Emergencias clinicas

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Helo Lima – Turma V 
 
Urgência Médica 
 
 
 
• Anafilaxia é uma reação potencialmente fatal 
de hipersensibilidade sistêmica grave. É uma 
reação de cascata mediada por mastócitos e 
basófilos de uma forma dependente de IgE. 
 
Critérios da anafilaxia: 
Um dos dois precisam ser preenchidos. 
Critério 1 
• Início agudo de doença com envolvimento 
simultâneo de pele, mucosa e pelo menos 
um dos seguintes: 
Comprometimento respiratório – dispneia, 
broncoespasmos, estridor PFE reduzido ou 
hipoxemia. 
Hipotensão ou sintomas de disfunção órgãos alvo – 
hipotonia, sincope e incontinência. 
Sintomas gastrointestinais graves. 
Critério 2 
• Hipotensão e broncoespasmos ou 
acometimento da laringe mesmo na 
ausência de envolvimento de pele típico: 
Crianças – PA baixa ou queda de 30% da sistólica 
Adultos – sistólica abaixo de 90 mmHg ou queda de 
30% da basal do pct. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Choque anafilático : É uma reação anafilática 
gerando insuficiente entrega de O2 para os 
tecidos, causando um colapso cardiovascular 
e redução do fluxo sanguíneo. 
 
• Reação anafilactóide : Mesmo sentido da 
anafilaxia, porém não são IgE mediadas e não 
necessitam de exposição sensibilizadora. Ex – 
contraste iodado. 
 
Recorrência de anafilaxia: 
• Picadas de insetos 40-60%. 
• Agentes radiocontrates 20-40%. 
• Penicilina 10-20%. 
 
Fisiopatologia 
As reações é a degranulação de mastócitos e liberação 
de mediadores por basófilos. 
Mecanismo de hipersensibilidade tipo I (mediado por 
IgE), o alérgeno se liga ao segmento Fab da IgE e ativa 
e libera proteinoquinases presentes em mastócitos e 
basófilos, liberando histamina e triptase. A histamina 
liga-se aos receptores H1 (vasoconstritor e 
broncoconstritor) e H2 (vasodilatador e aumenta a 
permeabilidade capilar). 
A triptase causa efeitos de edema e distúrbios 
hemorrágicos. 
Já os mecanismos independente de IgE vão ser 
ativados por IgG ou por complemento. 
 
Fatores de predisposição: 
• Pacientes no extremos de idade; 
• Episódios de doença respiratória; 
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• Comorbidades – asma, IRC e doença 
cardiovascular. 
• Viagem; 
• Ingestão de álcool; 
• Mastocitose e atopia grave; 
• Uso de betabloqueadores, IECAs e AINEs. 
 
Fatores de rico anafilaxia grave: 
• Asma mal controlada; 
• História de mastocitose; 
• Esforço físico extremo; 
• Reação anafilática anterior; 
• Exposição a gatilhos durante o uso 
concomitante de certos medicamentos. 
OBS: quanto mais rápida a resposta de anafilaxia, 
maior a chance de ser uma anafilaxia grave. 
 
Achados clínicos 
Tempo de contato: 
• 5min após injeção de droga. 
• 10-15min após picada de inseto. 
• 35min após ingestão de alimentos. 
O quadro clínico pode ser unifásico (mais comum) ou 
bifásico, sendo o bifásico que desaparecem os 
sintomas ou apresentam uma melhora e após 1 a 8h 
eles podem voltar. 
Existem dois tipos incomuns de anafilaxia: 
• Fase tardia – Só em relatos de casos. 
• Fase protraída – pacientes que os sintomas 
não foram resolvidos de forma satisfatória e 
precisa de intubação, infusão contínua de 
adrenalina. 
 
Manifestações clínicas 
 
Pele, mucosa e tecido subcutâneo (80-90%): 
• Urticária, angioedema, rubor facial, prurido e 
rash morbiliforme. 
Respiratório (70%): 
• Rinorreia, congestão nasal, espirros, estridor, 
disfonia, dispneia, aperto torácico, 
broncoespasmos e cianose. 
Cardiovascular (45%): 
• Dor torácica, taquicardia, bradicardia, 
hipotensão, disritmia e parada cardíaca. 
Gastrointestinal (45%): 
• Dor abdominal, náusea, vomito e diarreia. 
Sistema nervoso central (15%): 
• Sensação de morte iminente, alteração no 
nível de consciência, tontura confusão e 
cefaleia. 
 
Sinais de alarme 
• Rápida progressão dos sintomas 
• Estridor e dificuldade respiratória 
• Tórax silente 
• Hipotensão ou choque 
• Necessidade de droga vasoativa 
• Arritmias malignas 
• Náuseas e vômitos persistente. 
 
Exames complementares 
O diagnóstico é clínico. 
Dosagem de histamina (picadas de inseto) e triptases 
(reação alimentar). 
 
Tratamento 
O primeiro passo da abordagem é evitar o fator 
precipitante. 
Colocar o paciente em posição supina, MMII elevados 
e acesso calibroso. Oximetria de pulso com oferta de 
oxigênio de 8-10L. Em gestante a posição preferível é 
o decúbito lateral esquerdo. 
Medicamentos: 
Adrenalina IM vasto lateral da coxa. 
Doses: 
• 0,5 mg em adultos e criança >12 anos. 
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• 0,3 mg em crianças de 6 a 12 anos. 
• 0,01mg/kg em criança• Acesso venoso e intraósseo e drogas. 
• Dispositivos de compressões mecânica. 
 
Fisiopatologia 
Existem três fases distintas na PCR: 
• Fase elétrica – período inicial de 4 a 5min. 
• Fase hemodinâmica – período de 4 a 10min. 
• Fase metabólica – período que sucede 10min. 
 
Diagnóstico 
Irresponsividade e ausência de pulso central. 
 
Fibrilação Ventricular (FV) 
Nessa situação a pedra angular do tratamento e a 
desfibrilação precoce. 
Ela é caracterizada por um tremulado grosseiro da 
linha de base onde não se identifica complexo QRS. 
Ela pode se apresentar de maneira FV grossa e FV 
fina. 
Achados do ECG: 
• Ritmo caótico (não tem QRS organizado) 
• FC >500 bpm 
• QRS alargado 
 
 
 
 
Taquicardia Ventricular (TV) 
Traçado eletrocardiográfico com QRS alargado. 
Achados do ECG: 
• FC>100 bpm. 
• Ritmos regulares. 
 
 
Atividade Elétrica sem pulso (AESP) 
AESP pode ser dividida em dis grupos: 
Pseudo-AESP: 
• É caracterisda pela ausência de pulso central, 
porem tem contração cardíaca visualizada no 
ECG. 
AESP verdadeira: 
• Não há pulos palpável e nem visualização de 
contração. Geralmente a AESP verdadeira 
produz bradicardia com QRS largo e ausência 
de onda P. 
• AESP com QRS estreito(causa mecânica) e 
largo (causa metabólica). 
 
 
 
 
Assistolia 
Representa completa ausência da atividade elétrica 
miocárdica. Assim devemos inicialmente seguir o 
protocolo da linha reta que consiste em: 
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• Checar cabos e conexões 
• Aumentar o ganho 
• Mudar derivações. 
 
 
Causas de AESP 
 
 
• Causas mecânicas – 5Ts com estreitamento 
de QRS. 
• Causas metabólicas – 5Hs com alargamento 
de QRS. 
 
Tratamento 
Via aérea: 
• Existe apenas uma indicação absoluta para 
IOT na PCR – o não funcionamento da BVM. ] 
• As ventilações entregues por 1s com 1/3 do 
volume do AMBU, ligado a fonte de oxigênio a 
15L/min a cada 6s. 
Via de administração da droga: 
• AVP é a primeira escolha. 
• Após a infusão de medicação pelo AVP desse 
realizar o flush com 20mL de solução 
cristaloide e sempre elevar o membro. 
Medicações: 
• Adrenalina (Catecolamina) – atua causando 
vasoconstrição. 1mg EV a cada 3 a 5min. Em 
ritmos chocáveis deve ser feita após o 
segundo choque. 
• Amiodarona (antiarrítmico III)– reservado 
apenas para uso em ritmos chocáveis, após o 
terceiro choque. Dose de 300mg EV em bolus, 
seguida de 150mg se necessário. 
• Lidocaína (antiarrítmico I) – usa ela ou 
amiodarona (primeira linha). 1 a 1,5 mg/Kg 
EV. 
• Sulfato de magnésio (antiarrítmico)– 1-2g IV 
em bolus. 
• Gluconato de cálcio – 30mL a cada 2 a 5min. 
• Glicose (20g) + insulina (5U). 
 
 
Taquicardias ou taquiarritmias são definidas pela 
presença de Frequência Cardíaca > 100 bpm. 
Os principais mecanismos de taquiarritmias são o 
automatismo aumentando e os circuitos de reentrada. 
 
Epidemiologia 
• As taquiarritmias mais comuns em crianças e 
adolescentes são as TSV. 
• FV mais comum em idosos com 
comorbidades. 
• TA em pessoas com doenças congênitas, 
problemas pulmonares. 
• Flutter atrial está relacionado a pós 
operatório. 
Os 3 mecanismos principais implicados na gênese das 
taquiarritmias são: 
• Automatismo anormal: aumento na 
frequência de despolarização de células com 
capacidade de automatismo 
• Reentrada: O início e o término são súbitos e 
a reentrada pode atingir FC mais elevadas que 
o esperado para a idade. 
• Atividade deflagrada por pós-potenciais: 
ainda não muito elucidado. 
 
Quadro clínico 
 
Palpitações é a principal. 
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Sinais e sintomas de instabilidade são: 
• Hipotensão, choque, rebaixamento do nível 
de consciência, dor precordial e dispneia. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico baseia-se na avaliação do ECG para 
identificação da taquiarritmia específica e avaliação 
dos sinais e sintomas para definir se o paciente está 
instável ou estável do ponto de vista hemodinâmico. 
 
Taquicardia Supraventriculares (TSV) 
 
Taquicardia sinusal: ritmo regular com onda “p” 
sinusal antes de todo QRS. 
 
 
Taquicardia atrial: ritmo regular, o eixo de onda P 
costuma ser anormal com QRS estreito. Se houver 
ritmo irregular, com 3 ou mais morfologias de “p” na 
mesma derivação, é chamado de taquicardia atrial 
multifocal. 
 
 
Flutter atrial: presença de ondas “F” (dente de serra) 
com frequência entre 250 e 350 bpm. 
 
 
Fibrilação Atrial (FA): ritmo IRREGULAR, com ausência 
de onda “p” e tremor na linha de base (onda “f”). 
 
Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN): o padrão 
ECG é de Taquicardia Supraventricular (TSV): ritmo 
regular com QRS estreito e ausência de onda "p". 
Taquicardia por Reentrada Atrioventricular (TAV): 
mesmo padrão de TSV que ocorre na TRN. 
 
Taquicardia Ventriculares (TV) 
Taquicardia ventricular monomórfica: QRS largo com 
ritmo regular e mesma morfologia. 
Taquicardia ventricular polimórfica: QRS largo com 
ritmo irregular e morfologias diferentes. 
Torsades de Pointes: tipo específico de TV polimórfica 
em que os complexos QRS aumentam e diminuem, 
como se houvesse mudança no eixo ou “torção das 
pontas”. 
Fibrilação Ventricular (FV): ritmo completamente 
irregular e bizarro, em que não é possível identificar 
complexos QRS. 
 
 
 
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Taquicardias instáveis 
Os principais sintomas são os seguintes (5 Ds): 
• Dor torácica com característica anginosa. 
• Dispneia. 
• Desmaio (síncope). 
• Diminuição da PA (hipotensão). 
• Diminuição do nível de consciência 
Tratamento: 
O tratamento de escolha das taquicardias instáveis é a 
Cardioversão Elétrica Sincronizada (CVES), que deve 
ser realizada de imediato. 
• Regular (largo ou estreito): 100 J. 
• Estreito irregular (geralmente FA): 120 a 200 
J (bifásico) ou 200 J (monofásico). 
• Largo irregular: carga de desfibrilação (não 
sincronizado). 
 
Taquicardias estáveis 
A conduta inicial é realizar manobras vagais, que 
estimulam o nervo vago e, por conseguinte, levam à 
bradicardia. 
Se as manobras não forem eficazes, o próximo passo é 
administrar adenosina 6mg e pode repetir ate em 2x. 
 
Resumo 
 
 
 
OBS: Amiodarona pode reverter FA para ritmo sinusal. 
Cargas: Regular: 100 J; Irregular 120 -200 J; Flutter 50 
J. 
 
Bradiarritmias são frequentes na prática clínica, sendo 
caracterizadas por Frequência Cardíaca (FC) abaixo de 
50 batimentos por minuto. As mais relevantes do 
ponto de vista patológico são os Bloqueios 
Atrioventriculares (BAV). 
Bradicardia sinusal: o ritmo esta normal, apenas a FC 
que esta baixa. 
Disfunção do Nó Sinusal (DNS): o nó sinusal está com 
automatismo deprimido, outras células assumem o 
controle com FC mais baixa. Quando acompanhado de 
sintomas, é chamado de doença do nó sinusal. 
Bloqueio Atrioventricular (BAV) de primeiro grau: 
prolongamento do intervalo PR, que fica com duração 
superior a 200 ms. 
BAV 2º grau Mobitz I: o intervalo PR apresenta um 
aumento progressivo até que uma onda P não é 
conduzida por QRS e ocorre o bloqueio, o que é 
chamado de Fenômeno de Wenckebach. É um bloquei 
alto. 
BAV 2º grau Mobitz II: o intervalo PR tem duração fixa 
até ocorrer o bloqueio. Esse tipo de bloqueio aponta 
para um defeito mais grave no sistema de condução, 
indicando implante de marca-passo na maioria dos 
casos.Por esse motivo, é fundamental diferenciar o 
BAV de 2º grau Mobitz I do Mobitz II. É um bloqueio 
baixo. 
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BAV 3º grau (BAVT): ocorre a completa dissociação 
entre átrios e ventrículos. Nenhum batimento é 
conduzido. Tanto a onda P quanto o QRS têm ritmo 
regular e frequências independentes entre si. 
 
Tratamento 
Bradi estável 
Monitorização, marca passo deve ser considerado 
para pacientes com frequência de escape ventricular 
120ms. Atropina 0,04mg/kg em 
bolus. 
 
Bradi instável 
Estabilizadado paciente, atropina e tratar causa base, 
caso não melhore colocar marca-passo. 
 
 
 
A insuficiência respiratória é a incapacidade do 
organismo em captar oxigênio e eliminar CO2 de 
maneira suficiente para suprir a demanda metabólica 
do mesmo. 
• SatO2 normal é >95%. 
• PaO2> 80 é normal. 
• PaO2/FiO2 300-500 mmHg é considerado 
normal. ( 45 mmHg e acidemia. A 
elevação da PaO2 pode ser resultado tanto do 
aumento da produção em situações de alta demanda 
metabólica como da diminuição da excreção de Co2. 
 
Quadro clínico 
• Taquipneia (FR>20 ipm). 
• Musculatura acessória, batimento de asa 
nasal, tiragem intercostal, retração da fúrcula 
e respiração paradoxal. 
• Agitação ou confusão mental. 
• Cianose. 
• A Hipercápnica pode ser de forma mais sutil, 
eupneico ou bradi, agitação, fala indistinta e 
rebaixamento do nível de consciência. 
• Sibilos, creptos, diminuição do murmúrio 
vesicular. 
 
Etiologias 
 
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Diagnóstico 
Deve buscar a confirmação com: 
• Gasometria arterial 
• ECG 
• RX de tórax 
• D-dímero 
• TC 
• Cintilografia 
• Capnografia 
• USG 
 
Tratamento 
Monitorizar, pegar oximetria e acesso venoso, além 
de executar o atendimento inicial (ABCDE) e solicitar a 
gasometria arterial. 
 
• Em geral, recomenda-se o O2 suplementar em 
fluxos mínimos necessário para manter a 
saturação entre 90-94% na maioria dos 
pacientes. 
• Já em pacientes com risco de hipercapnia, 
saturação de o2 alvo é de 88-92%, pois há 
risco de depressão respiratória secundaria a 
elevações agudas na PaO2. 
 
Interfaces de suporte O2 
Cateter nasal: 
• Baixos fluxos, máximo 5 L/min; 
• Reservado para casos menos graves; 
• Cada L/min aumenta em 3 a 4% a FiO2; A 5 
L/min: FiO2 entre 36 a 41%. 
Máscara de Venturi: 
• Oferece mistura de oxigênio com ar; 
• Altos fluxos: 3 a 15 L/min; 
• FiO2 precisa (24 a 50%), a depender da cor da 
válvula utilizada; 
• Indicado para pacientes com DPOC ou 
insuficiência respiratória mista. 
Máscara não reinalante: 
• Altos fluxos de O2; 
• FiO2 alto 60 a 100%; 
• Bolsa inflável que armazena O2 a 100% com 
válvula unidirecional; 
• Indicado para hipoxemia grave. 
Dispositivo bolsa-válvula-máscara / AMBU: 
• Oxigênio em alto fluxo; 
• Conectado a fonte de O2 a 100%; 
• Além de fornecer oxigênio, proporciona 
ventilação; 
• Indicado para pacientes com redução ou sem 
drive respiratório 
Ventilação não invasiva (VNI): 
A ventilação mecânica não-invasiva (VNI) é um dos 
principais métodos para garantir as trocas gasosas em 
pacientes diagnosticados com IRA. Exerce pressão 
positiva nas vias aéreas através de máscara facial: 
BiPAP, CPAP. Circuito único, o que compensa 
vazamentos, indicado para pacientes com DPOC 
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exacerbado, insuficiência cardíaca congestiva, IR 
Hipoxêmica. 
 
 
Módulo 2 
 
Dispositivos de oxigenação: 
PaO2 55 mulheres > 65 anos. 
• Tabagismo 
• Triglicerídeos >150mg/dL. 
• LDL >100mg/dL HDL 40mg/dL. 
• DM 
• HAS 
• Histórico na família. 
 
Tipos de IAM 
IAM tipo I: 
• Infarto miocárdico espontâneo, é o mais 
comum e acontece devido a instabilidade de 
placa aterosclerótica de uma ou mais 
coronárias, levando uma diminuição do fluxo 
sanguíneo miocárdico ou embolo plaquetário 
causando a necrose miocárdica. 
• Quadro típico, com dor torácica e histórico de 
angina. 
• Se eu ter nessa obstrução da aterosclerose 
uma obstrução total é IAMCSST, se for 
obstrução parcial é IAMSSST. 
 
IAM tipo II: 
• Infarto miocárdico secundário a desequilíbrio 
isquêmico. A aterosclerose não tem nada a 
ver. 
• É mais raro e o paciente já vai estar instável. 
• Os picos de troponina aqui são menores. 
 
Observações: 
Pacientes que apresentam com isquemia miocárdica 
aguda, com ou sem supra de ST. 
• SCA sem supra de ST inclui angina instável e 
infarto agudo do miocárdio sem supra de ST e 
consta que a obstrução foi parcial. 
• SCA com supra de ST demonstra que o IAM 
foi por obstrução completa. 
 
SCORES na gravidade de IAM 
 
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GRACE – oferece uma estratificação precisa quanto na 
admissão e alta do pct. (6 semanas) 
 
TIMI - avaliação curta, de até 14 dias, sobre os riscos 
de morte, reinfarto e necessidade de revascularização 
de urgência. Cada item abaixo vale 01 pontos 
De acordo com a pontuação: 
• 0-2 pontos: baixo risco; 
• 3 ou 4 pontos: risco intermediário; 
• 5 a 7 pontos: alto risco. 
 
 
KILLIP - avalia a gravidade da ICC em pacientes com 
IAM, para calcular risco de mortalidade. 
 
 
 
Risco de sangramento 
• Olhar o quadro no livro da USP. 
• O impacto de identificar alto risco de 
sangramento é na escolha do segundo 
Antiagregante que em geral deve se preferir o 
clopidogrel. 
• Em pacientes com prótesevalvar mecânica a 
anticoagulação é feita em terapia tripla (AAS, 
warfarina e clopidogrel). 
 
 
Eletrocardiografia 
• Parede anterior – V1 e V6. 
• Parede lateral – D1 e aVL. 
• Parede inferior – DII, DIII e aVF 
• Seguimento ST é o trecho entre o complexo 
QRS e a onda T. 
• O ponto J é deflexão que encerra o complexo 
QRS e inicia o segmento ST. 
• Verificar derivações posteriores quando 
houver infradesnivelamento de segmentos ST 
de V1 a V3 ou V4 com ondas T positivas. 
 
Observações: 
• Após o fibrinolítico, o paciente deve se 
submetido a cineangiocoronariografia em até 
24h. 
Ler as contraindicações absolutas e relativas dos 
fibrinolíticos. 
 
Tratamento 
• MOVE – monitorização, oxigênio, acesso e 
ECG em até 10min. 
Antiagregação plaquetária: 
• AAS 150 a 300mg VO na admissão. Seguido de 
100mg 1x dia + clopidogrel 300mg VO. Se pct 
for fazer coronariografia o clopidogrel é 
600mg VO. 
Anticoagulação: 
• SCA de risco intermediário ou alto. 
• Enoxaparina 1mg/Kg SC 2xdia. Pacientes com 
clearance de creatina (ClCr) de 15 a 29 recebe 
1mg/Kg 1xdia. Pacientes maiores de 75 anos, 
0,75mg/Kg 2xdia. 
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Terapia anti-isquêmica: 
• Em pacientes cujos sintomas isquêmicos não 
foram sanados com nitrato e 
betabloqueadores administrar morfina 2 a 
3mg IV. 
• Nitrato – 1° escolha o nitrato sublingual 
(dinitrato de isossorbida 5mg, pode repetir 
até 2x), 2° escolha é nitroglicerina 25mg/5mL 
10Ml + SG 240mL, correr EV BIC dose inicial de 
5 a 10mcg/min. Contraindicações – Viagra nas 
24h e IAM de VD. 
• Betabloqueadores: metoprolol 25 a 100mg 
VO 1x dia. Propanolol 10 a 80mg VO 2 a 3x 
dia. 
Cateterismo cardíaco: 
Vou ter menos de 120min para a insuflação do balão ? 
• Sim. Angioplastia coronariana para o paciente 
entre 3 a 12h depois dos sintomas. 
• Não. Fibrinolítico como 
tenecteplase/alteplase. Pode ser feita até 12h 
após os sintomas. É importante sempre 
perguntar sobre as contraindicações absolutas 
de trombolíticos. 
 
 
• Síndrome clínica caracterizada por alterações 
biológicas, fisiológicas e bioquímicas no 
hospedeiro, culminando em disfunção no 
funcionamento de órgãos e sistemas, 
secundaria a reposta inflamatória desregulada 
a uma infecção. 
• É uma das principais causas de mortes tardias 
no país. 
• Pode ser definida como uma grande 
inflamação intravascular descontrolada, não 
regulada e autossustentável que pode levar a 
lesão celular. 
Choque séptico: 
• Disfunção hemodinâmica e metabólica 
associada a sepse. É a forma mais grave de 
sepse, caracterizada por uma hipotensão 
persistente que requer vasopressores para 
manter uma pressão arterial média (PAM) ≥ 
65 mmHg e um nível de lactato sérico > 2 
mmol/L. 
Sinais de choque: 
• Pele fria, pálida e pegajosa. 
• Aumento do TEC 
• Livedo 
• Cianose nas extremidades 
• Estado mental alterado 
• Redução do débito urinário 
• Hipotensão arterial. 
 
Fatores de risco: 
• Extremos de idade 
• Doenças e medicamentos imunossupressoras 
• Câncer 
• DM 
• Abuso de álcool 
• Cateter venoso 
 
Etiologia e fisiopatologia 
A causa mais comum é pneumonia. 
A causa da generalização e multifatorial e envolve 
agente infeccioso e o hospedeiro, e pode incluir: 
• Efeito direto dos microrganismos invasores ou 
de seus produtos tóxicos. 
• Liberação de mediadores pró-inflamatórios. 
• Ativação do sistema complemento. 
• Susceptibilidade genética individual ao 
desenvolvimento da sepse. 
Os mecanismos para explicar a lesão celular inclui: 
• Isquemia tecidual 
• Lesão citopática. 
 
Achados clínicos 
Critérios de reposta inflamatória sistêmica: 
• Temperatura >38 ou 90bpm 
• FR >20irpm 
• Leucócitos >12k. 
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Critérios de disfunção ou falência orgânica: 
 
 
Critérios de sinais e sintomas relacionados a 
infecção: 
• Infecção de via aérea superior 
• Pneumonia 
• Infecção TGI 
• Infecção de cateter 
• Meningite 
• E + 
 
Exames complementares 
 
• Escore SOFA – diagnosticar a sepse. Avalia 
seis sistemas orgânicos (respiratório, 
cardiovascular, hepático, renal, hematológico 
e neurológico). 
• qSOFA – avaliar o prognostico do paciente. 
Avalia 3 critérios: Alteração no nível de 
consciência; Frequência respiratória ≥ 22 
irpm; Pressão arterial sistólica ≤ 100 mmHg. 
• Hemograma, Rx, USG de abdome, EAS, cultura 
de cateter, celularidade, cultura de liquor, 
gasometria, bilirrubinas total e frações, 
creatinina, contagem de plaquetas e lactato. 
 
Diagnóstico 
Sepse: 
• Infecção suspeita ou confirmada + aumento 
>2 pontos no SOFA. 
Choque séptico: 
• Necessidade de vasopressor para PAM 
>65mmHg + lactato >2 mmol/L. 
 
Tratamento 
Objetivos de cuidado do paciente: 
• Estabilização do pct crítico 
• Identificação de sepse no pct 
• Diagnóstico precoce 
• Coleta de culturas 
• Antibioticoterapia precoce adequada 
• Suporte as disfunções orgânicas[transferência 
para unidade de internação. 
Estabilização: 
• O2 com alvo de saturação >94%. 
• Acesso periférico e central 
Antimicrobianos: 
• Antibioticoterapia em até 1h. 
• Ex: Ceftriaxona 2g IV 1x dia + azitromicina 500 
mg IV 1x dia. 
Ressuscitação volêmica: 
• Reposição volêmica inicial com 30mL/Kg de 
ringer. 
• Em bolus, em infusão rápida. 
Drogas vasoativas: 
• Noradrenalina 0,05 mcg/Kg/min. 
Suporte adicional: 
• Controle glicêmico, 400pg/mL ou NT-pro-BNP>2000pg/mL tornam o 
diagnóstico provável. 
 
Manejo e tratamento 
 
Perfil A (quente e seco): 
• Sem congestão e boa perfusão 
• Não há necessidade de intervenção. 
• Ajustes de medicações alongo prazo. 
 
Perfil B (quente e congesto): 
• PAS > 140mmHg. 
• Congesto com boa perfusão 
• Morfina caso dispneia 
• Diuréticos – furosemida 20 a 40mg IV 
• Vasodilatadores – IECA ou BRA, ou ainda 
parenteral como a nitroglicerina ou 
nitroprussiato. 
• Manter BB. 
• VNI caso necessário. 
 
Perfil C (frio e congesto): 
• PAS 85-140mmHg. 
• Congestão com alteração da perfusão 
• Diuréticos – furosemida 20 a 40mg IV 
• Nitroglicerina EV 
• Suspender IECA, BRA e betabloqueadores 
• Vasodilatadores - nitroprussiato ou nitratos, 
e, em alguns casos, inotrópicos para melhorar 
a perfusão (dobutamina). 
• VNI caso necessário 
 
Perfil L (frio e seco): 
• Sem congestão e com alteração da perfusão 
• Reposição volêmica 
• Se não houver melhora fazer inotrópico. 
 
Observação: 
• Avaliar sódio urinário em 2h após a dose de 
diurético ou débito urinário em 6h. 
• Pacientes com hipotensão significativa, usar 
noradrenalina. 
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Helo Lima – Turma V 
 
• A dose inicial de furosemida é de 0,5 a 1 
mg/kg. Se PAS 120 associar nitroglicerina. 
 
 
Hipertensão (PAalteração da consciência, 
extremidades frias e mal perfundidas. 
Manejo: 
• Acesso venoso central e acesso arterial 
• Oxigenação e proteção de vias aéreas 
• Cateterização vesical 
• Oximetria de pulso 
• E ECG 
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos 
• Analgesia com morfina 
• Dobutamina pode ser utilizada em paciente 
com PAS30min 
• FC>100bpm 
• FR>20irpm 
• Débito urinário 4mmol/L ou >32mg/dL. 
• Excesso de bases 90mmHg. A nitroglicerina seria a droga de 
escolha. 
 
Otimização do débito cardíaco: 
• Dobutamina é o agente inotrópico de 1° 
escolha. 
 
Otimização da oxigenação: 
• Administração de O2 suplementar deve ser 
iniciado precocemente. Suporte de vias 
aéreas invasivas ou não. 
 
Suporte transfusional: 
• O alvo da hemoglobina é acima de 7, e acima 
de 8 em cardiopatas, abaixo disso é necessária 
reposição. No choque hemorrágico é indicada 
a transfusão caso PAS