato para o sangue; 
2. retardar a velocidade de perda de cálcio e 
magnésio via urina; 
3. aumentar a perda de fosfato na urina; 
4. estimular a formação de calcitriol (forma 
ativa da vitamina D); 
5. estimular a maior absorção de cálcio, fosfato 
e magnésio no trato gastrointestinal. 
A concentraçãoplasmática de cálcio é o principal 
fator para secreção de PTH, de modo que quanto 
maiores as concentrações plasmáticas, menor a 
síntese e a liberação de PTH.