EMERGÊNCIAS MÉDICAS

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PARADA CARDIORESPIRATÓRIA: ausência súbita de batimentos cardíacos caracteriza-
da por inconsciência, apneia e ausência de pulso carotídeo 
 
SBV (SUPORTE BÁSICO DE VIDA) 
Atendimento pré-hospitalar 
Etapas: 
Confirmar PCR -> Chamar ajuda -> Posicionar vitima e socorrista -> Checar pulso 
 
 
PCR confirmada: abertura de vias aéreas 
 
 
 
Estabilização da coluna vertebral 
Ventilação com ambu (2 resgates) 
Compressões torácicas (30x2) 
 
 
 
Utilizar o DEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MAPA MENTAL 
RCP 
CAB básico 
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PCR—FASES 
1. FASE ELÉTRICA: essa fase compreende o período inicial (de 3 a 4 minutos) da PCR, 
na sua grande maioria apresenta-se como fibrilação ventricular. Aqui, faz-se necessá-
rio desfibrilação imediata e RCP de alta qualidade 
2. FASE HEMODINÂMICA: essa fase vai de 4 a 10 minutos após a PCR. Compreende a 
depleção dos substratos para um metabolismo adequado, sendo a desfibrilação e a 
RCP de alta qualidade ainda criticas para esses pacientes. 
3. FASE METABÓLICA: fase após os 10 minutos de PCR, em que há acidose e disfunção 
celular graves. Aqui, faz-se necessário cuidados pos parada, bem como, caso não ocor-
ra volta da circulação espontânea, as chances de sobrevivência do paciente caem e ele 
geralmente não sobrevive. 
 
PCR—RITMOS CARDÍACOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASSISTOLIA 
Compreende na total ausência de atividade elétrica no miocárdio, podendo refletir o esta-
gio final de um PCR não tratada ou refratária. 
 
Ao se deparar com um paciente em assistolia você deve: 
1. Seguir com o protocolo da linha reta, para de fato, confirmar a ausência total de ritmo 
2. Checar cabos e conexões 
3. Aumentar o ganho 
4. Mudar a derivação 
5. Se assistolia confirmada, prosseguir com o protocolo de RCP de qualidade e drogas 
 
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ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) 
Ausência de pulso palpável na vigência de atividade elétrica cardíaca organizada. 
 
Várias são as causas para essa atividade cardíaca, sendo a conduta feita de acordo coma 
etiologia identificada: 
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR/TAQUICARDIA VENTRICULAR 
Responsável por 80% das PCR 
 
*Principal causa de isquemia miocárdica 
 
1. RCP de alta qualidade 
2. Administração de vasopressores e antiarrítmicos 
3. Desfibrilação 
 
 Via aérea avançada (IOT só é prioridade se a ventilação com ambu for ineficaz) 
 Acesso venoso periférico 
 Adrenalina 1mg EV a cada 3-5 min (cada minuto sem infusão diminui 4% de sucesso 
na RCP) 
 Amiodarona (indicado em caso de FV/TV) 300mg EV bolus 
 Magnésio (Torsade de Points) 1-2g EV 1 min 
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5 H TRATAMENTO 
Acidose metabólica Bicarbonato de sódio 8,4% 1ml/kg EV 
Hipercalemia/ 
Hipocalemia (K) 
Hipo: reposição de cloreto de potássio KCL 19,1% 40mWq 1h 
Hiper: Gliconato de cálcio 10% 20ml, bicarbonato de sódio 
1ml/kg, solução glico-insulina (IR 10UI + Glicose 50g) 
Hipovolemia Reposição de cristalóides SF 0,9% ou RL 30ml/kg 
Hipóxia Ventilação com O2 
Hipotermia Manta térmica, SF 09%, aquecido SNG 
5 T TRATAMENTO 
Tóxicos Antídotos BZD: Flumazenil Opióides: Naloxona 
TEP Trombólise com Actilyse 
Tamponamento 
Cardíaco 
Punção de Marfan pericardiocentese; preferencia guiado por 
USG; Apêndice xifoide direciona para cima e dentro. 
Trombose coronária Trombólise com Actilyse 
Tensão Pulmonar Pneumotórax (punção toráxica—2° EIC linha hemiclavicular) 
ATLS preconiza 5° EIC linha axilar anterior 
 
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Definição: situação clinica caracterizada pelo aumento da pressão arterial sistêmica, PAS 
> 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg associada a sintomas clínicos 
 
Epidemiologia: corresponde a 0,5% dos atendimentos em pronto socorro. 
 
Divide-se em 2 grupos: 
 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
SEM lesão aguda ou progressiva de órgão alvo, SEM risco iminente de vida 
 
Anamnese dirigida 
Exame físico: 3 medidas realizadas nos 2 braços em ambiente calmo até estabilizar 
 
Captopril 25-50mg VO (pico de ação: 60-90 min) e/ou Clonidina 0,1-0,2mg VO (pico de 
ação: 30min) 
 
Alvo desejado: 
PA média < 25% na 1° hora 
PA 160/100mmHg nas próximas 2 a 6 horas 
PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 horas subsequentes 
 
 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
COM lesão aguda ou progressiva de órgão alvo, COM risco iminente de vida 
 
Encefalopatia hipertensiva 
Acidente vascular isquêmico e hemorrágico 
Síndrome coronariana aguda 
Dissecção aórtica aguda 
Edema agudo de pulmão 
Eclampsia e Síndrome HELLP 
Uso de drogas ilícitas 
Hipertensão maligna acelerada 
 
DROGAS E ALVO PRESSÓRICO 
AVCI 
Nitroprussiato de sódio e betabloqueadores 
 
Alvo < 185 x 110 mmHg 
 
Com indicação de trombólise é recomendado uma redução da PA < 185/110mmHg antes 
da terapia fibrinolítica 
A PA deve ser mantida < 180/105mmHg nas primeiras 24 horas após trombólise 
Se PA > 220/120mmHg reduzir 15% em 24 horas 
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AVCH 
Nitroprussiato de sódio e betabloqueadores 
 
PAS > 220mmHg -> considerar a redução da PA com infusão IV contínua 
e o monitoramento frequente da PA 
Considerar alvo de PAS < 180mmHg 
Não reduzir a PAS abaixo de 140mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome Coronariana Aguda 
Nitroglicerina (não usar em IAM parede inferior) e betabloqueadores 
 
Manter PAS < 140mmHg (evitar < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg 
 
 
Edema agudo de pulmão 
Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos 
Ventilação não invasiva 
 
 
Dissecção aórtica aguda 
Betabloqueadores, Nitroprussiato de sódio (sempre associados) 
 
Manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm 
Analgesia com opiáceos 
 
 
Síndrome Pré Eclampsia e Síndrome HELLP 
Manter PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg 
Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, manter 1 a 3g/hora 
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A terapia medicamentosa deve ser iniciada como monoterapia pelos medicamentos consi-
derados de primeira linha (metildopa, nifedipina de ação prolongada ou betabloqueadores 
– exceto atenolol). 
 
IECA E BRA estão contraindicados 
 
Em casos de emergência utilizar hidralazina EV 10-20 mg (Ampola 20 mg diluir 20 ml 
SF0,9%) 
 
 
EH POR DROGAS ILÍCITAS 
Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina SL 
Casos mais graves: nitroglicerina e Nitroprussiato 
(EVITAR betabloqueadores—risco de espasmo coronariano) 
 
 
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA 
Presença de hipertensão em geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insufi-
ciência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinóide de arteríolas renais e endarterite obliteran-
te, podendo apresentar evolução clínica rapidamente progressiva e fatal. 
 
Iniciar o tratamento endovenoso com nitroglicerina ou Nitroprussiato e associar medica-
ção oral até controle 
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EXAMES COMPLEMENTARES: 
ECG 
Radiografia de tórax 
Marcadores de necrose miocárdica 
Hemograma com plaquetas 
Creatinina e potássio 
Urina I 
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Déficit neurológico decorrente da interrupção de circulação cerebral 
 85% AVCI 
 15% AVCH 
 
Maior fator de risco: IDADE 
A HAS pode aumentar 3x o risco de ter um AVC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escala pré-hospitalar de Cincinnati 
SAMU 
 
* diagnóstico/suspeita precoce de AVC 
 
 
 
 
Manifestações clínicas: 
Início súbito de: 
Perda de força e/ou sensibilidadeDificuldade visual 
Dificuldade ao falar 
Cefaleia 
Tonturas e vertigens 
 
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Diagnóstico: 
Feito pela tomografia de crânio (TC) 
Lesões aparentes em média após 6 horas de isquemia 
Isquemia = imagem hiperdensa, edema perilesional 
Área mais difícil de visualizar isquemia: tronco cerebral / cerebelo (vertigem, tontura, de-
sequilíbrio—marcha) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem precoce de AVCI 
ACM hiperdensa 
 
 
 
 
 
 
 
 
Áreas isquêmicas 
 
 
 
*anisocoria 
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Tratamento 
 Monitorização 
 Assegurar ventilação adequada, manter saturação > 94% 
 Correção de glicemia (entre 180-140mg/dl) 
 Coletar exames laboratoriais 
 Calcular NIH 
 Descobrir a hora de inicio dos sintomas 
 Controle pressórico: 
180x140mmHg com trombólise 
220x120mmHg sem trombólise 
 
ESCALA DE AVC DO NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE—NIH 
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AVC ISQUÊMICO 
 
TROMBÓLISE 
TEMPO IDEAL: <3horas do inicio dos sintomas 
TEMPO MÁXIMO: até 4,5horas do inicio dos sintomas Procedimento: 
 
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO: 
Idade > 18 anos 
Diagnostico clinico de AVC isquêmico 
TC de crânio sem sinais de sangramento 
 
CRITÉRIO DE EXCLUSÃO ABSOLUTO: 
TCE ou AVC nos últimos 3 meses 
Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide 
Punção arterial em sitio não compressível nos últimos 7 dias 
História de hemorragia cerebral previa 
História de MAV neoplasia cerebral ou aneurisma cerebral 
Sangramento ativo ou plaquetas < 100mil/mm3 
Uso nas ultimas 48h de heparina com TTPA fora do limite normal 
Uso de anticoagulantes INR > 1,7 ou TP > 15ss ou uso nas ultimas 48h dos novos antico-
agulantes orais 
Hipoglicemia (-50mg/dl) 
TC de crânio com presença de lesão multilobular com acometimento de >1/3 do hemisfé-
rio 
 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO RELATIVAS: 
Gravidez 
Convulsões 
Cirurgia de grande porte ou trauma não encefálico nos últimos 14 dias 
Hemorragia gastrointestinal ou genitourinária nos últimos 21 dias 
Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses 
 
 
 
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Tratamento conservador 
 Terapia suporte: AAS 160-300mg após 48 horas 
 Anticoagulação plena na fase aguda com heparina está CONTRA-INDICADA em pacien-
tes com AVC MODERADO A EXTENSO devido alto risco de transformação hemorrágica 
 Estatinas 
 
Complicações 
Edema cerebral 
Transformação hemorrágica 
Convulsões 
Delirium 
 
 
 
 
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AVC HEMORRÁGICO 
Causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de 
sangue para: 
 
 Interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa) 
 Sistema ventricular (hemorragia ventricular) e/ou 
 Espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide) 
 
A hemorragia intraparenquimatosa cerebral é o subtipo de AVC de pior prognostico, com 
até 65% de mortalidade em 1 ano. 
 
Etiologia 
PRIMÁRIA: a ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS, ou esta as-
sociada a angiopatia amilóide 
 
SECUNDÁRIA: relacionada a ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas ce-
rebrais, à anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática, 
neoplasias, vasculites, trauma, doença de Moya-Moya, trombose venosa cerebral, 
eclampsia, entre outras causas.. 
 
Fatores de risco 
NÃO-MODIFICÁVEIS: idade avançada, raça negra e oriental e sexo masculino 
MODIFICÁVEIS: HAS, angiopatia amilóide, tabagismo, etilismo, coagulopatias, uso de 
cocaína. 
 
Manifestações clínicas 
Déficit neurológico focal (hemiparesia, hipoestesia unilateral, hemianopsia, afasia..) de 
inicio brusco e que progride nos minutos a horas seguintes 
Os sintomas dependem da região cerebral acometida 
Cefaleia e vômitos são encontrados frequentemente 
 
Diagnóstico 
TC de crânio (alta sensibilidade) 
RM de crânio 
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Fatores prognósticos: 
Os fatores que mais reconhecidamente conferem prognostico ruim para os pacientes com 
HIC são: volume inicial da hemorragia maior que 30cm3, rebaixamento do nível de cons-
ciência a admissão, sangramento intraventricular, idade avançada e localização primaria-
mente infratentorial 
 
Tratamento 
Repouso absoluto 
Proteção de VAS, IOT se Glasgow <8 
Manter a PA 160x90mmHg PAM < 110mmHg 
Analgesia 
Anti-eméticos 
Controle da glicemia 
Reversão da anticoagulação 
Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias) 
Profilaxia de TVP (disp de compressão pneumáticas, heparina após 48horas) 
 
Manejo de HIC 
Cabeceira a 30° 
Sedação a analgesia 
Hiperventilação pCO2: 28-32mmHg 
Manitol e solução hipertônica 
 
 
Escore ICH para hemorragia 
intracraniana—HIC 
*para ter ideia de mortalidade 
 
 
Metas cirúrgicas 
Prevenir herniação 
Prevenir morte 
Melhorar a evolução funcional 
 
Indicações de cirurgia 
Desvio de linha media, efeito de massa 
Hematoma cerebelar >4cm ou Glasgow <13 
Volume do hematoma >30ml associado a significante déficit neurológico 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
 
85% secundário a ruptura de aneurismas 
10% morrem antes de chegar no hospital 
 
Diagnóstico: TC de crânio 
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Manifestações clinicas: 
Cefaleia intensa, náuseas, rigidez de nuca, diminuição do sensório, convulsões com ou 
sem sinais focais. (sinais de exclusão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manejo 
Monitorização em UTI 
Analgesia, anti-eméticos 
Controle pressórico 
Angio TC crânio (aneurisma?) 
Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce) 
 
Indicação de cirurgia (se, aneurisma) 
Hunt e Hess 1-3 tratamento precoce 48h 
Hunt e Hess 4-5 cirurgia após 14 dias 
Hidrocefalia aguda -> (DVE) 
Hidrocefalia tardia -> (DVP) 
 
 
 
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CASO CLÍNICO 1. Um senhor de 59 anos chega ao pronto socorro do Hospital Universi-
tário da LIET com fácies de dor, agitado e inquieto, reclamando de uma dor no peito inici-
ada subitamente há uns 30 minutos quando comemorava o aniversário do neto.Refere 
que é uma dor muito intensa, “parece que vai rasgar meu peito”, com palpitação e des-
conforto respiratório. Diz ainda que a dor irradia para o membro inferior esquerdo (MIE) e 
mandíbula, deixando-os dormentes.Acompanhante relata que ele é diabético e hipertenso 
há 13 anos com fraca adesão às terapias medicamentosas. 
 
Exame físico 
Paciente afebril e acianótico, em visível desconforto, mão fechada sobre a região esternal, 
desorientado no espaço e dispneico. Sudorese acentuada em face. 
A ausculta respiratória estava normal e a cardíaca apresentava bulhas rítmicas sem a pre-
sença de sopros. A pressão arterial (PA) era de 180 x 110 mmHg, a frequência cardíaca 
de 106 bpm e SpO2 95%. Pulsos radiais assimétricos. Sem outros achados significativos. 
 
Hipóteses diagnósticas: SCA, TEP, dissecção aórtica aguda, DRGE, Pneumotórax, cau-
sas psiquiátricas. 
 
Exames: ECG, RX de tórax, enzimas cardíacas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Redução da pressão arterial: 
SCA: nitroglicerina, beta bloqueador (meta: 140x180mmHg) 
Dissecção aórtica: nitroprussiato e beta bloqueador (meta: 120x80mmHg) 
 
 
 
 
 
AngioTC de tórax 
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Conduta: 
 MONITORIZAÇÃO E INTERNAÇÃO EM TERAPIA INTENSIVA 
 ANALGESIA E CONTROLE DE PA ,FC 
 Metoprolol, na dosagem de 5mg/5mL, 5mg IV em 5 minutos, podendo repetir por mais 
duas ou três vezes. 
 Nitroprussiato desódio 2mL+SG 5% 248mL (concentração: 200mcg/mL). A dose inici-
al é 0,5mcg/kg/min e aumentar conforme dados da PA, até dose de 2-3mcg/kg/min 
(dose máxima: 10mcg/kg/min). 
 Sulfato de morfina, 10mg/mL + 9mL de SG 5%. Concentração 1mg/mL. Administrar 2-
4mL IV (dose máxima 10mg) 
 AVALIAÇÃO DA CIRURGIA VASCULAR 
 
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA 
Dor súbita, forte intensidade, irradiada para o dorso 
 
Tipo I: quando a dissecção origina-se na aorta ascendente e se estende por toda a aorta 
Tipo II: quando a dissecção fica limitada à aorta ascendente 
Tipo III: quando a dissecção origina-se distal à artéria subclávia esquerda envolvendo a 
aorta descendente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O principal fator etiológico associado é a HAS, presente em cerca de 80% dos pacientes. 
Outros prováveis fatores associados são: doença aterosclerótica, tabagismo, coarctação 
de aorta, valva aórtica bicúspide, doenças vasculares inflamatórias de origem autoimune 
ou infecciosa. 
 
Algumas patologias genéticas, que interferem no metabolismo do tecido conjuntivo tam-
bém podem contribuir para a DAA, como a síndrome de Marfan e Ehlers-Danlos. Também 
pode ser resultado de intoxicação aguda catecolaminérgica secundária ao uso de cocaína 
e/ou anfetaminas e derivados. 
 
Caso clínico 2. Paciente do sexo masculino, 62 anos, negro, aposentado, natural e resi-
dente de Tocantins, Palmas, procurou o Hospital de urgência de Palmas com queixas de 
“forte dor no peito”. A dor em aperto em região precordial que iniciou há 10 dias com pio-
ra progressiva é agravada após moderado esforço físico como caminhar dois quarteirões 
planos, ou subir dois lances de escadas e dura pouco tempo, com melhora após repouso. 
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No momento da consulta a intensidade é 8, numa escala de 0 a 10. Paciente referiu apre-
sentar também desconforto em região de dorso e membro superior esquerdo. Refere ain-
da que sente palpitações, náuseas e tonturas. Em relação aos antecedentes pessoais, pa-
ciente é hipertenso, diabético, obeso e tabagista. Relata histórico familiar de infarto agudo 
do miocárdio (pai faleceu aos 50 anos) e de hipertensão (mãe hipertensa). 
 
Ao exame físico, o paciente encontrava-se em regular estado geral, lúcido, orientado em 
tempo e em espaço, afebril, leve cianose em extremidades (1+/4+), anictérico, hidratado, 
taquipneico (26irpm), taquicárdico (128 bpm) e com pressão arterial de 170/130 mmHg e 
Saturação de Oxigênio de 88% . Apresentava sudorese, edema em membros inferiores 
(1+/4+), pulsos irregulares e estase jugular. Na ausculta pulmonar, apresentava murmú-
rio vesicular amplamente distribuídos em ambos hemitórax, ausência de ruídos adventí-
cios. Na ausculta cardíaca, apresentava bulhas arrítmicas normofonéticas em 3 tempos, 
com rítimo de galope, com discreto sopro sistólico em foco aórtico e sopro diastólico em 
foco mitral. Abdome flácido, globoso, com ruídos hidroaéreos presentes, som timpânico, 
fígado e baço não palpáveis e indolor à palpação superficial e profunda 
 
Hipóteses diagnósticas: SCA, TEP, dissecção aórtica aguda, DRGE, Pneumotórax, cau-
sas psiquiátricas. 
 
Exames: ECG, RX de tórax, enzimas cardíacas 
 
Medidas a serem feitas enquanto aguarda exames: monitorização, oxigenioterapia, 
analgesia e controle de PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames complementares: HB/HT = 10/30; LEUCOITOS 6500; PLAQUETAS 350000; 
URÉIA 90 mg/dl ( 15-40 ); CREATININA 1,2 mg/dl ( 0,8 a 1,4 ); SÓDIO 135 mEq/L; PO-
TÁSSIO 4 mEm/L; CK 580 U/L ( VN MENOR 200 ); CKMB 60 U/L ( VN MENOR 25); TRO-
PONINA = REAGENTE. 
Diagnóstico: IAM sem supra ST 
Qual conduta a ser tomada: AAS 300mg, clopidogrel 300mg VO, enoxaparina 1mg/kg 
12/12h, nitroglicerina EV, metoprolol 5-15mg EV, avaliar estratégia invasiva. 
 
 
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ESTRATÉGIA INVASIVA 
 IMEDIATA < 2 h Não depende de ECG nem biomarcadores 
 Instabilidade hemodinâmica e choque cardiogênico 
 Instabilidade elétrica por taquiarritmia ventricular, 
 Angina refratária ao tratamento clínico 
 Insuficiência mitral aguda. 
 
 PRECOCE < 24 h 
 Curva de troponina compatível com IAM 
 Alterações dinâmicas de onda T ou de segmento ST 
 GRACE > 140 
 
 TARDIA < 72h Este é o atraso máximo recomendado para a angiografia em pacientes 
com pelo menos um critério de risco intermediatio, sintomas recorrentes ou isquemia 
em teste não invasivo. 
 Diabetes mellitus 
 Doença renal crônica (ClCr < 60) 
 Fração de ejeção < 40% 
 Escore Timi NSTEMI de 2 ou maior 
 Angioplastia prévia 
 Cirurgia de revascularização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Modelo de risco 
GRACE 
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Caso clínico 3. Paciente sexo feminino, 22 anos, branca, lúpica foi admitida no Pronto 
Socorro com quadro de dispneia aos mínimos esforços, iniciada há 5 horas, dor torácica 
ventilatório-dependente à esquerda e dor em MMII há 1 semana. No atendimento inicial, 
apresentava agitação psicomotora, taquipnéica, baixa saturação de O2 
 
Ao exame físico, apresentava FC de 145 bpm, com ritmo regular, FR de 36 ipm, PA de 
90×55 mmHg, Sat O2 de 88%, T = 35°. A ausculta cardíaca mostrava ritmo regular, 2T, 
com hiperfonese de B2 em foco pulmonar, sem sopros. No exame pulmonar, expansibili-
dade diminuída em bases, FTV diminuído, macicez em base esquerda e MV diminuídos di-
fusamente. Abdome sem alterações. Apresentava edema em MMII direito (+++/IV) mole 
e indolor, sem dor a dorso-flexão, presença de varizes em MMII. Teve 01 parto há 1 mês, 
cesariana com complicação e hospitalização por 1 semana 
 
Hipóteses diagnosticas: TEP, SCA, SÃO, Pneumonia, DRGE, pneumotórax 
 
Conduta: monitorização, oxigenioterapia, analgesia e solicitar exames 
 
Quais exames: RX de tórax, ECG, enzimas cardíacas, ecocardiograma, angio tomografia 
de tórax 
 
 
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Critérios de Wells 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conduta: calcular escore de Wells e Geneva 
7,5 e 11 
 
 
 
 
Próxima conduta: angio tomografia de tórax 
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Diagnóstico: tromboembolismo pulmonar agudo 
 
Tratamento: trombólise com alteplase devido instabilidade hemodinâmica 
 
Esse diagnostico poderia ser feito clinicamente: sim, escore de Wells 
 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
TEP é a maior complicação clinica da TVP 
 
3° causa mais comum de doença cardiovascular (atrás de IAM e AVC) 
Fatores mias comum são: câncer, reposição hormonal, gravidez e pós-parto, traumas, ci-
rurgias e presença de cateter intravenoso 
A dispneia em repouso é o principal sintoma, seguida de dor torácica. 
Achados no exame físico: taquicardia, saturação < 95% e achados sugestivos de TVP. 
 
 
TROMBÓLISE 
Alteplase 100mg EV em 2 horas 
Tenecteplase dose única em bolus 
60 kg 30 mg 
60-69 kg 35 mg 
70-79 kg 40 mg 
80-89 kg 45 mg 
> 90 mg 50 mg 
 
Tratamento dirigido por cateter percutâneo 
 
Pacientes com contra-indicação absolutas à trombólise 
Pacientes com PESI III e IV 
 
Uso de filtro veia cava, recomendado em paciente com contraindicação de anticoagulação 
 
 
 
 
Dica: 
 
MONAB 
Morfina 
Oxigênio (abaixo de 94%) 
Nitratos (Nitroprussiato—exceto na síndrome coronariana aguda) 
AAS 
BB 
 
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ACLS *ATENDIMENTO DE PCR 
NÃO CHOCAVEL 
ASSISTOLIA / ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO 
Massagem + respiração (30:2 / 15:2) Sempre verificar cabo, ganho, derivação* 
+ adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV (de forma imediata) e volta da RCP 
Se, não se tornar chocavel (ciclo de 2 minutos e verificação do ritmo) -> tenta-se trataros 5HS, 5TS. (outras possíveis causas) 
 
CHOCÁVEL 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR 
Massagem + CHOQUE -> massagem + CHOQUE (ciclo) 
+ adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV 
(3° ciclo: amiodarona – pode se repetir até 2x) 
Se o ciclo se tornar NÃO CHOCAVEL (trata-se 5H, 5T) 
 
SEMPRE FORNECER = MONITORIZAÇÃO + OXIGÊNIO 
 
CRISES HIPERTENSIVAS: PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg + sintomas 
clínicos 
 
URGÊNCIA : SEM LESÃO e sem risco de vida / usar: Captopril ou clonidina 
Alvo: diminuir PAM em 20% na 1° hora/ até 6 horas 160/110.. até 24h: ideal 
 
EMERGÊNCIA: COM LESÃO e com risco de vida) / usar: Nitroprussiato de sódio 
 
AVC ISQUÊMICO 
Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB) 
Alvo: baixo de < 185x110mmHg (não baixar demais -> área de penumbra) 
Se indicação de trombólise (até 4,5 + critérios): abaixo de 185/110mmHg e manter pós 
trombólise (risco de hemorragia) 
AVC HEMORRÁGICO 
Baixar a pressão SOMENTE SE PA > 220mmHg com Nitroprussiato de sódio + metoprolol 
(BB), 
Caso contrário: monitorização + BB 
Não se faz trombólise (alteplase) 
Alvo: PAS entre 140 - 180 mmHg 
GLICEMIA SEMPRE ENTRE 140-180 PARA AVC 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Baixar a pressão com Nitroglicerina (não usar em IAM de parede inferior – visto em 
D2,D3,AVF) e metropolol (BB) 
Alvo: PAS < 140mmHg (evitar PAS < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg 
INFARTO: MONABCH (Morfina, Oxigênio, Nitroglicerina, AAS, BB, clopitogrel, heparina ) 
 
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Baixar a pressão com Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos (pcte congesto) 
Melhorar a saturação -> Ventilação não invasiva 
 
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA (camadas da aorta se separarem -> DOR CORTANTE, 
LACERANTE que irradia para o dorso) Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + 
metoprolol (BB) 
Alvo: manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm (hipotensão + bradicardia -> evitar 
romper) 
Analgesia com opiáceos (morfina) 
 
SÍNDROME PRÉ ECLAMPSIA (urgência – pode evoluir para emergência) 
Baixar a pressão com metildopa 
Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, mante 1-3g/hora (vasodilatação – dose de 
ataque) 
Alvo: manter a PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg 
 
SÍNDROME HELLP (emergência) (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, plaqueto-
penia) 
Baixar a pressão com hidralazina 
 
EH POR DROGAS ILÍCITAS 
Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina 
Casos mais graves: nitroglicerina e nitroprussiato de sódio 
(evitar BB: risco de espasmo coronariano) 
 
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA (altamente fatal) 
Baixar a pressão com nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio + medicação oral (captopril 
 
SEMPRE PEDIR EXAMES COMPLEMENTARES: RX DE TÓRAX, ECG + ENZIMAS (em 
qualquer dor torácica) + HEMOGRAMA, CREATININA E URINA 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 
AVC ISQUÊMICO (85%) 
Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura 
TC de crânio: imagem HIPERdensa (cérebro borrado – preto) *depois de 6h 
Sinal precoce: isquemia de artéria cerebral média 
 
DIETA: via oral/enteral (varia de como estará meu paciente 
 
CONDUTA: Monitorização + ventilação (< 94%) glicemia entre 140-180, coletar exames 
laboratoriais (HGT) + descobrir a hora de início dos sintomas (trombólise – até 4,5h) + 
calcular NIH + controle pressórico (Nitroprussiato de sódio e metoprolol) 
COM trombólise: 180x140mmHg 
SEM trombólise: 220x120mmHg -> tto conservador: AAS, heparina, estatina, clopitogrel* 
 
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Não utilizar nenhum tipo de anticoagulante pós trombólise 
 
 
AVC HEMORRÁGICO 
Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura + VÔMITO 
TC de crânio: hemorragia (sangue – branco) T* 
-se deslocamento linha média, indicação de cirurgia 
 
CONDUTA: Repouso absoluto, Proteção de VAS, IOT se Glasgow < 8; manter PAM < 
110mmHg, Analgesia, Anti-eméticos, Controle da glicemia, Reversão da anticoagulação, 
Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias) Profilaxia de TVP 
(dispositivo de compressão pneumáticas, heparina após 48horas) + Cabeceira entre 30 a 
45 graus, 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
CONDUTA: + MANITOL E SOLUÇÃO HIPERTONICA 
Cirurgia: desvio da linha média, compressão, Glasgow < 13, hematoma maior que 30 ml 
+ déficit neurológico. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA 
Sangramento espalhado nas ranhuras do cérebro 
 
Sintoma diferencial: RIGIDEZ DE NUCA 
CONDUTA: Monitorização em UTI Analgesia, anti-eméticos, Controle pressórico, Angio TC 
crânio (aneurisma?), Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce) 
TRATAMENTO: indicação de cirurgia HH -> I, II, III até 48h, IV, V depois de 14 di-
as/2semanas Hidrocefalia também pode cirurgia; 
 
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Definição: Os batimentos cardíacos são comandados por impulsos elétricos emitidos pelo nó si-
nusal (grupo de células localizadas no alto da aurícula direita), estabelecendo assim um ritmo de 
batimentos cardíacos (contrações e dilatações) que, em repouso, varia de 50 a 100 bpm (nos atle-
tas pode chegar a 35 bpm) e que pode aumentar, de acordo com a maior ou menor necessidade 
de oxigênio do coração. 
 
Arritmia cardíaca é a alteração do ritmo normal dos batimentos cardíacos devido a alterações na 
emissão dos impulsos nervosos a partir desse nó ou da condução deles até os músculos cardíacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RITMO CARDÍACO NORMAL 
 Ritmo sinusal (presença de onda P precedendo o complexo QRS) 
 FC: entre 60-100bpm (atletas podem chegar até 35bpm) 
 Intervalos regulares 
 
BRADIARRTMIAS 
São consideradas causas de bradiarrtimia tanto a disfunção do nó sinusal como os distúr-
bios de condução atrioventriculares. 
 
 Bradicardia sinusal 
 BAV 1 GRAU 
 BAV 2 GRAU 
 BAV 3 GRAU BAVT 
 
 
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BRADICARDIA SINUSAL 
Presença de P 
FC abaixo de 50bpm 
Causas: uso de medicações, atletas, hipotireoidismo, distúrbios hidroeletrolíticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAV 1° GRAU 
 
Prolongamento do nó AV, intervalo PR > 200ms 
A origem do problema está em alguma alteração estrutural do nó AV, aumento do tônus 
vagal ou em drogas como digoxina, betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio, 
raramente sendo fisiológico 
 
Tratamento: suspender a causa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAV 2° GRAU 
 
MOBITZ I aumento progressivo do intervalo PR precedendo uma onda P que não consegue 
conduzir um QRS 
 
Tratamento: suspender a causa, se sintomático fazer atropina 0,5mg EV até no máximo 
3mg 
 
 
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BAV 2° GRAU 
 
MOBITZ II intervalo PR se mantem inalterado antes da onda P que subitamente falha em 
conduzir um QRS. Bloqueio imprevisível 
 
Tratamento: implante de MP definitivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAV 3° GRAU BAVT 
 
Completa dissociação entre atividade atrial e ventricular, tornando o PR completamente 
variável. Porem as frequências atrial e ventricular são estáveis, sendo a atrial maior que a 
ventricular. 
 
Tratamento: implante de MP definitivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA: 
 
BRADICARDIA + PACIENTE ESTÁVEL: 
 
 No paciente que não tem nenhum critério de instabilidade, porém tem uma bradicar-
dia, deve-se realizar um ECG em 12 derivações. No caso de bradicardia sinusal ou outra 
bradicardia benigina: deve-se procurar a causa base! Já nos casos de bradicardia malig-
na, deve-se considerar avaliação com especialista e necessidade de marcapasso transve-
noso. 
 
BRADICARDIA + PACIENTE INSTÁVEL: 
 
 Deve-se ser ligado o alerta! O paciente pode evoluir para parada cardiorrespiratória. 
 
 
 
 
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PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO: 
 A conduta inicial é ofertar oxigênio e iniciaratropina! 
 
Atropina: 0,5mg, ev, EM BÓLUS. Pode repetir a cada 3-5min até um total de 3mg. 
 
Qual o pulo do gato da atropina? Primeiro: se o paciente não retornar a ritmo sinusal na 
primeira ou na segunda dose ir para segunda linha de tratamento! Não é necessário com-
plementar o total de 3mg de atropina, até porque isso demorará no mínimo 18 minutos, o 
que pode ser um grande problema do paciente. Segundo: geralmente bradiarritmia malig-
na não reverte com atropina, logo deve-se ir preparando o tratamento de segunda linha 
 
SEGUNDA LINHA DE TRATAMENTO: 
1. Adrenalina 2-10mcg/min, EV 
2. Dopamina 2-10mcg/kg/min, EV 
3. Marcapasso transcutâneo 
 
Não existe comprovação na literatura do benefício de um sobre o outro. O que devemos 
ter em mente é que: TODO paciente que necessitou de terapia de segunda linha deve ser 
encaminhado para o marcapasso transvenoso e consulta com especialista. 
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*critérios de 
instabilidade 
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TAQUIARRITMIAS 
 
• TAQUICARDIA SINUSAL 
• TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRA VENTRICULAR 
• FIBRILAÇÃO ATRIAL 
• FLUTTER ATRIAL 
• TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
• FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
 
TAQUICARDIA SINUSAL 
É caracterizada por uma frequência cardíaca aumentada (acima de 100bpm) e geralmente 
não excedendo 160bpm em adultos e crianças 
 
Causas: febre, stress, hipertireodismo, hipotensão 
Tratar a causa base 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
 Ausência de onda P (é substituída por um tremor de alta frequência na linha de base), 
ritmo irregular, taquicardia (ritmos maiores que 100 bpm), presenças de ondas f 
(tentativas de gerar estímulo). 
-> Dividida em paroxística (reverte sozinha , dura menos de 7 dias), persistente (precisa 
ser revertida) e permanente (quando não consegue reverter). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO= depende do tempo de instalação 
 Até 48 horas = cardioversão química ou elétrica 
 > 48 h = descartar trombos intra cardíacos com ECO transesofágico ou anticoagular 
por 3 semanas antes de cardioverter 
 
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 Com instabilidade sinais de instabilidade CVE .(A instabilidade hemodinâmica pode 
ser caracterizada pelos 4Ds: Dor torácica anginosa típica, Dispneia, Desorientação (ou 
desmaio) e Diminuição da pressão arterial (sistólica menor do que 90 mmHg) 
 Cardioversão quimica 
 Amiodarona = usar 15 mg/kg, 1 amp ( 150 mg + SF 100 ml ) em 10 minutos, res-
tante diluir em SF 20 ml e correr em 24 h 
 Propafenona = 600 mg ( 2 cp ) em dose única VO. 
 
 
FLUTTER ATRIAL 
 
Ativação atrial com padrão serrilhado, RR irregular e FC aumentada 
 
Comum coexistir com fibrilação atrial 
Não responde a cardioversão química 
 
Tratamento: CVE, anticoagulação igual FA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRA VENTRICULAR (TSV) 
 
É uma taquiarritmia comum e de início súbito, que apresenta ritmo regular e pode chegar 
à frequência cardíaca acima de 200 bpm, cujos impulsos são originados acima do nó atrio-
ventricular. Usualmente, é encontrada em adultos jovens sem nenhuma doença cardíaca 
subjacente e costuma acometer majoritariamente mulheres 
 
 Taquicardia de R-R regular com QRS estreito 
 
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 ADENOSINA (6 mg IV em bolus rapidamente; se não houver resposta, uma 2ª ou 3ª 
dose de 12 mg pode ser feita. 
 BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO (diltiazem 0,25 mg/kg IV ou verapamil 2,5 a 
10 mg IV em 2 minutos, com nova dose de 5 a 10 mg após 20 minutos, se necessá-
rio); 
 BETABLOQUEADORES (metoprolol 2,5 a 5 mg IV a cada 2 a 5 minutos até uma dose 
total de 15 mg 
 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
se caracteriza como uma taquiarritmia com no mínimo três complexos QRS alargados, cu-
jo impulso elétrico é originado da região ventricular, em que a condução é lenta. Pode se 
apresentar como monomórfica (QRS semelhantes, cuja causa principal são infarto e doen-
ça de Chagas) ou polimórfica (QRS com duas ou mais morfologias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O tratamento tem como objetivo otimizar o manejo das cardiopatias, atenuar sintomas 
das arritmias, minimizar recorrência e evitar a morte súbita, indicando o cardioversor-
desfibrilador implantável quando necessário. Os betabloqueadores são a droga de primei-
ra linha para prevenção primária de morte súbita, tanto nas cardiopatias dilatadas como 
nas isquêmicas. Contudo, no paciente que já apresentou TV ou fibrilação ventricular re-
vertida, a amiodarona é a droga de escolha. 
 
 SEMPRE INDICADA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA NA EMERGÊNCIA 
 
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA 
 Monitorizar o paciente 
 Suporte de oxigenioterapia 
 Sedação: Propofol 30-50mg EV em bolus (3-5ml) / Etomidato 20mg EV bolus (1 amp) 
 Sempre sincronizar com o paciente 
 Flutter—50j 
 Fibrilação atrial e TPSV 50-100j 
 Sem sincronização 
 Taquicardia ventricular e fibrilação ventricular 120-200j 
 
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ACLS *ATENDIMENTO DE PCR 
NÃO CHOCAVEL 
ASSISTOLIA / ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO 
Massagem + respiração (30:2 / 15:2) 
• Sempre verificar cabo, ganho, derivação* 
+ adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV (de forma imediata) e volta da RCP 
Se, não se tornar chocavel (ciclo de 2 minutos e verificação do ritmo) -> tenta-se tratar os 5HS, 
5TS. (outras possíveis causas) 
 
 
CHOCÁVEL 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR 
Massagem + CHOQUE -> massagem + CHOQUE (ciclo) 
+ adrenalina (epinefrina) 1 ampola a cada 3 min EV 
(3° ciclo: amiodarona – pode se repetir até 2x) 
Se o ciclo se tornar NÃO CHOCAVEL (trata-se 5H, 5T) 
 
 
 
SEMPRE FORNECER = MONITORIZAÇÃO + OXIGÊNIO 
 
 
 
 
CRISES HIPERTENSIVAS: PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg + sintomas clínicos 
 
URGÊNCIA : SEM LESÃO e sem risco de vida / usar: Captopril ou clonidina 
Alvo: < PAM em 25% na 1° hora/ 2-6 horas 160/110.. até 24h: ideal (135/85) 
 
EMERGÊNCIA: COM LESÃO e com risco de vida) / usar: Nitroprussiato de sódio 
 
AVC ISQUÊMICO 
Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB) 
Alvo: baixo de < 185x110mmHg (não baixar demais -> área de penumbra) 
Se indicação de trombólise (até 4,5 + critérios): abaixo de 185/110mmHg e manter pós 
trombólise (risco de hemorragia); Se PA > 220/120 reduzir 15% em 24 horas 
AVC HEMORRÁGICO 
Baixar a pressão SOMENTE SE PA > 220mmHg com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB), 
Caso contrário: monitorização + BB 
Não se faz trombólise (alteplase) 
Alvo: PAS entre 140 - 180 mmHg 
GLICEMIA SEMPRE ENTRE 140-180 PARA AVC 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Baixar a pressão com Nitroglicerina (não usar em IAM de parede inferior – visto em 
D2,D3,AVF) e metropolol (BB) 
Alvo: PAS < 140mmHg (evitar PAS < 120mmHg) e PAD entre 70-80mmHg 
INFARTO: MONABCH (Morfina, Oxigênio, Nitroglicerina, AAS, BB, clopitogrel, heparina ) 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Baixar a pressão com Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio e diuréticos (pcte congesto) 
Melhorar a saturação -> Ventilação não invasiva 
 
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA (camadas da aorta se separarem -> DOR CORTANTE, LACERANTE 
que irradia para o dorso) Baixar a pressão com Nitroprussiato de sódio + metoprolol (BB) 
Alvo: manter PAS < 120-100mmHg e FC < 60bpm (hipotensão + bradicardia -> evitar romper) 
Analgesia com opiáceos (morfina) 
 
SÍNDROME PRÉ ECLAMPSIA (urgência – pode evoluir para emergência) 
Baixar a pressão com metildopa 
Usar sulfato de magnésio EV 6g em 20min, mante 1-3g/hora (vasodilatação – dose de ataque) 
Alvo: manter a PAS 160-120mmHg e PAD 100-80mmHg 
 
SÍNDROME HELLP (emergência) (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, plaquetopenia) 
Baixar a pressão com hidralazina 
 
EH POR DROGAS ILÍCITAS 
Casos mais leves: benzodiazepínicos e nitroglicerina 
Casos mais graves: nitroglicerina e nitroprussiato de sódio 
(evitar BB: risco de espasmo coronariano)HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA (altamente fatal) 
Baixar a pressão com nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio + medicação oral (captopril 
 
SEMPRE PEDIR EXAMES COMPLEMENTARES: RX DE TÓRAX, ECG + ENZIMAS (em qualquer dor 
torácica) + HEMOGRAMA, CREATININA E URINA 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 
AVC ISQUÊMICO (85%) 
Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura 
TC de crânio: imagem HIPERdensa (cérebro borrado – preto) *depois de 6h 
Sinal precoce: isquemia de artéria cerebral média 
 
DIETA: via oral/enteral (varia de como estará meu paciente 
 
CONDUTA: Monitorização + ventilação (< 94%) glicemia entre 140-180, coletar exames 
laboratoriais (HGT) + descobrir a hora de início dos sintomas (trombólise – até 4,5h) + calcular 
NIH + controle pressórico (Nitroprussiato de sódio e metoprolol) 
COM trombólise: 180x140mmHg 
SEM trombólise: 220x120mmHg -> tto conservador: AAS, heparina, estatina, clopitogrel* 
 
 
Não utilizar nenhum tipo de anticoagulante pós trombólise 
 
 
AVC HEMORRÁGICO 
Sintomas: perda de força, dificuldade de fala, cefaleia, tontura + VÔMITO 
TC de crânio: hemorragia (sangue – branco) T* 
-se deslocamento linha média, indicação de cirurgia 
 
CONDUTA: Repouso absoluto, Proteção de VAS, IOT se Glasgow < 8; manter PAM < 110mmHg, 
Analgesia, Anti-eméticos, Controle da glicemia, Reversão da anticoagulação, 
Anticonvulsivantes (pacientes comatosos e grandes hemorragias) Profilaxia de TVP (dispositivo 
de compressão pneumáticas, heparina após 48horas) + Cabeceira entre 30 a 45 graus, 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
CONDUTA: + MANITOL E SOLUÇÃO HIPERTONICA 
Cirurgia: desvio da linha média, compressão, Glasgow < 13, hematoma maior que 30 ml + 
déficit neurológico. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA 
Sangramento espalhado nas ranhuras do cérebro. 
Sintoma diferencial: RIGIDEZ DE NUCA 
CONDUTA: Monitorização em UTI Analgesia, anti-eméticos, Controle pressórico, Angio TC 
crânio (aneurisma?), Prevenção de vasoespasmo (nimodipina, tratamento precoce) 
TRATAMENTO: indicação de cirurgia HH -> I, II, III até 48h, IV, V depois de 14 dias/2semanas 
Hidrocefalia também pode cirurgia; 
DOR TORÁCICA 
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA 
Dor súbita de forte intensidade, irradiada para o dorso 
A: Tipo I (origina na aorta ascendente e se estende por toda a aorta) Tipo II (limitada a aorta 
ascendente) 
B: Tipo III (origina-se distal à artéria subclávia esquerda envolvendo a aorta descendente) 
 
Principal fator: HAS (80%); doença aterosclerótica, tabagismo, coarctação de aorta, valva 
aórtica bicúspide, doenças vasculares inflamatórias de origem auto-imune ou infecciosa. 
Genética; uso de cocaína/ anfetamina. 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Maior complicação clínica da TVP 
3° causa mais comum de doença cardiovascular (IAM, AVC) 
 
Fatores de risco: câncer, reposição hormonal, gravidez e pós-parto, traumas, cirurgias e 
presença de cateter intravenoso 
Principal sintoma: dispneia em repouso; 2°: dor torácica. 
Exame físico: taquicardia, saturação < 95% e achados sugestivos de TVP. 
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
Ritmo cardíaco normal (sinusal, FC: 60-100bpm, intervalos regulares) 
 
BRADIARRITIMIAS (< 60bpm) 
 
Bradicardia sinusal (presença de onda P, FC < 50bpm) 
Causas: uso de medicação, atletas, hipotireoidismo, distúrbios 
hidroeletrolíticos 
 
BAV 1° grau (prolongamento do nó AV, intervalo PR > 200ms) 
Causas: aumento do tônus, drogas – digoxina, BB, BCC 
TTO: suspender a causa 
 
BAV 2° grau (falha em conduzir QRS) 
MOBITZ I (aumento progressivo PR precedendo por uma onda P) 
TTO: suspender a causa, sintomático (atropina 0,5-3) 
 
MOBITZ II (PR inalterado antes da onda P) bloqueio imprevisível 
TTO: implante de MP definitivo 
 
BAV 3° grau BAVT (PR completamente variável) 
FA (maior) e FV estável 
TTO: implante de MP definitivo 
 
Conduta: 
Paciente estável: (sem critérios de instabilidade -> hipotensão, alteração do nível de 
consciência, sinais de choque, desconforto torácico, insuficiência cardíaca aguda) 
• Bradicardia sinusal/benigna: tratar causa base 
• Bradicardia maligna: avaliação para marcapasso transvenoso (2° linha) 
 
Paciente instável: ligar alerta! Possível RPC 
1° linha de tratamento: oxigênio + atropina (objetivo: retornar para ritmo sinusal até 2 
tentativas, caso contrário → 2° linha) 
2° linha de tratamento: adrenalina, dopamina, marcapasso transcutâneo. 
TODO paciente que precisou de 2° linha deve ser encaminhado para marcapasso. 
 
TAQUICARDIA (>100 bpm) 
 
Taquicardia sinusal (FC > 100bpm até 160bpm) 
Causas: febre, stress, hipertireoidismo, hipotensão 
TTO: tratar a causa base 
 
Fibrilação atrial (ausência de onda P) 
o Paroxistica (auto-limitada, dura menos que 7 dias) 
o Persistente (precisa ser revertida) 
o Permanente (quando não consegue se reverter) 
TTO: depende do tempo de instalação 
• Até 48h: CVQ, CVE 
• Maior que 48h: descartar trombos ou anticoagular por 3 semanas antes de CV. 
Critérios de instabilidade: 
4DS: dor torácica anginosa, dispneia, desorientação ou desmaio, diminuição da pressão arterial 
(PAS < 90mmHg) 
*CV, amiodarona, propafenona 
 
Flutter atrial (padrão serrilhado, RR irregular) 
Comum coexistir com fibrilação atrial 
TTO: CVE (não responde a química), anticoagulação igual FA 
 
Taquicardia paroxística supra ventricular (QRS estreito) 
Ritmo regular, > 200bpm 
Usualmente adultos jovens sem doenças cardíacas (mulheres) 
TTO: adenosina, BCC, BB 
 
Taquicardia ventricular (pelo menos 3 QRS alargados) 
Condução lenta 
 
Monomórfica (QRS semelhantes; Infarto ou Doença de Chagas) 
 
 
Polimórfica (QRS com duas ou mais morfologias) 
 
 
 
 O tratamento tem como objetivo otimizar o manejo das cardiopatias, atenuar sintomas 
das arritmias, minimizar recorrência e evitar a morte súbita, indicando o 
cardioversordesfibrilador implantável quando necessário. Os betabloqueadores são a 
droga de primeira linha para prevenção primária de morte súbita, tanto nas cardiopatias 
dilatadas como nas isquêmicas. Contudo, no paciente que já apresentou TV ou fibrilação 
ventricular revertida, a amiodarona é a droga de escolha. 
 
SEMPRE INDICADA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA NA EMERGÊNCIA 
 
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Conceito: A asma é geralmente caracterizada por uma inflamação crônica 
das vias aéreas; definida pela história de sintomas respiratórios, tais como 
sibilos, dispneia, opressão torácica retroesternal e tosse, os quais variam 
com o tempo e na intensidade, sendo esses associados à limitação variável 
do fluxo aéreo (leva ao sibilo -> delimitação dos brônquios) 
 
Fisiopatologia: Interação entre fatores genéticos e ambientais que se manifestam com 
crises de dispneia devido ao edema da mucosa brônquica, a hiperprodução de muco e a 
contração da musculatura lisa das vias aéreas levando a diminuição do diâmetro da via 
aérea (broncoespasmo). 
 
Edema da mucosa + hiperprodução de muco + contração da musculatura lisa 
(tosse + falta de ar + chiado + DOR -> força na hora da expiração) 
PROBLEMA É NA HORA DA EXPIRAÇAÕ 
 
 
 
 
 
Diâmetro* 
 
 
 
 
 
 
 
ASMA GRAVE 
Paciente com asma confirmada, com boa adesão ao tratamento, e que, a despeito de se-
rem eliminados ou minimizados fatores associados à falta de controle da doença, necessi-
ta utilizar corticoide inalatório (CI) em dose alta associado a uma segunda droga de con-
trole — (LABA, β2 agonistas de longa duração), (LAMA, antagonistas muscarínicos de lon-
ga duração) e/ou antileucotrienos — ou corticoide oral (CO) ≥ 50% dos dias no ano ante-
rior para manter o controle da doença, ou que, apesar desse tratamento, permanece não 
controlada devido a sua gravidade intrínseca. 
 
Fatores que influenciam o controle da asma: 
 Adesão ao tratamento 
 Tabagismo 
 Exposição ambiental e ocupacional 
 Uso de medicações (AAS, AINES e betabloqueadores) 
 Comorbidades (DRGE, obesidade, polipose nasal, disfunção de cordasvocais, apneia 
do sono, etc.) 
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Definição de crise de asma (EXACERBAÇÃO) 
É um episódio caracterizado por um aumento progressivo nos sinais e sintomas: tosse, 
sibilos, sensação de aperto no peito e dispneia, com risco de causar insuficiência respira-
tória. 
 
Gatilhos: 
 Infecção respiratória viral (VSR) 
 Exposição a alérgenos 
 Alergia a alimentos 
 Mudança sazonal 
 Má adesão ao tratamento 
 
Fatores de risco associado a gravidade e risco de morte: 
Exacerbação prévia grave: internamento em UTI; 
Dois ou mais internamentos por asma no último ano; 
Mais de 3 visitas à emergência no ano anterior; 
Uso de dois sprays de β 2 agonista no último mês ou uso recente de corticoide; 
Dificuldade de percepção da gravidade; 
Uso de 3 ou mais classes de medicações para controle; 
Problemas sociais; 
Presença de comorbidades. 
 
Anamnese rápida e dirigida 
 
Deve ser perguntado ao paciente e/ou sua família sobre: 
 Tempo e qual a causa daquela exacerbação; 
 Sobre sintomas de asma crônica grave como limitação no exercício e dificuldades para 
dormir; 
 Sintomas de anafilaxia; 
 Se já teve outro quadro antes; 
 TUDO relacionado ao tratamento atual do paciente e ao seu diagnóstico; 
 
 
MANEJO DA ASMA AGUDA NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA 
1° etapa: ABCD + MOV 
 
MOV o paciente (todo paciente na emergência deve ser monitorizado, colocado oximetria 
de pulso e garantido acesso venoso) 
 
Existem 3 sinais importantes nesse momento: RISOC DE VIDA 
 
A: obstrução de via aérea (levanta outros diagnósticos) 
B: murmúrio vesiculares inaudíveis 
C: sonolência ou confusão mental (hipóxia, acidose, paciente gravíssimo) 
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Indicação de ventilação mecânica (INTUBAÇÃO PRIMEIRO)** 
Parada respiratória 
Parada cardíaca 
Rebaixamento do nível de consciência 
Fadiga progressiva 
Arritmias graves 
Tórax silencioso 
Falha em reverter acidose respiratória, mesmo com otimização da terapêutica 
Hipoxemia não corrigida, mesmo com máscara FiO2 40-50% 
 
 
 
 
 
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Asma -> crônica -> enfisema 
*asma pode ser reversível 
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA CRISE ASMÁTICA 
 
Oxigenioterapia 
Utilizar cânula nasal ou máscara de venturi para manter 
oxigênio entre 93-95% no adulto. 
 
B2-agonista de curta duração 
Utilizar um B2-agonista de curta duração inalado, preferencialmente com espaçador. Pode 
ser feito a cada 20 minutos na primeira hora. 
 
Fenoterol (berotec) ou Salbutamol (aerolin): spray com 6-8 jatos com espaçador 
(preferencial) ou Nebulizar 10 gotas (máximo: 20 gotas) em 03—05mL de SF-0,9% em 
oxigêno 6-8Lmin. 
 
Corticoide sistêmico 
O uso de corticoide sistêmico acelera a resolução da exacerbação e previne novas crises. 
De preferência, deve ser utilizado ainda na primeira hora de atendimento em paciente 
graves ou naqueles que não respondem as primeiras doses de SABA. O corticoide deve 
ser mantido por 5-7 dias. 
 
Via de administração: 
Corticoide Oral: Prednisona 40-60mg deve ser a via de escolha em casos leves e modera-
dos. 
Corticoide intravenoso: a casos graves, dificuldade de engolir, vômitos , VNI ou IOT. Me-
tilprednisolona 60-125mg/dose ou Hidrocortisona 100-500mg. 
 
Brometo de ipratrópio 
Em casos de crise asmática grave, o uso de ipatrópio está associado a redução da neces-
sidade de hospitalização 
Brometo de Ipratrópio (Atrovent): 40 gotas a cada 20 minutos, via NBZ (associado ao be-
ta-2-agonista de curta, diluído em 3 a 5mL de SF0,9%). 
 
Sulfato de magnésio 
Indicado em exacerbações mais graves, devendo ser utilizado quando não ocorre resposta 
ao tratamento inicial com β2-agonista e corticóide. A resposta terapêutica ocorre em uma 
a duas horas. 
Sulfato de Magnésio 2g, EV, infundir em 20 minutos (20ml de MgSO4 10% + 200ml de 
SF0,9%, em BIC) Esta medicação só deve ser administrada uma única vez – não repetir! 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
RX de tórax: investigar a causa da dispneia ou descompensação; BCP; 
pneumotórax 
Exames laboratoriais: hemograma completo, eletrólitos, gasometria arterial 
(acidose?) 
 
 
 
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CRISE LEVE E MODERADA: CE oral 
CRISE GRAVE: CE sistêmico 
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DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) 
 
É definida como a obstrução progressiva ao fluxo de ar, em maior parte sem reversibili-
dade, geralmente com aparecimento clínico associado a pessoas de meia-idade e idosos 
com um histórico importante de tabagismo. 
 
E essa obstrução ao fluxo de ar não pode ser atribuída a nenhuma outra doença específi-
ca, como asma ou bronquiectasia. 
 
 
 
 
 
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Por ser portador de uma doença crônica, o paciente com DPOC apresenta um padrão clíni-
co regular, ou seja, uma dispneia basal, presença ou não de tosse e expectoração. E esse 
padrão pode se alterar, caso ocorra uma exacerbação da sua doença de base. 
 
FATORES DE RISCO 
Usualmente, a doença decorre da interação de fatores ambientais e do indivíduo. 
O tabagismo é o principal fator de risco ambiental. 
 
Os fatores individuais que favorecem o aparecimento da DPOC são: 
 Alterações genéticas; em especial a deficiência de alfa-1-antitripsina; 
 Hiper responsividade brônquica; 
 Desnutrição; 
 Redução do crescimento pulmonar durante a infância ou gestação; 
 Infecções pulmonares recorrentes. 
 
Exacerbação da DPOC 
Definida como um evento agudo no curso natural da doença, por alguma etiologia a ser 
esclarecida, que é caracterizada por: 
Mudanças no padrão da dispneia basal ou tosse 
Mudança no padrão da expectoração 
Mudança de coloração do escarro 
 
CONDUTA NO QUADRO DE DPOC DESCOMPENSADO 
Anamnese rápida e dirigida; 
RX de Tórax (BCP, derrame pleural, pneumotórax, ICC); 
Gasometria arterial (hipercapnia e acidose); 
Exames laboratoriais (hemograma com leucocitose, distúrbios eletrolíticos); 
ECG (presença de arritmias); 
Ecocardiograma (hipertensão pulmonar e disfunção de VD) 
 
Tratamento 
Oxigênio: Ofertar o mínimo necessário, com alvo de saturação 88-92%. 
Evitar máscaras reinalantes; 
 
Antibiótico (5 a 10 dias): 
Nos casos de infecção respiratória presente (alteração na cor e quantidade do escarro, fe-
bre e imagem radiológica); 
Esquemas terapêuticos: (tratamento hospitalar) *Amoxicilina-clavulanato 1g 8/8h; 
*Levofloxacina 500-750mg 1x/dia; 
 
Corticoide: VO e EV com eficácia semelhante; 
Início de ação a partir de 4-6 horas; 
 Prednisona 0,5mg/kg até 40mg por 5-7 dias; 
 Metilprednisolona 40mg 2-3x/dia por 5-7 dias. 
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Broncodilatador: via preferencial SEMPRE é a inalatória! 
 B2 adrenérgico (fenoterol ou salbutamol 5mg/mL) 10 a 20 gotas em 5mL SF 0,9% + 
40 gotas de brometo de ipratrópio (anticolinérgico); Iniciar com 1 inalação cada 20 mi-
nutos, por 3 doses; 
B2 adrenérgico pode ser realizado até de forma contínua, observando-se efeitos colate-
rais: tremores, palpitações, taquicardia, hipocalemia. 
Intervalo usual em casos leves: 6/6 horas. Em casos graves, de 3/3 horas ou até de 1/1 
hora. Aumentar intervalo à medida em que o paciente melhore do broncoespasmo. 
Anticolinérgico: no máximo de 6/6 horas (sem benefício adicional acima disso). 
- Evitar realizar nebulização com fonte de oxigênio. Dar preferência para ar comprimido; 
 
Terbutalina: ½ (meia) a 1 ampola (0,25-0,5mg) SC no máximo a cada 6 horas. 
Utilizada em casos críticos ou quando a biodisponibilidade via inalatória não é adequada 
(p. ex. silêncio pulmonar). 
Preferir via IM se instabilidade hemodinâmica (má absorção SC); 
 
Sulfato de magnésio: Reservado para casos graves, sem resposta às medidas iniciais; - 
Antagoniza o cálcio no músculo liso, promovendo broncodilatação; 
- MgSO4 1 a 2g dose única. MgSO4 10% – 10 A 20ml + SF 0,9% 100ml, correrem 30 mi-
nutos. 
 
Metilxantinas (aminofilina ou teofilina): 
 Podem ser consideradas em casos selecionados que não respondem a broncodilatador 
de curta duração 
 Realizar ECG. 
 
Ventilação não invasiva (VNI): 
Reduz taxa de IOT, tempo de hospitalização e mortalidade. 
 
Principais indicações: 
- Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg); 
Dispnéia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento 
abdominal paradoxal ou retração intercostal. 
 
Contra-indicações: 
- Instabilidade hemodinâmica; 
- Secreção excessiva; 
- Vômitos. 
* Paciente deve ser reavaliado entre 30-120min. Se não houver melhora de parâmetros 
como FR, tiragem, uso de musculatura acessória, hipoxemia, não se deve postergar a in-
tubação orotraqueal. 
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 Desafio médio e social -> alta frequência e atinge principalmente a população jovem. 
 Principal causa de morte em indivíduos de 0 a 44 anos 
 Corresponde a 80% morte em adolescentes 
 Ocorre de forma imprevisível, em ambiente hostil e não segue padrões 
 
Distribuição das mortes: 
 
PRIMEIRO PICO 
segundos a minutos após a trauma 
 
Lesões cerebrais e medulares graves 
Ruptura cardíaca 
Ruptura de grandes vasos (aorta) 
 
Somente a PREVENÇÃO é capaz de reduzir esse pico. 
 
SEGUNDO PICO 
minutos à várias horas após o trauma 
 
Hematoma subdural e epidural 
Hemopneumotórax 
Lesão de órgãos sólidos e abdominais 
Fraturas pélvicas 
 
‘’HORA DE OURO’’ do atendimento pós-trauma—avaliação e reanimação rápida (Princípios 
do ATLS) 
 
TERCEIRO PICO 
dias a semanas após a trauma 
Sepse 
Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
 
A eficácia do primeiro atendimento influencia diretamente essa fase 
 
ATLS 
Advanced Trauma Life Support 
 
Sistema de avaliação padronizada de sinais e sintomas, feita de forma repetida, simples e 
esquemática. Trabalho em equipe e simultâneo 
Reconhecimento e atendimento imediato das complicações potencialmente fatais 
Enquadrar o paciente na cena do trauma e trazer ‘’o paciente certo para o hospital certo, 
na hora certa’’, para otimizar os recursos de resposta. 
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TRATAR PRIMEIRO A MAIOR AMEAÇA DA VIDA! 
 
1. Preparação 
Planejamento antecipado da equipe médica 
Equipamentos testados e organizados 
Cristalóides aquecidos 
Laboratório e radiologia 
Equipe protegida 
 
2. Triagem 
Classificação de tratamento e disponíveis 
Recursos disponíveis 
Escolha do hospital a ser transportado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Exame primário ABCDE 
 
A: avaliação da vias aéreas e colar cervical 
 Falar com o paciente 
 Assegurar permeabilidade (manobras, cânula de Guedel, aspirador) 
 Avaliar fraturas e corpos estranhos 
 Considerar lesão de coluna cervical 
 Considerar via aérea definitiva 
 
IOT, indicações: 
 Apneia 
 Glasgow < 8 
 Proteção de VAS (vômito e sangue) 
 Fraturas e queimaduras 
 
Dispositivos nasotraqueal (cânula orotraqueal, mascara laríngea) 
Via aérea cirúrgica: cricotireoideostomia, traqueostomia 
 
 
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Pneumotórax Hemotórax Tórax Instável 
 
 (+ de 4 ou 5 
costelas quebradas 
na mesma 
direção) 
B: ventilação 
Permeabilidade da via aérea não garante ventilação adequada 
Avaliação com exposição completa do tórax (inspeção, palpação, ausculta e percussão) 
Lesões pulmonares que afetam ventilação e circulação 
 Pneumotórax 
 Hemotórax 
 Lesão arvore brônquica 
 Tórax instável 
 Tamponamento cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C: circulação 
Hemorragia e choque hemorrágico 
 PRINCIPAL CAUSA DE MORTE PÓS TRAUMA EVITÁVEL 
Avaliar: nível de consciência, pulsos periféricos e perfusão, cor da pele. 
 
Hemorragia externa: compressão direta, torniquetes, pinças hemostáticas. 
Hemorragias internas: tórax, pelve, abdome, retroperitôneo, ossos longos (fêmur –1,5L, 
tíbia—1L, pelve—2,5L, úmero—750ML, radio– 500mL) 
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Tamponamento cardíaco 
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D: disfunção neurológica 
Avaliar: nível de consciência, escala de Glasgow, pupilas (tamanho, reação e simetria), 
excluir hipoglicemia, uso de drogas e álcool. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escala de Glasgow 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais de fraturas cranianas: 
 
SINAL DE BATTLE: equimose mastóidea 
 
 
SINAL DO GUAXININ: equimose periorbital 
 
 
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E: exposição e prevenção de hipotermia 
Despir totalmente o paciente 
Usar cobertores e mantas isolantes para prevenir hipotermia 
Fluidos aquecidos 
 
4. Reanimação 
Assegurar via aérea previa ou via aérea definitiva 
Oxigenação 
Tratamento de pneumotórax ou tamponamento cardíaco 
Reposição de volume (acesso venoso calibroso n° 18, 100ml cristalóide aquecido, anti-
fibrinolítico e transfusão sanguínea) 
 
Transfusão sanguínea: 
Indicado quando não houve resposta na reposição de líquidos 
Choque hemorrágico grau 3 e 4 
Fazer reposição de plasma fresco e plaquetas em caso de transfusão maciça 
Acima de 4 unidades de CH em 1hora ou > 10U 
 
Controle de danos: 
Uso limitado de cristaloides 
Transfusão sanguínea balanceada 
Hipotensão permissiva (PAS 70-90mmHg, PAM 50mmHg) 
* máximo 1 hora, indicada para pacientes que vão a cirurgia em curto prazo 
 
Monitorização cardíaca (arritmias) 
Sondagem urinaria (controle de débito) 
Sondagem gástrica (reduz risco de broncoaspiração contraindicado em fratura de base de 
crânio) 
Controle de PA, FC, FR, temperatura corporal. 
 
5. Exame secundário 
RX de tórax AP e Pelve 
Detecção rápida de sangramento toracoabdominal fast (ultrassom rápida, verificar sangra-
mento), Lavado peritoneal 
Exames específicos (TC de crânio, tórax, abdome, coluna) 
Exames laboratoriais (hemograma, gasometria arterial, lactato, BHCG, toxicológico) 
 
Anamnese AMPLA 
A alergias 
M medicamentos de uso habitual 
P passado médico, prenhez 
L líquidos e alimentos ineridos recentemente 
A ambientes e eventos relacionados ao trauma 
 
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6. Reavaliação 
Controle da de dor, analgesia com opioides 
Reavaliação para evitar que novos dados não sejam negligenciados 
Controle de FC, PA e diurese (> 0,5mlkg/h) 
Hb/Ht e gasometria arterial 
 
7. Tratamento definitivo 
Paciente estável: observação e alta 
Paciente instável: necessidade de cirurgia? 
Lesões que excedem capacidade da instituição -> providenciar transferência 
Evitar exames secundários se o achado não puder ser resolvido 
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Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório fornecer 
oxigênio e nutrientes aos tecidos ,de forma a atender suas necessidades metabólicas. 
 
Consumo > oferta 
 
Fisiopatologia: 
No estudo da fisiopatologia do estado de choque, entende-se que o estado hemodinâmico 
é dado pelo equilíbrio entre a função da bomba cardíaca, o volume do intravascular e o 
tônus vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: 
 DO2= OFERTA OXIGÊNIO AOS TECIDOS 
 DO2= CaO2 ( Hb x 1,34xSat O2) + ( PaO2x 0,0031) x DC ( VS X FC ) X 10 
 VO2 = CONSUMO DE OXIGÊNIO 
 VO2= CAV ( CaO2 – CvO2 ) X DC X 10 
 VO2/D02 = CAV/CaO2 
 
TIPOS DE CHOQUE 
 
CHOQUE Hipovolêmico: intensa perda de volume intravascular 
É definido por um déficit de volume. 
 
Varias são as causas desse tipo de choque, embora a mais co-
mum seja a perda de sangue. Entre elas, é a que exige maior 
cuidado e que de imediato se inicie o tratamento, principalmente 
quando causado pelo trauma. Outras causas conhecidas de 
choque hipovolêmico são: 
 Sequestro de líquido para o terceiro espaço, como ocorre na 
pancreatite aguda 
 Vomito e diarreia, principalmente emidosos e crianças 
 Queimaduras 
 
 
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O diagnóstico de choque hipovolêmico é clinico. Não há exame complementar que diag-
nostique esse tipo de choque com precisão. 
 
PA = DC (VS x FC) x RVP 
 
Sinais e sintomas decorrentes da resposta fisiológica para manter a PA 
 Taquicardia 
 Palidez 
 Pele fria/ pegajosa 
Só depois que os mecanismos falham que evidencia a hipotensão arterial, por isso não 
aguardar a queda de pressão arterial para diagnosticar choque e iniciar tratamento. 
Embora o aspecto hemodinâmico do choque seja a manifestação clínica mais visível, o 
evento mais importante do choque é a má perfusão celular com consequente hipoxia celu-
lar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Em casos de trauma, inicio com ABCDE, acesso venoso periférico calibroso 
 
Reposição volêmica: sangue e cristalóides (RL de preferencia) não tem formula a ser se-
guida, objetivo é restaurar a PA e a perfusão tecidual. 
 
Todo paciente em choque hipovolêmico deve estar adequadamente monitorizado, incluin-
do a verificação seriada da FC, PA, saturação de oxigênio, medida do DU e pressão venosa 
central (PVC). Em posse desses dados, pode-se monitorar a cada minuto se a reposição 
hídrica está sendo eficaz e em velocidade adequada. Embora a PVC não seja uma medição 
de extrema confiabilidade, pode orientar a reposição hídrica. 
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CHOQUE Cardiogênico: falha na bomba cardíaca 
Ocorre quando o miocárdio é incapaz de bombear o sangue a 
fim de manter o DC. 
 IAM 
 Arritmias cardíacas 
 Miocardiopatias 
 Valvulopatias 
 Traumatismo do coração 
 Qualquer condição que leve a uma falência do miocárdio 
Seja qual for o motivo, quando mais de 40 a 45% da função cardíaca está comprometida, 
iniciam-se as manifestações clínicas que evoluem para o choque cardiogênico. 
 
As manifestações clínicas: 
Típicas da doença de base, como a dor precordial no IAM, e gerais, como a hipotensão e 
as extremidades frias e pegajosas, devido à má perfusão tecidual. A FC está bastante au-
mentada, como um reflexo para melhorar o DC. A ausculta pulmonar revela estertores de 
base e o fígado pode estar congesto, palpável e dolorido. 
 
Tratamento 
Tratar a causa base (trombólise, antiarrítmicos, morfina, nitroglicerina) 
 
Cuidados com hidratação, analisar a volemia antes com PVC, ausculta respiratória 
 
Drogas vasoativas, principalmente as inotrópicas com a Dobutamina 
- Solução doputamina: 1 ampola + SG 5% 250ml dose inicial 2,5 mcg/kg/min, 
 
 
CHOQUE Distributivo: diminuição da RVP 
No choque distributivo, não há déficit de volume, pois o DC pode estar aumentado, nor-
mal ou diminuído. A alteração é na distribuição do volume sanguíneo na microcirculação, 
na circulação periférica. 
 
Tratamento 
Reposição volêmica vigorosa (30 ml/kg) 
 
Drogas vasoativas como a Noradrenalina 
 
Solução noradrenalina 5 ampolas + SG 5% 180ml dose inicial 
0,2 mcg/lg/min ajustar a cada 5 minutos até atingir PAM 
65mmHg 
 
Em caso de choque séptico iniciar ATB precoce 
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CHOQUE Obstrutivo: obstrução mecânica do coração 
No choque obstrutivo, também há déficit do DC, entretanto a causa 
não é cardíaca como no choque cardiogênico, e sim extracardíaca. 
Há uma diminuição do DC, devido à compressão do coração, como 
ocorre no pneumotórax hipertensivo, no tamponamento cardíaco e 
no tromboembolismo pulmonar. 
V A N E S S A L U D W I G 
Tipo de choque Manifestações clínicas 
 
 
 
Choque séptico 
Causado pela liberação de endotoxinas pelas bactérias que atuam 
nos pequenos capilares da microcirculação periférica, provocando 
um sequestro de líquidos para essa região. As infecções por bacilos 
gram-negativos são as mais comuns. Frequentemente, a má perfu-
são tecidual associada ao dano inflamatório leva à insuficiência de 
vários órgãos, como pulmão, fígado e rim. Este tipo de choque é o 
mais frequente, na classificação de choque distributivo. 
Choque 
Anafilático 
De modo semelhante ao choque séptico, há liberação de histamina e 
outras substâncias que causam uma vasoplegia do sistema vascular 
periférico, na microcirculação. 
Choque 
neurogênico 
Causado pela lesão da coluna vertebral que leva a uma desnervação 
do simpático. Com a perda do tônus alfa-adrenérgico, há uma perda 
súbita do tônus vascular da microcirculação, causando uma vasople-
gia periférica e a queda acentuada da PA. 
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As manifestações clínicas: 
São aquelas comuns aos outros tipos de choque e que denotam uma má perfusão tecidu-
al. Assim, encontra-se no paciente com choque obstrutivo: hipotensão, taquicardia, oligú-
ria, extremidades frias e isquêmicas. 
 
O que o diferencia do choque hipovolêmico são a hipofonese de bulhas e a turgência 
jugular, devido à dificuldade de retorno venoso, pela compressão cardíacas. 
 
Tratamento 
Inicia com rápida reposição volêmica 
 
Tratamento da causa base (trombólise, drenagem torácica, drenagem pericárdica) 
 
Em caso de pneumotórax hipertensivo pode se fazer uma punção de urgência com abo-
cath enquanto aguarda a drenagem torácica. 
 
 
 
 
Pneumotórax 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulmão colabado -> dreno -> 
pulmão expande 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tamponamento cardíaco 
 
 
 
 
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Principal causa de morte nas UTIS/ Principal causa de mortalidade tardia nos hospitais 
 
Epidemiologia: 
Síndrome extremamente prevalente com alta morbimortalidade e altos custos 
15 a 17 milhões de paciente por ano no mundo, 600 mil apenas no brasil 
Mortalidade 42% nos hospitais públicos e 17% nos hospitais privados 
 
Tempo dependente, sobrevida aumenta com transferência para UTI até 24 horas do inicio 
do tratamento 
 
Definição: 
Resposta inadequada do organismo a uma infecção grave que leva a disfunção dos órgãos 
 
 
SIRS 
Novas definições: 
 Foco infeccioso presente + presença ou ausência de SIRS sem disfunção de órgãos = 
Infecção 
 Infecção suspeita ou confirmada + disfunção de órgão = Sepse 
 Sepse + hipotensão refratária a reposição volêmica = Choque séptico 
 
DISFUNÇÕES ORGÂNICAS 
 
Cardiovascular: PAS < 90mmHg ou PAM < 65 mmHg 
Renal: oligúria ou creatinina > 2,0 
Pulmonar: relação PO2/FIO2 < 300 ou necessidade de O2 para alcançar sat O2 > 90% 
Hematológica: plaquetas < 100.000 ou queda de 50% em 3 dias 
Neurológico: rebaixamento de consciência, agitação, delirium 
Hepática: aumento 2x no valor das bilirrubinas 
Metabólico: lactato acima do valor 
 
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO 
 
Paciente com sepse (infecção + disfunção orgânica) iniciar o pacote de primeira hora 
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e 
lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma 
2. Coleta de lactato arterial o mais rápido possível (objetivo: resultado em 30 minutos) 
 
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1. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina es-
pecífica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, 
líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a 
coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não 
deverá ser postergada; 
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clíni-
ca, por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identifica-
ção da sepse. 
5. Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM < 65 mmhg ou redução da PAS em 
40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lac-
tato 2x acima da referência deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão 
imediata de 30 mL/kgde cristalóides. 
6. Uso de vasopressores se PAM não atingir 65 mmhg após reposição volêmica. Noradre-
nalina droga de preferência. 
 
REAVALIAÇÃO DE 6 HORAS 
Deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia 
ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. 
 
Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do esta-
do volêmico ou de parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão 
ser consideradas: 
 Pressão venosa central,variação de pressão de pulso, variação da veia cava, elevação 
passiva de membros inferiores, saturação venosa central, tempo de enchimento capi-
lar, livedo reticular 
 Transfusão de hemácias se hb < 7,0 mg/dl 
 Monitorização de pressão arterial invasiva se uso de Drogas vasopressoras 
 Transferência para UTI 
 Uso de corticoide se choque refratário a reposição volêmica e drogas vasopressoras 
utilizar hidrocortisona 50mg 6/6h 
 Utilização de bicarbonato se pH < 7,15 após pacote de 6 horas 
 Controle glicêmico rigoroso mantendo glicemia abaixo de 180mg/dl 
 Não postergar a indicação de ventilação mecânica 
 
GUIA DE ANTIBIÓTICOS 
V A N E S S A L U D W I G 
classe antibiótico espectro dose 
Macrolideo Azitromicina Bactérias gram-positivas e gram-
negativas; Bactérias anaeróbias; 
Bactérias atípicas 
Oral 500 mg 1x 
EV 500 mg 1 x dia 
 
Macrolideo Claritromicina Gram positivos e Gram-negativos 
aeróbios e anaeróbios, atipicos 
Oral 500mg 12/12h 
EV 500 mg 12/12 h 
Penicilina Oxacilina Cocos gram positivos 
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ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA—SEPSE 
 
 
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FOCO 
 
INFECÇÃO COMUNITÁRIA 
INFECÇÃO ASSOCIADA A 
ASSISTÊNCIA EM SAÚDE 
 
 
PULMONAR 
Cefalosporinas de 3° geração 
(ceftriaxona + claritromicina) 
Se presença de doença cronica, 
utilizar: cefalosporina de 4° gera-
ção (cefepime) 
Se aspirativa, utilizar clindamici-
na no lugar da claritomicina 
Piperacilina + tazobactan ou 
cefalosporina de 4° geração 
se prevalência de MARS 
(vancomicina ou linezolida) 
se uso prévio de quinolonas 
ou cefalosporina usar carba-
penêmicos (Meropenem) 
 
URINÁRIO 
Quinolona (Ciprofloxacino) 
Cefalosporina de 3° geração 
Cefalosporinas de 4° ou 
Carbapenêmicos 
 
ABDOMINAL 
Cefalosporina de 3° geração + 
Metronidazol 
Cefalosporina de 4° geração 
+ Metronidazol + Aminogli-
cosideos (Amicacina ou Gen-
tamicina) ou carbapenêmi-
cos 
 
PELE E PARTES 
MOLES 
Cefalosporina 1° ou oxacilina Cefalosporina de 4° geração 
+ Vancomicina ou Teicopla-
mina 
 
CORRENTE 
SANGUÍNEA 
ASSOCIADA A 
CATETER 
 Carbapenêmicos ou Piperaci-
lina (Tazobactan + Vancomi-
cina ou Teicoplamina) 
Se fator de risco para funge-
mia: associar fluconazol 
 
SEM FOCO 
DEFINIDO 
Cefalosporina de 4° geração + 
Metronizadol 
Carbapenêmcios + vancomi-
cina ou teicoplamina 
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As intoxicações e os envenenamentos são causas comuns de procura por atendimento nos 
serviços de urgência e de emergência de todo o mundo. Estima-se que 5 a 10% de todos 
os atendimentos desses serviços estejam relacionados a intoxicações, também responsá-
veis por cerca de 5% das admissões em unidades de terapia intensiva (UTIs) 
 
A intoxicação é o conjunto de efeitos nocivos representados por manifestações clínicas 
(sinais e sintomas) ou laboratoriais que revelem o desequilíbrio orgânico produzido pela 
interação entre o agente tóxico e o sistema biológico. Por envenenamento, entende-se o 
transtorno produzido por toxinas de origem vegetal ou animal. 
 
Abordagem inicial: 
Pacientes assintomáticos: observar no mínimo 12 horas antes de liberar 
Pacientes sintomáticos: 
 
-NÃO ESTÁ indicado uso de FENITOÍNA em caso de crises convulsivas secundárias a into-
xicações- 
 
Após estabilização do paciente, realizar anamnese e exame físico completo com os dados 
dos acompanhantes e socorristas que encontraram o paciente 
 
Iniciar tratamento específico para cada intoxicação: 
 Medidas de descontaminação (lavagem corporal, ocular e gástrica, bem como uso de 
carvão ativado 
Exposição cutânea—retirar as roupas, lavar a superfície com água corrente e sabão 15-30 
minutos. 
Exposição ocular– lavar com água ou SF 0,9% por 30 minutos. Não utilizar nenhum colírio 
Exposição inalatória– retirar a vitima do local, manter em abeinte arejado, oxigenioterapia 
se necessário, tratar broncoespasmo e edema pulmonar 
Exposição gastrointestinal: lavagem gástrica (preferencia até 1 hora da exposição, cuida-
do com rebaixamento de consciência) Utilizar SNG calibrosa, infundir 200-250ml de solu-
ção por vez, chegando ate 6-8L, pode ser água ou SF 0,9%, até o liquido sair limpo. 
 
V A N E S S A L U D W I G 
A: Manutenção de VAS prévias, 
Acesso venoso periférico, 
Verificar e corrigir a glicemia 
B: Ventilação adequada, 
Oxigenioterapia se necessário 
C: Manter estabilidade hemodinâmica, 
Reposição volêmica com cristalóides (SF 
0,9% ou RL), 
Uso de drogas vasoativas (Noradrenalina ou 
dopamina) 
D: Avaliação de Glasgow e pupilas (IOT se 
Glasgow < 8) - controle de convulsões com 
benzodiazepínicos (Diazepam 0,1-0,3mg/kg 
EV lento; midazolam 0,2mg/kg EV, em caso 
de refratariedade após 3 doses usar feno-
barbital 200mg EV lento) 
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 Aumento de eliminação (alcalinização urinária, hemodiálise, hemoperfusão) 
Alcalinização urinaria (indicação em intoxicações por salicilatos e antidepressivos tricícli-
cos. Usar bicarbonato de sóido dose 1-2mEq/kg. (lembrar de monitorizar potássio) 
Hemodiálise: é o método dialítico mais comumente utilizado e é especialmente indicada 
nas intoxicações por lítio, salicilatos, metanol, etilenoglicol, isopropanolol e teofilina, 
Hemoperfusao com carvão ativado; 
Exsanguinotransfusão: remoção total do sangue com reposição de sangue total, raramen-
te é indicado, mas pode ser útil no tratamento de hemólise maciça, metemoglobinemia, 
sulfemoglobinemia ou em toxicidade neonatal. As complicações incluem reações transfusi-
onais, hipocalcemia e hipotermia 
Plasmaferese; 
 
 Utilização de antídotos específicos, caso existam. 
 
 
 
 
 
 
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SINDROME SINTOMAS AGENTES 
 
 
 
 
 
COLINÉRGICAS 
Muscarínicos: Náuseas, vômitos, 
cólicas abdominais, diarreia, miose, 
tosse, hipersecreção brônquica, sia-
lorreia, sudorese profusa, incontinên-
cia urinária e fecal, bradicardia e hi-
potensão . 
Nicotínicos: fasciculações, fraqueza 
e paralisia, hipertensão ,taquicardia, 
midiáse e hiperglicemia. 
Sinais centrais: Inquietação, sono-
lência, ataxia, hiporreflexia, coma e 
depressão de centro respiratório. 
Organofosforados, car-
bamatos e nicotina 
 
 
 
ANTICOLINÉRGICAS 
Hipertermia, taquicardia, hiperten-
são, taquipneia, midríase, mucosas 
secas, retenção urinária, agitação 
psicomotora, mioclonia, convulsões, 
alucinações e delírios. 
Atropínico, anti-
histamínicos, antide-
pressivos tricíclicos, 
plantas da família So-
lanaceae, antipsicóti-
cos e antiparkisonia-
nos. 
 
HIPNÓTICA 
SEDATIVA 
Hipotermia, bradicardia, hipotensão, 
bradipneia, miose, depressão neuro-
lógica e respiratória, hiporreflexia, 
edema pulmonar e constipação in-
testinal 
Opioides, benzodiazepí-
nicos e barbitúricos 
 
SIMPATICOMIMÉTI-
CA 
Hipertermia, hipertensão, taquicar-
dia, midríase, alucinações, convul-
sões, hiperreflexia. 
Cocaína, anfetamina, 
teofilina, efedrina, 
ECSTASY 
EXTRAPIRAMIDAL Midríase, sonolência, crise oculógira, 
tremores, hipertonia muscular, tris-
mo. 
Metoclopramida, halo-
peridol, fenotiazídicos, 
bromoprida, lítio 
SEROTONINÉRGICA Midríase, diaforese, hiperter-
mia,instabilidade hemodinâmica, tre-
mores, convulsões 
Inibidores de recapta-
ção de serotonina 
(citalopram, escitalo-
pram, fluoxetina, flu-
voxamina,paroxetina ) 
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PROTOCOLO 
Sempre entrar em contatocom o ciatox (centro de atendimento—09006435252) 
 
Solicitar exames laboratoriais (hemograma, eletrólitos, glicemia, gasometria arterial, pro-
va de função hepática e renal, cpk, coagulograma) 
Solicitar analise toxicológica—qualitativa (no caso de não saber qual agente o paciente in-
geriu ou foi exposto) quantitativa (caso de agente conhecido, nos quais a determinação 
da quantidade pode determinar necessidade de antidoto ou dialise. Principais exemplos: 
digoxina, fenobarbital, carboxihemoglobina, ferro, lítio, metanol e paracetamol. 
 
PRINCIPAIS INTOXICAÇÕES 
Benzodiazepínicos: ansiolíticos, anticonvulsivantes, relaxante muscular 
Dose toxica 15-30 x dose terapêutica 
Sintomas: depressão respiratória, rebaixamento de consciência, tremores, normalmente o 
caso tende a ser mais leve e quase não leva a morte. 
Tratamento: lavagem gástrica + carvão ativado, assistência ventilatória e observar hipo-
tensão e hipotermia. Em caso de Glasgow < 8 e necessidade de ventilação, usar o antido-
to flumazenil (dose 0,2mg, 0,3mg e após 0,5mg). Não usar em intoxicações mistas. 
 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (amitriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina) 
A intoxicação leva a síndrome anticolinérgica (midríase, xerostomia, convulsões e arrtmi-
as) 
Tratamento: lavagem gástrica + carvão ativado, bicarbonato de sódio, hemodiálise em 
casos mais graves. Ecq seriado para monitorizar intervalo QT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BARBITÚRICOS (fenobarbital, tiopental) anticonvulsivantes 
Sintomas, depressão de SNC e sistema cardiovascular, dose toxica 10 x dose usual 
Tratamento: lavagem gástrica + carvão ativado 
Alcalinização urinária como forma de aumentar a excreção do fenobarbital representa uma 
das principais medidas no manejo da intoxicação por barbitúricos, aumentando sua excre-
ção em 5 a 10 vezes. Manter um pH urinário entre 7,5 a 8,0 e potássio sérico acima de 
4mmol/L, casos graves de arrtmia podem necessitar de hemodiálise. 
 
PARACETAMOL (analgésico e antitérmico) 
Dose tóxica a partir de 7,5g 
Sintomas variam com a fase 
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O antídoto mostrou muita eficácia, principalmente se feito ate 8 horas da ingestão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS são compostos inibidores da colinesterase, en-
zima responsável pela degradação da acetilcolina. 
Tratamento: lavagem gástrica, carvão ativado e lavagem corporal com agua corrente, se 
contato cutâneo. 
Na presença de sinais muscarínicos, iniciar infusão de atropina nas seguintes doses: ata-
que e 1 a 4mg EV. Repetir a cada 3 a 10 minutos até atropinização do paciente 
(desaparecimento da hipersecreçõ exócrina); manutenção—administrar 1 a 3mg/h para 
adultos, de acordo com a gravidade. No aparecimento de sinais de intoxicação atropínica, 
esse fármaco deve ser reduzido ou suspenso. 
No caso dos organosfosforados associar pralidoxima. Ataque—infusão de 1 a 2g, endove-
nosa (máximo de 200mg/min) manutenção—500mg a 1g/h em infusão continua ate me-
lhora clinica. 
 
RATICIDAS CUMARÍNICOS: ação semelhantes a warfarina, com efeito mais duradouro. 
Sintomas de distúrbios de coagulação relacionado a dose ingerida. 
Tratamento: lavagem gástrica e carvão ativado. 
Pacientes assintomáticos com TAP normal, so monitorizar TAP (admissão, 12h, 24h, 48h e 
72h) 
Pacientes com TAP alterado porem assintomáticos usar vit K via oral 5-10mg 6/6h por 
48h e monitorizar TAP 
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Paciente com sintomas hemorrágicos utilizar vit K endovenosa 5-10mg EV e PFC 15-
20ml/kg a cada 8 horas até melhora do quadro. 
 
PARAQUAT herbicida (gramoxone) 
Dose letal 10-20ml solução ingerida 
Sintomas variam com o intervalo de tempo 
1° dia: lesões causticas mucosa oral 
2° a 5° dia: insuficiência hepática e renal 
Após 5° dia: fibrose pulmonar irreversível 
Tratamento controverso e sem consenso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OPIÓIDES analgésicos e sedativos (morfina, codeína, fentanil, meperidina, loperamida e 
heroína) 
Tríade da intoxicação por opioide: depressão neurológica, depressão respiratória e miose 
pontinha. 
Tratamento: ABCD, lavagem gástrica e carvão ativado, naloxona 0,4-2mg EV a cada 3 mi-
nutos dose máxima de 20mg. Manter em infusão continua após reversão da depressão 
respiratória pois a meia vida da naloxona é curta. 
 
COCAÍNA droga amplamente utilizada em todo o mundo. Uso inalado, fumado e injetado. 
Sintomas: agitação, taquicardia, sudorese, hipertensão, midríase e hipertermia. 
Manifestações graves: convulsões, infarto agudo do miocárdio: arrtmias; dissecção de 
aorta, isquemia intestinal, acidente vascular isquêmico ou hemorrágico, insuficiência renal 
e hepática. 
Tratamento: ABCD, lavagem intestinal em caso de ingestão de pacotes de drogas, benzo-
diazepínicos, Nitroprussiato de sódio se hipertensão difícil controle. NÃO USAR betablo-
queador risco de hipertensão paradoxal e vasoconstrição. 
 
 
 
 
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SIMPATICOMIMÉTICOS: anfetaminas, ecstasy, efedrina 
Sintomas semelhantes a cocaína; 
Ansiedade, agitação, tremores, midríase, náuseas, vômitos, hipertensão e hipertermia 
Tratamento: medidas de suporte, lavagem gástrica e carvão ativado, benzodiazepínicos, 
cuidado especial com hipertermia e hipoglicemia. 
No caso do ecstasy ficar atento ao risco de encefalopatia hiponatremica (SIHAD e ingestão 
excessiva de água) 
 
ANTÍDOTOS: 
 
 
 
 
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Epidemiologia: 
Está entre os principais tipos de trauma mais comuns nos serviços de emergência em todo 
o mundo. As vítimas do Trauma Cranioencefálico comumente apresentam lesões neuroló-
gicas que resultam em invalidez, impossibilitando o retorno dos pacientes as atividades 
laborais e sociais Como consequência, o impacto socioeconômico é extremamente rele-
vante. A mínima redução na morbimortalidade do TCE é suficiente para causar uma reper-
cussão significativa na saúde pública. 
 
Anatomia/ Locais onde podem ser acometidos por lesões: 
 
Couro cabeludo: Lacerações no couro cabeludo podem gerar repercussões hemodinâmicas 
importantes no paciente. Devido a extensa vascularização, traumas nessa região podem 
levar a uma perda sanguínea significativa, suficiente para provocar um choque hemorrági-
co. 
 
Crânio: Corresponde a estrutura óssea de proteção do cérebro. Por ser uma estrutura rígi-
da, não expansível, qualquer alteração no volume intracraniano pode levar a graves re-
percussões. 
 
Meninges: proteção membranosa do cérebro, composta por três camadas (dura-máter, 
aracnoide, pia-máter) 
 
Encéfalo: Corresponde a uma porção do sistema nervoso central (SNC), sendo formado 
pelo cérebro, cerebelo e pelo tronco cerebral, que por sua vez, é formado pelo mesencéfa-
lo, bulbo e ponte. 
 
Sistema ventricular: Corresponde a um sistema de espaços e aquedutos, localizado no en-
céfalo e preenchido por LCR, que é constantemente renovado. A presença de sangue nes-
se líquido prejudica a sua absorção, podendo resultar em um aumento da pressão intra-
craniana. 
 
Compartimentos intracranianos: A cavidade craniana é dividida pela tenda do cerebelo em 
um compartimento supratentorial e um compartimento infratentorial, o aumento da pres-
são intracraniana pode causar protrusão (herniação) do tecido cerebral por meio de uma 
das barreiras rígidas intracranianas (incisura tentorial, foice cerebral, forame magno). 
 
Hernias cerebrais: 
A—cingular 
B—uncal 
C—central 
D-transcalvariana (herniada por fraturas) 
E-amigdalas 
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Fisiopatologia do trauma: 
 
-Lesões cerebrais primárias 
Corresponde as lesões que ocorrem no momento do trauma. Essas lesões são decorrentes 
da transferência de uma energia externa para a região intracraniana e podem estar relaci-
onadas a diversos mecanismos, incluindo o impactodireto; aceleração ou desaceleração 
rápida; ferimentos penetrantes; ou ondas de explosão, como resultado, o paciente pode 
apresentar contusões focais diversas, hematomas ou lesões axonais difusa. 
 
 
Trauma penetrante 
Contusão 
Provocada pelo trauma 
 
 
 
 
-Lesões cerebrais secundárias 
Decorrentes da cascata de lesão celular, iniciam na hora do trauma e perduram por dias. 
Esses mecanismos incluem: distúrbios hidroeletrolíticos, disfunção mitocondrial, apoptose 
celular, isquemia cerebral secundária a vasoespasmos ou oclusão de vasos. 
 
Conceitos fisiopatológicos 
• A pressão intracraniana é normalmente < 15 mmHg em adultos 
• HIC patológico quando PIC > 20 mmHg por mais que 5 minutos 
• PPC (pressão de perfusão cerebral) = PAM—PIC (manter acima de 70mmHg) 
• PAM entre 50-150 mmHg mantém fluxo cerebral constante; 
• < 50mmHg isquemia e infarto cerebral; 
• > 150 mmHg edema e hipertensão intracraniana; 
 
 
 
 
 
 
* espaço para o compartimento se adaptar 
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Classificação— 
Escala de coma de Glasgow 
 
 
 
Trauma leve: 13-15 
Trauma moderado: 9-12 
Trauma grave: < 8 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação tomográfica— 
Escala de Marshall 
 
 
 
 
 
 
 
 
FRATURAS ÓSSEAS 
As principais fraturas são identificadas na calota ou na base de crânio. No caso de uma 
fratura de calota, por exemplo, pode ser possível identificar uma depressão na cabeça. Já 
a fratura de base de crânio costuma ter sinais mais específicos, como: 
 Rinorreia, otorreia, hemotímpano: indicam fístula liquórica através do nariz ou ouvido; 
 Disfunção do VII e VIII pares cranianos (paralisia facial e surdez); 
 Anosmia (disfunção do I nervo craniano); 
 Equimose periorbital (sinal do Guaxinim) e retroauricular (sinal de Battle). 
 
 
 
3° Fratura de calota com afundamento 
2° afundamento 
1° Fratura de base de crânio 
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Hematoma epidural (epidural = acima da dura-máter) 
Tipo relativamente raro (apenas 0,5% dos pacientes com TCE) 
Localizam-se entre a dura-máter e o crânio 
Apresenta-se em forma biconvexa à TC 
 
A causa mais comum é a ruptura da artéria meníngea média 
Localiza-se geralmente na região temporal ou temporoparietal 
 
Frequentemente cursam com INTERVALO LÚCIDO (perda da consciência, seguida de me-
lhora e posteriormente piora neurológica súbita) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hematoma subdural (abaixo da dura-máter e acima da aracnóide) 
Mais comum que o epidural (em cerca de 30% dos pacientes com TCE grave) 
O mecanismo é a ruptura de pequenos vasos superficiais (veias em ponte) entre a dura 
máter e a aracnóide 
Na TC se apresenta com aspecto côncavo-convexo, acompanhando a curvatura da calota 
craniana—’’imagem em crescente’’. 
Maior risco em idosos e etilista, devido a atrofia cerebral e usuários de anticoagulantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Contusões cerebrais 
Presentes em cerca de 20-30% dos pacientes com TCE grave—normalmente nos lobos 
frontal e temporal, embora possa acontecer em qualquer parte do cérebro; 
Em aproximadamente 20% dos casos, dentro de horas a dias, as contusões se expandem 
e volume para um hematoma intracraniano. É justamente por isso que está indicado para 
todo paciente com contusão, repetir a TC dentro de 12 a 24 horas após a tomografia inici-
al. 
O quadro clinico se assemelha ao do AVE isquêmico, com déficit neurológico focal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Concussão cerebral 
Consiste em breve perda de consciência (< 6 horas) e amnésia, retrógrada ou anterógra-
da. 
Concussão leve: ocorre apenas distúrbio neurológico, sem perda da consciência 
Concussão clássica: perda temporária da consciência, por no máximo 6 horas. 
 
Lesão axonal difusa (LAD) 
Quadro grave, sendo causada por lesão dos prolongamentos axonais dos neurônios 
A TC de crânio mostra pequenas lesões na substancia branca 
Quadro caracterizado por coma profundo sem presença de HIC e desfecho desfavorável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia subaracnóidea (HSA) 
Ruptura de vasos nas fissuras silvianas e cisternas pedunculares 
 
Hemorragia intraventricular 
Extensão da hemorragia parenquimatosa ou subaracnóidea. 
 
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Tratamento 
 Todos os pacientes devem receber cuidados do ATLS, afim de evitar ocorrência de le-
sões cerebrais secundárias a hipotensão e hipóxia. 
 
TCE LEVE (GLASGOW 13-15) 
A maioria dos ferimentos na cabeça são leves, cerca de 3% das lesões leves evoluem para 
lesões mais graves. 
Após avaliação primária e secundária, definir indicação de exames de imagens e interna-
ção 
 
Critérios clínicos para realizar TC de crânio: 
 
 
Alta considerada para pacientes com TCE leve e baixo risco de deterioração neurológica. 
 
Sinais de alerta nas 24 horas: 
Cefaleias intensas 
Incapacidade de acordar o paciente no momento esperado 
Sonolência ou confusão mental 
Alterações visuais 
Vômitos, febre ou rigidez de nuca 
Incontinência fecal ou urinária. 
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CCTC 
Critérios Canadenses de TC 
CNO 
Critérios de Nova Orleans 
NEXUS II (National Emer-
gency X-Radiography Utili-
zation Study) 
-ECG < 15 após a lesão; 
-Suspeita de fratura crania-
na ou afundamento de crâ-
nio; 
-2 ou mais episódios de vô-
mitos; 
-Idade ≥ 65 anos; 
-Amnésia retrógada > 30 
minutos do impacto; 
-Mecanismo de alto impac-
to; 
-Déficit neurológico; 
-Convulsões; 
-Uso de anticoagulante 
oral; 
-Retorno ao PS para reava-
liação; 
- Cefaleia; 
- Vômitos; 
- Idade > 60 anos 
- Intoxicação por álcool ou 
drogas; -Amnésia anteró-
grada persistente -Trauma 
visível acima da clavícula 
-ECG ≤ 14 
-Fratura craniana significa-
tiva -Hematoma de couro 
cabeludo -Déficit neurológi-
co -Comportamento anor-
mal -Coagulopatias -
Vômitos persistentes. 
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Critérios de internação hospitalar: 
 ECG < 15 após 2 horas do trauma 
 Alterações na TC 
 Convulsões 
 Coagulopatias ou uso de ACO 
 Déficit neurológico novo 
 Vômitos recorrentes 
 
TCE MODERADO A GRAVE (Glasgow < 12) 
Avaliar VAS, necessidade de intubação, ventilação mecânica e ressuscitação hemodinâmi-
ca 
Monitorizar sinais vitais e glicemia 
Evitar hipoxemia e hipotensão 
Exame de imagem assim que estável 
Identificar sinais precoce de HIC (rebaixamento de consciência, depressão respiratória, 
tríade de Cushing (bradicardia, hipotensão, depressão/ataxia respiratória), pupilas assi-
métricas ou médio-fixas e posturas cerebrais patológicas (flexão/extensão anormal—
Glasgow). 
 
Avaliação do neurocirurgião 
Coleta de exames laboratoriais (hemograma completo, eletrólitos, função renal, coagulo-
grama, glicemia e exames toxicológicos) 
Administração de ácido tranexâmico (1g em bolus e 1g nas próximas 8 horas) 
Ventilação (manter PO2 acima de 600mmHg, PCO2 entre 35-45mmHg, não hiperventilar 
nas primeiras 48 horas) 
Manter PAS > 100mmHg em pacientes 50-69 anos e > 110mmHg para paciente 15-49 
anos e > 70 anos. 
Utilizar soluções salinas para manter a volemia. 
 
Controle de convulsões com fenitoína (4 ampolas ou 1 grama dose ataque e 100mg 8/8h) 
Profilaxia de TEV (nas primeiras 24h usar profilaxia mecânica, após usar HNF 5000UI 8/8h 
ou enxaparina 40mg/dia) 
Tratamento da coagulopatia (PFC, vitamina K) antídoto vit K: varfarina* 
Controle de glicemia (140-180mg/dl) 
Evitar febre 
 
Manejo de hipertensão intracraniana 
Cabeceira 30 graus, Intubação orotraqueal 
Hiperventilação breve e controlada (PCO2 25-30mmHg) como medida de salvamento, pa-
cientes que vão ser submetidos a intervenção cirúrgica; 
Bolus de manitol 1-1,5g/kg ou Nacl 3% 30-60ml em 10 minutos 
Manter PAM entre 80-100mmHg. 
 
Indicações cirúrgicas 
Hematoma epidural = volume > 30ml ou Glasgow < 8 e assimetria pupilar 
Hematoma subdural = 10mm espessura, desvio de linha média > 5mm, Glasgow < 8 ou 
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queda de 2 pontos; 
Hemorragia intracraniana = em fossa posterior, volume > 50ml, volume > 20ml em regi-
ão frontal ou temporal, Glasgow entre 6-8 com desvio de linha média > 5mm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA RAQUIMEDULAR (TRM) 
 
Distribuição bimodal: 
Jovens -> lesões de maior energia 
Idosos -> lesões de menor energia (coluna + vulnerável) 
 
Alta morbidade 
 
Frequentemente associado a TCE (nível cervical principalmente) 
 
Sinais/sintomas: 
Fraqueza ou paralisia de extremidades 
Alterações de sensibilidades 
Parestesias 
Flexão de cotovelos 
Hipofonia 
Respiração abdominal 
Dor ou deformação em coluna 
Priapismo 
Hipotensão com bradicardia paroxística 
 
 
 
 
 
 
Tipos de lesão 
 
 
 
 
 
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Manejo inicial 
 Via aérea e ventilação 
IRpA progressiva: cuidados na intubação) 
 
 Manejo hemodinâmico: 
 Choque neurogênico (hipotensão e bradicardia) 
Lesões cervicais e torácicas altas (acima de T6: simpático) 
Evitar hipotensão (volume + noradrenalina) 
 Pressão de perfusão medular (PPM ~ PPC) 
Meta PAM 85-90mmHg nos primeiros 5-7 dias 
 
 Não usar corticoide 
NASCIS I, II e III: sem benefício, tendência a maiores complicações 
 
Tratamento cirúrgico 
Descompressão -> redução da lesão 
Estabilização -> fixação e fusão 
 
Precoce (< 24-72h) *melhor o prognóstico 
 
Complicações TRM 
Dor -> nociceptiva e neuropática 
Alterações TGI: gastroparesia, íleo paralítico -> choque medular 
Infecções: ITU (retenção urinária e uso prolongado de SVD); inicialmente SVD; após, 
SVA intermitente. 
 
 
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