Diagnóstico de Alterações Sanguíneas

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DIAGNÓSTICO E 
CLASSIFICAÇÃO DAS 
ALTERAÇÕES 
ERITROCITÁRIAS
Professor: Me. Daniel José Hoffmann
Alterações eritrocitárias
• Anemias e Eritrocitoses
*Fisiológicas / patológicas
Quantitativo 
de eritrócitos 
Anemia
Relativa 
(Expansão 
plasmática)
Absoluta
(Classificar)
Morfologia
(índices hematimétricos, 
Citologia, RDW e Citograma)
Sem Alteração (SA)
Poiquilocitoses (PO)
Resposta Medular
(Reticulócitos)
Responsiva (R)/ Regenerativa (3 dias)
Não Responsiva (NR) / Arregenerativa
Mecanismos 
Fisiopatológicos
Microambiente medular
Deficiência nutricional
Vit B12 e Folato
Ferro e Vit B6
Hemólise
Extravascular 
(Icterícia)
Maduros
Precursores
Intravascular
(Hb Livre)
Hemorragia
Aguda
Crônica
Deficiência de Eritropoetina
Eritrocitose
Relativa 
(Restrição 
Plasmática)
Absoluta
(Classificar) Primária 
(Distúrbio 
mieloproliferativo
/ Policitemia Vera)
Secundária 
(Hipóxia)
NR SA 
NR SA 
NR PO 
NR PO 
NR PO 
R PO 
R PO 
R PO 
NR PO 
Mecanismos 
Fisiopatológicos
Microambiente medular
Deficiência nutricional
Vit B12 e Folato.
Ferro e Vit B6
Hemólise
Extravascular 
(Icterícia)
Maduros
Precursores
Intravascular
(Hb Livre)
Hemorragia
Aguda
Crônica
Deficiência de Eritropoetina
NR SA 
NR SA 
NR PO 
NR PO
NR PO 
R PO 
R PO 
R PO 
NR PO 
Alterações normalmente acometem apenas série 
eritróide. Verificar alterações hormonais
Alterações normalmente acometem mais que a série 
eritróide (leucopenias, trombocitopenias e 
pancitopenias)
Macrocitose com hipocromia e células blásticas
Microcitose com hipocromia. Anemia ferropriva é mais 
comum por conta do complexo metabolismo do Fe+
Podem ser normocíticas por conta da sobreposição de 
poiquilocitoses
Podem ser normocíticas por conta 
da sobreposição de poiquilocitoses
30% das AHIM, podem ter 
esferocitose
Perda de sangue total = trombocitopenia associada a 
hipoproteinemia
Perda da capacidade de reciclar os eritrócitos leva ao 
esgotamento das reservas de Fe+. Microcitose e 
hipocromia
ALTERAÇÕES 
LEUCOCITÁRIAS
Prof. Me. Daniel José Hoffmann
Leucócitos
POOL Central
POOL Marginal
Leucograma inflamatório 
•Severidade da inflamação
• Bastonetes > Suave
• Metamielócitos > moderado
• Mielócitos > acentuado
Leucograma inflamatório 
• Desvio a esquerda
• Regenerativo ou degenerativo
• Regenerativo >>> Neutrófilos maduros superam os jovens
• Degenerativo >>> Neutrófilos imaturos superam os maduros
Leucograma inflamatório 
HIATUS LEUCEMICUS
Ordem de produção
•Doenças supurativas focais graves tem produção 
desordenada
• Marcante leucocitose (50.000/ul)
• Processo leucemóide
• Neutrofilia com desvio a esquerda
• Linfócitos e monócitos em contagens normais
• Presença de toxicidade nos neutrófilos
• Anemia não regenerativa
Processo inflamatório
Leucocitose por 
neutrofilia
Celularidade 
dependente do 
antígeno
Leucocitose por 
neutrofilia e 
monocitose
Desvio a direita
•Leucocitose por estresse
• Corticoides
• Inibição da diapedese 
• Neutrófilos e monócitos
• Leucocitose por neutrofilia e monocitose
• Efeito lítico dos corticoides
• Linfopenia
• Eosinopenia
Linfócitos
Linfocitoses
• Vacinação
• Doenças antigênicas (tardio)
• Neoplasias
• FeLV
Linfopenias
• Doenças antigênicas (Agudo)
• Doenças virais imunossupressoras
• Rapidamente substituída por leucocitose 
por neutrofilia (infecções secundárias)
• Corticoides
Monócitos
Monocitoses
• Leucemias monocíticas e 
mielomonocítica (Raras)
• Aumento desproporcional em relação 
aos neutrófilos é sugestivo de 
neoplasias
• Monocitoses relativas
• P.I. crônicos e doenças com grande 
destruição tecidual
• Pode ocorrer neutrofilia associada > 
leucocitose
Monocitopenias
• Normalmente relativas
• Pouco significado clínico
Eosinófilos
Eosinofilia
• Síndrome hipereosinofílica e 
leucemia eosinofílica
• Presença de formas imaturas
• Difícil diferenciação
• Necessário exame de medula óssea
• Eosinofilia sem leucocitose
• Processos alérgicos,
• Parasitários *
• Doenças inflamatórias de tecidos ricos 
em mastócitos
Eosinopenia
• Achado comum em doenças inflamatórias
• Corticóides
Basófilos
Basofilia
• Leucemia basofílica
• Extremamente rara
• Pode ocorrer em: 
• Processos alérgicos
• Parasitários 
• Inflamatórios
Basopenia
• Não existe
• Quantitativo normalmente insignificante
HEMOSTASIA
Prof. Me. Daniel José Hoffmann
Hemostasia
Vaso sanguíneo
Plaquetas
Fatores de coagulação
Hemostasia
• Dividida em três processos
Primária
• Estancamento
Secundária
• Coagulação
Terciária
• Dissolução do 
coágulo
Primária
• Estancamento
Secundária
• Coagulação
Terciária
• Dissolução do 
coágulo
P
la
u
q
et
as
Quantitativo
TSMO
C
o
ág
u
lo TCa
TTPA
TP F
ib
ri
n
ó
lis
e
PDF’s
Plaquetas
Trombocitose
Reativa
Doenças crônicas, deficiência de ferro, hiperadrenocorticismo, 
neoplasias, desordens no TGI e endocrinopatias
Transitória Mobilização esplênica/Pulmunar
Trombocitopenia
Produção deficiente
Mieloftise
Neoplasias (síndrome paraneoplásica
recorrente)
Estrógeno e antibióticos antifúngicos e quimioterápicos
Destruição Tumores – hemagiomas, Imuno_mediadas. Drogas (haptenos)
Consumo CID , Diátese Hemorrágica
Sequestro
Esplenomegalia, Hepatomegalia, Hipotermia, Endotoxemia, 
Neoplaisas
Perda Perda massiva de sangue, Transfusão sanguínea incompatível
AVALIAÇÃO HEPÁTICA
Prof. Me. Daniel José Hoffmann
Amônia
Ácidos Biliares
Bilirrubina Indireta
Uréia
Sais Biliares
Bilirrubina Direta
N
e
c
r
o
s
e
Extravasamento hepatocelular
Colestase
“Clereance Portal”
Fosfatase Alcalina (FA)
Gama Glutamil Transferase (GGT
Função:
Proteínas
Glicose
Colesterol e Triglicérides
Fatores de Coagulação
Albumina
Globulinas
Bilirrubinas
Uréia
Ic
te
rí
ci
a
Pré Hepática
Hepática
Pós Hepática
BD
BI
BD
BI
BD
BI
Bilirrubina Indireta + 
Albumina
Hemoglbina
Bilirrubina Direta
Urobilinogênio
Urobilinogênio
AVALIAÇÃO RENAL
Prof. Me. Daniel José Hoffmann
50% ureia
60% H2O
85% HCO3
100% AA
100% Glic
ADH
pH
Alcalino
• Bactérias produtoras de uréase 
(Staphylococcus sp. e Proteus sp.)
• Alcalinizantes como bicarbonato de 
sódio
• Retenção urinária e alcalose 
metabólica ou respiratória
Ácido
• Dietas hiperproteicas
• Acidificantes como cloreto de amônio, 
cloreto de cálcio, fosfato ácido de 
sódio
• Catabolismo de proteínas na febre, 
jejum e diabetes melito
• Acidose metabólica ou respiratória
• Uremia e diabetes melito são mais 
comuns
Glicose
• Normalmente não há glicose na urina
• Filtrada pelo glomérulo e totalmente reabsorvida nos túbulos contorcidos 
proximais
• Sem hiperglicemia
• Nefropatias congênitas
• Doenças renais com comprometimento da porção tubular proximal
Taxa máxima de reabsorção glomerular
Proteinúria
Não patológica
Exercício 
muscular 
intenso
Pode estar 
associada a 
mioglobinúria
Alimentar
Convulsões
Pré-Renal
Hemoglobinúria
Mioglobinúria
y-globulinúria
Renal
Aumento da permeabilidade 
capilar
Doença tubular com perda 
funcional
Sangue ou exsudato 
inflamatório renal
Nefrose, cistos renais, 
glomérulo nefrite, pielonefrite, 
neoplasias
Pós Renal
Infecções de 
trato urinário 
inferior
Hematúria pós 
renal
Obstrução por 
cálculos
Sedimento urinário
•Células epiteliais ou de descamação
• Varia conforme coleta
• >5 células/campo é indicativo de lesão
• Menos pode ser descamação
• Identificar o tipo celular
Cristais
Provas de função renal
• Ureia
• Creatinina
• SDMA
• Sódio
• Potássio
• Fósforo
Taxa de filtração
Reabsorção tubular
Azotemia
Pré renal
Diminuição do fluxo renal
Diminuição de pressão 
glomerular
Hipotensão e choque
Insuficiência Cardíaca
Aumento da pressão osmótica
Desidratação
Renal
75% de néfrons 
afuncionais (SDMA 40%)
Pós renal
Ruptura e/ou obstrução 
de trato urinário
TxFG
• Ureia
• Creatinina
• SDMA
• UPC (lesão)
Reabsorção
•Densidade
•Sódio
•Hiponatremia
•Potássio
•Oligúria/Anúria
•Hipercalemia•Poliúria 
•Hipocalemia
•Cálcio
•Hipocalemia
•Reabsorção
•Absorção (Vit D)
•Fósforo
•Hiperfosfatemia
Urina
Lesão ativa
=
Sedimento
Dúvidas?