APG 8 - OSTEOPOROSE

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APG 8- OSTEOPOROSE 
OBJETIVOS 
- REVISAR PROCESSO DE FORMAÇÃO ÓSSEA E O METABOLISMO DO CÁLCIO. 
- ANALISAR A OSTEOPOROSE EM SUA TOTALIDADE. 
- DISCUTIR SOBRE A INFLUÊNCIA DAS FRATURAS SOBRE A VIDA COTIDIANA DOS PACIENTE. 
RESUMO 
FORMAÇÃO ÓSSEA 
- Desde o início tomando como partida o embrião temos a formação óssea começando através do 
mesênquima e nele ocorre um de dois processos: 
*OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL: também 
chamada de ossificação intracartilaginosa, é 
dependente de um modelo de cartilagem, ou seja, 
surgem de um modelo de cartilagem formado pela 
ossificação endocondral (ex: falanges). 
OU 
 
 
*OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA: 
formação de tecido ósseo diretamente a partir 
do mesênquima (ex: ossos chatos), será um 
crescimento aposicional. 
 
REMODELAÇÃO ÓSSEA 
- Renova continuamente depois do nascimento. 
- O remodelamento ósseo é a substituição contínua de tecido ósseo velho por tecido ósseo novo. 
- Envolve a reabsorção óssea, a remoção de minerais e fibras de colágeno dos ossos por osteoclastos 
e a deposição óssea, a adição de minerais e fibras colágenas aos ossos por osteoblastos. 
- Cada osso possui sua particularidade de remodelamento, podendo variar o seu tempo médio. 
- O remodelamento também remove o osso lesionado, substituindo-o por um novo tecido ósseo. 
- Pode ser desencadeado por fatores, tais como exercícios, sedentarismo e alterações na dieta. 
- O remodelamento tem vários outros benefícios, ficando mais forte, espesso, variações para suportar 
aquilo que está sendo pedido pelo corpo e a resistência que também estará aumentada. 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/tecido-osseo
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- No processo temos que irá basear em dois processos antagônicos, mas acoplados, que dependem 
de fatores que incluem hormônios, fatores físicos e fatores humorais locais. Vai ocorrer a partir de: 
Formação e a Reabsorção Óssea: 
 * Reabsorção Óssea > Fixação do Osteoclasto > Liberação de Enzimas e Ácidos > Degradação e 
Escavação > Transporte de Produtos Degradados > Difusão nos Capilares > Reconstrução Óssea. 
 
- Existem alguns fatores que afetam o crescimento e a remodelação óssea, são eles: 
 - MINERAIS: cálcio e fósforo (+ quantidade), magnésio, fluoreto e manganês (- quantidade). 
 *Atuam no crescimento e remodelação óssea. 
 - VITAMINAS: A (osteoblastos), C (síntese de colágeno), D (construção do osso aumentando a 
 absorção do cálcio), K e B12 (síntese de proteínas ósseas). 
 - HORMÔNIOS: fatores de crescimento insulinasímiles (IGFs- estimulam os osteoblastos e 
 intensifica síntese proteica para novos ossos), T3 e T4 ( provocam o crescimento ósseo por 
 estimulação dos osteoblastos), Insulina (síntese de proteínas ósseas). 
 * Na puberdade com os hormônios sexuais, também tem seu efeito no crescimento e 
 remodelamento ósseo. 
 
METABOLISMO DO CÁLCIO 
- O esqueleto contém 99% do Ca do organismo e funciona como uma 
reserva desse íon, cuja concentração no sangue (calcemia) deve ser 
mantida constante, para o funcionamento normal do organismo. 
- Há um intercâmbio contínuo entre o Ca do plasma sanguíneo e o dos 
ossos. 
- O Ca absorvido da alimentação e que faria aumentar a concentração 
sanguínea deste íon é depositado rapidamente no tecido ósseo, e, 
inversamente, o Ca dos ossos é mobilizado quando diminui sua 
concentração no sangue. 
- Existem dois mecanismos de mobilização do Ca depositado nos ossos: 
 1- Simples transferência dos íons dos cristais de hidroxiapatita 
 para o líquido intersticial, do qual o cálcio passa para o 
 sangue ( físico, favorecido pela grande superfície dos cristais de 
 hidroxiapatita e tem lugar principalmente no osso esponjoso). 
 
 2- Mecanismo da mobilização do Ca é de ação mais lenta e 
 decorre da ação do hormônio da paratireóide, ou paratormônio, 
 sobre o tecido ósseo. Este hormônio causa um aumento no 
 número de osteoclastos e reabsorção da matriz óssea, com 
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 liberação de fosfato de Ca e aumento da calcemia. A concentração de (PO4) 3- não aumenta 
 no sangue, porque o próprio paratormônio acelera a excreção renal dos íons fosfato. O 
 paratormônio atua sobre receptores localizados nos osteoblastos. Em resposta a esse 
 sinal, os osteoblastos deixam de sintetizar colágeno e iniciam a secreção do fator 
 estimulador de osteoclastos. Outro hormônio, a calcitonina, produzido pelas células 
 parafoliculares da tireóide, inibe a reabsorção da matriz e, portanto, a mobilização de Ca. A 
 calcitonina tem um efeito inibidor sobre os osteoclastos. 
ENVELHECIMENTO ÓSSEO 
- Com o declínio do nível dos hormônios sexuais na meia idade, especialmente depois da menopausa, 
ocorre diminuição da massa óssea porque a reabsorção óssea realizada pelos osteoclastos ultrapassa 
a deposição óssea feita pelos osteoblastos. 
- Na velhice, a perda óssea por reabsorção ocorre mais rápido do que o ganho. 
- Uma vez que os ossos das mulheres geralmente são menores e menos compactos do que os dos 
homens, a perda de massa óssea nos idosos tipicamente exerce um efeito adverso maior sobre as 
mulheres. Esses fatores contribuem para a incidência mais elevada de osteoporose em mulheres. 
- O envelhecimento exerce dois grandes efeitos sobre o tecido ósseo: 
 → PERDA DE MASSA ÓSSEA resulta da desmineralização, que consiste na perda de cálcio e 
outros minerais da matriz óssea extracelular. Essa perda normalmente começa depois dos 30 anos 
nas mulheres, acelera bastante por volta dos 45 anos com a diminuição dos níveis de estrogênio e 
persiste, com cerca de 30% do cálcio dos ossos perdidos por volta dos 70 anos. Nos homens, em 
geral, a perda de cálcio não começa antes dos 60 anos de idade e cerca de 3% de massa óssea é 
perdida a cada 10 anos. A perda de cálcio dos ossos é um dos problemas na osteoporose. 
 → FRAGILIDADE, decorre de uma taxa mais baixa da síntese de proteína. Lembre-se de que 
a parte orgânica da matriz extracelular óssea, sobretudo as fibras de colágeno, confere ao osso sua 
resistência à tração. 
ANALISAR A OSTEOPOROSE EM SUA TOTALIDADE 
DEFINIÇÃO 
- É uma doença metabólica caracterizada pela diminuição da massa óssea e pela deterioração da sua 
microarquitetura, com consequente aumento da fragilidade óssea e da suscetibilidade a fraturas. 
- Tem como desfecho clínico mais importante a ocorrência de fraturas por baixo impacto, 
particularmente na coluna, no antebraço e no quadril. 
- A fragilidade óssea decorre tanto de uma diminuição da quantidade óssea, estimada pela medição 
da densidade mineral óssea (DMO), como do comprometimento da qualidade óssea, decorrente de 
um conjunto de propriedades que incluem a microarquitetura óssea e a taxa/grau de remodelação 
óssea. 
- De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a densidade óssea é relatada com base 
em uma pontuação T, a qual compara a densidade óssea de um adulto saudável de 30 anos à do 
paciente. 
- Ainda que a osteoporose possa resultar de diversos distúrbios, está mais frequentemente associada 
ao processo do envelhecimento. Como a perda óssea mostra uma associação positiva com o avanço 
da idade, espera-se que a prevalência de osteoporose e baixa massa óssea aumente. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Em mulheres acima dos 45 anos, a osteoporose é responsável por mais dias de internação do que 
qualquer outra doença, incluindo diabetes, infarto do miocárdio e câncer de mama. 
- A osteoporose é a principal causa de fraturas na população acima de 50 anos e atinge ambos os 
sexos, mas com predominância no sexo feminino, e a sua prevalência aumenta com a idade. 
- A osteoporose é considerada um problema importante de saúde pública. Segundo estimativas da 
IOF, aproximadamente 200 milhões de pessoas no mundo estejam afetadas. Desse total, 37,5% 
encontram-se na Europa, nos EstadosUnidos e no Japão e cerca de 5% no Brasil. 
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- Estimativas revelam que a população brasileira propensa a desenvolver osteoporose aumentou de 
7,5 milhões, em 1980, para 15 milhões, em 2000. 
- Estudo brasileiro evidenciou que, a partir dos 50 anos, 30% das mulheres e 13% dos homens 
poderão sofrer algum tipo de fratura decorrente da osteoporose ao longo da vida, especialmente na 
população branca. 
- O envelhecimento mundial é uma realidade, e a prevalência de osteoporose irá aumentar 
significativamente. A América Latina é a área com envelhecimento mais acelerado do mundo; 
- A fratura por osteoporose impacta a saúde e a qualidade de vida, diminui a capacidade funcional e 
aumenta a morbimortalidade, além de impactar o sistema de saúde; 
- O manejo multidisciplinar e a prevenção primária e secundária poderão ser úteis para reduzir fraturas 
e diminuir o ônus individual e reduzem significativamente os custos destinados a fratura por fragilidade 
pelo sistema de saúde. 
ETIOLOGIA 
PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE FRATURAS 
- A osteoporose pode ser idiopática, situação em que a condição clínica é denominada osteoporose 
primária. Também pode ocorrer como doença secundária a uma série de condições clínicas, como 
anormalidades endócrinas e neoplasias. 
OSTEOPOROSE PRIMÁRIA 
- É subdividida em osteoporose pós menopausa (tipo I) e osteoporose senil, relacionada à idade do 
indivíduo (tipo II). 
- A osteoporose primária, a forma mais comum da doença, ocorre em indivíduos entre 51 e 65 anos 
de idade com relação entre sexos feminino e masculino de 6:1. 
TIPO I 
- O tipo I, osteoporose pós-menopáusica, resulta da redução nos níveis circulantes de estrogênios. É 
encontrada em pacientes pós-menopáusicas e afeta a maioria dos indivíduos com mais de 70 anos. 
- A perda óssea é rápida. Há perda de osso trabecular e até 8% ao ano. 
- A osteoporose tipo I causa perda principalmente de osso trabecular, com perda de osso cortical de 
apenas 0,5% ao ano. As fraturas ocorrem nos locais de perda de osso trabecular, como rádio distal ou 
vértebras. A causa da osteoporose primária é alteração no ambiente hormonal. 
TIPO II 
- A osteoporose tipo II, ou senil, é consequência do envelhecimento. 
- A perda óssea é mais global afetando osso cortical e poroso, como o colo do fêmur. 
- A osteoporose tipo II é encontrada em indivíduos com mais de 70 anos. 
- A relação entre os sexos feminino e masculino é de 2:1. 
- A perda óssea ocorre em osso tanto trabecular quanto cortical a média de 0,3 a 0,5% ao ano. As 
fraturas causadas por osteoporose tipo II caracteristicamente envolvem quadril, pelve, úmero, tíbia e 
corpos vertebrais. 
- As causas de osteoporose senil são aquelas relacionadas com o envelhecimento, incluindo 
deficiência de cálcio, redução da vitamina D e aumento da atividade do paratormônio. 
OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA 
- A osteoporose secundária pode ter diversas causas. As mais comuns são uso crônico ou prolongado 
de corticosteroide e doenças endócrinas. As doenças endócrinas associadas a osteoporose são 
hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes melito, doença de Cushing e distúrbios euplásicos. 
LOCALIZAÇÃO DAS FRATURAS 
OSTEOPOROSE VERTEBRAL 
- Fraturas ocorrem nas vértebras da coluna vertebral. 
OSTEOPOROSE NÃO-VERTEBRAL 
- Fraturas ocorrem em outras áreas do corpo, como o quadril, o punho ou o fêmur. 
 
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DENSIDADE MINERAL ÓSSEA (DMO) 
OSTEOPOROSE 
- DMO 2,5 desvios padrão abaixo da média para adultos jovens do mesmo sexo. 
OSTEOPENIA 
- DMO entre 1 e 2,5 desvios padrão abaixo da média para adultos jovens do mesmo sexo. 
FATORES DE RISCO 
 
FISIOPATOLOGIA 
- No entendimento atual, três elementos principais compõem os pilares da fisiopatologia da 
osteoporose: 
PICO DE MASSA ÓSSEA INADEQUADO 
- Como a economia de massa óssea é feita principalmente na infância e adolescência, diante de um 
paciente com osteoporose é importante saber se condições de saúde na infância e adolescência 
permitiram adequado acúmulo de massa óssea, ou se, pelo contrário, condições desfavoráveis (como 
desnutrição, doenças graves ou longos períodos acamado) contribuíram para o surgimento da 
osteoporose mais tarde nesse paciente. 
- Como desdobramento desse conhecimento, torna-se essencial estimular boas práticas de saúde em 
crianças e adolescentes, a fim de garantir boa saúde óssea e máximo acúmulo de massa óssea, 
incluindo atividade física regular, adequada ingestão de leite e derivados e exposição frequente à luz 
solar. Deve-se ressaltar, entretanto, que a capacidade de cada indivíduo acumular massa óssea 
durante a infância e adolescência é determinada pela predisposição genética, explicando a ocorrência 
de osteoporose idiopática. 
PERDA ÓSSEA COM A MENOPAUSA E O ENVELHECIMENTO 
- Conforme já discutido, as alterações da remodelação óssea a partir da quinta década de vida (maior 
reabsorção óssea após a menopausa, menor formação óssea com o envelhecimento nos dois 
gêneros), aliadas à evolução desfavorável de características geométricas e microarquiteturais do osso 
(afilamento cortical, perda de conectividade das trabéculas), resultam em perda de massa óssea, em 
graus variáveis. 
- A osteoporose acontece quando essas perdas suplantam a economia de osso construída até o pico 
de massa óssea. 
DOENÇAS, MEDICAÇÕES OU CONDIÇÕES QUE CAUSEM OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA 
- As causas de osteoporose secundária podem ocorrer em qualquer momento da vida e resultar em 
prejuízo para o osso, contribuindo para o surgimento da osteoporose. 
- Considera-se que osteoporose pós-menopausa, osteoporose senil e osteoporose idiopática 
(predisposição genética) sejam formas de osteoporose primária, na qual a doença se inicia 
primariamente no esqueleto. 
- Por outro lado, todas as situações mostradas a seguir afetam o osso e podem ser causas de 
osteoporose secundária. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- As manifestações clínicas da osteoporose geralmente se tornam aparentes à medida que a doença 
progride, uma vez que a perda de massa óssea em si não causa sintomas visíveis até que ocorra uma 
complicação, como uma fratura. 
FRATURAS OSTEOPORÓTICAS 
• Fraturas de Compressão Vertebral ( Dor aguda nas costas, que pode 
se tornar crônica, Perda de altura (devido ao colapso das vértebras) e 
Cifose (curvatura anormal da coluna, também chamada de 
"corcunda"). 
• Fraturas do Quadril ( Dor intensa no quadril ou na coxa, Incapacidade 
de suportar peso na perna afetada). 
• Fraturas do Punho (Fratura de Colles - Dor intensa no punho, Inchaço 
e deformidade da articulação). 
DOR CRÔNICA 
• Dor Lombar ou Dor Musculoesquelética Generalizada. 
DEFORMIDADES POSTURAIS 
• Cifose Torácica (Corcunda): que pode levar a dificuldades respiratórias 
e digestivas. 
• Perda de Altura. 
IMOBILIDADE E INCAPACIDADE FUNCIONAL 
• Dificuldade para Andar ou Ficar de Pé 
• Dependência para Atividades Diárias 
COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS 
• Aumento do Risco de Novas Fraturas 
• Complicações Cardiopulmonares 
• Depressão e Ansiedade 
DIAGNÓSTICO 
- Pode ser clínico, nos casos de indivíduos com fatores de risco que apresentam fratura osteoporótica. 
- Também pode ser estabelecido com base na medida de baixa densidade mineral óssea por DMO 
por área (areal) pela técnica de absorciometria por raios-X com dupla energia (DXA). 
 - A Densitometria óssea é expressa em termos de grama de mineral por centímetro quadrado 
 analisado (g/cm2). 
 - Quando a DMO do indivíduo é comparada à de adultos jovens normais do mesmo sexo, 
 obtém-se o escore T ; quando comparada com a esperada para pessoas normais da mesma 
 idade e sexo, obtém-se o escore Z.- A diferença entre a DMO do indivíduo e o padrão normal é expressa por desvios padrão acima 
 ou abaixo do valor comparado. 
 - Geralmente um desvio padrão equivale a 10%- 15% do valor da DMO em g/cm2. 
 
- A DMO está indicada nos seguintes casos: 
 → Mulheres com idade igual ou superior a 65 anos e homens com idade igual ou superior a 70 
 anos, independentemente da presença de fatores de risco; 
 → Mulheres na pós-menopausa e homens com idade entre 50 e 69 anos com fatores de risco 
 para fratura; 
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 → Mulheres na perimenopausa, se houver fatores de risco específicos associados a um risco 
 aumentado de fratura, tais como baixo peso corporal, fratura prévia por pequeno trauma ou uso 
 de medicamento (s) de risco bem definido; 
 → Adultos que sofrerem fratura após os 50 anos; 
 → Indivíduos com anormalidades vertebrais radiológicas; 
 → Adultos com condições associadas a baixa massa óssea ou perda óssea, como artrite 
 reumatoide ou uso de glicocorticoides na dose de 5 mg de prednisona/dia ou equivalente por 
 período igual ou superior a 3 meses. 
- A OMS desenvolveu o Fracture Risk Assessment Tool (FRAX), uma ferramenta que tem por objetivo 
calcular a probabilidade de ocorrer, nos próximos 10 anos, uma fratura de quadril ou outra fratura 
osteoporótica relevante (definida como uma fratura clínica de vértebra, quadril, antebraço ou úmero). 
 - O FRAX calcula o risco maior de fratura osteoporótica com base na validação internacional de 
 fatores individuais de risco, incluindo idade, sexo, peso, altura, ocorrência de fratura prévia, 
 história de fratura de quadril em mãe ou pai, tabagismo atual, uso de glicocorticoides (5 mg de 
 prednisona/dia ou equivalente por período igual ou superior a 3 meses), artrite reumatoide, 
 outras condições clínicas associadas a osteoporose (por exemplo, hipogonadismo, doença 
 hepática crônica, menopausa precoce), ingesta alcoólica de três ou mais doses/dia e DMO do 
 colo femural. 
- Além disso, a gravidade da osteoporose e o risco de fraturas também podem ser classificados 
conforme as categorias do quadro abaixo. 
 
- EXAMES LABORATORIAIS: poderão ser feitos na dependência da gravidade da doença, idade de 
apresentação e presença ou ausência de fraturas vertebrais. 
 → Objetivo a exclusão de doenças que possam mimetizar a osteoporose, como osteomalácia 
 e mieloma múltiplo, a elucidação das causas da osteoporose, a avaliação da gravidade da 
 doença e a monitorização do tratamento. 
• HEMOGRAMA: 
→ Hormônio paratireoidiano. 
→ Metabólitos da vitamina D. 
→ Eletroforese de proteínas. 
→ Teste de função da tireoide. 
→ Testosterona (no homem). 
→ VHS 
→ Dosagens séricas de cálcio, albumina, creatinina, fósforo, fosfatase alcalina, 
aminotransferases/transaminases e dosagem de cálcio na urina de 24 horas. 
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- EXAME RADIOGRÁFICO: é difícil reconhecer a osteoporose pelo exame radiográfico convencional, 
desde que não haja fratura até a ocasião do exame. Na radiografia simples, deve-se procurar por 
perda do trabeculado ósseo e afilamento da cortical óssea. 
*O diagnóstico é confirmado pela DENSITOMETRIA ÓSSEA, o “padrão-ouro”. 
- MARCADORES BIOQUÍMICOS: interligadores de colágeno (no soro e na urina): piridinolonas totais, 
piridinolina e deoxipiridinolina livre, N-telopeptídio (NTx), C-telopeptídio (C-CTx). 
* não devem ser utilizados rotineiramente na prática médica. 
- BIOPSIA ÓSSEA : para elucidação de determinada condição do metabolismo ósseo. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Osteopenia 
- Doença de Paget 
- Raquitismo 
- Osteomalácia 
TRATAMENTO 
- Dividido em farmacológico e não farmacológico: 
NÃO FARMACOLÓGICO 
 - EXERCÍCIO FÍSICO 
 - Força biomecânica que os músculos exercem sobre os ossos é capaz de aumentar a 
 densidade mineral óssea; assim, exercícios com ação da gravidade parecem desempenhar 
 importante papel no aumento e na preservação da massa óssea. 
 - Ajudar a prevenir as quedas que ocorrem devido a alterações do equilíbrio e diminuição de 
 força muscular e de resistência. 
- PREVENÇÃO DE QUEDAS 
 - Revisão de medicamentos psicoativos e outros associados ao risco de quedas, avaliação de 
 problemas neurológicos, correção de distúrbios visuais e auditivos e medidas de segurança 
 ambiental conforme protocolos de prevenção de quedas. 
- FUMO E ÁLCOOL 
 - Deve ser desencorajado. 
FARMACOLÓGICO 
- SUPLEMENTAÇÃO DE CÁLCIO E VITAMINA D: tratamento padrão na prevenção de fraturas, 
devendo ser garantida a ingestão diária mínima em todos os casos (1.200-1.500 mg de cálcio 
elementar por dia e e 800-1.000 UI de vitamina D para adultos com 50 anos ou mais). 
* Os agentes farmacológicos são divididos nos que agem na reabsorção do osso pelos osteoclastos 
(antirreabsortivos) ou estimulando os osteoblastos em formar “osso novo” (anabólicos). 
FÁRMACOS ANTIRREABSORTIVOS 
- Os BIFOSFONATOS ORAIS são os medicamentos de primeira escolha no tratamento da 
osteoporose. 
 
- EX: - ALENDRONATO DE SÓDIO (efetivo na prevenção primária de fraturas em pacientes com 
 osteoporose, havendo evidência de sua efetividade na redução de incidência de fraturas 
 vertebrais, não vertebrais e de quadril), 
 - RISEDRONATO DE SÓDIO ( previne fraturas tanto em mulheres na pós-menopausa como 
 em homens com osteoporose estabelecida, havendo evidência de sua efetividade na prevenção 
 secundária de fraturas vertebrais, não vertebrais e de quadril) 
 - PAMIDRONATO DISSÓDICO (uso intravenoso, constitui alternativa de tratamento para 
 pacientes com intolerância ao bifosfonato de administração oral, associado a cálcio e vitamina 
 D aumenta a densidade óssea e é bem tolerado no tratamento da osteoporose na pós 
 menopausa). 
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- Têm elevada afinidade pelo mineral ósseo, ligando-se ao cálcio nos cristais de hidroxiapatita, nos 
tecidos, a ação de todos os bifosfonatos ativos parece ser semelhante: redução da remodelação 
óssea. 
- TRATAMENTO DE SEGUNDA LINHA: Para pacientes com distúrbio da deglutição, com intolerância 
ou falha terapêutica dos tratamentos de primeira linha (bifosfonato), a utilização de raloxifeno, 
estrógenos conjugados ou calcitonina deve ser considerada. 
FÁRMACOS ANABÓLICOS 
- Estimulando a formação óssea e por isso são estimuladores do metabolismo do osso. 
- Atualmente, temos em uso a teriparatida, análogo do PTH. 
- ABALOPARATIDE (similar do PTH), e um biológico — ROMOSOZUMABE (anticorpo monoclonal 
humano anti-esclerostina). Tais fármacos estimulam a ação dos osteoblastos responsáveis pela 
formação óssea, aumentando, assim, a formação de osso novo. É possível que esse estímulo ocorra 
a partir da inibição do apoptose dessas células e do estímulo à passagem de pré osteoblastos a 
osteoblastos. 
- TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL 
 
 
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REFERÊNCIAS 
- GUYTON, A.C. Tratado de fisiologia médica. 11° Ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1014p, 
1997. 
- TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia . Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2023. E-book. 
- MANUAL BRASILEIRO DE OSTEOPOROSE: ORIENTAÇÕES PRÁTICAS PARA OS 
PROFISSIONAIS DE SAÚDE Copyright © 2021 by ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE QUALIDADE DE 
VIDA. 
- Protocolo de abordagem da osteoporose do Governo Federal Brasileiro. 
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/resumidos/PCDTResumidoOsteoporose.pdf