Cardiologia

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CARDIOLOGIA
Taquiarritmias 
Sistema elétrico cardíaco 
· Onda P- despolarização atrial
· Intervalo PR- 120 a 200 ms = 3 a 5 quadradinhos 
· Complexo QRS <120 ms = 3 quadradinhos 
· Onda T - repolarização ventricular
· Intervalo QT: < 440 ms - período refratário em que o coração não recebe um novo estimulo = 11 quadradinhos
· Ritmo sinusal: P antes de QRS/ Positiva em D2 (melhor para ver ela)
· FC normal: 60-100 bpm - Calculada por: 1500/ número de quadradinhos entre R- R.
· Se R-R < 3 = Taquicardia 
· Para ritmo irregular → Numero de R entre 15 quadradões x 20 
Fibrilação atrial 
· Arritmia mais comum na prática médica 
· O que faz com que o paciente tenha FA é uma sobrecarga ao átrio. 
· Fatores de risco:
· Cardiopatia Hipertensiva → como há uma RVP alta na HAS, o ventrículo esquerdo tem que bombear contra uma resistência alta, com o tempo ele passa a sofrer falência, desse modo, o átrio esquerdo começa a ficar sobrecarregado.
· Cardiopatia reumática → estenose da valva mitral
· Idade avançada → calcificação da valva mitral
· Tireotoxicose → sempre dosar o TSH em pacientes com FA
· Há circuitos de reentrada no átrio que gera um ritmo anárquico
· Critérios diagnósticos
· Ausência de onda P 
· Irregularidade entre os intervalos RR
· Classificação 
	Paroxística 
	cessa em até 7 dias SEM tratamento
	Persistente 
	duração > 7 dias 
· Clínica
· Assintomática: 25% dos pacientes 
· Palpitações, fadiga, dispneia, intolerância aos esforços e lipotimia 
· Exame físico: pulso irregular/ ausência de B4 (bulha patológica que mostra a contração dos átrios contra a parede de um ventrículo hipertrofiado)
· Complicação - DOENÇA TROMBOEMBÓLICA 
· Embolia arterial periférica - em MMII, isquemia mesentérica 
· AVE isquêmico
· Tratamentos 
	Tratamento 1 
	Tratamento
	Indicação 
	Como? 
	Controle do ritmo 
	Instabilidade hemodinâmica → hipotensão, sinais de choque, dor torácica isquêmica, IC aguda (congestão pulmonar)
FA recém diagnosticada (<1 ano) e sintomática em pacientes JOVENS
	Cardioversão elétrica: preferencial → 120 a 200J
Cardioversão farmacológica: alternativa → amiodarona IV, propafenona VO
Cardioversão elétrica (aplicada na onda R) ≠ Desfibrilação (aplicada em qualquer momento do ciclo)
	Risco de trombo
FA < 48 horas de duração ou instável → cardioverter sem anticoagular 
FA ≥ 48 horas de duração: 
→ Anticoagulação por 3 semanas da cardioversão OU 
→ Excluir presença de trombo com ECO TE
→ Após cardioversão: anticoagular mais por 4 semanas e manter por tempo indefinido se ALTO risco pelo escore de CHA2DS2VAC
	Tratamento 2
	Avaliação de anticoagulação 
Se os escores altos, iniciar a anticoagulação com NOAC: rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®), dabigatran.
Só não inicio NOAC quando FA de etiologia valvar (estenose mitral grave), valva metálica, Clcr < 30 → manter RNI entre 2-3 → iniciar Varfarina (antag. da vit. K)
	Tratamento 3
	Tratamento
	Indicação 
	Como? 
	Controle da FC 
	Evitar sintomas e evolução para taquicardiomiopatia 
	Inibidores do nodo AV:
- Betabloqueadores: metoprolol, atenolol, esmolol, propranolol 
- Antagonista dos canais de cálcio: verapamil e diltiazem 
- Digoxina (2 linha)
Se refratária: ablação do nó AV.
Flutter atrial 
· Critérios diagnósticos
· Ondas F em dente de serra - em torno de 300 bpm 
· FC em torno de 150 bpm 
· RR regular/ QRS estreito 
· Clínica 
· Maioria sintomática → Palpitação, tontura, cansaço, dispneia, angina 
· Geralmente transitório → reversão espontânea ou para FA
· Também predispõe a TROMBOEMBOLISMO
· Tratamento 
· Controle de ritmo cardíaco
· Sintomas agudos/ Instabilidade: cardioversão elétrica → 50 a 100 J
· Se refratário → ablação por radiofrequência
· Controle de FC
· Betabloq, BCC
· Anticoagulação 
· Igual ao FA 
· Usar o CHA2DS2VAS
Taquicardia sinusal
· Critérios diagnósticos 
· Onda P sinusal 
· Fc entre 100 e 180 bpm 
· Se R-R < 3 quadradões = taquicardia
· Etiologia
· Resposta fisiológica a exercícios/ estresse emocional 
· Febre, desidratação, anemia, tireotoxicose, ICC, IAM 
· É uma alteração fisiológica 
· Tratamento 
· Tratar causa base 
Taquicardia atrial 
· Diagnóstico 
· Ondas P NÃO sinusais - negativas em D2
· QRS estreito
· FC entre 100 - 250
· Taquicardia atrial multifocal 
· ≥ morfologias de onda P na mesma derivação 
· Principal etiologia: DPOC descompensada 
· Tratamento: corrigir doença descompensada de base/ Verapamil ou metoprolol 
Taquicardia supraventricular paroxística 
· Critérios diagnósticos 
· Ausência de onda P 
· QRS estreito 
· Intervalo RR regular 
Obs: quando a reentrada ocorre por via acessória → onda P depois do QRS
 
· Clínica 
· Predomínio em mulheres jovens 
· Palpitações tontura, dispneia → início e término súbito (paroxismos)
· Tratamento 
· Instabilidade hemodinâmica 
· cardioversão elétrica 
· Estável 
· manobra vagal (primeiro tenho que auscultar a carótida do paciente) por meio da compressão do seio carotídeo ou a manobra de valsalva 
 
· Adenosina, 6mg IV em bolus/ repetir 12mg se não reverter 
· Se paciente continua com FC alta, faço Verapamil/ diltiazem OU Betabloqueador 
Síndrome de Wolff- Parkinson White 
· Definição 
· Presença de via acessória congênita (condução anterógrada) + predisposição à taquiarritmia
· Arritmia mais comum: TSVP por via acessória 
· Terapia profilática: ablação por radiofrequência
· ECG: padrão da pré excitação ventricular - PR curto e onda delta 
 
Taquiarritmias ventriculares 
· Definição: 
· Ritmo taquicárdico originado do ventrículo
· Os estímulos são gerados e conduzidos pelas fibras de purkinje 
· ECG: QRS alargado (>120ms) e sem onda P 
· Tipos
· Sustentada > 30 s Ou instável
· Monomórficas: QRS iguais 
· Polimórficas: QRS diferentes 
· Torsades de Points: QRS oscila em amplitude e polaridade
 
· Ritmo de base: QT longo 
· Causas: Antiarrítmicos, hipoK/ Ca/ Mg, azitromicina, quinolonas, BAVT, antipsicóticos - alargam QT
· Complicações:
· Risco de parada 
· O paciente pode degenerar para fibrilação ventricular 
· Tratamento
· Instabilidade hemodinâmica - cardioversão elétrica (100-200J)
· Estável 
Sistematizando o diagnóstico 
Se R-R Regular = taquicardia supraventricular paroxística 
Bradiarritmias 
Definição 
· Frequência cardíaca < 50-60 bpm
· Quando R-R regulares → 300 divididos pelo número de quadradões entre R-R regulares
· Quando R-R irregulares → Regra dos 3 segundos - conto 15 quadradões e multiplicou por 20 o número de QRS dele. 
Algoritmo 
	1º passo
	Calcular a FC:
· Quando R-R regulares → 300 divididos pelo número de quadradões entre R-R regulares
· Quando R-R irregulares → Regra dos 3 segundos - conto 15 quadradões e multiplicou por 20 o número de QRS dele. 
	2º passo
	O ritmo é sinusal?
· Onda P positiva em D2 e seguida de QRS 
· Intervalo PR entre 120-200 ms (= a onda P e o começo do QRS em um quadradão 
Se o ritmo for sinusal - bradicardia sinusal 
Bradicardia sinusal 
· Causa: vagotomia, uso de drogas bradicardizantes (BCC, BB)
· Tratamento
· Assintomático: Não trato 
· Sintomático (sudorese, redução de PA, síncope): trato
· Atropina 1 mg a cada 3-5 minutos (máximo de 3 mg)
· Marca passo ou adrenalina (ou dopamina)
Bloqueio atrioventricular 
Obs: Os bloqueios supra-hissianos respondem a atropina, pois tem inervação parassimpática. Já os infra-hissianos não respondem a atropina. 
	Bloqueios atrioventriculares 
	Supra hissiano 
“Benigno”
	· Responde a atropina 
· BAV de 1º grau
· BAV de 2º grau Mobitz I
· Tratamento: igual ao da bradicardia sinusal - 1 mg a cada 3-5 minutos (máximo de 3 mg) 
	Infra hissiano
“Maligno”
	· NÃO responde a atropina
· BAV de 2º grau Mobitz II
· BAV de 3º grau (BAVT)
· Tratamento:
· provisório - transcutâneo ou intravenoso
· definitivo 
· BAV de 1º grau
· Não chega a bloquear, há somente um retardo na condução
· Usar o algoritmo para verificar se o ritmo é sinusal e se o intervalo PR é maior que 200 ms (não cabe em um quadradinho o inicio de onda P e o início de QRS)
· BAV de 2º grau - Mobitz I
· Háuma onda P que não és seguida de QRS
· Há o alargamento do PR antes de bloquear
· Fenômeno de Wenckebach - expressão clínica do Mobitz I 
 
· BAV de 2º grau - Mobitz II
· O intervalo PR NÃO alarga 
· Onda P bloqueada do nada 
· BAV de 3º grau - BAVT
· Quando pegamos um eletro que não está fazendo muito sentido, pegamos a onda P e fazemos uma linha entre elas, jogando essa linha para frente para tentar encaixar novos padrões. 
· Há uma completa dissociação AV 
· O ventrículo assume a função de marcapasso, pois o estímulo não chega a ele.
· Tratamento: marcapasso 
Marcapasso
· Princípios de funcionamento: eletrodos + cabo conectado aos eletrodos que chega a unidade geradora 
· Provisórios 
· Transcutâneo - usado na emergência 
· Medida provisória para os primeiros 30-60 minutos 
· Sempre fazer analgesia - sedação (fentanil)
· Fc
· Output - corrente elétrica que afeta as vias de condução do coração:
· Transvenoso 
· Segue a mesma lógica de punção venosa central
· A intenção é dominar o ventrículo direito 
· O marcapasso é cunhado nas trabéculas endocárdicas 
· Definitivos 
· Câmara estimulada: átrio/ ventrículo/ duplo
· Câmara sentida: átrio/ ventrículo/ duplo
· Tipo de “sensing”: inibe/ Trigger (reconhece a atividade e entra quando)/ Duplo
	AAI
Marcapasso com estímulo atrial - 
o nó atrioventricular precisa funcionar 
	
	VVI
	
- Exemplo: marcapasso transvenoso em VVI.
- Complicação: paciente que tem atividade sinusal, mas não tem nó átrio ventricular funcionante. Então a onda P ocorre, mas não gera o QRS. Desse modo, átrio e ventrículo ficam em sintonias diferentes, gerando clínica de BAVT (o paciente tem dispneia, fadiga). → Síndrome do marcapasso. O paciente tem assincronia entre os ventrículos e BRE
	DDD
	
- Complicação taquicardia mediada, se o paciente faz flutter atrial/FA, o paciente pode ter muito estímulo no átrio e isso pode estimular o ventrículo
Outras complicações:
· Falha de captura: devido ao fato de o encaixe do marcapasso sair do lugar:
 
· Falha de sensng:
Parada cardiorrespiratória
· Definição e diagnóstico
· Irresponsividade 
· Apneia/ respiração agônica 
· Ausência de pulso
Suporte básico de vida
· Circulação- a principal causa de parada é cardíaca → compressões torácicas 5-6 cm, 100 - 120/ min
· Airway - extensão cervical + elevação do queixo
· Breathing - 30 compressões: 2 ventilações → trocar socorristas a cada 5 ciclos
· Desfibrilação → feita somente em TV/ FV sem pulso → Monofásico (300J) Bifásico (150 - 200J). 
Obs: se a causa de parada cardíaca é asfixia ou afogamento, a ordem muda. Por isso devemos começar pela via aérea. - ABCD
· Depois de aplicar a desfibrilação, devemos continuar as compressões após 5 ciclos realizando 30:2 (30 compressões para duas ventilações)
· Depois desses 5 ciclos, CHECAR O RITMO:
· Ritmo organizado? CHECAR PULSO 
· Ritmo desorganizado? Iniciar o ACLS
Suporte avançado de vida (ACLS)
1) Via aérea avançada
a) IOT ou máscara laríngea ou combitube 
b) Fim do 30:2 → ventilar 8-10/ min
c) Trocar socorristas a cada 2 minutos 
2) Acesso venoso 
a) Venoso> intra osseo
b) Adrenalina, antiarrítmicos (não usa em ritmo NÃO chocável)
Ritmos chocáveis: FV ou TV sem pulso 
· Antiarrítmico - só fazemos duas vezes
Ritmos não chocáveis: AESP ou assistolia 
Checar causas reversíveis de PCR - tanto para ritmos chocáveis quando para ritmos não chocáveis 
· Obs: Hipotermia 
· Bradicardia 
· Prolongamento de QT 
· Ondas J de Osborn 
Manter SaO2 satisfatória 
· 92 a 98% com menor FiO2 possível 
Manter perfusão periférica adequada 
· Pa > 90 mmhg/ PAM > 65
Controle direcionado de temperatura 
· Se voltou comatoso -> 32- 36 graus celsius por mais de 24 horas
· Não deixar fazer febre 
 Insuficiência Cardíaca Crônica
· Insuficiência o coração não faz sua função →
· Contrai (sístole) - ICFEReduzida
· Relaxar (diástole) - ICFEPreservada 
· Obs: Nem sempre um paciente que tem uma boa FE, tem débito sistólico/ cardíaco
· Cardíaca → suprir a demanda sem elevar as pressões
· Coração A - acomoda muito volume, mas não tem uma parede boa para contrair. Desse modo manda pouco sangue na sístole, resultando em uma fração de ejeção baixa (volume manda na sístole/ volume ejetado na diástole) 
· Coração B - Acomoda pouco volume, mas tem uma parede hipertrofiada. Desse modo, manda muito mais volume na sístole do que recebe na diástole, mantendo uma fração de ejeção alta
· Para esses dois pacientes, o DC é reduzido
· DC= DS (débito sistólico) x frequência cardíaca
· Fração de ejeção ⚠
	Sístole 
⇩
ICFER
FE< 40 %
	FE levemente reduzida
FE 40-49%
	Diástole 
ICFEP
⇩
FE > 50%
 
· ICFER
Patognomônica e específica de IC 
 
· ICFEP
· Etiologias 
· Causa mais importante: Doença arterial coronariana 
· Hipertensão arterial sistêmica - tendência de identificar mais precocemente 
· Estados hipercinéticos 
· Outras causas
· Doenças orovalvares 
· Pneumopatias crônicas 
· Doenças infiltrativas 
· Álcool e quimioterápicos 
· Doenças de Chagas 
· Arritmias crônicas 
· Fisiopatologias 
· ICFER: Dano miocárdico (isquémica/ HAS) → piora contráctil (os sistemas de compensação atua tentando aumentar a pressão e o débito) → Ativação do sistema neuro hormonal (angiotensina/ aldosterona/ catecolamina - hormônios que tentamos bloquear para melhorar sintomas e sobrevida). Em um primeiro momento, a ativação neuro hormonal é para auxiliar, mas em um coração que teve dano miocárdico, a retenção de sódio e água, gerando congestão sistêmica.
 A Ativação do sistema neuro hormonal 
(angiotensina/ aldosterona/ catecolamina) gera remodelamento cardíaco → 
· Manifestações clínicas
· Direita - 
· Turgencia jugular patológica 
· Refluxo abdominal jugular 
· Hepatomegalia 
· edema de MMII
· Ascite e derrame pleural
· Esquerda - sintomas respiratórios 
· Ortopneia (aumenta retorno venoso/ sobrecarga direita) e tosse seca - O paciente usa vários travesseiros para deitar 
· Dispnéia paroxística noturna - o paciente desperta 1-3h após se deitar, apresentando intensa tosse e falta de ar, com necessidade de se levantar da cama para melhorar. Diferentemente da ortopneia, onde a ortostase alivia de imediato a dispneia, na DPN o sintoma persiste por alguns minutos mesmo após o paciente se levantar..
· Edema agudo de pulmão 
· Sibilos (edema da mucosa brônquica que causa obstrução bronquica) e estertores
· Obs: Quando o paciente tem sintomas dos dois lados = IC Congestiva
· Critérios de Framingham - não é mais critério diagnóstico 
	⚠ 2 critérios maiores OU ⚠ 1 maior + 2 menores 
	Critérios maiores (coração sofrido)
	Critérios maiores
	Dispneia paroxística noturna 
Turgencia jugular patológica 
Estertoração pulmonar 
Cardiomegalia no Rx
Edema agudo de pulmão 
Bulha assessoria (B3)
PVC > 15 cmH20
Refluxo abdominojugular 
Perda de > 4,5 kg com diurético 
	Edema maleolar bilateral 
Tosse noturna 
Dispneia aos esforços 
Hepatomegalia 
Derrame pleural 
Redução da capacidade funcional 
FC> 120 bpm
· Exames complementares 
· Rotina de sangue 
· Hemograma 
· Lipidograma 
· Função renal 
· Glicemia 
· Eletrólitos - hiponatremia é um sinal de mal prognóstico excesso de ADH e ativação do SRAA, retendo água) 
· Eletrocardiograma 
· Avaliar o ritmo cardíaco, sequelas de infarto, sinais de sobrecarga atrial e bloqueio de ramo
· BNP ≥ 35 pg/dl E NT- proBNP > 125 
· BNP tem função diurética e de vasodilatação 
· Se baixo, serve para descartar IC
· Acompanhamento e valor prognóstico, pois é esperado com o tratamento que ele caia (redução da pressão de enchimento)
· Anemia, DRC podem aumentar o BNP 
· Ecocardiograma 
· Diferenciar entre ICFER e ICFEP – não repetir rotineiramente 
· Raio X de tórax 
· Índice cardíaco (> 0,5), aumentos câmeras e sinais de congestão/ derrame pleural 
· Classificação funcional e de prognóstico 
· Muitas vezes, com o diurético, o paciente muda de classificação 
· Tratamento 	
Aumenta a sobrevida: 
· Inibidor de neprilisina + BRA II → Sacubitril + Valsartana (entresto) ⚠
· A neprilisina degrada o BNP
· Aumentaos níveis séricos de BNP, mas não de NT- proBNT 
· Primeira escolha frente ao IECA e BRA
· Inibidor da enzima conversora (“pril”) / BRA (“sartan”)
· Não usar se K> 5,5; Creatinina > 3,5; ClCr < 20 ml/min 
· ⚠ Nesse caso, usar Nitrato + hidralazina.
· Paciente negros NYHA III-IV também se beneficiam deles
· Efeitos colaterais do IECA: Aumento da bradicinina que gera tosse (10-20%) e angioedema → tenho que trocar a classe. 
· Espironolactona (antagonista da aldosterona)
· Não usar se K> 5,0; Creatinina > 2,5; ClCr < 30 ml/min
· Sintomáticos a partir de Nyha 2
Obs: Sempre começamos um dos 3 primeiros (Sacubitril + Valsartana / Pril / Sartan) avaliamos a função renal do paciente e, se ela estiver boa, começamos a espironolactona). Não fazemos os 3 primeiros + espironolactona juntos para evitar a lesão renal. 
· Inibidor da SGLT-2 (ex dapagliflozina)→ O paciente não precisa ser diabético 
· O paciente elimina sódio e glicose na urina 
· Betabloqueador (mas não qualquer um)
· Succinato de metoprolol (preferível), carvedilol, bisoprolol 
· Começar no paciente compensado 
· Não fazer na Asma e DPOC
· OBS: Se ritmo sinusal com FC > 70 mesmo com betabloqueador otimizado, podemos usar a Ivabradina
Só melhora sintoma
· Diurético de alça - Furosemida 
· Se sinais de congestão
· Associar hidroclorotiazida para pacientes refratários 
· Digital para refratários
· Causa xantopsia (= visão amarelada), náusea e cardiotoxicidade- risco de K e/ou Mg ⇩⇩
· Não é arritmia, é a impregnação digitálica (resulta em infra de ST) 
· Extrassístoles que aparecem após o QRS
Dispositivos
· Cardiodesfibrilador implantável (CDI)
· Refratário há 6 meses e/ou 40 dias após IAM
· Indicado para pacientes com arritmias malignas com estabilidade 
· Um coração que sofreu remodelamento/ IAM, é um coração suscetível a circuitos de reentrada. 
· Ressincronizador (TCR)
· ECG de sabe sinusal, padrão de BRE, QRS > 150
· Estágios evolutivos e medicamentos usados na ICEFER
	A- assintomáticos + fatores de risco
	- Dieta 
- Atv física
- Imunizações 
- Se DM + doença coronariana = glifozina 
	B- assintomáticos + disfunção de VE+ BNP
	- Inibidor da enzima conversora (IECA)
- Betabloqueador 
	C- sintomáticos + alteração estrutural 
	- Entresto (ou IECA ou BRA) + BB + espirono
- Glifozina + diuréticos (se congestão)
	D- IC avançada -> sintomas mesmo otimizado
	- Igual C, mas acrescentar 
- Hidralazina com nitrato + ivabradina + digitálico 
· Medicamentos usados na ICFEP 
· Tratamento farmacologico não impacta na mortalidade 
· Diagnóstico -> clínico de IC, porém com FE > 50%
· Tratamento visa controle sintomático: 
· dapagliflozina
· furosemida 
· cronotrópico negativo para taquicardia 
· anti hipertensivo 
Cardiomiopatia dilatada
· Conceito: É uma doença primária do miocárdio de evolução crônica, levando a uma disfunção sistólica predominante e, consequentemente, à dilatação ventricular. O mais comum é o acometimento primário do Ventrículo Esquerdo (VE), levando, mais tarde, ao comprometimento secundário do Ventrículo Direito (VD). Entretanto, algumas cardiomiopatias podem acometer diretamente o VD.
· Etiologias: toxina/ deficiência nutricional/ degeneração que afetam a contratilidade dos miócitos 
· Causa idiopática
· Causa secundária:
· O paciente inicialmente não tem disfunção sistólica, pois o paciente consegue compensar (lei de frank starling). Mas depois, há uma descompensação
· Quadro clínico:
· dispnéia aos esforços, congestão pulmonar e sistêmica
· insuficiência de VE + insuficiência de VD 
· Risco ALTO de arritmias e fenômenos tromboembólicos 
· Exames complementares: 
· Rx de tórax - cardiomegalia 
· ECG - arritmias 
· Eco - dilatação ventricular, IVE
· BNP aumentado 
· Investigação de doenças coronarianas - para excluir outras causas de dilatação
· Biopsia endomiocardica 
· Tratamento 
· Igual ao da ICFER 
· Causas secundárias mais comuns:
· Cardiomiopatia idiopática
· Uma das principais causas de IC 
· 30 a 50 anos + história familiar (20%)
· Componentes: genéticos + viral + autoimune
· Fisiopatologia: desconhecida 
· História natural: IC progressiva 
· Tratamos como a ICFER
 
· Cardiomiopatia alcoólica
· Principal causa secundária nos EUA
· Etiologia: defeito na álcool desidrogenase + consumo excessivo de álcool
· Toxicidade direta no miocárdio 
· Toxicidade de miócitos e fibrose (irreversível) 
· Risco elevado de desnutrição (álcool é calórico, mas carece de nutrientes)
· Tratamento: repor tiamina + abstinência alcoólica
 
· Cardiomiopatia chagásica
· Doença de chagas 
· Principal causa secundária no BRA
· Fase aguda 
· Miocardite - diagnóstico pela parasitemia
· Fase crônica 
· Lesão de órgão alvo: TGI e coração
· Preferência por acometimento de VD - o paciente tem uma congestão sistêmica muito mais importante que a congestão pulmonar. Com o tempo, o VE também sofre 
· Aneurisma apical e trombo murais
· Bloqueios de condução → BRD + HBAE (hemibloqueio anterior direito)
· Diagnóstico; clínica + sorologia 
· Tratamento: Igual ao da ICFER
· Cardiomiopatia periparto
· Conceito: Surge no último trimestre da gestação (último mês de gestação e sexto mês pós parto). 
· Fator de risco - FE < 40% antes da gestação
· Clínica: IC aguda 
· Prognóstico: 50- 60% dos pacientes recuperam a função cardíaca. O restante virá IC crônica 
· Tratamento: 
· IECA/ BRA - proibidos na gestação
· Diuréticos - apenas se congestão 
· BB (pode causar crescimento fetal restrito) e hidralazina + nitrato 
Cardiomiopatia hipertrófica 
· Causas:
· Autossómica dominante 
· Não gera sopro inocente 
· Formas clínicas:
· Hipertrofia simétrica 
· Hipertrofia septal assimétrica 
· Hipertrofia apical assimétrica 
· Outras hipertrofias segmentares 
· Consequências:
· A parede hipertrofiada, assim como a movimentação do folheto da mitral obstruem a passagem a valva aórtica, gerando um sopro sistólico em B2
 
· Clínica 
· Dispneia aos esforços 
· Angina pectoris 
· Sinais de baixo débito cardíaco 
· Ictus de VE tópico, propulsivo e sustentado + B4 (devido a sobrecarga de pressão + redução da complacência)
· Sopro sistólico 
· Aumento de com intensidade com a manobra de valsalva - paciente diminui a pré carga, esvaziando o ventrículo e facilitando a aproximação dos folhetos → único sopro que aumenta de intensidade. 
· Reduz com handgrip e cócoras - aumenta a pré carga, aumentando o volume de sangue nos ventrículos e distanciando o folheto da mitral da parede do ventrículo. 
· Exames complementares 
· Rx de tórax
· ECG
· Ecocardiograma 
· RM e testes diagnósticos 
· Parentes de primeiro grau de pacientes com CMH devem fazer triagem com ECO a cada 1-2 anos entre 12-20 anos. 
· Tratamento
· Beta bloqueador e BCC não di-hidropiridinas (como o verapamil, atuam muito mais no coração) - reduzir a atividade contrátil do ventrículo, reduz a demanda energética do ventrículo (reduzindo a isquemia) e melhora a regurgitação mitral. 
· Tratar arritmias (se presente)
· Se sintomas refratários - ventrículo miectomia 
· Evitar: 
· diurético (reduz a pré carga, reduzindo o volume do ventrículo, facilitando a aproximação dos folhetos), 
· nitratos (vasodilatador periférico- facilita que o sangue vá todo para fora do ventrículo, pois reduz a pós carga, facilitando a obstrução na saída a aorta) 
· Digitálicos: aumentam a FC 
· Prognóstico 
· Variável 
· Arritmias malignas e morte súbita 
Cardiomiopatia restritiva
· Ventrículo perda a capacidade de complacência = não se enche adequadamente
· ICFEP
· Causas:
· Infiltrativas 
	Infiltrativas 
	Amiloidose primária (chamada de amiloidose AL)
Hemocromatose 
Sarcoidose 
Endocrinopatia eosinofílica de Leoffler 
	Não infiltrativas 
	Cardiomiopatia restritiva idiopática 
Endocardiomiofibrose tropical 
· Clínica
· Síndrome de insuficiência cardíaca (congestão, dispneia, dispneia paroxística noturna)
· Ictus de VE tópico, B3, B4
· Risco ALTO de bloqueios/ arritmias e trombos murais. 
· Exames complementares
· Rx de tórax 
· ECG 
· Ecocardiograma 
· Biópsia endomiocárdica 
· Tratamento = IC preservada 
Cardiomiopatiade estresse
· Síndrome de takotsubo (broken heart)
· Mulher > 50 anos que tem estresse físico ou emocional 
· Dor precordial + supra de ST e inversão nas precordiais 
· Troponina discretamente elevada 
· CAT: No cateterismo não tem obstrução de coronária 
· ECO: dilatação segmentar elevada 
O contraste irá mostrar dilatação segmentar no ápice do VE na sístole 
· Tratamento: melhora em 1-4 semanas 
· ICFER 
· Anticoagulação - trombo ou FE < 30% + redução de risco de sangramento
Insuficiência cardíaca aguda 
· Pode ser paciente que tem uma IC crônica que tem uma agudização/ descompensação (infecção/ transgressão de dieta)
· Paciente com coração saudável previamente, mas que tem um infarto
· Definição de um perfil hemodinâmico:
	Perfusão↑ 
	Perfil A - quente e seco
Paciente com nível de consciência bom, boa perfusão capilar, sem congestão pulmonar, sem edema de membro inferior, sem turgência jugular.
	Perfil B - quente e úmido
(mais comum)
Paciente com boa perfusão, ausculta pulmonar com estertores, congestão (não consegue suprir a demanda tecidual, com sobrecarga pressórica e volumétrica) hepatomegalia, turgência jugular, edema em membros inferiores.
	
	Perfil D - frio e seco 
Paciente pouco perfundido e que perdeu volume (vômito/ diarreia)
	Perfil C - Frio e úmido
Paciente com hipoperfusão tecidual, pele fria e pegajosa, TEC> 4s, com congestão. 
	
	Congestão →
Obs: Nem sempre a hipotensão vai denotar uma hipoperfusão arterial. Às vezes 100x60, é uma pressão limítrofe de uma IC mais crônica. 
· Tratamento
Perfil B
· Tratamento: diurético de alça (furosemida) para secar e reduzir a pré carga. Pelo menos a mesma dose diária que usava ao dia (Cuidado com a função renal - muitas vezes o paciente está com a função renal reduzida devido a congestão sistêmica e a furosemida irá auxiliar ou invés de fazer uma disfunção pré renal. Se a função renal piorar, o paciente pode fazer um componente pré renal)
· Nitrato para reduzir a pré carga e pós carga - nitroprussiato ou nitroglicerina 5-10 mcg/ min - sem impacto em mortalidade. 
· A nitroglicerina pode perder o efeito com a administração contínua. 
· BB - manter se possível, suspender se descompensação grave.
· Para um paciente descompensado não iniciar o BB, esperar a compensação
· Ventilação não invasiva para EAP
· Preferência pelo CPAP (continuous positive airway pressure)
· Opióides - melhor evitar 
· Pouco benefício para muito risco! Usar em casos selecionados
· Causa depressão respiratória/ náusea e vômito - podem broncoaspiração
	Edema agudo de pulmão 
Normal: Paciente com hilo preservado, vasculatura mais proeminente nas linhas da base.
Congestão: 
Fase inicial: Paciente com hilo mais evidente, vasculatura mais proeminente nos ápices. 
Fase com edema intersticial: acometimento mais difuso, borramento da silhueta cardíaca 
Linhas de Kerley - denota edema intersticial
Fase de consolidação do edema pulmonar: 
 
 Setinhas - linha A (artefatos)
 Linha B - nem sempre são patológicas, mas nesse paciente são pois ele tem sinal de congestão é um edema intersticial. 
Perfil C - paciente frio e úmido
· Diurético 
· Menos volume é sinônimo de melhor contratilidade cardíaca
· Furosemida 
· Inotrópico para a melhora da contratilidade
· Dobutamina (2-5 mcg/ kg/ min) - estimula receptores beta1/ pode estimular beta2, fazendo hipotensão (cuidado em pacientes francamente hipotensos). Se o paciente toma betabloqueador, ela não vai agir 
· Milrinone (0,125- 0,24 mcg/ kg/ min) - bom para pacientes que usam BB
· Dopamina (3-10 mcg/kg/min)
· Vasopressores - se choque persistente 
· Pesar manutenção da perfusão tecidual x aumento de pós carga
· Suporte cardíaco mecânico se FE < 25%
· Balão intra- aórtico ou ECMO em casos refratários ou mais graves 
Perfil D/L - paciente seco e frio
· Hidratar, mas com cautela 
· Não transforme o paciente em perfil B 
Hipertensão Pulmonar
 
· Conceito
· A pressão pulmonar média é a pressão da artéria pulmonar. 
· HP é quando a pressão média na artéria pulmonar assume valores maiores que 20 - 25 mmhg
· A estimativa da pressão pulmonar é feita pelo ECO e pelo cateterismo
· Classificação
	Hipertensão arterial pulmonar primária
· A doença começa na região arteriolar do pulmão 
· Idiopática 
· Colagenose
· HIV
· Medicamentos Anorexígenos 
· Hipertensão portal - o paciente tem desvio do fluxo sanguíneo para o pulmão. A esquistossomose pode ser uma causa de hipertensão portal e pode causar lesão na vasculatura pulmonar
	Doença cardíaca esquerda 
· Doença ventricular, arterial ou valva esquerda
	Doença pulmonar ou hipoxemia (causa vasoconstrição para distribuir o sangue para regiões que ventilam de forma adequada)
· DPOC
· Pneumopatia Intersticial Difusa
· Doenças do sono 
· Hipoventilação alveolar crônica 
	Doença trombótica ou embólica crônica 
· Obstrução das artérias proximais/ distais, trombótica ou não 
· Parasitas com ciclo pulmonar 
	Miscelânea
· Sarcoidose, 
· Hemólise crônica 
· Compressão extrínseca de vasos 
· Clínica 
· Dispneia aos esforços/ edema em casos avançados 
· Desdobramento + hiperfonese de B2 (que pode ficar mais intenso quando o paciente enche o peito de ar, pois aumenta o retorno venoso gerando uma sobrecarga de volume)/ insuficiência tricúspide (regurgitação no momento da sístole)
· Movimento paraesternal esquerdo (culpa do VD) + B4 de VD (sobrecarga de pressão)
· Exames complementares
· Abaulamento no tronco pulmonar (seta branca)
· Artéria pulmonar direita dilatada (seta preta)
· Onda R positiva em V1 - denota sobrecarga de VD, onda S grande em V6
· AVF e D1 negativo - desvio brutal para a direita
· Onda P apiculada - onda P pulmonale 
· ECO: PSAP elevada + afastar causas secundárias 
· Espirometria, cintilo pulmonar, anti- HIV, FR, colagenoses
· Confirmação do diagnóstico → cateter de swan ganz
· Confirmado quando pressões > 20-25 mmhg
· Aferir a pressão de oclusão da artéria pulmonar (PCAP)
· Se PCAP normal = HAP Primária 
· PCAP alta = HP Secundária 
· Fazer teste de reatividade - como cateter, dar um medicamento vasodilatador pelo cateter. 
· Se a pressão pulmonar cair 10 mmhg, o paciente responde a vasodilatador.
Doença arterial coronariana 
· Fatores de risco 
· Idade avançada, história familiar positiva 
· HAS, DM, tabagismo, sedentarismo, obesidade
· Fisiopatologia 
· Causada pelo depósito de gordura nas artérias epicárdicas
· Há dois tipos de síndromes coronarianas 
· Crônica e aguda
 
· Dor típica: 
· Constritiva/ aperto
· Desencadeada por esforço ou estresse 
· Irradiação msd e mandibula 
· Sintomas associados: 
· Dispneia 
· Sudorese 
· Palidez 
· Náusea
· Classificação da dor 
· Tipo A - definitivamente anginosa 
· Tipo B - provavelmente anginosa 
· Tipo C - possivelmente anginosa 
· Tipo D - definitivamente NÃO anginosa 
· Diagnóstico diferencial
· Angina de prinzmetal 
· Pacientes em uso de cocaína e tabagista 
· Tratamento: nitrato e BCC
· Cardiopatia de takotsubo ⚠
· Mulher de meia idade 
· Estresse emocional 
· Ausência de coronariopatia significativa 
· Pericardite⚠
· Dor retroesternal que alivia com prece mometana + atrito pericardico 
· ECG
· Tratamento: aines, colchicina, corticoides 
· Tamponamento cardíaco
· Tríade de beck ⚠: Turgência jugular + Hipofonese de bulhas + Hipotensão arterial
· ECG
 
· Tto- Pericardiocentese 
· Herpes zoster
· Dissecção de aorta 
· Clínica: assimetria de pulsos 
· Dor torácica de forte intensidade, súbita, com irradiação para o dorso 
· Hipertensão
· Estenose aórtica - paciente com angina + dispneia + síncope + sopros 
· Embolia - dor pleurítica 
· Espasmo esofagiano
· Disfagia 
· Dor retroesternal 
· Alivia com nitrato
· Jovem com dor torácica: 
· Uso de drogas - em casos de intoxicação por cocaína, não podemos usar betabloqueador (pode gerar uma emergência hipertensiva)
· Distúrbios de ansiedade 
· Dor musculoesquelética 
Síndrome coronariana crônica - Angina estável 
· Clínica:
· Angina estável típica:
· Desconforto retroesternal, irradia para MMSS e mandíbula 
· Início: durante esforços ouemoções 
· Alívio: após repouso ou nitrato/ duração de < 10 a 15 minutos
· Classificação
	I: angina aos grandes esforços
	II: angina aos médios esforços
	⚠ III: angina aos pequenos esforços
	⚠ IV: angina aos mínimos esforços
· Diagnóstico:
· Fatores de risco + clínica 
· Em caso de dúvida - testes confirmatórios
· Teste diagnóstico: ergométrico, mas se contraindicação peço cintilografia ou ECO.
· Testes não invasivos
· Cintilografia miocárdica (dipiridamol e radiotraçador)/ Ecocardiograma com estresse (dobutamina) - demonstram falhas no enchimento
· Anatômicos: angio TC/ angio RM - Se normais, afastam diagnósticos (Alto valor preditivo negativo) → indicado para pacientes obesos e com a mama muito grande:
· teste ergométricos (teste provocativo preferencial)⚠
· Critérios diagnóstico: infra de ST> 0,1 mV
· Não é indicado se ECG basal alterado (BRE nele não consigo ver o infra e HVE )/ incapacidade de exercícios ⚠
· Testes invasivos ⚠
· Coronariografia (cateterismo cardíaco que é o procedimento) → Padrão ouro 
· É feita a coronariografia (= angiografia coronariana) e a ventriculografia que são as imagens
· Riscos: disfunção renal pelo iodo, IAM
· Quando fazer? 
	Teste não invasivo com achado de mau prognóstico
Sobrevivente de morte súbita abortada 
Sintomas de IC 
Angina refratária ao tratamento clínico 
· Tratamento⚠
· Não farmacológico: exercício físico, perder peso, controlar comorbidades. 
· Farmacológico: 
	Terapia antianginosa → beta bloqueador (ex: atenolol, metoprolol)
· Alternativa: BCC (verapamil/ diltiazem) +- nitratos (nitratos/ mononitrato de isossorbida) que são vasodilatadores que reduzem o retorno venoso e o consumo de oxigênio pelo ventrículo. O problema dele é que causa taquifilaxia, dessa forma, devemos suspender a noite.
· Terceira linha: Trimetazidina 
Antiagregantes plaquetários → Escolha: AAS 75 -162 mg/dia
· Alternativa: Clopidogrel 75 mg/dia em caso de alergia a AAS
Estatina de alta potência (atorvastatina/ rosuvastatina) → hipocalemia e estabiliza a placa 
IECA ou BRA → irei prescrever, mas não é para todo paciente → Se houver HAS, DM, DRC e/ ou FE < 40 %
Vacinação para pneumococo, gripe, covid
· Intervencionista (se o paciente continua sentindo dor)
· Qual indicar? Cateterismo para colocar stent ou para colocar uma ponte?
· Cirurgia (CRVM)
· Lesão de tronco da coronária esquerda 
· Lesão bivascular que inclui DÁ proximal; se diabético tem mais benefício 
· Lesão trivascular +- DM +- IVE
· Escore SYNTAX > 33 é um score de gravidade angiográfica das lesões coronarianas, avaliando a dificuldade e a chance de sucesso que da intervenção percutânea (ICP). Quando < 22 indica que há mais benefício da angioplastia com a colocação do stent. O valor deve ser individualizado.
· Como é feita?
· A ponte é a mamária - a. torácica interna (maior patência) ou safena (maior facilidade)
Síndrome Coronariana Aguda 
· Diante de uma clínica de dor torácica aguda, sempre pensar nos diagnósticos diferenciais que vão desde doenças benignas (dor muscular esquelética) até a doenças fatais:
· Mnemônico PEDIR (Pneumotórax, Embolia pulmonar, Dissecção de aorta, IAM, Rotura de esofago)
· Clínica
· Angina de peito ou início recente → duração prolongada (> 15 min).
· Equivalente anginoso (idosos, DM): dispnéia, síncope, confusão mental, náusea.
· Exame físico: avaliar sinais de IC (estertores, turgência jugular, B3)/ assimetria de pulsos. 
· Diagnóstico
· ECG (em até 10 min)
· Marcadores de necrose miocárdica 
· Preferencial: troponina T e I (de alta sensibilidade)
· Os níveis normalizam em 14 dias. 
· Não preciso da troponina para iniciar o protocolo de SCA
· CKMB massa 
· Importante para o diagnóstico de reinfarto quando os níveis de Tn ainda não normalizaram 
· Tipos de SCA: 
· SCA com supra de ST - trombo oclusivo 
· IAM com supra de ST → Troponina (+)
· SCA sem supra de ST - trombo semi oclusivo
· Angina instável → Troponina (-)
· IAM sem supra de ST → Troponina (+)
· ECG normal/ inversão de onda T com formato pontiagudo e simétrica/ infra de ST
· Tratamento inicial/ medidas gerais para a SCA
Internação
· Monitor 
· O → Fornecer se O2 <90% e/ou dispnéia ou se GRACE ou TIMI elevados 
· Veia
· D → desfibrilador 
Medicamentos
	Fármacos que atuam na prevenção da formação do trombo (MONABEEC)
	1) Antiplaquetários (dupla)
· AAS: 160 - 235 mg 
· Inibidor P2Y12 do ADP: clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor
· Clopidogrel: melhor na SCA com ST + trombolítico 
· Prasugrel e ticagrelor: mais eficientes
· NÃO usar prasugrel se AVE prévio, pacientes > 75 anos
	2) Anticoagulante 
· Heparina em dose plena
· HBPM → preferência na trombólise ou sem supra de ST 
· HNF → preferência na CRM ou ICP
· Enoxaparina (melhor 1mg subcutâneo de 12/12h) evitar em pacientes com mais de 150 kg ou clearance menor que 15, dar preferência para a HBPM
· heparina não fracionada ou fondaparinux
	Drogas estabilizadoras da placa/ anti-isquêmicas 
	1) Nitratos - não modifica o risco cardiovascular
· Via SL/ Se angina refratária, HAS ou IC - nitroglicerina IV 
· Contraindicações: uso de sildenafil em < 24 horas/ infarto de VD 
2) Betabloqueador - modifica o risco cardiovascular (reduz morta
· Via oral nas primeiras 24 horas 
· Contraindicações: sinais de IC ou baixo débito (risco para choque cardiogênico)/ infarto por cocaína (na prática usamos, na prova não)
3)Estatinas de alta potência 
· Se houver HAS, DM, DRC e/ou FE< 40%
4)Morfina - não modifica o risco cardiovascular
· Se dor refratária
5) IECA e BRA
· Tratamento específico para a SCA sem supra de ST
· Estratificação de risco → escore HEART
· Usada quando o ECG é normal ou inespecífico e a troponina é negativa (angina instável - que é potencialmente fatal) 
· ≤ 3: Baixo risco - reavaliação ambulatorial (excluir outros diagnósticos)
· ≥ 4: Médio - alto - manter internado e investigar com testes não invasivos 
· TIMI risk 
· Usado para prognóstico e decisão terapêutica nos pacientes com angina instável e IAM sem elevação do segmento ST.
· Pontua 1 quando o paciente apresenta o critério e 0 quando não apresenta o critério:
· Idade maior ou igual a 65 anos;
· Presença de pelo menos três fatores de risco para doença coronariana;
· Estenose coronária anterior com acometimento maior ou igual a 50%;
· Alterações no segmento ST no ECG de admissão;
· Pelo menos dois episódios anginosos nas últimas 24h;
· Marcadores de necrose miocárdica elevados;
· Uso de AAS nos últimos sete dias.
· NÃO PRESCREVER TROMBOLÍTICO - Alteplase 
· Cateterismo cardíaco: quando fazer??
· Estratégia invasiva imediata (feito em ≤ 2 horas)
· Feito quando há instabilidade/ IC aguda/ Angina refratária/ Arritmia ventricular/ Insuf. mitral 
· Invasiva imediata (feito em ≤ 24 horas)
· Alterações dinâmicas de ST ou T/ troponina positiva/ GRACE > 140
· Invasiva (feito em ≤ 72 horas)
· DM ou DRC/ FE < 40%
· Angioplastia ou revascularização prévia/ GRACE 109- 140
Obs: no paciente acima, não usaria BB, pois a pressão está muito baixa e a FC muito alta, o paciente pode evoluir com uma insuficiência ventricular esquerda 
SCA COM supra de de ST
· IAM com supra de ST → troponina + 
	1
	Ruptura de placa aterosclerótica (+ comum)
	2
	Consumo de O2 maior que a oferta 
	3
	Associado à morte súbita com Tn (negativa)
	4
	Pós stent 
	5
	Pós crvm
· Avaliação ECG
· Se tem infra e supra: quem manda é o supra 
· Mapear a parede:
Infarto de DA - parede anterior 
Infarto de parede lateral - CX
Infarto de parede inferior - CD - solicitar V3R e V4R
· Tratamento:
· Angioplastia: 
· Porta balão 90 min/ 120 min (se transferido)
· até 12 horas do início dos sintomas -> até 24 horas se os sintomas persistentes 
· Trombólise: 
· Porta agulha de 30 minutos -> mandar o paciente para o cateterismo depois.
· Contraindicações: 
· Passado de hemorragia intracraniana 
· AVE isquêmico há < 3 meses 
· Malformações arteriovenosas ou lesão estrutural cerebral 
· Suspeita de dissecção aórtica 
· Sangramento ativo (exceto menstruação)
· Cirurgia de revascularização miocárdica 
· Lesõesproximais, multivasculares ou com disfunção de AVE
Infarto de VD 
· Clínica: Hipotensão, turgência jugular com pulmões limpos 
· Tratamento: reposição volêmica + reperfusão 
· Não usar: nitrato, morfina, BB e diuréticos 
· Diagnósticos diferenciais que são supra de ST 
· Angina de Prinzmetal 
· Vasoespasmo coronariano súbito → supra de ST
· Homem jovem, tabagista 
· Reversão precoce do supra de ST após o nitrato
· TTO: Bloqueador de canal de cálcio
· Evitar: Betabloqueador 
· Síndrome de Takotsubo 
· Mulheres acima de 50 anos
· Desconforto precordial pós estresse emocional ou físico 
· Troponinas com leve aumento (pouca troponina para muito supra)
· Dilatação de VE/ sem obstrução 
· No exame angiografia coronariana com ventriculografia (procedimento- cateterismo) 
· Pericardite aguda
· Dor precordial tipo pleurítica, melhor ao inclinar para frente
· ECG: supra de ST difuso - poupa V1 e aVR + infra de PR
· Tratamento: AINE + Colchicina 
· Tratamento
· Sintomas compatíveis com SCA 
· Delta T de até 12 horas de evolução 
· Supra de ST:
· ≥ 2 derivações contíguas e que mapeiam parede
· BRE novo ou presumidamente novo → diferenciado pelo critério de sgarbossa 
· Tratamento específico:
· Trombolítico (em até 12 horas do início dos sintomas) ou angioplastia
· Preferencial: angioplastia em até 90 minutos/ ou 120 minutos se for transferir
· Trombolítico → se angioplastia indisponível
· O tempo porta agulha de 30 minutos.
· Opções: tenecteplase, alteplase e estreptoquinase
· Contraindicações absolutas:
· Sangramento ativo diátese hemorrágica/ dissecção aórtica/ tumor craniano ou MAV ou AVEh prévio/ AVEi ou TCE < 3m
· Escores preditores de prognóstico e estratificação de risco:
· TIMI risk 
· Usado para prognóstico e decisão terapêutica nos pacientes com angina instável e IAM sem elevação do segmento ST.
· Pontua 1 quando o paciente apresenta o critério e 0 quando não apresenta o critério:
· Idade maior ou igual a 65 anos;
· Presença de pelo menos três fatores de risco para doença coronariana;
· Estenose coronária anterior com acometimento maior ou igual a 50%;
· Alterações no segmento ST no ECG de admissão;
· Pelo menos dois episódios anginosos nas últimas 24h;
· Marcadores de necrose miocárdica elevados;
· Uso de AAS nos últimos sete dias.
· Killip
· Ferramenta para a estratificação do risco de morte em pacientes com provável infarto agudo do miocárdio (IAM)
· Determinar quais indivíduos poderiam se beneficiar do atendimento em unidades coronárias (UCO)
· GRACE
· Preditor de mortalidade hospitalar e após 6 mesmes nos pacientes com síndromes coronarianas agudas.
· O GRACE tem melhor poder discriminatório que o TIMI risk porque ele inclui dados do exame físico (PA, presença de congestão pulmonar, etc)
Hipertensão arterial 
O que cai: Tratamento, diagnóstico, crise hipertensiva 
Fatores de risco:
· Idade > 55 anos para homens e > 65 mulheres
· Sobrepeso/ obesidade/ sedentarismo/ tabagismo/ cessar e controlar etilismo/ ingestão elevada de sal/ fatores socioeconômicos 
· Doença cardiovascular prematura em parentes de 1 grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos)
· Pegadinhas: 
· Sódio X Potássio (vasodilatação periférica e tem efeito natriurético) 
· Cessar etilismo x controlar etilismo
Rastreamento
· Adultos com PA ótima ou normal - anualmente 
· Adultos pré hipertensos - anualmente 
· Crianças com mais de 3 anos - anualmente 
Diagnóstico
Ambulatório 
· Em duas medidas no ambulatório OU em uma medida: HAS estágio 3 (18 x11) ou qualquer tipo de HAS (140x90), mas qualquer doença como IAM, DRC 
Não ambulatório 
Classificação
A cada aumento de 20 de sistólica e 10 de diastólica na Pa ótima (120x80), o risco cardiovascular dobra, por isso uma pa 140 x 100 é uma HAS estágio I. Como tem um gap entre os valores, quem estiver mais próximo da normalidade tem uma PA normal, quem estiver mais próximo da alteração tem uma PA alterada, ou seja, pre HAS, podendo ser tratado, dependendo do risco cardiovascular e mesmo que não seja hipertensa.
Possibilidades diagnósticas
Avaliação ambulatorial de rotina (complementar)
· Creatinina - verificar a função renal 
· Potássio - há muitas drogas que causam hipocalemia e hipercalemia 
· Glicemia e glicada - betabloqueador e tiazídicos podem causar DM
· Lipidograma - tiazídico aumenta lipídios 
· Ácido úrico - o tiazídico causa uricemia precipitando quadro de gota (crises gostosas)
· ECG
· EAS - verificar proteinúria 
LOAS
· Retinopatia
· Principal alteração: grupo IV da classificação KWB: estreitamento arteriolar e alteração do reflexo arteriolar mais acentuado e cruzamento arteriolo venular + papiledema pesquisado pela fundoscopia (característico da crise hipertensiva)
· Nefropatia 
· Nefroesclerose benigna: decorrente da HAS crônica - há microalbuminúria 
· nefroesclerose maligna: causado por crises hipertensivas. Suspeitado quando há proteinúria e hematúria 
· Coronariopatia 
· AVC, malformação arteriovenosa, demências 
· Doença arterial periférica 
FR = síndrome metabólica, apneia do sono, distúrbios inflamatórios crônicos,
Metas pressóricas 
Tratamento 
	Primeira linha 
	Nome 
	Ação 
	Benefícios 
	Colateral 
	Contraindicação
	IECA 
BRA
(1 linha)
	Inibem a produção de angiotensina 
	Nefropata 
ICFER
IAM anterior extenso
	Tosse seca (IECA) 
Angioedema (IECA) 
Devido a degradação da bradicinina que causa vasodilatação e causa broncoconstrição
	Mulheres grávidas 
K> 5,5
Estenose de a. renais.
Elevação de Cr basal > 30% após o uso da droga 
	Anlodipino
(1 linha)
	
	Negros, doença arterial obstrutiva periférica, fibrilação atrial, enxaqueca
	Edema maleolar 
Dermatite ocre 
Cefaleia
Hiperplasia gengival
	
	Diuréticos tiazídicos 
(1 linha)
	Reduz reabsorção de sódio no tubo contorcido proximal 
	Negros 
Hipercalciúria idiopática 
	Hipovolemia 
Hiponatremia 
Hipopotassemia 
Hipomagnesemia 
Hiperglicemia 
Hiperlipidemia 
Hiperuricemia 
	Evitar na artrite gotosa ou pacientes que apresentam um pouco mais de acido úrico
Clearance < 30
	Segunda linha 
	Nome 
	Ação 
	Benefícios 
	Colateral 
	Contraindicação
	Betabloqueadores 
	
	Cardiopatia isquêmica 
Taquiarritmias 
Enxaqueca 
	Disfunção erétil 
Depressão 
Dislipidemia 
Síncope 
	Asma, DPOC, (na vida real não é) intoxicação por cocaína e BAV de 2 e 3 grau
	Diuréticos de alça 
	
	DRC (Clearance < 30)
	Hipovolemia 
	
	Espironolactona 
	
	Hiperaldosteronismo primário 
4 escolha para associação na HAS resistente 
	
	
	Metildopa 
	
	Tratamento crônico de HAS na gestação 
	
	
	Hidralazina 
	
	Tratamento das crises hipertensivas na gestação
	Cefaleia 
Rubor facial 
Taquicardia reflexa
	
LOA = DRC, DM, IC, Coronariopatia
Na prática começo quais dorgas? 
Posso iniciar mudanças no estilo de vida OU Iniciar monoterapia com um dos medicamentos de primeira linha OU iniciar a terapia combinada com dois medicamentos de primeira linha. 
A monoterapia pode ser indicada em pacientes idosos que precisam de uma tratamento mais ponderado
!! Preciso de 4 semanas para ver se um medicamento realmente não fez efeito qunado usados corretamente.
Se o paciente já usa 3 drogas ou mais (sendo uma delas um tiazídico), os valores da PA> 140x 90, o paciente tem HAS resistente. Se os valores são PA < 140X90, a HAS é resistente porém controlada. Devemos inicar a espironolactona, como 4 droga. É sugerido adicionar BB e/ou clonidina como 5ª/6ª medicação (nível de evidência B
Hipertensão secundária 
Quando investigar
· Pacientes idosos com hipertensão resistente, usando 3 drogas sendo uma delas a hidroclorotiazida. 
· Pacientes jovens pré púberes ou adultos jovens sem fatores de risco, ou idosos previamente hígidos que passam a apresentar hipertensão com níveis pressóricos altos subitamente.
· Hipertensão resistente em paciente diagnosticado recentemente = suspeita de hipertensão secundária. 
Causas de HAS secundária 
· Doença parenquimatosa renal - 
· O paciente apresenta sinais de hipertensão, insuficiência renal, edema e proteinúria.
· O USG de vias urinárias,assim como a quantificação da proteinúria de 24 horas aumentada suportam esse diagnóstico
· Hipertensão renovascular - 
· Apresentado como sopro abdominal, hipocalemia e edema agudo de pulmão 
· Em pacientes jovens, principalmente nas mulheres, a principal causa é a fibrodisplasia, entretanto, nos idosos, a causa mais comum é a doença aterosclerótica. O diagnóstico é baseado na visualização da estenose por meio da angiotomografia, angiorressonância ou arteriografia.
· Hiperaldosteronismo primário -
· O paciente apresenta hipocaelmia, nódulo na adrenal 
· A investigação é por TC ou RM
· A aldosterona serica fica superior a 15 ng, já a relação aldosterona/ renina fica > 30
· Feocromocitoma 
· É um tumor produtor de catecolaminas 
· O quadro clássico de sintomas é: cefaleia, sudorese e palpitações 
· A investigação: TC ou RM, mensuração de catecolaminas e de seus metabólitos no plasma e na urina de 24 horas. 
· O tratamento é com alfa bloqueadores (fentolamina e prazodin), após sua introdução, é permitido o uso de betabloqueadores 
· Síndrome da apneia obstrutiva do sono 
· Pacientes obesos e com alterações cervicais (pescoço curto e alargado), sonolência diurna.
· Diagnóstico: polissonografia 
Crise Hipertensiva 
· Conceito: Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180x120 mmhg.
· Obs: quando vemos uma pressão tão elevada, na maior parte dos casos, queremos começar os anti hipertensivos na maior dose possível para estabilizar a pressão. Mas quando a pessoa é hipertensa e não aderente ao tratamento, o organismo dela já se adaptou a níveis pressóricos elevados, como no cérebro com vasos com vasoconstrição para evitar a hiperperfusão. Desse modo, se reduz muito a PA, isso pode resultar em um AVC isquêmico iatrogênico.
· Classificações:
· Emergência:
· Lesão aguda de órgão alvo (encefalopatia - edema cerebral, IAM, edema agudo de pulmão)
· Alto risco de morte 
· Não posso fazer agentes com meia vida longa
· 1h: ⇩ PA em 20%- 25%
· 2h- 6h: PA: 160x 100
· Resumo: (PAM = (PAS + 2 PAD)/3) em 25% na 1h e normalizar em 24-48 horas
· Medicações: nitroprussiato (Nipride), nitroglicerina (IAM com hipertensão) - Tridil, bloqueador (dissecção- a FC alta junto com a PA alta aumentam a dissecção, por isso, fazer o BB+ nitroprussiato tentando atingir Fc<60 e PAS< 120) 
· Eventos agudos: 
· IAM - usar o vasodilatador nitroglicerina, pois o nitroprussiato causa o roubo coronariano, piorando o prognóstico
· Dissecção de aorta: 
· Stanford A = cirurgia 
· Stanford B = estável eu trato com drogas (não uso só o nipride pois ele diminui muito a PA, aumentando a FC, aumentando a força de cisalhamento e a dissecção). Promeiro eu faço um betabloqueio e depois o nitroprussiato
· Edema agudo de pulmão: o paciente apresenta dispneia com sinais de congestão importante, estertores crepitantes bilaterais e possivelmente ortopneia.
· O tratamento é com morfina, diuréticos de alça (furosemida), nitroglicerina ou nipride, VNI
· Encefalopatia hipertesiva: caracterizada por alteração do nivel de consciência, cefaleia e edema de papila (causado pelo aumento da hipertensão intracraniana). Não há sinais focais neurológicos, mas precisamos de uma TC para diferenciar. 
· AVC - os valores pressolicos sempre podem ser reduzidos 
· Isquêmico sem indicação de trombólise: tratar se a PA estiver acima de 220/120 mmHg.
· Isquêmico com indicação de trombólise: tratar se a PA estiver acima de 185/110 mmHg. 
· Hemorrágico: tratar se estiver hipertenso.
· Urgência: 
· A urgência hipertensiva é definida pelo aumento dos valores pressóricos em ≥ 180/120 mmHg, em pacientes sintomáticos mas sem lesão aguda de órgão alvo (pré op, epistaxe) ou risco de vida 
· Na urgência hipertensiva as principais causas são: doença coronariana crônica, insuficiência cardíaca, glomerulonefrites agudas, aneurisma de aorta, pré-eclâmpsia.
· Os principais sintomas podem ser cefaleia, tontura, zumbido, visão turva, náusea e vômito, convulsões, dispneia, dor precordial, oligúria
· Risco aumentado de fazer lesão de órgão alvo
· Baixar a PA com remédios orais -> a redução em 25% nas primeiras 24 horas e normalização nos dias subsequentes
· Medicações orais: captopril, clonidina, furosemida
· Pseudocrise: 
· Níveis pressóricos ≥ 180/120 mmHg 
· Não é uma pessoa com HPP de HAS ou paciente hipertenso maltratado ou pacientes sentido dor (cuidado para não fazer hipotensão. Portanto, primeiro, manejar a dor)
· Uma hipótese é o aumento da pressão arterial devido à dor vigente.
· Medicamentos: ansiolíticos, analgesia 
!!! Se for IAM, faço nitroglicerina e não o nitroprussiato
Edema de pulmão faço nitroglicerina (tridil) ou nitroprussiato, na dúvida faço tridil 
Endocardite 
Classificação
· Tempo até o óbito
· Aguda: < 6 semanas
· Subaguda: > 6 semanas
· Clínica
· Aguda: febre alta; acometimento sistêmico grave Subaguda: “tuberculose sem tosse”; quadro brando e prolongado
Fisiopatologia
· Lesão do endotélio Endocardite trombótica asséptica Plaquetas e fibrina se fixam Bacteremia qualquer leva a uma endocardite infecciosa
Fatores de risco
· Uso de drogas intravenosas 
· Próteses valvares
· Hospitalares (< 2 meses)
· Tardia (após 1 ano)
· Anormalidades estruturais cardíacas Risco do prolapso mitral < risco da prótese valvar, entretanto, prolapso mitral é mais comum
Etiologia
· Aguda S. aureus
· Subaguda Strepto viridans
· Câncer de cólon Strepto bovis (novo S. gallolyticus)
· Próteses valvares
· Precoce < 2 meses Estafilococos coagulase-negativos
· Intermediária (de 2 meses a 1 ano) Estafilococos coagulase-negativos
· Tardia Estreptococos 
Clínica
· Êmbolos sépticos Esplenomegalia Sinais periféricos Febre Sopro cardíaco
⚠ Diagnóstico/critérios de Duke modificados Maiores
· Critérios microbiológicos
· Microrganismos típicos em 2 hemoculturas (HMC)
· HMC para microrganismo condizente com EI
· 2 HMC e com mais de 12 h 3 HMC 4 ou mais HMC com mais de 1 hora
· HMC para C. burnetti ou IgG > 1:800
· Critérios ecocardiográficos Evidências de envolvimento endocárdico (vegetação móvel aderida à valva, ao aparelho valvar) ou abscesso, ou nova deiscência ou nova regurgitação valvar
⚠ Diagnóstico/critérios de Duke modificados
· Menores
· Uso de drogas IV ou condição cardíaca predisponente 
· Febre > ou igual a 38 °C
· Fenômenos vasculares: manchas de Janeway, splinters
· Fenômenos imunológicos: Roth, Osler
· HMC que não preencha critérios maiores ou evidências sorológicas de infecção
· EI histopatologicamente comprovada OU 2 critérios maiores, OU 1 critério maior + 3 critérios menores, OU 5 critérios menores
Tratamento
· Depende do patógeno
· Deve ter gentamicina, pois ataca o biofilme Se for MRSA, usar vancomicina Esquema importante: Pen G ou ceftriaxona + gentamicina
· Monitorização do sucesso da terapia Negativação da HMC
⚠ Profilaxias
· Paciente
· Valva protética 
· EI prévia 
· Transplantado cardíaco com valvulopatias 
· Doença cardíaca congênita: cianóticas não reparadas
· Procedimento
· Manipulação gengival ou periapical dos dentes ou perfuração de mucosa
· Procedimento em aparelho respiratório com biópsia ou incisão da mucosa respiratória
· Pegadinhas
· Coarctação de aorta não é indicação de profilaxia 
· Broncoscopia sem biópsia não é indicação de profilaxia 
· Drogas indicadas 
· Amoxicilina 2 g 30 min a 1h antes do procedimento
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