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RESUMO DO MÓDULO DE DOENÇAS RENAIS – PND II Mayana Segatto – FANUT/UFG
DOENÇAS RENAIS
Anatomia e Fisiologia
Pirâmide: unidade triangular onde encontram-se os néfrons.
Pelve renal: drena a urina para o ureter.
Néfron: unidade funcional do rim.
Glomérulo: recebe o sangue de uma arteríola aferente e é envolto pela
Cápsula de Bowman.
O filtrado sai do glomérulo pela arteríola eferente.
O filtrado segue em direção ao túbulo proximal (reabsorção e secreção),
“desce” pela Alça de Henle, “sobe” ao túbulo distal (reabsorção e secreção),
que leva ao ducto coletor (reabsorção e secreção)→ bexiga→meio externo
(excreção)
Túbulo distal: responsável pela reabsorção de sódio, potássio e H+ – papel
importante na manutenção da pressão sanguínea
Capilares peritubulares (Alça de Henle): responsáveis pela reabsorção (água
e sódio) de substâncias parecidas com o plasma sanguíneo
O reabsorvido para a corrente sanguínea retorna ao organismo pela veia
renal
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● Rim normal: 10 a 13 cm – na doença renal ocorre esclerose do órgão
(redução no tamanho do rim)
● O corpo humano (adulto) tem, em média, 3 litros de sangue, que são
filtrados cerca de 60 vezes por dia
● Diariamente, são excretados de 1,5 a 2,0 litros de urina
● Glicose e aminoácidos: não podem ser excretados, devendo ser
reabsorvidos pelos capilares peritubulares dos néfrons
● Existem, aproximadamente, 1 milhão de néfrons por rim, que são
reduzidos a menos que a metade em casos de Doença Renal Crônica
(DRC)
● A presença de espuma na urina indica proteinúria
● A redução da excreção de água e sódio provoca edema
Funções:
❖ Filtração glomerular
➢ Realização da permeabilidade seletiva para as proteínas
➢ Células dos capilares glomerulares: além de barreira
mecânica, sua carga elétrica negativa permite ou impede a
filtração de proteínas
■ 4,4 nm (70000 d): carga elétrica negativa – não é
filtrado (ex.: albumina)
➢ Do total de proteínas plasmáticas, 99,2%
❖ Excreção
➢ Eliminação final pela uretra
■ Sódio e Potássio
■ Glicose
■ Água
■ Ureia
■ Creatinina
■ Metabólitos celulares
■ Toxinas urêmicas, etc
❖ Manutenção do volume de líquidos, osmolalidade, concentrações de
eletrólitos e do estado ácido-básico
❖ Variação na excreção urinária de água e íons, como Na+, K+, Cl-, Ca++,
Mg++e fosfato
❖ Excreção de produtos finais do metabolismo: ureia, ácido úrico,
fosfatos e sulfatos
❖ Excreção de substâncias como drogas e medicamentos
❖ Produção e secreção de hormônios e enzimas da regulação
hemodinâmica sistêmica e renal (renina, EPO, angiotensina II,
prostaglandinas e bradicinina)
❖ Maturação de hemácias na medula óssea (eritropoetina)
❖ Regulação do balanço de Ca e P, bem como do metabolismo ósseo
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❖ Adição de uma hidroxila à vitamina D (25-hidroxicolecalciferol →
1,25-diidroxicolecalciferol) – produção da forma ativa da vitamina D
pelas células tubulares proximais
Renina:
1. Converte o angiotensinogênio (fígado) em angiotensina I
2. A ECA (pulmões e endotélio renal) converte angiotensina I em
angiotensina II
3. Angiotensina II
a. ↑ Atividade simpática
b. ↑ Reabsorção tubular de sódio e cloro / ↑ Excreção de
potássio→ retenção hídrica
c. Secreção de aldosterona (córtex da glândula adrenal) → b;
reduz a diurese
d. Vasoconstrição arteriolar: ↑ pressão sanguínea
e. Secreção de ADH (lobo posterior da glândula pituitária) →
absorção de água pelo ducto coletor
4. Retenção de água e sódio eleva o volume circulante, aumentando a
perfusão renal no aparato justaglomerular
5. Inibe o sinal que leva à secreção de renina
● O aumento da TFG contrai as células mesangiais: ↓ TFG
Eritropoetina (EPO)
● Hematopoiese/Eritropoiese
● A EPO (90% produzidas pelas células intersticiais peritubulares
renais) age nas célula-tronco hematopoiéticas → proeritroblastos→
hemácias, responsáveis pelas oxigenação tecidual
● A produção da EPO está vinculada à diminuição da oxigenação, que
pode ocorrer por:
○ hipovolemia
○ anemia
○ hemoglobina baixa
○ fluxo sanguíneo deficiente
○ doenças pulmonares
Vitamina D
● Auxilia a absorção intestinal de cálcio e fósforo
● ↑ PTH, mobilizando as reservas ósseas a fim de normalizar as
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concentrações sanguíneas de cálcio
FATORES DE RISCO PARA PERDA DA FUNÇÃO RENAL
● Hipertensão
● Diabetes
● GN
● Lúpus
● Vasculites
● Doenças hereditárias
● Nefrite intersticial
● Doenças vasculares
● Doenças Cardiovasculares
● Obesidade
● Tabagismo
● Uso crônico de AINES (medicamentos anti inflamatórios)
○ Alterações hemodinâmicas
○ Inflamação
○ Fibrose
Nefropatia Hipertensiva
↑ PA lesa artérias e arteríolas renais → estreitamento progressivo da luz →
isquemia glomerular
↓ n° néfrons (decorrente da isquemia) → adaptação néfrons remanescentes
→ vasodilatação da arteríola aferente e hipertensão intraglomerular →
hiperfiltração→ esclerose glomerular
● Citocinas, fatores de crescimento e substâncias vasoativas
(angiotensina II, TGFβ, PDGF)
● Disfunção endotelial: ↓ óxido nítrico (vasodilatação)
● Isquemia tubular
HAS x DRC
1. → Aumento do fluxo sanguíneo, aumento da pressão hidrostática:
Hipertensão glomerular
a. → Estiramento, ruptura, necrose: Lesão endotelial, mesangial
e de podócitos
b. → Perda de função de barreira do glomérulo: Proteinúria
2. Favorece a liberação de mediadores inflamatórios (a) e
especialmente no espaço peritubular (b)→ Inflamação
3. Fatores de crescimento, quimiocinas, citocinas, angiotensina II →
Proliferação
4. Proliferação de fibroblastos, deposição de MEC→ Fibrose
5. Glomeruloesclerose, fibrose tubulointersticial→ Perda de néfrons
6. Sobrecarga dos néfrons remanescentes → Aumento do fluxo
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sanguíneo, aumento da pressão hidrostática: Hipertensão glomerular
(1)
Diabetes x DRC
Avaliação da função renal
Creatinina: metabólito da degradação muscular da fosfocreatina (creatina
fosforilada)
A avaliação da TFG é realizada com a creatinina sérica (Crs) ou creatinina na
urina (concentração filtrada e excretada)
● Proteinúria: a [creatinina] na urina reflete sua filtração pelos
glomérulos
● Clearance de Creatinina ou Depuração de Creatinina ou Taxa de
filtração glomerular da Creatinina: resultado da quantidade de Cr
filtrada em 24h (1440 min) em um determinado volume de urina
destas 24h
Perda crônica de função renal: adaptação→ progressiva→ DRC
Perda abrupta de função renal: impacto imediato→ aguda→ IRA / possível
evolução para DRC
SBN – Calculadora nefrológica Calculadora CKD-EPI (sbn.org.br)
● CKD-EPI: idade, sexo, valor da creatinina sérica→ TFG estimada
● Tabela: classificação TFG – estágio da DRC
https://www.sbn.org.br/calculadoras/Calculadora_CKD-EPI/mobile/
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Síndrome Nefrótica
Caracteriza-se por urina espumosa (proteinúria)
● ≥ 3,5 g/24h/1,73m2 (adulto)
● > 50 mg/kg/dia (criança)
❖ Associada à hipoalbuminemia, edema e dislipidemia
❖ Causas (identificadas a partir de biópsia renal)
➢ Doenças renais (primárias)
■ Doenças de alterações mínimas
■ Nefropatia membranosa
■ Glomeruloesclerose focal
■ Glomerulonefrite membranoproliferativa
➢ Doenças sistêmicas (secundárias)
■ DM
■ LES (lúpus)
■ Amiloidose
■ Hepatite B e C
● Alterações da carga aniônica da membrana capilarglomerular
(diminuição da carga que leva a atração de proteínas)
● Alterações do tamanho e do nº de poros
● Perda da barreira glomerular para proteínas → alteração de
permeabilidade
● Processo inflamatório (doença autoimune) → alteração da
permeabilidade
Teoria underfill
● Perda da proteína na urina e aumento do catabolismo da albumina
→ hipoalbuminemia
→ diminuição da pressão oncótica (intersticial)
→ edema/ascite, hipovolemia e hipoperfusão renal
→ Ativação do sistema renina/angiotensina/aldosterona
● Retém sódio e água
● ↑ Reabsorção de sódio
● HAS + edema
● Hipertensão intraglomerular
● Proteinúria
Teoria overflow
● Defeito primário renal na excreção de sódio→ edema
Consequências
● Desnutrição: perda muscular (catabolismo)
● Digestão enzimática prejudicada
● Infecções: perda e ↓ produção de anticorpos
● Celulite patológica e varicela (importância da vacinação infantil
contra catapora, influenza e pneumonia; caso a criança contraia, a
vacinação deve ser realizada após a melhora)
● Hipercolesterolemia
○ ↓ pressão oncótica
○ hipoalbuminemia
○ ↓ utilização periférica proteína
○ ↓ lipase lipoproteica (deficiência de albumina carreadora)
○ Fígado:
■ ↑ LDL
■ ↑ VLDL
■ ↑ IDL
■ HDL normal
● Hipercoagulabilidade
○ ↓ fatores anticoagulantes (proteínas) → aumento do risco de
formação de trombos (complicações com AVC, vasculite,
edema pulmonar podem ocorrer)
● Metabolismo ósseo anormal
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○ Medicamentos corticoides
○ Falta do transportador proteico de vitamina D (deficiência)
■ Adultos: osteoporose
■ Crianças: baixa estatura
● Anemia hipocrômica e microcítica→ hemoglobina (proteína)
● Anorexia: edema de intestino (dieta e medicamentos)
● Diarreia: intolerância à lactose (deficiência enzimática)
● Dor abdominal (ascite e distensão abdominal)
Epidemiologia
● Doença incomum
● Crianças entre 18 m a 4 anos: principalmente do sexo masculino
● Adultos: ambos os sexos
● Cronicidade/complexidade→ risco de evoluir para DRC terminal
Avaliação
● Urina: proteinúria
● Sangue: hipoalbuminemia ( 3 meses, com ou sem
dano renal)
TFG → Creatinina sérica
→ CKD-EPI
Albuminúria → Presença de albumina na urina
→ Albumina em urina de 24h
≥ 30 mg/24h
→ Relação albumina/creatinina na urina
≥ 30 mg/g
≥ 3 mg/mmol
Etiologia → Hipertensão arterial sistêmica → Diabetes
→ Glomerulopatias → DR policística
→ Doenças autoimunes → Infecções sistêmicas
→ Infecções urinárias de repetição → Uropatias obstrutivas
→ Neoplasias
Fatores de risco → HAS → DM → Obesidade
→ DCV → Idosos
Fisiopatologia – Adaptação na hemodinâmica renal
1. ↓ nº de néfrons
2. ↑ ritmo de trabalho dos néfrons remanescentes
3. ↑ ritmo de filtração glomerular/néfron – compensação
4. ↑ fluxo e pressão do capilar glomerular
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5. ↑ hiperfiltração e hipertrofia glomerular e renal
6. ↓ resistência das arteríolas eferentes e aferentes
Hipertensão e hiperfiltração intraglomerular
→ Danifica o endotélio
→Maior produção de matriz extracelular
→ Altera a estrutura normal da barreira glomerular
→ Risco maior de progressão do dano renal
Manifestações Clínicas
Gastrointestinais: Náusea, vômito, falta de apetite, soluço, hálito urêmico
Neurológicos: Tremor, fadiga, câimbras, fraqueza, soluço
Cardiovasculares: Hipertensão arterial, pericardite, arritmia, aterosclerose,
edema
Metabólicos e hormonais: Distúrbio do metabolismo mineral e ósseo,
desnutrição energético-proteica, acidose metabólica, hiperparatireoidismo,
resistência à insulina
Dermatológicas: Pele seca, prurido,equimoses, conjuntivite e dificuldade de
cicatrização
Hematológicos e imunológicos: Anemia, imunodeficiência, inflamação
Tratamentos → Não dialítico
→ Dialítico: HD ou DP
→ Transplante renal
Tratamento não dialítico: Retardar o ritmo de progressão da disfunção renal
● Controle da pressão arterial (renal,
calcificação (coração, pulmão, vasos sanguíneos) e pode
evoluir para infarto e óbito
○ Fontes: carne, leite e seus derivados, ovos, leguminosas,
refrigerantes, cerveja, nozes e cereais
○ ULTRAPROCESSADOS/ADITIVOS: embutidos, biscoitos
recheados, bolos prontos, refrigerantes à base de cola,
refresco em pó e macarrão instantâneo
○ Quelantes de fósforo
■ Substâncias que se ligam a um parte do fósforo
dietético no intestino, reduzindo sua absorção
■ Liga-se ao fósforo do alimento no intestino
■ Composto solúvel não absorvível
■ Eliminado pelas fezes
■ MAIS USADOS: Carbonato de cálcio (40% de cálcio) ou
acetato de cálcio (25% de cálcio) e cloridrato de
sevelamer (Renagel)
● Potássio: ~3 g/dia – evitar restrições desnecessárias (carne, peixes e
laticínios contribuem com maior teor de K do que frutas e vegetais)
○ FATORES QUE PODEM PROMOVER HIPERCALEMIA
■ Acidose metabólica
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■ Constipação crônica e grave
■ Uso de inibidores da ECA, betabloqueadores;
diuréticos poupadores de K
■ Hipercatabolismo
■ Hiperglicemia
■ Potássio alto na solução de diálise
○ Fontes: frutas, hortaliças, leguminosas e oleaginosas
○ Evitar alimentos ultraprocessados que contenham aditivos de
potássio (pode aumentar o teor do mineral em 20%)
Carambola
→ Caramboxina
→ Neurotoxicidade – causa soluços, convulsões e morte
Ingestão hídrica:
● Não dialítico: geralmente sem restrição
● DIÁLISE:
○ depende do ganho de peso interdialítico
○ presença de diurese
○ 500 a 1000mL + diurese de 24 horas
LRA / IRA
“Redução rápida e repentina na função renal”
❖ Acúmulo de metabólitos, toxinas e medicamentos
❖ Evolução rápida
❖ Reversibilidade
TFG 400mg/dL suspender emulsão lipídica
Catabolismo proteico
• Quebra proteica intensa
• Síntese proteica prejudicada
→ Balanço nitrogenado negativo
❖ Aparecimento de nitrogênio ureico (ANU) → possibilita estimar a
quantidade de equivalente proteico “gerada/consumida”
❖ Balanço nitrogenado = nitrogênio dietético ingerido – ANU
❖ Nitrogênio dietético ingerido = proteína ingerida(g) / 6,25 →
nitrogênio equivale a 16% da proteína
❖ Classificação da extensão do catabolismo de acordo com o balanço
nitrogenado
➢ Direcionar à oferta proteica
➢ Principal objetivo é manter o paciente em balanço
nitrogenado positivo ou neutro
Avaliação Nutricional
Objetivos nutricionais:
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Recomendações nutricionais:
● Energia: 20 – 30 Kcal/Kg/dia
● Proteínas:
○ Hipercatabólicos sem diálise: 1,3- 1,5 g/kg/dia
○ Diálise intermitente: 1,5 g/kg/dia
○ Diálise contínua: 1,7-2,5 g/kg/dia
○ Não hipercatabólicos e sem diálise: 0,8-1,0 g/kg/dia
● Carboidratos: 3 a 5 (máx.7) g/kg/dia
○ 45 a 60%
● Lipídios: 0,8 a 1,2 (máx.1,5 )g/kg/dia
○ 20 a 35%
● Líquidos: 500 a 750 ml + diurese de 24h
O que considerar para determinar as recomendações nutricionais do
paciente com IRA?
● Doença de base
● Complicações
● Necessidade de diálise